Катаральный энтерит у свиней

Острый катаральный энтерит (Enteritis catarrhalis acuta) — воспаление кишечника, сопровождающееся нарушением его секреторной, моторной, всасывательной и выделительной функций.

Первичные острые энтериты в большинстве случаев возникают вследствие кормления испорченными (заплесневелыми, прокисшими или загнившими, промерзшими, загрязненными землей, песком, илом, инородными телами), сухими грубостеблистыми кормами, овсяной и просяной шелухой, а также при нерегулярном кормлении. Функциональные и органические нарушения желудка, сопровождаемые повышенной или пониженной кислотностью желудочного сока, также могут вызывать энтериты. Длительное функциональное расстройство кишечника часто переходит в органическое заболевание. Причиной энтерита бывают и кишечные камни, чаще у овец фитобезоары, химостаз, копростаз и тромбоэмболия кишечных сосудов.

Вторичный острый энтерит возникает при переходе воспалительного процесса со смежных органов, например при гастритах, перитонитах. Он появляется при засорении книжки, реже при полной непроходимости сычуга (И. А. Курманов). Сопутствующие энтериты наблюдаются при инфекционных и инвазионных болезнях.

Сильные раздражения воспаленной слизистой оболочки кишок рефлекторно, через соответствующие нервные центры, вызывая сдвиги вегетативной нервной системы, нарушают функциональные отправления кишечника и сопряженных органов.

Расстройство секреторной, экскреторной, всасывательной и других функций зависит от распространенности и места локализации воспалительного процесса в кишечнике. Диффузные воспалительные процессы вызывают более сильные функциональные нарушения, ограниченные — меньшие. Ослабление перистальтики кишечника, уменьшение выделения кишечного сока и понижение его активности, усиление образования слизи и появление экссудата изменяют физико-химические свойства среды химуса. Создаются благоприятные условия к наиболее интенсивному развитию микрофлоры, усиливающей процессы брожения и гниения. При преобладании развития процессов брожения углеводы под действием бактерий расщепляются на масляную, молочную, уксусную, пропионовую кислоты и газы — метан, углекислый, меркаптан. В процессе гниения под действием гнилостных микроорганизмов белковые вещества, расщепляясь, образуют индол, скатол, сероводород, токсальбумины, путресцин, кадаверин и другие ядовитые вещества. Продукты гниения и брожения, раздражая слизистую оболочку, усиливают перистальтику кишечника, иногда на отдельных участках до спазматических сокращений, сопровождаемых болевыми ощущениями. Длительные поносы могут вызывать обезвоживание организма.

Ядовитые продукты распада белка, поступая в большом количестве в печень, нарушают ее обезвреживающую, пигментную и другие функции, в результате чего возникают кишечная аутоинтоксикация, желтуха, нарушение обмена веществ, расстройство функции нервной системы, деятельности сердца и других органов. При дуоденитах возможна застойная желтуха. В связи с нарушением эпителия слизистой оболочки кишечника создается возможность проникновения в кровеносную систему микробов, что приводит к возникновению воспалительных процессов в других органах (эндокардит, очаговая пневмония, гломерулонефрит и др.).

Слизистая оболочка кишок диффузно или на отдельных участках воспалена, набухшая, ярко-красного цвета, разрыхлена, покрыта тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. Подслизистый слой серозно инфильтрирован с вовлечением в воспалительный процесс фолликулярного аппарата. В тяжелых случаях на слизистой оболочке заметны эрозии и язвы. Возможны изменения печени, почек и других паренхиматозных органов.

источник

Ротавирусный энтерит поросят (лат. — Rotavirosis enteritis suum; англ. — Rotavirus enteritis of pig) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.

В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение

404антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология.Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.

У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2. 3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3. 7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50. 80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3. 10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90 %.

Патогенез.Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24. 96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период у поросят длится 18. 36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12. 24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо-

405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10. 21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.

У больных поросят 3. 6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24. 72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4. 6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7. 14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3. 15 дней (7. 17 %), позднюю — у молодняка через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая —до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100 %.

Патологоанатомические признаки.Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезенте-риальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологический анализ и выделение вируса).

В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клиниче-

406ских признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дипло-кокковая септицемия, дизентерия).

Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7. 9 мес. Однако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет.

Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-со-сунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.

Лечение.Специфическое лечение не разработано. Применение антибиотиков неэффективно, их используют совместно с пробиотиками для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24.„72 ч после появления диареи, а также выпаивание глю-козоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гипериммунизированных коров, — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты получены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержащего антитела к ротавирусу.

Меры борьбы.При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам необходимо создать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся: сокращение использования для опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят; очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего используют раствор формальдегида и хлорсодержащие препараты; применение перорально антибиотиков поросятам и свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций; снижение влияния стрессов на

407поросят; стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или подкожного введения свиноматкам окситоцина.

Хорошие результаты дают смена мест опоросов, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно — все занято» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других заключительных оздоровительных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания.1.Дайте характеристику возбудителю ротавирусного энтерита. 2. Раскройте клиническое проявление ротавирусного энтерита у поросят. 3. Как поставить диагноз на ротавирусный энтерит и от каких болезней его необходимо дифференцировать? 4. Как следует проводить лечение и оздоровительные мероприятия в неблагополучном по ротавирусному энтериту хозяйстве?

ГРИПП ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (лат. — Grippus; англ. — Equine influenza; инфлюэнца лошадей) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной непостоянной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, сухим и болезненным кашлем.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Грипп лошадей впервые описали Я. Е. Коляков и Д. Н. Рожнов (1933). От больных лошадей в бывшей в Чехословакии Соснова (1956) впервые выделил вирус, который позднее был обозначен как вирус гриппа А. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе в РФ. Грипп наносит коневодческим хозяйствам ощутимый ущерб, который складывается в основном из затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий вирус средних размеров (80. 100нм), относящийся к семейству Orthomixoviridae. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Наружная содержит два гликопротеида — гемагглютинин и нейраминидазу, определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов — токсиген-ность, иммуногенность, изменчивость. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и амниотическую полости.

Вирус слабоустойчив во внешней среде. В воздушной среде его жизнеспособность сохраняется несколько часов, а на окружающих предметах, в высохших каплях слизи — до 2 нед. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым лучам.

Эпизоотология.В естественных условиях к вирусу восприимчивы лошади всех возрастов, но особенно тяжело болеют жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные животные, которые в течение 2 нед выделяют вирус во внешнюю среду. Основной путь передачи возбудителя — аэрогенный, но может быть и контактный. Грипп лошадей чаще всего регистрируется в весенне-летний и осенний периоды, что связано с наиболее интенсивным передвижением животных, появлением неиммунного молодняка.

При неблагоприятных условиях содержания (сквозняки, сырость и др.) эпизоотические вспышки гриппа могут охватить до 60 % конепоголовья со значительным отходом (до 20 %) молодняка.

408Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловливают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать поражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бактерии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструкции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с отеком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патологический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бактерий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции.

Течениеи клиническое проявление.Заболевание появляется через 1. 6 дней после заражения, в некоторых случаях отмечают более короткий инкубационный период — 18. 20 ч. Клиническая картина гриппа у лошадей довольно разнообразная и зависит от условий содержания и эксплуатации животных, их иммунного статуса, биологических свойств возбудителя. В симптомокомплексе болезни преобладают катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Сдавливание верхних колец трахеи вызывает кашель. Лихорадка — непостоянный признак. Повышение температуры тела до 39. 40 «С, покраснение слизистых оболочек глаз и полостей ноздрей, из которых возможны слизистые истечения, отмечают в течение 1. 5 дней. Пульс учащен до 75 ударов в минуту, животное угнетено. При движении кашель усиливается. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественную формы.

Типичная форма проявления гриппа лошадей характеризуется угнетением, воспалением слизистых оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфатических узлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъем температуры тела до 39,5. 40°С, которая удерживается в течение 1. 4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные животные угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащен до 65. 75 ударов в минуту.

Атипичную форму гриппа у лошадей часто диагностируют при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабовыражен-ный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.

Злокачественное течение гриппа лошадей чаще всего вызвано вирусом второго серотипа. Кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности

409обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Напряженная работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце. При осложнении вторичной микрофлорой первичного процесса, вызванного вирусом гриппа, кашель становится коротким, глухим, болезненным. При дыхании появляются хрипы — влажные или сухие. Температура часто повышена в течение длительного времени — 1. 2 нед. Показателем развития вторичной инфекции служат слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические признаки.При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизистых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления серого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

Часто отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Сердечная мышца дряблая, грязно-розового цвета. Печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Лимфатические узлы головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обнаруживаются фибринозные плевриты.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Материалом для прижизненной лабораторной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной — кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятые от павших лошадей.

Для серодиагностики используют парные пробные сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 2. 3 нед с целью определения повышения уровня антител в РТГА. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, а в дальнейшем проводят идентификацию в РГА и РТГА. Патологический материал также исследуют при помощи РИФ.

При дифференциальной диагностике грипп лошадей надо отличать от ринопневмонии, вирусного артериита и мыта.

Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших лошадей вырабатываются специфические антитела, но иммунитет возникает только к тому типу возбудителя, которым переболело животное. Для специфической профилактики используют инактивированную поливалентную вакцину. Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей ревакцинации не менее одного раза в год.

Профилактика.Для профилактики гриппа лошадей осуществляют комплекс следующих мероприятий: ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают; всех вновь поступивших лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру; проводят профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия.

При обнаружении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья и принимают меры для установления диагноза.

410Лечение.Специфическое средство лечения больных гриппом лошадей не разработано. Больных освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и подвергают симптоматическому лечению с применением бронхолитиков, сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе.

Меры борьбы.При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т. д.) объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи. Больных изолируют и лечат. Клинически здоровых лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют против гриппа.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают. С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (гидроксид кальция). Трупы утилизируют.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки гриппа лошадей. 2. Когда диагноз на грипп лошадей считается установленным? 3. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры борьбы при гриппе лошадей.

Дата добавления: 2016-06-24 ; просмотров: 202 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гастроэнтерит у свиньи — это сложное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерен тяжёлый гнилостный (септический) процесс, во время которого поражаются лёгкие, ЖКТ. Эти проявления дополняются геморрагическим диатезом вызванным осложнениями микрофлоры (пастереллы, сальмонеллы и иные вредоносные микроорганизмы). Основываясь на этих характеристиках было сделано заключение, что трансмиссивный гастроэнтерит свиней — высококонтагиозное заболевание инфекционного направления.

Первый раз ТГЭ было описано в середине 40-х годов в Соединённых Штатах Америки двумя исследователями, Хатчингсом и Дойлом.

Затем через 10 лет вспышка болезни была в Японии, Британии и ряде стран европейского континента, после чего вирусный гастроэнтерит свиней дошёл и до России.

На сегодняшний момент болезнь проявляется в тех странах, где активно разводят свиней, поэтому производители стараются максимально обезопасить животных от вируса. Так как он наносит достаточно серьёзных экономический ущерб, который характеризуется гибелью поголовья, уменьшением показателей веса, финансовыми затратами, выделяющимися на проведения лечения и профилактических мер.

Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита свиней — вирус, склонный к образованию клеток сферической формы, они окружены оболочкой с небольшими выступами, что визуально напоминает корону. Поэтому его относят к роду Коронавирусов.

Характерные проявления болезни:

тяжёлая диарея;
сильная рвота;
высокий показатель смертности среди молодняка в возрасте до 2 недель.

Возбудитель хорошо выдерживает низкие температуры. При минус 17-18°С может сохраняться 1,5 года, если температура ниже 20°С, тогда год. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней способна противостоять температура 56°С, причем возбудитель требуется продержать в таком состоянии полчаса.

Источником возбудителя недуга являются заразившиеся особи, что могут выделять вирус ещё в течение 2 и более месяцев, после того как переболели, через мочу, фекалии и носовые выделения.

Самая высокая концентрация содержится в фекалиях, поэтому ТГЭ передаётся довольно быстро и поражает кишечник здоровых животных. Ещё вирусное заболевание может передаваться с продуктами убоя заражённых особей, через одежду и обувь работников, воду, продукты питания, предметы ухода и транспортировки свиней.

Если вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней поражает впервые, то через 2-5 дней он распространяется на всех особей, что имеют хоть минимальную предрасположенность к такому вирусному заболеванию. Уникальность в том, что болезнь наиболее часто возникает в холодный период, хотя регистрируются случаи и в другое время года. Так известно время, когда вирус возникал в самые жаркие периоды. Также риск подхватить заболевание у животных возрастает в период сильных дождей. Мутируя трансмиссивный гастроэнтерит у свиней укрепляет свои позиции и становится все более сильной угрозой даже для больших фермерских хозяйств.

Период инкубации гастроэнтерита свиней исчисляется несколькими часами. Бывает, что он продолжается в течение нескольких дней. Изначально животным становиться плохо, их начинает рвать, следующий этап — диарея. Фекалии имеют желтовато-зелёный оттенок и крайне неприятный запах. Наблюдается вялое поведение у молодняка, поросята начинают скучиваться друг возле друга, их кожный покров покрывает испарина. По мере изменения и развития вируса диарея становится профузной. При всем этом температура остаётся нормальной. Гибель больных свиней от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита наступает на 2-3 день после появления основной симптоматики.

У свиноматок, которые в период болезни кормят поросят, нет внешних проявлений развития ТГЭ. У заражённых особей наблюдается диарея, снижение количества или полное прекращение выработки молока, угнетённое состояние и истощение. Они быстро восстанавливаются, но секреция молока теряет свои показатели, а это в негативном ключе сказывается на общем состоянии здоровья поросят. Так молодняк намного сильнее реагирует на вирус, и смертность если не принять меры, может достигнуть более 85%.

У трупов, которых поразил трансмиссивный гастроэнтерит, наблюдается насыщенно-серый оттенок кожи, крайняя степень истощения, цианотоничность. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, он заполнен не переработанным молоком и слегка растянут. У кишечника идет истощение стенок, вздутие тонкого отдела, он наполнен водянистыми фекалиями.

Дополнительно, если проявился гастроэнтерит у фермерской свиньи, бывает воспаление десквамативно-некротического или катарального характера. Набухание лимфатических узлов, мелкоточечные кровоизлияния в почках, сглаженная граница между мозговым и корковым слоями. Сердце становится серым и дряблым. Застойные явления, с виду напоминающие инфаркты, образуются в селезёнке.

Определение заболевание делается на основании предоставленных симптоматических характеристик и результатов проведённых диагностических лабораторных исследований (в них входит изоляция возбудителя на клеточных линиях с последующей идентификацией возбудителя). Для этого кишка (тонкая и подвздошная) заболевшего животного вместе с содержимым отправляется в лабораторию.

Ее необходимо взять сразу же после появление симптомов. Хорошо, если материал берётся от нескольких животных: в этом случае результат будет точным. Заболевание у одной свиньи — это самая реальная угроза всему стаду и даже всей ферме.

Конкретно направленных медикаментозных средств для лечения нет. В основном для улучшения состояния применяют Миксоферон, определённую сыворотку и другие лекарственные средства, которые уменьшают дезинтоксикацию в организме, борются с характерными проявлениями обезвоживания, помогают восстановить нормальную работу ЖКТ и в особенности кишечника. Чтобы подавить вредоносную микрофлору, ветеринары назначают приём антибиотиков. Лактирующим свиноматкам для предупреждения развития агалактии вводят специализированные препараты.

Все помещения обязательно нужно продезинфицировать. Для этого используют раствор формальдегида, едкого натра или хлорной извести. Трупы погибших животных под контролем специалиста или утилизируют, или сжигают. Гастроэнтерит у одной свиньи быстро может распространиться на все стадо, и тогда эпидемии не избежать. Если обнаружен гастроэнтерит у фермерской свиньи, медики советуют провести профилактику у всего молодняка, так как поросята больше всего подвержены риску подхватить вирус.

Вирусный гастроэнтерит свиней опасен для неокрепшего молодняка. Лечение для этой категории не даёт гарантии, что поросёнок выздоровеет. Чтобы не допускать подобного, необходимо проводить профилактические мероприятия, цель которых — недопущение появления возбудителя заболевания, обеспечение поголовья качественной едой.

Для новорождённого молодняка создаются особые условия, которые позволяют избежать заражения.
Как только у животного диагностируется ВГЭС, фермерское хозяйство объявляет о карантине.
Субъединичные и аттенуированные вакцины применяют как специфическое профилактическое средство для свиноматок.

Для взрослых особей введение лекарств возможно и внутримышечно, и орально. Маленьких животных вакцинировать лучше всего орально: это простимулирует локальный иммунитет и даст более интенсивную, надёжную защиту посредством влияния на организм.

источник

Энтерит — воспаление желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс способен отмечаться на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, очень часто же ограничивается участками тонкой либо толстой кишки. Дифференцируют дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — тощей, илеит — подвздошной, тифлит — слепой, колит — ободочной, проктит — прямой кишки. По форме процесса дифференцируют серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаления.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта неинфекционного происхождения появляется преимущественно вследствие погрешностей в кормлении и поении животных сельскохозяйственного назначения (нерегулярное питание и поение, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых, ядовитых кормов, попадание химических веществ и т. д.). Способны присутствовать и вторичные энтериты, развивающиеся при болезнях прочих органов (гастрит, гепатит) либо при отдельных инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Очень частонаблюдаются катаральные энтериты главным образом у молодняка в критические периоды их жизни (молозивный и молочный периоды, переведение с молочного кормления, отъем от матерей и т. д.). При данном важной ролью обладают ветеринарно-санитарное состояние строений, факторы содержания, степень сопротивляемости и иммунобиологической реактивности сельскохозяйственных животных.

Формирование формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первоначального действия, возрастом и видом животного, уровнем его сопротивляемости и т. д. Вторичные энтериты обусловливаются основным заболеванием.

Признаки. Течение энтеритов способно быть острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течениях энтеритов отмечается слабость, угнетённое состояние, понижение аппетита, порой возрастает температура тела у животного. Живот подтянут, напряжен, пальпация порождает боли. Постоянный симптом заболевания — жидкий стул.

Каловые массы жидкого либо водянистого состава. Цвет их и примесей в определенной мере связан с характером воспаления, хотя достоверно установить его при жизни нелегко. При катаральном энтерите, в наибольшей степени часто встречающемся у животных сельскохозяйственного назначения, в каловых массах обнаруживают слизь, при фибринозном — пленки фибрина, при геморрагическом — кровь.

Хронические энтериты отличаются волнообразным развитием с временами улучшения и ухудшения, сопутствуются низкой продуктивностью, расстройством обмена веществ, общим истощением. Но достоверно различать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину патологии можно только лишь при патоморфологическом обследовании.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена с преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфатические узлы раздувшиеся и переполнены кровью.

Диагностика. Диагноз на энтеритустанавливают комплексно с учетом клинической картины, факторов питания и содержания животных сельскохозяйственного назначения, итогов оценки свойства кормов и рационов. При массовых болезнях молодняка важные сведения дает анализ режима их обрабатывания, уровня питания беременных и лактирующих маток.

Прогноз. При первичном энтерите связан с формой и тяжестью воспалительного процесса. Серозное воспаление при ликвидации причин затихает либо способно переходить в другую форму. Катаральное воспаление при надлежащем лечении завершается выздоровлением либо переходит в хроническое. В наибольшей степени трудно, часто с летальным исходом, проходят фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

Лечение. На один день прописывают голодную диету со свободным доступом к питьевой воде (для подсосных поросят и ягнят до 6 часов).

В первые часы голодной диеты подают слабительные средства, потом дают отвары из риса, овса, льняного семени, крахмала. Используют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые и иные препараты) для подавления токсигенной микрофлоры.

С целью восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта внедряют бактериальные препараты (АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин и др.). Симптоматическое лечение прописывают по показателям.

Неизбежна диетотерапия. Нездоровым животным дают нежные, легкопереваримые корма, сначала в уменьшенных количествах с постепенным доведением до естественных норм.

Предупреждение. Рационы должны быть сбалансированными, содержать необходимый набор высококачественных кормов. Предупреждают попадание с кормами токсических и ядовитых веществ, наблюдают за чистотой и изобилием питьевой воды, поддержанием высокой ветеринарно-санитарной культуры, следованием технологии обрабатывания молодняка.

источник

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Поросенок с симптомами гастроэнтерита

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

3 минут при температуре 90-100 градусов;
1 часа при 50-60 градусах;
6 часов под прямыми солнечными лучами;
3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
18 месяцев в замороженном виде;
3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Заражение часто происходит от других особей

Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
скученное содержание свиней;
нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.

У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

отказ от молозива свиноматки;
жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
резкое снижение веса;
общая угнетенность;
температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
синеватый оттенок кожи;
частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

резко повышается температура тела;
отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
начинается понос;
животное малоактивно и старается мало двигаться;
аппетит отсутствует;
появляется рвота;
резко теряется вес;
поросенка постоянно мучает жажда.

Справка. Эта возрастная категория животных переболевает значительно легче, чем новорожденный приплод. Летально заканчивается только 5 % случаев заболевания.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

повышение температуры до 41 градуса;
рвота;
профузный понос;
общее угнетение;
потеря аппетита или полный отказ от пищи;
катаральный ринит;
прекращение лактации;
истощение.

У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

Исключение причины заболевания.
Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
морковь;
качественное сено;
воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.

источник

воспаление кишечника. Патологический процесс может регистрироваться на протяжении всего кишечника, чаще же ограничивается участками тонкой или толстой кишки. Различают дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — тощей, илеит — подвздошной, тифлит — слепой, колит — ободочной, проктит— прямой кишки. По характеру процесса различают серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаления.

Этиология. Воспаление кишечника незаразного происхождения возникает главным образом в результате погрешностей в кормлении и поении животных (нерегулярное кормление и поение, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых, ядовитых кормов, попадание химических веществ и т. д.). Могут быть и вторичные энтериты, развивающиеся при заболеваниях других органов (гастрит, гепатит) или при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях. Чаще других встречаются катаральные энтериты преимущественно у молодняка в критические периоды их жизни (молозивный и молочный периоды, перевод с молочного питания, объем от матерей и т. д.). При этом важное значение имеют ветеринарно-санитарное состояние помещений, условия содержания, уровень резистентности иммунобиологической реактивности, животных.

Развитие формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первичного воздействия, возрастом и видом животного, уровнем его резистентности и г. д. вторичные энтериты определяются основным заболеванием.

Симптомы. Течение энтеритов может быть острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течениях энтеритов отмечают слабость, угнетение, снижение аппетита, иногда повышается температура тела. Живот подтянут, напряжен, пальпация вызывает боли. Постоянный признак болезни — понос. Каловые массы жидкой или водянистой консистенции. Цвет их и примесей в определенной мере зависит от характера воспаления, хотя точно определить его при жизни трудно. При катаральном энтерите, наиболее часто встречающемся у животных, в каловых массах находят слизь, при фибринозном — пленки фибрина, при геморрагическом — кровь.

Хронические энтериты характеризуются волнообразным течением с периодами улучшения и ухудшения, сопровождаются низкой продуктивностью, нарушением обмена веществ, истощением. Однако точно распознать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину поражения можно только при патоморфологическом исследовании.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистая оболочка кишечника воспалена с преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом клинической картины, условий кормления и содержания животных, результатов оценки качества кормов и рационов. При массовых заболеваниях молодняка важные сведения дает анализ режима их выращивания, уровня кормления беременных и лактирующих маток.

Прогноз. При первичном энтерите зависит от формы и тяжести воспалительного процесса. Серозное воспаление при устранении причин затихает или может переходить в другую форму. Катаральное воспаление при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением пли переходит в хроническое. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, протекают фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

Лечение. На одни сутки назначают голодную диету со свободным доступом к питьевой воде (для подсосных поросят и ягнят до 6 ч). В первые часы голодной диеты дают слабительные средства, затем назначают отвары из риса, овса, льняного семени, крахмала. Применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые и другие препараты) для подавления токсигенной микрофлоры. С целью восстановления полезной микрофлоры кишечника вводят бактериальные препараты (АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерип и др.). Симптоматическое лечение назначают по показателям. Обязательна диетотерапия. Больным дают нежные, легкопереваримые корма, вначале в уменьшенных количествах с постепенным доведением до обычных норм.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированными, содержать достаточный набор высококачественных кормов. Предотвращают попадание с кормами токсических и ядовитых веществ, следят за чистотой и обилием питьевой воды, поддержанием высокой ветеринарно-санитарной культуры, соблюдением технологии выращивания молодняка.

источник

Ротавирусный энтерит поросят, Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.

Историческая справка. Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.

Этиология. Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).

Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.

Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.

В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.

На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.

При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.

Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.

Патогенез. В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.

Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.

Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длится18-36 часов, иногда доходит до 5 дней. Наиболее массово вирусный энтерит имеет распространение в первую неделю после отъема поросят от свиноматок.

Течение болезни может быть острым и подострым.

Заболевание начинается с появления рвоты после кормления. Через 12-24 часа после заражения поросята становятся малоподвижными, депрессивными, у них развивается анорексия. В дальнейшем у больных поросят появляется диарейный синдром, известный обслуживающему персоналу как «молочный понос», «белый понос» или «понос трехнедельных поросят». Особенно этот признак проявляется при высокой молочной продуктивности свиноматки. Фекальные массы разжижены, желто – белого и белого цвета. Симптомы диареи продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Для ротаровирусного энтерита характерна нормальная температура тела. У поросят 10-21-дневного возраста, в результате имеющихся в организме антител, энтерит протекает обычно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают. Летальность поросят в этом возрасте небольшая.

У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.

Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.

Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.

Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:

персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.

Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Серологическую диагностику ротавирусной диареи поросят проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение при диагностике антител при отсутствии клинических признаков болезни может служить основанием для постановки диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:

Иммунитет. После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.

Для активной иммунизации в России выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротовирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их применяют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов.

Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Лечение. Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.

Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.

Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.

Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.

Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.

При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.

При проведении мероприятий необходимо:

уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.

Хорошие результаты при ликвидации инфекции дают смена мест опоросов, проведение опоросов в летних лагерях, санация помещений, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно — все занято» и ряд других мероприятий.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.

источник