Острый катаральный энтерит (Enteritis catarrhalis acuta) — воспаление кишечника, сопровождающееся нарушением его секреторной, моторной, всасывательной и выделительной функций.
Первичные острые энтериты в большинстве случаев возникают вследствие кормления испорченными (заплесневелыми, прокисшими или загнившими, промерзшими, загрязненными землей, песком, илом, инородными телами), сухими грубостеблистыми кормами, овсяной и просяной шелухой, а также при нерегулярном кормлении. Функциональные и органические нарушения желудка, сопровождаемые повышенной или пониженной кислотностью желудочного сока, также могут вызывать энтериты. Длительное функциональное расстройство кишечника часто переходит в органическое заболевание. Причиной энтерита бывают и кишечные камни, чаще у овец фитобезоары, химостаз, копростаз и тромбоэмболия кишечных сосудов.
Вторичный острый энтерит возникает при переходе воспалительного процесса со смежных органов, например при гастритах, перитонитах. Он появляется при засорении книжки, реже при полной непроходимости сычуга (И. А. Курманов). Сопутствующие энтериты наблюдаются при инфекционных и инвазионных болезнях.
Сильные раздражения воспаленной слизистой оболочки кишок рефлекторно, через соответствующие нервные центры, вызывая сдвиги вегетативной нервной системы, нарушают функциональные отправления кишечника и сопряженных органов.
Расстройство секреторной, экскреторной, всасывательной и других функций зависит от распространенности и места локализации воспалительного процесса в кишечнике. Диффузные воспалительные процессы вызывают более сильные функциональные нарушения, ограниченные — меньшие. Ослабление перистальтики кишечника, уменьшение выделения кишечного сока и понижение его активности, усиление образования слизи и появление экссудата изменяют физико-химические свойства среды химуса. Создаются благоприятные условия к наиболее интенсивному развитию микрофлоры, усиливающей процессы брожения и гниения. При преобладании развития процессов брожения углеводы под действием бактерий расщепляются на масляную, молочную, уксусную, пропионовую кислоты и газы — метан, углекислый, меркаптан. В процессе гниения под действием гнилостных микроорганизмов белковые вещества, расщепляясь, образуют индол, скатол, сероводород, токсальбумины, путресцин, кадаверин и другие ядовитые вещества. Продукты гниения и брожения, раздражая слизистую оболочку, усиливают перистальтику кишечника, иногда на отдельных участках до спазматических сокращений, сопровождаемых болевыми ощущениями. Длительные поносы могут вызывать обезвоживание организма.
Ядовитые продукты распада белка, поступая в большом количестве в печень, нарушают ее обезвреживающую, пигментную и другие функции, в результате чего возникают кишечная аутоинтоксикация, желтуха, нарушение обмена веществ, расстройство функции нервной системы, деятельности сердца и других органов. При дуоденитах возможна застойная желтуха. В связи с нарушением эпителия слизистой оболочки кишечника создается возможность проникновения в кровеносную систему микробов, что приводит к возникновению воспалительных процессов в других органах (эндокардит, очаговая пневмония, гломерулонефрит и др.).
Слизистая оболочка кишок диффузно или на отдельных участках воспалена, набухшая, ярко-красного цвета, разрыхлена, покрыта тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. Подслизистый слой серозно инфильтрирован с вовлечением в воспалительный процесс фолликулярного аппарата. В тяжелых случаях на слизистой оболочке заметны эрозии и язвы. Возможны изменения печени, почек и других паренхиматозных органов.
источник
Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов.
Эпизоотология. Болезнь встречается в США, Канаде, Японии, Австралии, Индии, Израиле, Югославии и Венгрии. Болеют индейки старше 4-недельного и фазаны старше 2—8-месячного возраста. Молодняк птицы более устойчив к болезни. Поражаются также павлины и куры. Основной источник заражения — больная птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с экскрементами. Передача вируса возможна через корм, подстилку, загрязненные выделениями больных. Переносчики болезни не определены.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус, проникнув в организм птиц, локализуется и размножается в ядрах клеток ретикулоэн- дотелиальной системы, преимущественно в селезенке и кишечнике. В результате непосредственного действия вируса на сосудистую стенку повышается порозность сосудов, что приводит к геморрагическому диатезу и развитию некродистрофических изменений в органах. Через 24 ч после заражения отмечают кровавый понос, который продолжается 6—10 дней, и гибель птиц наступает от анемии.
Симптомы болезни. Первые признаки болезни и гибель отдельных птиц обнаруживают в течение 24 ч. Продолжительность болезни 6—10 дней. У больных птиц отмечают депрессию, кровавый понос, загрязнение кожи и перьев вокруг клоаки кровью. Гибель птиц в среднем составляет 10—15 %.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов выявляют выраженный геморрагический диатез. Наиболее характерны изменения в кишечнике и селезенке. Слизистая оболочка кишечника, особенно тощей кишки, утолщена, гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника заполнен содержимым красного цвета со сгустками крови. Селезенка увеличена, более мягкой, чем в норме, консистенции, усеяна точечными кровоизлияниями, в результате чего имеет мраморный или крапчатый вид. Легкие полнокровны. Печень увеличена, под капсулой множественные петехиальные кровоизлияния. Геморрагии встречают также в почках, фабрициевой сумке и поджелудочной железе.
Гистологические изменения в кишечнике соответствуют катарально-геморрагическому воспалению. Особенно поражается тощая кишка. Отмечают резкое полнокровие сосудов, множественные очаговые и разлитые кровоизлияния, некроз и десквамацию покровного эпителия, серозную, в меньшей степени клеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки. В ретикулярных и эндотелиальных клетках внутриядерные включения. В железистом желудке, двенадцатиперстной кишке, слепых отростках и фабрициевой сумке аналогичные изменения, но в меньшей степени выраженные. В селезенке гиперплазия белой пульпы, некробиоз лимфоцитов, пролиферация эндотелиальных и ретикулярных клеток с наличием в них внутриядерных телец- включений на фоне серозного отека стромы органа и резкого полнокровия красной пульпы. В легких изменения чаще ограничиваются острой застойной гиперемией сосудов и отеком перивас- кулярной и интерстициальной соединительной ткани. В печени и почках наряду с сосудистыми расстройствами обнаруживают дистрофические изменения паренхимных клеток
Цитопатология. Вирус размножается в культуре фиброблас- тов эмбрионов кур и индеек.
Диагноз ставят по наиболее характерным патоморфологнче- ским признакам: геморрагический энтерит, мрамориость селезенки, наличие внутриядерных телец-включений в эндотелиальных и ретикулярных клетках. Клинически обнаруживают кишечные кровотечения.
Дифференциальный диагноз. Геморрагический энтерит необходимо отличать от инфекционного энтерита индеек, болезни Ньюкасла, гриппа А1, лейкоза и пастереллеза. Инфекционным энтеритом болеют индейки всех возрастов, изменения локализуются в кишечнике и характерны для катарального воспаления. Отличительные признаки болезни Ньюкасла, гриппа А1, лейкоза и пастереллеза описаны в соответствующих разделах.
источник
В основе хронического гастрита лежат воспалительные и адаптивнорепаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Длительно существующие дистрофические и некробиотические изменения эпителия слизистой → нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой → атрофия и склероз.
Хронический поверхностный гастрит. Микрокартина: дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия → эпителий уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией / высокий призматический с повышенной секрецией → транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез → ↓ гистаминстимулированная секреция HCl париетальными клетками и пепсиногена главными клетками. Собственный слой слизистой отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
Хронический атрофический гастрит.Атрофия эпителия и желез → развитие склероза. Слизистая истончена, число желез ↓ → на их месте разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Мукоидизация желез → ↓секреция пепсина и HCl. Слизистая инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
Метаплазии поверхностного и железистого эпителия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.
1) умеренная (умеренный атрофический гастрит);
2) резко выраженная (выраженный атрофический гастрит).
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). Резкое утолщение слизистой, приобретающей вид булыжной мостовой. Пролиферация клеток железистого эпителия и гиперплазия желез. Инфильтрация слизистой лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют:
1) железистый вариант болезни Менетрие;
2) интерстициальный болезни Менетрие;
3) пролиферативный болезни Менетрие.
Значение.Занимает 2 место среди гастроэнтерологических заболеваний. Становится фоном для развития рак желудка (хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием).
Язвенная болезнь.
Язвенная болезнь– хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин.
Классификация по локализации язвы:
1) ЯБ с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне (чаще);
2) ЯБ с локализацией язвы в теле желудка;
Симптоматические язвы – изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях:
1) эндокринные язвы: при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера;
2) дисциркуляторно-гипоксические язвы: при острых и хронических нарушениях кровообращения;
3) токсические язвы: при экзо- и эндогенных интоксикациях;
5) туберкулезные, сифилитические язвы;
6) послеоперационные пептические язвы;
7) лекарственные язвы: при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой.
Этиология.Непосредственные причины:
1) кортико-висцеральные нарушения: дезинтеграция функций коры, регулирующих секрецию и моторику гастродуоденальной системы при стрессовых ситуациях, психоэмоциональном перенапряжении;
2) висцеро-кортикальные нарушения: дезинтеграция функций коры при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения.
2) алиментарная теория (нарушение режима и характера питания);
3) инфекционная теория (Helicobacter pylori);
4) наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
5) воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды);
6) наследственноконституциональные (генетические) факторы (I группа крови, Rh+, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи)).
Патогенез.Тесно связан с этиологическими факторами и не до конца изучен. Патогенетические факторы делят на:
1) общие – нарушение нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
Влияние внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин → изменение координирующей функции корыв отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус) → возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров вагуса, ↑ тонуса самого вагуса, ↑ активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка (язва пилородуоденальной зоны) / подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, ↓ тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики, активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена (язва тела желудка).
Расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов → усиление активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора (ЯБ пилородуоденальной зоны).
2) местные – нарушение кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (роль высока при ЯБ тела желудка). В значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни.
Язва пилородуоденальной зоны. ↑числа гастринпродуцирующих клеток, ↑секреция гастрина и гистамина → ↑активности кислотно-пептического фактора. Факторы агрессии преобладают над факторами защиты слизистой оболочки → развитие или обострение пептической язвы.
Язва тела желудка. Нормальная/пониженная активность кислотно-пептического фактора, угнетенная моторика → диффузия в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов) →выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани.
В повреждении слизистой оболочки вероятно участие Helicobacter pylori.
Патологическая анатомия.Морфологический субстрат ЯБ – хроническая рецидивирующая язва.
Эрозия – это дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии острые, поверхностные, образуются в результате некроза участка слизистой с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находят соляно-кислый гематин, в краях – лейкоцитарный инфильтрат (редко хронические).
Острые пептические язвы– это эрозии, в которых некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка. Острые язвы имеют неправильную округлую, овальную или воронкообразную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида.
Появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах (из-за структурно-функциональных особенностей этих отделов: малая кривизна – «пищевая дорожка», легко травмируется, ее железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект). Язва 12-перстной кишки образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва) или нижелуковицы (постбульбарная язва). Часто встречаются множественные язвы, располагаются друг против друга (целующиеся язвы).
Хроническая язва желудка(обычно единичная). Макрокартина: имеет овальную или округлую формуи размеры от n мм до 5-6 см. Проникает в стенку на различную глубину, доходя до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Проксимальный край (обращенный к пищеводу) – подрыт, слизистая оболочка нависает над дефектом. Дистальный край (обращенный к привратнику) – пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки (объясняется смещением слоев при перистальтике желудка). На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды.
Микрокартина:в период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована, в области дна – разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками, просветы которых сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду, ампутационные невромы.
В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, на поверхности которого располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. За грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах. Мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка → осложнения.
Заживление язвы: воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Обострение язвенной болезни → усиление рубцовых изменений в желудке и усугубление нарушения трофики его тканей.
1. аррозивное кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов, происходит в период обострения язвенной болезни;
2. прободение (перфорация) происходит в период обострения язвенной болезни; чаще перфорируют пилорические язвы или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Фибринозные наложения на брюшине в области перфоративного отверстия → распространение воспаления → фибринозно-гнойное воспаление →перитонит (огранниченный при наличии спаек, редко хронический → гранулемы инородных тел при инкапсуляции масс желудочного содержимого на брюшине и в сальнике) → редко (прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, ПЖЖ или наложениями фибрина) прикрытое прободении.
3. пенетрация – проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в малый сальник, головку и тело ПЖЖ, в печеночно-двенадцатиперстную связку, печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь → переваривание органа.
2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона редко);
3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы). Рубцовый стеноз превратника: ↑желудок → задерживаются пищевые массы → рвота → обезвоживание, хлорогидропеническая уремия (желудочная тетания).
4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
5) комбинированные: перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Энтерит – воспаление тонкой кишки, не всегда охватывающее кишку на всем протяжении:
1) дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки;
2) еюнит – воспаление тощей кишки;
3) илеит – воспаление подвздошной кишки.
Классификация по характеру течения:
Острый энтерит
1) инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз);
2) пищевые токсикоинфекции (сальмонеллез, ботулизм);
3) отравления (химические яды, ядовитые грибы);
4) алиментарные факторы (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков);
5) аллергические реакции (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам).
Патологическая анатомия.Острый энтерит может быть:
Катаральный энтерит. Слизистая и подслизистый слой полнокровная и отечная, обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозногнойным экссудатом. Дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.
Фибринозный энтерит (иелит). Слизистая некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые пленчатые наложения, после отторжения которых образуются глубокие язвы. От глубины некроза:
1) крупозный вариант фибринозного энтерита;
2) дифтеритический вариант фибринозного энтерита.
Гнойный энтерит.Диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).
Некротически-язвенный энтерит.Деструктивные процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки (при брюшном тифе) или на слизистой оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки (некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит)).
При любом энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки (может быть чрезвычайно резко вырожена → деструктивные изменения кишечной стенки). В мезентериальных лимфоузлахгиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная трансформации, воспаление.
Осложнения:острого энтерита включают
2) перфорация с развитием перитонита;
3) обезвоживание и деминерализацию;
4) переход в хронический энтерит.
Хронический энтерит
Хронический энтерит– хроническое воспаление тонкой кишки, самостоятельное заболевание или проявление других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни).
Этиология.Длительное воздействие и повреждение энтероцитов (с нарушением физиологической регенерации слизистой):
· инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы);
· интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства);
· алиментарные факторы (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей);
· чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов.
· аутоинтоксикация (при уремии);
· нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени);
· наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.
Патогенез.Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой: усиленная пролиферация эпителия крипт (стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок) → дифференцировка эпителия запаздывает → большая часть ворсинок выстлана недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают → ворсинки становятся короче, атрофируются → камбиальная зона крипты не в состоянии обеспечить пул энтероцитов → кистозное превращение и склероз крипты → атрофия и структурная перестройка слизистой.
Патологическая анатомия.2 формы хронического энтерита:
1) энтерит без атрофии слизистой оболочки;
Хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов вакуолизирована. Активность О-В и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы ↓ → нарушение их абсорбционной способности. Образование поверхностных эрозий → между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады». Строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки:
1) поверхностный вариант хронического энетерита без атрофии слизистой(изменения захватывают только ворсинок);
2) диффузный вариант хронического энетерита без атрофии слизистой (изменения захватывают всю толщу слизистой оболочки).
Хронический атрофический энтерит.Укорочение ворсинок, их деформация, появление большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон:
1) гиперрегенераторный вариант хронического атрофического энтерита (атрофия касается только ворсинок слизистой, крипты изменены мало);
2) гипорегенераторный вариант хронического атрофического энтерита (атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено).
Осложнения:анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.
Энтеропатии
Энтеропатии – это хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии): ↓ активности или выпадение определенных ферментов → недостаточное всасывание веществ → нарушенного всасывания (malabsorption syndrom).
1) дисахаридазную недостаточность (например, алактазию);
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия);
3) глютеновую энтеропатию (нетропическая спру, спру-целиакия).
Патологическая анатомия.Изменения однотипны: в разной степени выраженные дистрофическе и атрофические изменения в слизистой тонкой кишки. Укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки.
1) дисахаридазная недостаточность (например, алактазию);
2) гиперкатаболическая гипопротеинемическая энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия): резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфангиэктазия)
3) глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, спру-целиакия).
Осложнения:синдром мальабсорбции, гипопротеинемия, анемия, эндокринные нарушения, авитаминоз, отечный синдром.
Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) – редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.
Этиология.Бацилльная инфекция.
Патологическая анатомия.Макрокартина:Уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов (из-за отложения в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом). Микрокартина: выраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Такие же макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах, печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.
Колит – воспаление отделов толстой кишки (панколит – вся кишка):
2) трансверзит –поперечной ободочной;
Классфикация по характеру течения:
Острый колит
Острый колит– острое воспаление толстой кишки.
1) инфекционный: относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический;
2) токсический: уремический, сулемовый, медикаментозный;
3) токсикоаллергический: алиментарный и копростатический колиты.
Патологическая анатомия:
Катаральный колит. Слизистая гиперемирована, отечна, на поверхности скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер. Воспалительный инфильтрат пронизывает толщу слизистой и подслизистого слоя, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.
Фибринозный колит от глубины некроза слизистой и проникновения фибринозного экссудата делят на:
Гнойный колитобычно характеризуется флегмонозным воспалением (флегмонозный колит, флегмона толстой кишки).
Геморрагический колит.В стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания.
Некротический колит.Омертвение слизистой и подслизистого слоя. Гангренозный колит— вариант некротического (гангрена – некроз тканей, спорикасающихся с окружающей средой).
Язвенный колит. Завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В самом начале болезни при амебиазе.
Осложнения: кровотечение, перфорация с перитонитом, парапроктит с параректальными свищами, хронизация.
Хронический колит
Хронический колит– хроническое воспаление толстой кишки, которое возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.
Этиология.Длительное действие факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.
1) инфекционный: относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический;
2) токсический: уремический, сулемовый, медикаментозный;
3) токсикоаллергический: алиментарный и копростатический колиты.
Патологическая анатомия.Изменения схожи с хроническим энтеритом (описание см. ниже). При колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой:
1) хронический колит без атрофии слизистой оболочки;
2) хронический атрофический колит.
Хронический колит без атрофии слизистой оболочки.Слизистая отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной (вплоть до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (криптабсцессы) и очагов изъязвления).
Хронический атрофический колит.Уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолим- фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Коллагеновый колит. Накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.
Осложнения.Парасигмоидит, парапроктит, гиповитаминоз.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — 
| 7411 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Рис.130. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота
Оно характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами, биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойства растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.
В зависимости от соотношения гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный — в его составе преобладают гнойные тельца, консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.), возбудители инвазии (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер, когда на ткани воздействуют раздражители-химические вещества ( введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.). локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием . оно развивается на слизистых серозных оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар — слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).
Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссуда обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты — гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процессса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набух¬шие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.
Флегмона — разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется вначале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно — расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.
Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизмененной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
Рис.131. Очаговое гнойное воспаление печени (абсцесс)
Рис.132. Множественные абсцессы в легких овцы
Исход гнойного воспаления
В случаях, когда не происходит отграничения гнойного воспалительного процесса, зоной реактивного воспаления, что происходит при ослабленной резистентности организма может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если реактивные силы достаточны, то гнойный процесс отграничивается зоной реактивного воспаления и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).
Гнойное воспаление. Определение понятия. Характеристика гнойного экссудата. Патологоанатомические формы гнойного воспаления. Исходы. Значение для организма.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
- Гнойное воспаление. Определение понятия. Состав гнойного экссудата и его свойства.
- Морфологическая характеристика гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса (макро- и микрокартина).
- Исходы гнойного воспаления. Значение для организма.
- Беседа со студентами по заданной теме. Уточнение неясных сторон изучаемого процесса.
- Изучение макро- и микрокартины гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса на музейных препаратах и боенском материале путем описания макрокартины и изучения под микроскопом картины гнойных воспалительных процессов.
Перечень музейных препаратов:
- Гнойная бронхопневмония теленка.
- Абсцесс печени крупного рогатого скота.
- Актиномикоз кожи головы крупного рогатого скота.
- Эмболический гнойный нефрит почки (микроабсцессы почки).
- Гнойное воспаление слизистой оболочки трахеи крупного рогатого скота.
- Гнойный перикардит крупного рогатого скота.
- Эмболический гнойный нефрит.
- Гнойная бронхопневмония.
- Флегмона подкожной клетчатки.
Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.
Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу. В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.
Рис.133. Эмболический гнойный нефрит:
1. Серозный экссудат;
2. Эмболы в виде грубых образований синего цвета;
3. Лейкоцитарная инфильтрация ткани почки;
4. Гиперемия сосудов
При большом увеличении абсцессы состоят из скопления полиморфноядерных лейкоцитов, ядра их изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей). Это указывает на их дистрофию. Среди лейкоцитов находим распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, примесь эритроцитов. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Видна в некоторых участках нежнозернистая сеточка между клеточными элементами – это серозный экссудат. Все перечисленные составные части и образуют гной. В тканях, окружающих абсцессы, сосуды и капиляры переполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителиальные клетки в одних случаях в состоянии зернистой дистрофии, в других некроза.
В случаях затяжного течения гнойного воспаления вместо нейтрофилов в экссудате появляется много лимфоцитов, а по периферии абсцессов видны лимфоидные клетки, фибробласты и другие клетки, которые формируют вокруг него грануляционную ткань. Со временем она превращается в соединительнотканную капсулу (инкапсуляция).
Макрокартина. Почки увеличены в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе видны кровоизлияния и множественные гнойнички различной величины от макового зерна до горошин и больше (в корковом слое они округлые, в мозговом – продолговатые) серо-желтого цвета с красным ободком по периферии. Паренхима окрашена неравномерно, темно-красные участки чередуются с серо-белыми (гиперемия, кровоизлияния, зернистая дистрофия). При разрезе гнойничков из них выделяется сметаноподобный желтовато-зеленый гной. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков виден бледно-серого цвета ободок различной ширины – это соединительнотканная капсула (инкапсуляция).
При ней воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя на альвеолы. При обширных поражениях легочная ткань подвергается на больших площадях расплавлению, а затем замещается соединительной тканью (карнификация и фибринозное затвердение легкого). В других случаях осложнения происходит абсцедирование пораженного легкого или развивается гангрена его. Гнойная бронхопневмония развивается при эспирации корма в легкие, при попадании гноя из вскрывшихся абсцессов в области глотки и гортани и как осложнение других пневмоний.
При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).
Рис.134. Гнойная бронхопневмония:
1. Просвет бронха заполнен гнойным экссудатом;
2. Альвеолы, заполненные гнойным экссудатом;
3. Серозный экссудат в альвеолах
Рис.135. Гнойная пневмония:
1. Гнойный экссудат в альвеолах;
2. Гиперемия кровеносного сосуда;
3. Гиперемия капилляров альвеолярных перегородок альвеол;
4. Разрост перибронхиальной соединительной ткани;
5. Бронх.
При большом увеличении экссудат в просветах бронхов состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства их в состоянии распада. Среди лейкоцитов слущенные клетки бронхиального эпителия, единичные гистиоциты и эритроциты, серозно-слизистая жидкость. Слизистая отечна, пропитана лейкоцитами полиморфноядерными, покровный эпителий слущен (десквамация). Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат в альвеолах, расположенных вокруг пораженного бронха, состоит из серозного экссудата, полиморфноядерных лейкоцитов, единичных гистиоцитов и эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия (розовые с синим ядром). Стенка альвеолы утолщена из-за сильного расширения альвеолярных капилляров, диаметр которых равен диаметру 2-3 эритроцитов. В просветах капилляров видны и полиморфноядерные лейкоциты. В участках полного гнойного расплавления альвеолярных стенок не различают.
Макрокартина. Легкое неспавшееся, резко покрасневшее с множественными кровоизлияниями; с поверхности и на разрезе видны гнойноразмягченные участки различной величины от горошины до лесного ореха. Гнойные массы серо-желтого или желтого цвета. Из бронхов выделяется густая гнойная масса. Проба на плавучесть пораженных частей – кусочек легкого тонет в воде.
Рис.136. Гнойники в легких барана
Рис.137. Множественные гнойные очажки в почке жеребенка (септикопиемия)
Флегмона в подкожной клетчатке чаще развивается при тяжелых травмах или глубоких ранениях с последующим внедрением гноеродных бактерий и последующим гнойным расплавлением омертвевших участков.
При малом увеличении отмечаем, что наиболее типичные изменения отмечают в подкожной клетчатке, в то время как эпидермис изменен мало (преимущественно в нем периваскулярные инфильтраты). В подкожной клетчатке соединительнотканыне пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего они кажутся утолщенными. Местами видны сплошные скопления лейкоцитов, а очертания соединительнотканных волокон не различается. В некоторых кровеносных сосудах видны тромбы. Жировая ткань также инфильтрирована лейкоцитами. Кровеносные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью, вокруг сосудов также видны клеточные скопления. Лимфатические сосуды также расширены и переполнены лейкоцитами. В некоторых из них обнаруживаются тромбы. Видны некротизированные соединительнотканные пучки, окруженные лейкоцитами.
Рис.138. Флегмона подкожной клетчатки:
1. Некротизированные участки соединительно-тканных пучков;
2. Инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов
При большом увеличении рассматриваем воспалительный клеточный инфильтрат, он состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, серозного экссудата. В участках некроза соединительнотканных пучков видна бесструктурная розовая масса с синими глыбками ядерного хроматина (распавшиеся ядра).
Макрокартина. Пораженный участок кожи отечный, плотной в начале и тестоватой консистенции в последующем. Депигментированная кожа и лишенная волос имеет пятнистую или диффузную красноту, видны утолщенные шнуры лимфососудов. При развитии абсцессов в соответствующих местах открываются свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе видны участки некроза и гнойная инфильтрация рыхлой клетчатки.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи в составе с другими компонентами (продуктами альтерации, экссудации, пролиферации).
В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар — в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.
Серозный катер — в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.
Гнойный катар — в экссудате преобладают гнойные телъца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.
Геморрагический катар — преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро-катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалании слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
Морфологические особенности катарального воспаления и локализация его. Разновидность катарального воспаления слизистых оболочек по характеру экссудата. Морфологические проявления катарального воспаления легких. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
- Морфологические особенности катарального экссудата в отличие от другого вида воспаления (по составу экссудата и локализации воспалительного процесса).
- Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исход.
- Этиопатогенез и патоморфология катаральной бронхопневмонии острой и хронической ее форм и морфологические особенности в отличие от других пневмоний (серозной, геморрагической, фибринозной, гнойной).
- Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к занятиям , затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макрокартиной патологоанатомических изменений при остром и хроническом катаральном гастроэнтерите, катаральной бронхопневмонии (острая и хроническая форма). Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые патологоанатомические изменения при катарах и в заключении устанавливают патологоанатомический диагноз. По окончании этой работы протоколы зачитываются и в них вносятся коррективы (в случаях неточного описания).
- Изучение патологоанатомических процессов на гистологических препаратах. Преподаватель сначала с помощью слайдов и рисунков на доске поясняет препараты, а затем студенты под руководством преподавателя с помощью методического пособия изучают гистологические изменения при остром и хроническом энтерите, острой и хронической бронхепневмонии. Студенты схематически зарисовывают патологические изменения при названных процессах.
Рис.139. Катаральное воспаление желудка свиньи
Рис.140. Острое катаральное воспаление кишечника
источник
Участок тонкой кишки длиной 15см, эластической консистенции, паралитически расширенной, розового цвета с бурыми участками. Слизистая оболочка кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, с эрозиями, нежными пленчатыми наложениями фибрина.
Причины: сальмонеллез вызывается различными серовароми сальмонелл, наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Источником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огромное множество домашних и диких животных. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Возможно развитие различных форм заболевания: гастроинтерстинальной (острый гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, колит) и генерализованной (тифоидная, септическая формы)
Осложнения: сальмонеллезный сепсис, тифоподобное течение, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.
Исход: благоприятный при лечении, заживление с образованием рубчиков и восстановлением функций. Неблагоприятный при прогрессировании, хронизации с развитием в отдаленном периоде хронического гастрита, энтерита, панкреатита с ферментной недостаточностью, развитии осложнений, неправильном лечении. Летальный исход от гиповолемического шока, септических осложнений.
Некротическая ангина при скарлатине
Комплекс органов ребенка, представленный языком, верхней частью гортани с надгортанником, окологлоточными миндалинами размерами 20×7см. Миндалина резко увеличена, грязно-серого цвета с очагом некроза черного цвета.
Причины: скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.
В слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.
Осложнения: при тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Возможны гломерулонефрит, артриты, образование заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией. Исход: благоприятный при своевременном лечении – заживление и восстановление функций. Неблагоприятный при развитии осложнений
Первичный туберкулёзный комплекс в лёгком
Лёгкие-левое р-ми 3.5*9*3см,правое р-ми 3.5*9.5*3см,мягкой конс-ии.Плевра утолщена,толщина 1-2мм,голубов цв с белыми налётами.На разрезе лёгкое светло-корич цв с млкоточечными вкраплениями жёлтого цв.Анат рис изм-н.
В левом лёгком субплеврально расп-ся первичные лёгочные каверны р-ми1.5*2см и 1*1см.Изнутри каверна представлена множ-мибугристостями.Граница с окр тк-и чёткая.В прв лёгком первичный туб-й очаг р-м 0.5см.
В обл-ти бифуркации трахеи лимф узлы неправ формы р-ми 2*3см,1*2см,1*1см.Л/у ув-ы,в них набл казеозный некроз.На разрезе л/у тёмно-жёлтого цв с единичными чёрными вкраплениями.
Причина Микобактерия туберкулёза.Путь заражения аэрогенный.В данном случае набл-ся смешанная форма прогрессирования первичного туберкулёза с генерализацией процесса. При аэрогенном пути заражения в лёгких первичный туберкулёзный аффект,представленный фокусом экссудативноговосп-я,кот-й подвергаеся некрозу и образует очаг казеозной пневмонии.Затем присоед-ся туберкулёзный лимфаденит,лимфангит. ; Смешанная форма прогрессирования набл-ся при ослаблении орг-а при голодании,после перенесённых инф-й. В данном случае произошло расплавление некротических масс с последующей элиминацией казеозных масс и бронхогенной диссиминацией процесса
Осл-я туб-й менингит,плеврит,перикардит,перитонит
Исход – Небл-смерть от общей генерализации процесса и туберкулёзного менингита
Казеозная пневмония.
Фрагмент лёгкого 10*7*1,5см, плотной консистенции, плевра мутно-белого цвета, гладкая, тонкая,
полупрозрачная. Паренхима с чёрными вкраплениями. Патологический очаг представлен полостью
овальной формы, размерами 2*1*0,5см с ровными краями. Внутренняя поверхность полости гладкая,
Причины: прогрессирование инфильтративного тбза, либо у ослабленных больных на фоне фиброзно-
очагового, инфильтративно-пневмонического тбза.
Осложнения: слияние казеозных очагов в крупные, кот м занимать всю долю. Образование абсцессов,
каверн, кровотечения при прорыве каверн в плевральную полость => пневмоторакс => плеврит.
Исходы: благ при усилении резистентных сил орг-ма (развивается склероз поражённого сегмента лёгкого с участками ателектаза бронхов); неблагопр при сердечно-лёгочной нед-ти.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз.
Фрагмент верхней доли легкого грязно-серого цвета с множественными очагами туберкулезного поражения. Ткань немного уплотнена, отсутствует воздушность. В верхнем сегменте каверна 3х2см с неровными плотными краями. Внут.слой некротизирован, неровный. Висцеральная плевра утолщена, уплотнена с тяжами в ткань легкого. Причины: инфицирование микобактерией туб. Снижение защитных сил организма. Осложнения: распростр процесса в каудальном направл. Переход на др.участки легкого; кровотеч, прорыв каверны, пневмоторакс, гнойный плеврит. Исход: благ-при хир.удалении, а/б терапия. Неблаг-легочно-сердеч.недостаточн,кровотеч, амилоидоз, приводящ к гибели. Вторич фиброзно-кавернозный туб.
Туберкулома
Уч-к лёгкого р-ми 14*12.5*5см.,мягкой конс.Плевра утолщ,непрозр,махровая,серо-корич цв с чёрн вкраплениями,множ-м очагов округлой ф-ы,белесоватого цв. Анат рис-к изм-н. Патолог очаги разм-и от 5 до 2 см.Гр-ы с окр тк-и чёткие. Туберкулома представл-а очагом творожистого некроза,окр-й капсулой.
Причина м/б туб-а; Туберкулома явл-ся одной из форм вторичного туб-за,возн-я как своебр-я фаза эволюции инфильтративного туб-за,когда перифокальное восп-е рассасывается и остаётся очаг творожистого некроза,окр-й капсулой.
Осл-я разв-е след-й фазы втор-го туб-за- острый кавернозный туб-з,фиброзно-кавернозный туб-з,цирротический туб-з,когда вокруг каверн пр-т мощное развитие соед тк-и и обр-ся линейный рубец,лёгкие ст-ся малоподвижными,появл-ся многочисл-е бронхоэктазы. Т.к. инф-я распр-ся интраканаликулярно может развиться специф-е пор-е бронхов,трахеи,гортани,полости рта ,кишечника.
Исход Смерть от осл-й:СН, амилоидоза,кровотечений
Туберкулёзный спондилит
Фр-т Позв ст,дл-10см,предст тремя пояс позв-и.На распиле в телах позвонков видны углубления с неровн,изрытыми краями,заполненные рыхлыми массами жёлто-серого цвета.Позв ст дефор-н.С/м канал сужен,его обол-ка утолщена.
Причины разв-ся из очагов отсевов в кост мозге,занесённых гематогенным путём в периоде перв-й инф-ии при наличйй повыш-й реакт-и(повыш чувст-ть к туберкулину
Осл-я секвестрация,распр-е проц-а на прилеж-е мягкие тк-и с появлением натёчных абсцессов и свищей,флегмон,обр-е параличей,парезов,обр-е горба,деформация суставов
ИсходБлаг-при своевр выявл и леч-иосл-й(нагноение,анкилоз).Небл-при разв осл-й; м.б летальный
Калькулёзный тбз почки.
Почка размерами 10*15*6см, светло-яркого цвета с небольшими вкраплениями. Капсула утолщена,
некротизирована на разрезе. Заметны множественные крупные полости (каверны) округлой ф-мы.
Причины: тбз гематогенный, внеклеточный.
Осложнения: генерализация процесса по всей МПС, закрытие просвета мочеточника казеозными
Исходы: благ – при своевр и адекватн лечении; неблагопр – при развитии тбз-ного сепсиса и пионефроза.
Врожденный сифилис
Труп младенца мужского пола, длина тела 45см, массой тела около 3кг. Кожа тонкая, частично мацерированная, с очагами гиперкератоза, дряблая. Многочисленные сифилиды папулезного и пустулезного характера сливаются на лице, единичные крупные до 3см в диаметре беспорядочно расположены на теле, белесоватого цвета, плотные.
Причины: возбудитель — бледная трепонема. Ранний врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери.
Осложнения: интерстициальная сифилитическая пневмония (белая пневмония), интерстициальный гепатит (кремневая печень), сифилитический остеохондрит (седловидная деформация носа), периостит (саблевидная голень), сифилитический энцефалит и менингит.
Исходы: поздний выкидыш, мертворождение или смерть ребенка сразу после родов.
Значение для организма: патология, не совместимая с жизнью.
85. Эхинококкоз печени (инфек.заболев.орган.пищевар)
Фрагмент долей печени темно-бордового цвета. На нижнем крае левой доли эхинококковая киста: пузырь с тонкой стенкой диаметр 5см. На задней поверхности левой доли 3 пузыря размером 2-3см. Пузыри плотно сращены с тканью печени, на границе с пузырем соед.ткань образующая капсулу. Причины: Echinococcus granulosus – гидатидозная форма, Echin.multilocularis – альвеолярная форма. Осложнения: связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Развитие амилоидоза. Исход: благоприятный при ранней диагностике и оперативном лечении. Неблагоприятный – множественное метастазирование.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
источник