История болезни по терапии энтерит

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекционных болезней.

Выполнил: студент 537 группы

Клинический диагноз: Инфекционный гастроэнтерит (Не ясной этиологии), средней степени тяжести.

Дата рождения: ххххххххххххх

Место жительства: ххххххххххххххх

Дата заболевания: хххххххххххххххх.

Дата поступления: ххххххххххххххх

Дата начала курации: ххххххххххххх

На момент курации не предъявляет.

Заболела 17.01.2009 г вечером остро, с повышения температуры тела до 38,5, вялость, стул водянистый, со слизью 5 раз в сутки, плаксивость, понос, однократная рвота. Дома мать давала смекту по 1 пакету 2 раза в день. На 2 день болезни стул 4-5 раза в сутки со слизью, температура тела 37,6. От температуры мать давала парацетамол 1/3 таблетки. На 3 день болезни состояние ребенка немного улучшилась (кратность стула 5 раз, температура 37,3). На 4 день болезни сохраняется жидкий стул до 5 раз в сутки, вялость, плаксивость. Ночью 5 дня болезни ребенок спал плохо, состояние ухудшилась — стул до 6 раз вдень водянистый, со слизью, вялость, отказ от еды и питья. На следующий день, т.е. на 6 день болезни повысилась температура тела до 38,5, стул до 6 раз в день, вызвали бригаду скорой медицинской помощи и были госпитализированы в ДИО ГБ №12 для обследования и лечения.

Ребенок родился 14.08.2008 года. Родилась от первой беременности, первых родов. Беременность протекало нормально. Роды срочные в 40 недель. Масса при рождении- 3200 кг, рост- 51 см. Закричала сразу, к груди не прикладывали. Из роддома выписана на 5 сутки, домой. Ребенок на искусственном вскармливании, т.к. у мамы после родов был эндометрит. Период новорожденности протекала удовлетворительно, пуповинный остаток отпала на 3 сутки, пупочная ранка зажила хорошо. Физическое и нервно-психическое развитие по возрасту (голову держит с 2 мес.). Вскармливание искусственное, прикормы и докормы с 3-4 месяцев в виде — фруктовых и овощных пюре, молочные каши, паровые котлеты.

Перенесенные заболевания — заболела впервые. Переливания крови не было. Аллергии на пищевые продукты нет, на смекту в виде высыпаний на коже. Контакт с больными туберкулезом и венерическими заболеваниями не было.

Живут в частном доме. Влажная уборка и проветривание проводится ежедневно. Семья из 7 человек, 1 ребенок. Со слов мамы в семье все здоровы. Ребенок не организован. Вода из колонки, пьют кипяченную. Туалет на улице. За пределы города не выезжал. Контакта с инфекционными больными выявить не удалось. Питание ребенка искусственное, готовят на одно кормление, питание по требованию. Смесь НАН, приобретают в одном и том же магазине. Бутылки и соски кипятят. Накануне заболевания пила коровье молоко от соседей, пюре детское (морковь). Проф. прививки по возрасту.

Общий осмотр: общее состояние больного средней степени тяжести, самочувствие страдает умеренно. Положение тела ребенка естественное. Сознание ясное, выражение лица спокойное. Наличия видимых и приобретенных дефектов нет.

Кожа, подкожно-жировая клетчатка, костно-мышечная система.

Кожа бледно-розового цвета, умеренной влажности, эластичная, нормальной температуры, чистая. Болевая, температурная, мышечно-суставная чувствительности сохранены. Волосы нормальные, русого цвета, мягкие. Ногти розового цвета, без продольной и поперечной исчерченности. Слизистая полости рта розового цвета, без энантем. Язык густообложен, суховат. Слизистая оболочка глаз влажная, конъюнктива розового цвета, без кровоизлияний, склеры бледные, чистые. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Периферические и полостные отеки не выявлены. Тургор мягких тканей сохранен. Лимфатические узлы не пальпируются. Мускулатура нормально развита, нормотония, сила мышц сохранена. Костно-суставная система развита пропорциональна, осанка прямая. Голова округлой формы. Молочные зубы 2 передние верхние.

Форма грудной клетки – нормостеническая. Рахитические реберные четки, Гариссонова борозда не выявлены. Искривления и укорочения верхних и нижних конечностей не выявлено. «Браслеты», « Нити жемчуга», барабанных палочек не выявлено. Суставы при пальпации и перкуссии безболезненны, температура над кожей суставов нормальная, цвет бледно-розовый, объем активных и пассивных движений сохранен.

Осмотр: цвет кожных покровов бледно-розового цвета, умеренной влажности, слизистая ротоглотки бледно-розового цвета, влажная, без высыпаний, небные миндалины не выступают из-под дужек, слизистая задней стенки глотки и зева естественного цвета, влажная, чистая. Носовое дыхание свободное. Грудная клетка нормостенической формы, без деформаций, симметричная. Дыхание ритмичное, пуэрильное. ЧД=22 ударов в мин.

Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание в симметричных участках проводится одинаково.

Аускультация: Пуэрильное дыхание. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

Осмотр: кожные покровы бледно-розового цвета. Деформаций в области сердца, сердечный горб отсутствует. Верхушечный толчок визуально не определяется. Видимая пульсация в области больших сосудов, в яремной ямке, подложечной области не выявлены.

При пальпации: уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс симметричный, ритмичен, удовлетворительного наполнения, не напряжен. Частота пульса 144 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений.

При аускультации определяется систолический шум на верхушке. ЧСС 144 ударов в мин., что соответствует пульсу.

Осмотр: кожа бледного цвета, эластичная, чистая. Слизистая полости рта розового цвета, без энантем. Язык чистый, влажный. Запах изо рта, срыгивания не было. Живот округлой формы, симметричный. Наличие видимой перистальтики, свободной жидкости не обнаружено. Участвует в акте дыхания. Пальпация безболезненная. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. При осмотре ануса трещин и гиперемии не обнаружено. Стул до 3 раз в день, желтого цвета, без примеси слизи.

Осмотр: кожные покровы бледно-розового цвета, поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

-гастрит – начало острое, на однократную рвоту, язык густообложен, суховат.

— энтерит – стул водянистый до 6 раз в сутки с примесью слизи, понос

— эпидемиологический анамнез – питание искусственное, накануне заболевания ела пюре детское (морковь), коровье молоко.

Поскольку заболевание сопровождалось подъемом температуру тела до 38.5, наличие симптомов интоксикации – вялость, плаксивость, снижение аппетита, нарушение сна, острое начало – можно предположить инфекционный генез. Оценивая состояние ребенка – умеренно выраженные симптомы интоксикации, можно говорить о средней степени тяжести.

Следовательно, можно поставить предварительный диагноз:

Инфекционный гастроэнтерит, средней степени тяжести.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови с форменными элементами

4. Бак. посевы кала на шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз

5. Анализ кала на яйца глистов.

1. Постельный режим на весь период интоксикации.

2.Диета: кормление в течение 5 минут с интервалом 2 часа

4. Дезинтоксикация с регидратацией — водно-чайная пауза (кипяченая вода, слабозаваренный чай с лимоном, соки, компот, минеральная вода)

5. Литическая смесь: Анальгин 50% — 0,1; Димедрол 1% — 0,1; Папаверин 2% — 0,1

6. Инфузионная терапия: Глюкоза 10%- 150мл.

6. Антибиотикотерапия: Цефтриаксон 0,5 мг 2 раза в день

7. Ферментные препараты — Креон 1/2 3 раза в день

8. Энтеросорбенты — Неосмектин 1/3 3 раза в день

9. Биопрепараты — Линекс 1 капсула по 3 раза в день

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови от 25.01.2009:

Общий анализ мочи от 26.01.2009

Лейкоциты большое количество

Мышечные волокна — отр, клетчатка — отр, жирные кислоты- отр, мыла – единичные, простейшие- отр, яйца глист- отр, лейкоциты- большое количество.

На основании жалоб на повышение температуры тела до 38.5, на жидкий стул со слизью, водянистая до 6 раз в день, на однократную рвоту можно подумать, что патологический процесс вовлечена пищеварительная система, исходя из характера стула – с примесью слизи, неизмененного цвета, можно предположить гастроэнтерит. Поскольку заболевание сопровождалось подъемом температуру тела до 38,5С, наличие симптомов интоксикации – вялость, снижение аппетита, нарушение сна, можно предположить инфекционный генез. Оценивая состояние ребенка – умеренно выраженные симптомы интоксикации, можно говорить о средней степени тяжести. Можно поставить клинический диагноз:

Инфекционный гастроэнтерит (не установленной этиологии), средней степени тяжести.

Состояние средней степени тяжести, самочувствие умеренно страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок вялый, рвота 1 раз. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. ЧД – 28 в мин. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. ЧСС – 140 уд в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 2 раза жидкий, без примесей.

Состояние удовлетворительное, самочувствие умеренно страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок вялый, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. ЧСС – 140 уд в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 1 раз кашицеобразный, без примесей.

Состояние удовлетворительное, самочувствие не страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок активный, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 1раз кашицеобразный, без примесей

Инфекционный гастроэнтерит, прежде всего, дифференцируют у детей раннего возраста от функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсия, различные ферментопатии и др.), а также от сальмонеллеза, кишечной инфекции стафилококковой инфекции, вирусных диарей и других, сходных по клиническим проявлениям заболеваний.

Диспепсия возникает при перекармливании ребенка или при кормлении пищей, не соответствующей возрасту, и чаще всего связана с началом прикорма. После приема пищи у ребенка появляется срыгивания (или рвота), жидкие непереваренные испражнения зеленого цвета, без патологических примесей, кислого запаха до 5-7 и более раз в сутки. Состояние ребенка страдает незначительно, температура тела не повышается. Иногда бывает вздутие живота за счет усиления бродильных процессов, метеоризма. Коррекция в питании и оральная регидратация приводят к быстрому восстановлению функциональной деятельности ЖКТ- прекращаются срыгивания и диарея.

Для салмонеллезной инфекции у детей раннего возраста характерен токсикоз с эксикозом и диарейный синдром. При салмонеллезной инфекции испражнения не только жидкие, но и зловонные, темно-зеленного цвета с мутной слизью, и часто с прожилками крови. Нередко увеличиваются размеры печени и селезенки. Имеется прямая зависимость между степенью выраженности общетоксического и местного синдромов.

Вирусные диареи возникают у больных аденовирусной и энтеровирусной инфекцией, можно заподозрить при наличии у ребенка катаральных явлений и других свойственных этим заболеваниям клинических симптомов (конъюнктивит, герпетическая ангина, миалгии и др.). Сложнее дифференцировать от ротавирусного гастроэнтерита. В этом случае необходимо учитывать эпиданамнез, возраст ребенка, время года, а также то, что ротавирусная инфекция, начинается всегда остро, с рвоты, водянистой диареи и имеет менее продолжительное течение (5-7 дней)

Ребенок находится в стационаре в течение 7 дней. Поступила в стационар на пятый день болезни. В результате проведенного клинико-лабораторного исследования ребенку выставлен диагноз: Инфекционный гастроэнтерит (не ясной этиологии), средней степени тяжести. За прошедшие дни в стационаре состояние улучшилось на 4 день, аппетит восстановился на первые сутки, нормализация температуры наступила на 2 день. В стуле не определяются патологические примеси и стул стал кашицеобразным на 4 день. Рвота не повторялась.

На сегодняшний день: t- 36,6 С

Состояние удовлетворительное, самочувствие не страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок активный, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул кашицеобразный, без примесей.

Проведено лечение: Литическая смесь, цефтриаксон 0,5 мг 2 раза в день, креон ½ 3 раза в день, неосмектин 1/3 3 раза в день, линекс по 1 капсуле 3 раза в день, водно-чайная пауза (кипяченая вода, слабозаваренный чай с лимоном, соки, компот, минеральная вода).

1.Диспансерное наблюдение в течение 1 месяца.

2.Медотвод от проф. прививок на 2 недели.

3.Соблюдение диеты в течении 1 месяца — исключаются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, вызывающие бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку: черный хлеб, продукты богатые пищевыми волокнами (бобовые, свеклу, огурцы), апельсины, груши, мандарины, сливы, свиная сала.

4.Бифиформ по 1 кап – 2 раза в день, 7 дней.

5. Ферменты – Зимоплекс по 1 таб. 3 раза в день, 2 недели

6.Сана – сол детский по 1 таб. 1 раз в сутки

7.Фитотерапия – отвар тысячелистника (зверобоя) по 1/3 стакана 2 раза в день 1 месяц.

источник

Клиника: Ветеринарный кабинет ИП Литвинов М.А.

Владелец: Попова Екатерина Александровна

Адрес владельца г. Москва ул.Преображенская д.2 кв.14

Дата поступления в клинику 12.03.2014

Диагноз первоначальный: парвовирусный энтерит

Диагноз при последующем наблюдении: парвовирусный энтерит

Исход заболевания: выздоровление

Животное содержится в домашних условиях (в квартире). Кормление 2 раза в сутки: утром в 7:00, вечером в 19:00. Питание натуральное +витаминно-минеральный комплекс «8 in 1 Excel-TR Small Breed» для собак мелких пород. Суточная норма-1 таблетка. Ежедневный моцион, 3 раза в сутки: утром с 6:30 до7:00, днём с 12:00 до 13:00,вечером с 18:00 до 19:00. В квартире собака свободно перемещается, на улице находится на поводке. Поение вволю. Эпизоотическое состояние благополучное.

Анамнез болезни.

Наблюдается рвота, животное угнетено, отказывается от пищи и воды.

ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ «12» марта 2014 г.

Температура ректальная: 39,5 0 С

Габитус (пространственное положение и телосложение животного, поза, движения, конституция, темперамент, нрав).

Естественное положение тела в пространстве, телосложение сильное, упитанность средняя, животное угнетено, добрый нрав, конституция рыхлая.

Кожа (общий вид кожи, цвет, эластичность, влажность, запах, чувствительность, зуд, сыпь, экзема, гангрена)

Кожа равномерно покрыта гладко прилегающими волосами, которые хорошо удерживаются в волосяных луковицах. Эластичная (при собирании в складку на спине — быстро расправляется), пигментированная, немного более свободная на поверхности головы. Цвет кожи бледно-розовый. Запах специфичный (слабо выраженный запахпсины). Зуд, сыпь, гангрена, экзема отсутствуют. Целостность кожи не нарушена (без ссадин, расчесов и т.п.).

Лимфатические узлы (величина, форма, болезненность, подвижность, консистенция, температура)

Исследовались паховые лимфатические узлы: слегка увеличены, гладкие, ровные, умеренно теплые, безболезненные, подвижные.

Слизистые оболочки и конъюктива (нарушение целостности, влажность, цвет, отечность, припухание, наличие истечений).

Исследовали слизистые оболочки носа, рта и влагалища. Цвет бледно-розовый, в ротовой полости с пигментацией, целостность не нарушена, слизистые умеренно-влажные, отечность и припухания отсутствуют. Конъюктива бледная, без повреждений. Истечений нет.

Опорно-статический аппарат (определяют симметричность и степень развития мышечной системы, тонус, болезненность, изменения в движениях, аномалии скелета, рассасывание хвостовых и поперечных отростков, поясничных позвонков, ребер, движение суставов).

Мышечная система слабо развита. Органы опорно — статического аппарата симметричны друг другу. Аномалий скелета, изменений в движениях не наблюдается. Суставы безболезненны, симметричны, рассасывания позвонков нет. Координация правильная, без патологий.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ СИСТЕМ.

Система кровообращения (осмотр, пальпация, перкуссия сердечной области, аускультация, исследование кровеносных сосудов, характеристика сердечного толчка, пульса, болезненность, наличие шумов, зоны сердечной тупости, тоны сердца).

Осмотр сердечной области. При осмотре сердечной области были установлены умеренно выраженные колебательные движения грудной клетки и легкое колебание волос в области сердца, что обусловлено ударами сердца о грудную стенку в период систолы.

Пальпация. При пальпации сердечной области дополнительные признаки, указывающие на поражение сердца, не были обнаружены. Болезненность в сердечной области отсутствует. Пальпация проводится следующим образом: стоя сбоку от животного, ладони обеих рук кладут на грудную клетку под локтевые отростки слева и справа. Сердечный толчок выражен с левой стороны в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки и с правой стороны в 4-5 межреберье, локализован на площади 3-4см2. Сердечный толчок ритмичный — одинаковые по силе удары сердца о грудную клетку следуют через равные промежутки времени.

Перкуссия. При перкуссии выявлены границы сердца: верхняя на 2см ниже плечелопаточного сочленения, задняя до 7 ребра. Характер перкуссионного звука: в центре — тупой, по периферии — притупленный.

Аускультация. Тоны сердца громкие, четкие, ясные. Двустворчатый клапан аускультировали слева в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки; полулунный клапан аорты в 4 межреберье, сразу под линией плечелопаточного сочленения; легочную артерию в 3 межреберье, в нижней трети грудной клетки. Шумы отсутствуют.

Исследование кровеносных сосудов. Артериальный пульс исследовали пальпацией бедренной и плечевой артерии. Пульс сильный, напряженный, артериальная стенка упруга. По форме пульсовой волны — умеренный (артерия плавно наполняется и плавно спадает, что обусловлено нормальной сократительной способностью миокарда и нормальным состоянием клапанного аппарата). Пульс ритмичный (удары одинаковой силы через равные промежутки времени). Частота пульса в норме -100(норма 70-120).

Система органов дыхания (осмотр носовых ходов, характер истечений: количество, консистенция, запах, примеси. Состояние лобных пазух, воздухоносных мешков. Исследование кашля: продолжительность, болезненность, частота. Состояние легких, характер дыхания).

Истечений из носовых ходов не обнаружено.Ноздри симметричные, умеренно расширенные. Носовая перегородка влажная, блестящая. Состояние лобных пазух в норме, болезненности не наблюдается, при их перкуссии — коробочный звук. Искусственно был вызван кашлевой толчок путем сдавливания первых колец трахеи (2 кашлевых толчка умеренной силы, что соответствует норме). Гортань и трахея правильной формы, кольца и хрящи целые, болезненность отсутствует. Дыхательные движения ритмичны. Частота дыхания-22,что соответствует норме (14-24). Тип дыхания смешанный. Ритм дыхания не нарушен (соотношение фаз вдоха и выдоха 1: 1,4). Одышка отсутствует. Грудная клетка объемная, ребра почти круглые, пружинистые. Нижняя часть грудной клетки расположена не выше уровня локтей. Грудь широкая. Устанавливаем заднюю границу легкого. По линии маклока — 11й межреберный промежуток; по линии седалищного бугра — 10й межреберный промежуток; по линии плечевого сустава — 8й межреберный промежуток. При перкуссии грудной клетки прослушивается высокий легочный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации грудной клетки дыхательный шум интенсивный, близок к бронхиальному дыханию. Хрипы отсутствуют.

Система органов пищеварения (общий осмотр, определяют прием пищи и питья, исследуют ротовую полость, глотку, пищевод, живот, желудок,, тонкий и толстый отделы кишечника, акт дефекации)

При общем осмотре у исследуемого животного рот закрыт, губы плотно прижаты, истечения отсутствуют. Аппетит отсутствует. Прием пищи и питья не осуществляется. Ротовая полость без повреждений, цвет слизистой бледно-розовый, умеренно — влажная, без нарушения целостности и местной температуры.. Язык свободно помещен в ротовой полости, упругой консистенции, подвижен, целостность не нарушена, налеты отсутствуют. Зубы белые, без налета, целостность не нарушена. Десны бледно-розовые, без повреждений.

Глотка. При пальпации глотки болезненности, припухлостей нет, местная температура не повышена.

Пищевод. Затруднений при прохождении проглоченного корма нет, при пальпации болезненности нет, местная температура не повышена.

Живот. Умеренно округлый, слегка увеличен, болезненный.

Желудок. При пальпации безболезненный, инородных тел и новообразований не обнаружено.

Кишечник. У собак тонкий и толстый кишечник по диаметру почти не различаются. Петли тонких кишок исследовались с левой стороны в нижней части брюшной стенки, а ободочная и прямая кишки — в верхней её части. Кишечник вздут.

Дефекация. Акт дефекации свободный, поза естественная.

Мочеполовая система (Поза мочеиспускания, частота, болезненность мочеиспускания. Исследование почек, их форма, консистенция, болезненность. Состояние мочеточников)

Поза естественная (приседает при мочеиспускании). Болезненности нет. Частота мочеиспускания: 2 — 3 раза в сутки.

Исследование почек. Признаки поражения почек отсутствуют.

Пальпация. Проводится двумя руками. Левую почку обнаружили в переднем углу левой голодной ямки под 2 — 4 поясничными позвонками, правую почку обнаружить не удалось. Консистенция, размер, форма почек не изменена. Болезненность отсутствует.

Исследование нервной системы (поведение животного, состояние черепа, позвоночного столба, двигательной и чувствительной сфер, рефлексов, вегетативный отдел нервной системы)

Реакция собаки на приближение людей спокойная, дружелюбная, агрессии нет. Положение тела естественное. Вынужденных движений нет. Угнетение.

Исследование черепа. Осмотр и пальпация. Деформации, нарушения целостности костных пластин, выпячиваний, повышения местной температуры и болезненности нет.

Исследование позвоночного столба. При осмотре искривлений не выявлено. При пальпации начиная от шейных позвонков и заканчивая позвонками корня хвоста болевой реакции, деформации позвонков, изменения местной температуры не наблюдается.

На тактильные, болевые и температурные раздражители реагирует. Чувствительность сохранена, на всех участках тела одинаковая. Двигательная сфера сохранена в полном объеме, параличей нет, координация в норме. Мышцы в тонусе, судорог не наблюдается. Рефлексы слизистых оболочек, кожные сохранены.

Органы чувств (Зрительный аппарат: состояние век, ресниц, глазного яблока, роговой оболочки, зрачка, состояние зрения. Слуховой аппарат. Аппарат обоняния).

Нарушений движения век и мигательной перепонки, инфильтрации не выявлено. Глазное яблоко слегка впалое. Зрение сохранено. Роговица прозрачная, гладкая; ран, язв, кровоизлияний нет. Слух сохранен. Целостность и конфигурация ушных раковин в норме. Местная температура не изменена. Обоняние слабо сохранено (плохо реагирует на запах корма).

Результаты лабораторного исследования крови.

источник

Основной: Ротавирусный гастроэнтерит, средняя степень тяжести.

Сопутствующий: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, II функциональный класс. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Подагра. Хронический простатит. Хронический пиелонефрит единственной правой почки вне обострения.

Год рождения 13.02.1952 (58 лет)

Диагноз направившего учреждения Острый гастроэнтерит

Клинический диагноз: Основной: Ротавирусный гастроэнтерит, средней степени тяжести.

Сопутствующий: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, II функциональный класс. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Подагра. Хронический простатит. Хронический пиелонефрит единственной правой почти вне обострения.

Родился в г. Смоленск, доношенным в семье служащих, единственный ребенок. Рос и развивался в соответствии с полом и возрастом. От сверстников не отставал. В школу пошел с 7 лет, окончил 8 классов, после поступил в автодорожный техникум. Приобрел профессию водителя. Работает по специальности 20 лет. Проф. вредности: сидячее, вынужденное положение тела, выхлопные газы.

Со слов больного наследственность не отягощена.

Вскармливался молоком матери. В раннем юношеском возрасте питание было полноценным в количественном и качественном отношениях. В последующие годы питание полноценное, но нерегулярное, еда часто всухомятку. В течение последних 10 лет соблюдает диету (ограничивает количество соли, жирной, острой и жареной пищи)

Не курит, алкогольными напитками не злоупотребляет.

Гипертонической болезнью страдает с 1981года, постоянно принимает гипотензивные и антиангинальные препараты (эналаприл, кардиомагнил, конкор), наблюдается у участкового терапевта; около 6 лет страдает подагрой (принимает аллопуринол, 1таблетка-2 раза в день); 5 лет страдает простатитом (принимает омник), периодически консультируется у уролога (последнее обострение 2 месяца назад, урологом была назначена антибактериальная терапия- ципрофлоксацин); хронический пиелонефрит в течение 7 лет; в 1970 году- аппендэктомия; в 1989 году была удалена левая почка (сморщивание). Ежегодно болеет ОРЗ, ангиной, длительностью не более 2-х недель.

Указаний на туберкулёз в анамнезе нет, венерические заболевания у себя отрицает. Инфицирование ВИЧ и вирусами гепатита не установлено.

Аллергических реакций на пищевые продукты, температурные факторы, лекарственные средства, домашнюю пыль, пыльцу растений, шерсть животных в анамнезе не выявлены.

Профилактические прививки в течение последних 6 месяцев не проводились.

Проживает в местности благополучной в экологическом, радиационном, эпидемиологическом отношениях, в благополучной квартире. Пользуется водопроводной водой. Правила личной гигиены соблюдает. В другие местности за последнее время не выезжал.

III Эпидемиологический анамнез.

Живет в многоквартирном доме, в отдельной квартире, состояние жилища- чистое.

Личная гигиена больного: руки моет перед едой ( в связи с особенностями работы, периодически принимает пищу без предварительного мытья рук).

Санитарная грамотность семьи: больной имеет индивидуальное полотенце, прием пищи осуществляет из индивидуальной, чистой посуды.

Питьевое водоснабжение по месту жительства: в квартире имеется водопровод, обеспечен водой в достаточном количестве, источник водоснабжения в исправном состоянии.

Уборная: канализационная в квартире, индивидуальная, исправная.

Со слов больного, на работе имеются водопровод, канализация, туалет чистый, условия для мытья рук есть (но в связи с особенностями работы- водитель, не всегда имеется возможность помыть руки).

Больной с 4.02.10 лежал в кардиологическом отделении, где и началось данное заболевание. Со слов пациента, данных симптомов у окружающего персонала и больных, не было. Территорию больницы не покидал, родственники не навещали. Воду из-под крана в больнице не пил, перед едой руки мыл. Туалет находится в удовлетворительном состоянии. Перед началом заболевания употреблял: картофель отварной, котлета, чай с сахаром.

Заключение: источник инфекции не выявлен, заражение произошло в стационаре (кардиологическое отделение). Предполагается фекально-оральный механизм передачи, путь инфекции не установлен.

Больным себя считает с 14 февраля, когда внезапно в 5 утра появились жалобы на: сильные схваткообразные боли в области эпигастрии, громкое урчание в животе, вздутие живота, водянистый стул желтоватого цвета. Через 2 часа почувствовал слабость, появился сухой кашель, насморк, озноб, температура тела поднялась до 37,5. Обратился за помощью к мед. сестре, которая дала ему таблетки (пациент не может назвать какие, в истории болезни указаний нет). Лечение не принесло положительного результата. Пациента продолжали беспокоить вышеперечисленные жалобы, затем по назначению врача принимал арбидол. В течение четырех дней положительной динамики не наблюдалось: жидкий стул был до 5ти раз в сутки, субфебрильная температура сохранялась, боли в эпигастрии не уменьшались, кашель без отхождения мокроты, насморк, слабость, озноб. 18 февраля был вызван на консультацию инфекционист, который поставил предварительный диагноз: Острый гастроэнтерит. Пациент был переведен во 2 инфекционное отделение, где ему было проведено лабораторное исследование, поставлен диагноз: Ротавирусный гастроэнтерит, средней степени тяжести. Объективно: в зеве гиперемия дужек, миндалин, задней стенки глотки. Носовое дыхание затруднено, в легких- везикулярное дыхание, хрипов нет. При пальпации- живот болезненный в области эпигастрия. Назначено лечение: диета №4, режим постельный, амоксициллин 0,5- 3 раза в день, арбидол 200мг, циклоферон 25мг. В течение 2х недель наблюдалась положительная динамика: боли в эпигастрии уменьшались, вздутие и урчание живота прошло, стул стал кашицеобразным 1 раз в сутки, катаральные явления постепенно исчезли ( температура тела 37,1 сохранялась до 1.03.10).

Гипертонической болезнью страдает с 1981года, постоянно принимает гипотензивные и антиангинальные препараты (эналаприл, кардиомагнил, конкор), наблюдается у участкового терапевта; 4 февраля 2010 года поступил в кардиологическое отделение 1 ГКБ по направлению участкового терапевта с жалобами на: экспираторную одышку (при подъеме на 2 лестничных проема), боли в области сердца ноющего характера, иррадиирующие в левую руку, повышение АД до 190/80 мм рт ст, головокружение. Было проведено лечение: кардиомагнил 75 мг на ночь, эналаприл 5 мг-2 раза в день, индопамид по 1 таблетке- 3 раза в день, нитросорбид 2,5 мг утром, кардикет 20 мг-2 раза в день. Наблюдалась положительная динамика. 5 лет страдает простатитом (принимает омник), периодически консультируется у уролога (последнее обострение 2 месяца назад, урологом была назначена антибактериальная терапия- ципрофлоксацин); хронический пиелонефрит в течение 7 лет.

V Жалобы на день курации: кашицеобразный стул 1 раз в сутки, слабость.

VI Физическое исследование.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Рост 174 см. Масса тела 75кг. Положение активное. Лицо обычное. Голова мезоцефалическая, обычной величины. Глазные яблоки, конъюнктивы, склеры, зрачки, веки и околоорбитальная клетчатка неизменённые.

Кожа бледно-розового цвета, умеренно-влажная. Тургор тканей и эластичность в норме. Выраженного цианоза, иктеричности не наблюдается. Волосяной покров развит соответственно возрасту. Оволосение по мужскому типу. Грибкового поражения не отмечено. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отёки не выявлены.

На брюшной стенке имеется рубец бледно-розового цвета, длиной 7см от операции аппендэктомия.

Пальпируются тонзиллярные, подчелюстные, шейные, подмышечные лимфоузлы единичные, подвижны, безболезненны, мягкоэластической консистенции.

Мышцы развиты умеренно, безболезненны; сила и тонус их снижены, в дыхании участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Суставы обычной конфигурации, активные и пассивные движения в них в полном объеме. Мягкие ткани в области суставов не изменены.

Конституционный тип телосложения- нормостенический.

Носовая перегородка не искривлена. Носовое дыхание сохранено. На проекции придаточных пазух носа болезненности нет. Гортань обычная, ощупывание безболезненное.

Грудная клетка симметричная, обе половины её участвую в акте дыхания. Надключичные ямки сглажены. Ребра расположены горизонтально. Межреберные промежутки не расширены. Дыхание смешанного типа- 20 в минут, поверхностное, ритмичное, без участия вспомогательных дыхательных мышц.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, ригидная, голосовое дрожание в норме.

Перкуссия: сравнительная: над проекцией лёгких — легочный звук.

Топографическая: подвижность нижних краёв легких в норме.

Высота стояния верхушек легких

Подвижность легочных краёв.

Аускультация легких: дыхание везикулярное, патологических хрипов не выявлено.

Сердечно- сосудистая система.

Область сердца не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии.

Пальпация: пресистолическое дрожание на верхушке сердца, пульс 70 ударов в минуту, синхронный, одинаковый на обеих руках, ритмичный, не ускорен, равномерный, дефицита пульса нет, сосудистая стенка плотная, извилистая.

Перкуссия : границы относительной тупости:

Аускультация: ритм сердечных сокращений правильный. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте.

Артериальное давление: систолическое- 150 мм рт. ст.

диастолическое – 90 мм рт. ст.

Слизистая полости рта, небных дужек, задней стенки глотки- гиперемирована. Язык розовый, влажный с беловатым налетом. Сосочки развиты хорошо. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв. Миндалины не выступают из-за небных дужек.

Глотание не нарушено. Прохождение жидкой и густой пищи по пищеводу свободное.

Живот нормальной формы, симметричен, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стена не участвует в акте дыхания..

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Необычные образования в брюшной полости не найдены.

При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью- тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуаци отсутствуют.

Расхождение прямых мышц живота нет.

Глубокая пальпация . Сигмовидная кишка в форме цилиндра, диаметр её примерно 1 см, плотно- эластическая, ровная, безболезненная, ограниченно подвижная.

Желудок: большая кривизна на 3 см выше пупка, в виде ровного плотно- эластического цилиндра. Привратник не пальпируется.

Аускультация : перистальтика умеренной силы, шум, трение брюшины и сосудистые шумы не прослушиваются.

Печень. При осмотре печень не увеличена. При перкуссии: границы печени: верхняя- 7 межреберье по срединноключичной линии, нижняя- на 0,5 см ниже реберной дуги.

Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствуют.

Опредление границ печени по Курлову:

По передней подмышечной- 10см

При пальпации край печени- острый, безболезненный, мягкоэластический, поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Точка желчного пузыря безболезненна.

Поджелудочная железа не пальпируется. На проекции поджелудочной железы, в точке Мейо-Робсона болезненности нет.

Селезенка. Видимого увеличения нет. Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберьях по средней подмышечной линии.

Полную версию истории болезни по инфекционным болезням вы можете скачать здесь.

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

история болезни Острая кишечная инфекция ротавирусной этиологии, абортивная форма, энтерит легкого течения

ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО

Кафедра детских ифекционных болезней
Зав. кафедрой – проф. Кокарева С. А.
Преподаватель – асс. Подшибякина О.В.

Перелыгин Денис Алексеевич.

Острая кишечная инфекция ротавирусной этиологии, абортивная форма, энтерит легкого течения.
ОРВИ. Острый простой бронхит, легкое течение.

Дата курации: 06.10.2010
Куратор: студент Л-501 группы
ф.и.о. Зимин Максим Викторович

2010-2011 учебный год
Паспортная часть

Перелыгин Денис Алексеевич, 2 года 4 месяца
Ребенок неорганизованный, дошкольных учреждений не посещает
Дата поступления в стационар: 3.10.10
Диагноз при поступлении: ОКИ по типу острого энтерита.
Клинический диагноз: Острая кишечная инфекция ротавирусной этиологии, абортивная форма, энтерит легкого течения.

ОРВИ. Острый простой бронхит, легкое течение.

Анамнез жизни.
Родился в срок 41 недель. Первым ребенком в семье .Родоразрешение через естественные родовые пути. Роды индуцированные ,быстрые. Масса тела при рождении 3 килограмма 800 грамм. Приложен к груди на первые сутки ,грудь взяла охотно. Явлений гнойного амфолита не было. При проведении посева из ротоглотки обнаружен золотистый стафилококк группы В проведено специфическое лечение. Вскармливание – грудное, позже переведен на смешанное. Развитие физическое и психическое было в пределах возрастной нормы.
Аллергологический анамнез: переносимость пищевых продуктов хорошая, переносимость получаемых ранее медикаментозных препаратов хорошая.
Жилищные условия в семье хорошие, семья – мать, отец. Проживают в двухкомнатной квартире. Родители ребенка, родственники туберкулезом, венерическими заболеваниями не болели. Наследственный анамнез — у бабушки (по матери) сахарный диабет 2 типа.

Анамнез болезни.
До года каждые 3 месяца переносил кишечную ротавирусную инфекцию. Проходил лечение в Лискинской ЦРБ.
В среднем 1 раз в 2 месяца болеет ОРВИ.
7.08.09 – участник ДТП. ЧМТ. Ушиб мозга средней степени тяжести. Перелом затылочной кости. Выздоровление без неврологических последствий. Наблюдается у невролога.

Эпидемиологический анамнез.
За 10 дней до госпитализации отец ребенка был в гостях у бабушки, которая по словам матери, «отравилась», после чего через три дня перенес кратковременный эпизод ОРВИ (2 дня стертых проявлений – необильные выделения из носа без признаков недомогания). Стул не размягчался.
Еще через три дня (30.09.10) ОРВИ заболел ребенок.
У матери никаких проявлений инфекции не наблюдается.

Настоящее заболевание
30.09.10 – появился кашель, слизистые выделения из носа, затруднение носового дыхания. Температура тела повысилась до 37,5 о С. Испортился аппетит, ребенок стал менее активным. В качестве лечения матерью применялся мариспан, ирс 19.
К 3.10.10 температура тела снизилась, слизистые выделения из носа уменьшились, носовое дыхание стало свободным. Субфебрилитет спал, улучшился аппетит, вернулась активность.
3.10.10. с 9:00 утра появился частый жидкий водянистый стул желтого цвета с частотой 1 раз в 10 минут. Всего за день стул был около 20ти раз. Синдрома интоксикации, тошноты, рвоты не отмечалось. В качестве самолечения применялся гентамицин, интерферрин, фуразолидон.
К 15:00 родители обратились за медпомощью в ОКБ№2 Воронежской области в связи с непрекращающейся диареей. Произведена госпитализация в отделение кишечных инфекций.

Объективное исследование.
На момент курации общее состояние удовлетворительное
Конституция ребенка нормостеническая, подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Рост- 87 см., масса -12 килограммов 700 граммов. Костная система без деформаций, развита соответственно возрасту. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
Кожные покровы чистые, обычной окраски, тургор кожи сохранен. Слизистые без патологии, бледно-розового цвета. Язык обложен белесоватым налетом. Гиперемия зева. Небные миндалины не увеличены
Дыхание пуэрильное с жестким оттенком, отмечаются редкие сухие хрипы на выдохе. ЧДД- 28 в минуту.
Пульс удовлетворительных характеристик, 118 в минуту. Сердечные тоны ритмичные, звучные. Патологические шумы не выслушиваются.
Живот мягкий, эластичный, умеренно вздут, неприятные ощущения при пальпации в околопупочной области. Стул неоформленный, обычного цвета, слизистый, 2-3 раза вдень. Перитонеальные симптомы отрицательные. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Печень и селезёнка перкуторно не увеличены. Нижний край печени ниже реберной дуги на 2 см что соответствует возрастной и физиологической норме.
Сон, спокойный, крепкий .Аппетит хороший. Температура тела 36.8-36.9
Менингиальные симптомы отрицательные.
Диурез в норме.

7.10.10. Положение ребенка активное, общее состояние удовлетворительное. Температура – 36.8.
Кожные покровы чистые. Язык влажный, обложен белым налетом.
Живот мягкий, при пальпации, безболезненный, умеренно вздут. Печень и селезенка не увеличены. Стул неоформленный, обычного цвета, слизистый. 3 раза в день. Дыхание пуэрильное с жестким оттенком, выслушиваются редкие влажные хрипы, исчезающие после покашливания. ЧДД- 28 в минуту. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС — 114 в минуту.
Диурез в норме.

8.10.10
Состояние средней тяжести. Положение ребенка активное.
Температура – 36,7.
Кожные покровы чистые. Язык влажный, обложен белым налетом у корня. Живот мягкий, при пальпации, безболезненный. При аускультации выслушиваются умеренные перистальтические шумы. Печень и селезенка не увеличены. Стул неоформленный, без патологических примесей 2 раз в день. малого объема.
Дыхание пуэрильное, выслушиваются редкие влажные хрипы, исчезающие после покашливания. ЧДД- 26 в минуту.
Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС — 110 в минуту.
Диурез в норме.

Данные лабораторных исследований

Общий анализ крови.
Эритроциты 4,9х10 12 /л
Гемоглобин 140 г/л
Цветовой показатель 0,90
Лейкоциты 6,2х10 9 /л
СОЭ 4 мм/ч
Эозинофилы 2%
Нейтрофилы палочкоядерные 2%
Нейтрофилы сегментоядерные 55%
Лимфоциты 37%
Моноциты 4%

Общий анализ мочи
Прозрачная,
Цвет соломенно-желтый.
Относительная плотность – 1.025
Белок – 0,19.
Эпителий – отсутствует
Лейкоциты — ед в поле зрения
Кетоновые тела — отсутствуют
Соли – оксалат — немного

Биохимический анализ крови
Билирубин
общий — 7.5
связанный — 0
свободный — 7.5
Тимоловая проба – 2,7 Ед
АлАТ — 17 Ед/л
АсАТ- 37 Ед/л
Глюкоза-4,9 ммоль/л
Амилаза- 5,4 мг.

Копрологическое исследование кала
Цвет желтовато-коричневый
Плотность не оформленный.
pH 7,0
Слизь умеренно
Лейкоциты 3-5 в п/зр.
Эритроциты 0-1 в п/зр.
Эпителий —
Крахмал —
Кишечные волокна —
Непереваренная клетчатка —
Нейтральный жир — жирные кислоты +
Дрожжевые грибы —
Простейшие не обнаружены.
Паразиты не обнаружены.

Микробиологическое исследование кала
Патогенной кишечной микрофлоры не выявлено.

Анализ кала на яйца глист
Результат: не выявлено.

Обоснование диагноза
На основании клинических проявлений (острое начало заболевания, многократный жидкий стул с примесью слизи, отсутствие интоксикации и рвоты), данных лабораторных методов исследований (копрологическое исследование – недостаточность дисахаридаз, микробиологическое исследование кала на патогенную микрофлору – не выявлена) , данных анамнеза настоящего заболевания (начало заболевания как респираторной инфекции, болезнь у бабушки по типу гастроэнтерита) можно поставить клинический диагноз: Острая кишечная инфекция, ротавирусной этиологии, абортивная форма, энтерит легкого течения.
А так же с учетом наличия патологических процессов в респираторной системе: ОРВИ. Острый простой бронхит, легкое течение.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсини-
озом, шигеллезом. Развитие указанных заболеваний возможно у детей данной возрастной группы, при наличии определенных эпидемиологических условий.
Дифференцировать данное заболевание больного необходимо с сальмонеллезом. Общим, кроме острого начала, интоксикационного синдрома, болей в животе, рвоты будут возможные изменения в общем анализе крови- лейкоцитоз, изменения в общем копрологическом анализе . При сальмонеллезе характерны, однако, фебрильная температура, часто волнообразного характера, характерен жидкий, повторный стул грязно-зеленоватого,« болотного» цвета.
Следующим заболеванием , при дифференциальном диагнозе, является шигеллез. Для шигеллеза характерно также чаще острое начало, рвота, интоксикационный синдром, головные боли.
Болевой синдром в животе однако локализуется в левой подвздошной области, носит схваткообразный характер, усиливающийся перед очередной дефекацией. Стул учащен, со временем теряет каловый характер, появляется примесь крови, слизи, возможно выпадение ануса в результате повторных ложных позывов на дефекацию. При осмотре характерна резко болезненная, уплотненная при пальпации сигмовидная кишка, выявляется шум плеска и урчание при обследовании. Имеется постепенное повышение температуры. Рвота немногократная при легких формах, чаще однократная. Имеет значение , как правило ,ослабленное ранее общее состояние ребенка.
Для кишечного иерсиниоза характерно острое начало, многократная рвота. Болевой синдром в животе.
Характерно для иерсиниоза локализация болей в околопупочной области или в правой подвздошной области, могут быть положительны синдромы раздражения брюшины, учащение стулазеленоватого цвета, зловонного запаха, с примесью слизи. В копрологическом анализе признаки нарушения переваривания, могут быть в избытоточном количестве лейкоциты, эритроциты.
Основным моментом при проведении дифференциального диагноза является выделение специфического возбудителя при бактериологическом исследовании или нарастание титра специфических антител при серологических реакциях по типу РА ,РНГА, ИФА метод спарными сыворотками.
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

—PAGE_BREAK—В литературе имеются сообщения о том, что на фоне атрофии слизистой оболочки при целиакии интенсивность пролиферации эпителия возрастает в 3 раза. При этом общее количество клеток в криптах может увеличиваться почти в 5 раз. Повышается скорость миграции энтероцитов, что рассматривается как адаптация в ответ на ускоренное разрушение клеток при целиакии. Высокая скорость обновления клеточной популяции подтверждается также значительным увеличением концентрации АТФ и ГТФ в сочетании с умеренным повышением уровня конечных продуктов распада пуринов в слизистой оболочке тонкой кишки в период манифестации заболевания. Скорость эндогенного синтеза холестерина в энтероцитах при целиакии в фазе ремиссии повышена, но подавляется введением глиадина, что также может быть связано с гиперрегенераторными процессами в слизистой оболочке. Таким образом, комплекс изменений в слизистой оболочке тонкой кишки может обозначаться как гиперрегенераторная атрофия.
При введении глиадина в питание детей с целиакии в стадии ремиссии в течение 3-4 дней с момента назначения в кишечнике отчетливо снижается активность пристеночных ферментов, особенно лактазы аланинпролиновой пептидазы. У 52% взрослых пациентов с целиакией отмечается плоская кривая при проведении лактозотолерантного теста до лечения, у 12% нарушения сохраняются и после лечения. При дифференцированном водородном тесте только 67,5% больных могли переносить 10- 12,5 г лактозы, т.е. столько, сколько содержится в200-250 мл коровьего молока. Это говорит о интолерантности к лактозе при целиакии.
Проницаемость слизистой кишечника поданным лактулозорамнозного теста и теста с полиэтиленгликолем повышается на фоне назначения глутена детям с целиакией в фазе ремиссии.
Все имеющиеся данные говорят о достаточно быстром повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, хотя практическим врачам хорошо известно наличие значительного, иногда исчисляемого месяцами (в среднем 1-2 мес), латентного периода между первым введением в питание глиадина и появлением клинических признаков заболевания.
Было показано, что при назначении III фракции глиадина углубление крипт тонкой кишки выявляется уже через 24 ч. По данным других исследователей, уже через 2,5 ч после нагрузки глутеном у пациентов с целиакией в фазе ремиссии отмечаются уменьшение высоты версии, увеличение числа интраэпителиальных лимфоцитов, уменьшение площади поверхности и соотношения верейна/крипты, а при электронной микроскопии выявляются нарушения со стороны микроворсинок, увеличение эндоплазматического ретикулума, увеличение лизосом в апикальной части энтероцитов. По данным исследования с определением уровня альфа-2-микроглобулина в перфузате, это время составляет 60-90 мин.
Особое значение имеет определение того пептидного фрагмента глиадина или той пептидной связи, которые ответственны за поражение желудочно-кишечного тракта.
При интралуоденальном введении синтетического аналога А-глиадина, соответствующего последовательности аминокислотных остатков 206-217, пациентам с целиакией в фазе ремиссии появились характерные морфологические изменения слизистой оболочки и наблюдалось снижение дисахаридазной активности, что отсутствовало при введении глиадина здоровым людям.
Предполагается, что ответственными за формирование целиакии могут быть N-терминальные и С-терминальные фрагменты А-глиадина. Были синтезированы пептидные фрагменты, соответствующие аминокислотным последовательностям 3-21, 31-49, и 202-220 молекулы А-глиадина. Фрагмент 31-49 вызывает морфологические изменения в тонкой кишке при еюнальной перфузии.
При исследовании на «токсичность» по отношению к культуре ткани энтероцитов пациентов с целиакией было установлено, что 4 пептида из 7 изученных производных глиадина значительно подавляли рост энтероцитов. Общими для всех были аминокислотные последовательности -pro-ser-gln-gln- и -gln-gln-gln-pro-. В нетоксичных пептидах злаков эти последовательности отсутствуют. Интересно, что первая последовательность гомологична 8-12 позициям последовательности белка Е1 b аденовируса 12, хотя и отличается на 1 аминокислоту (-рго-ser-gln-cys-). Рисовый проламин также содержит умеренное количество глутамина и пролина с последовательностями -gln-gln-leu-leu-pro-phe- и -gln-gln-gln-gln-gln-phe-, но рис не вызывает целиакию.
Имеющиеся данные позволяют предполагать, что некоторые особенности слизистой оболочки тонкой кишки пациентов с целиакией предрасполагают к воздействию глиадина. Таковыми могут быть: 1) неспособность ферментов щеточной каймы, в частности дипептидаз, расщепить обозначенные выше связи или полипептиды с последующим прямым действием глиадина на эпителий (дипептидазная теория), 2)сенсибилизация слизистой оболочки к глиадину, когда эпителий становится мишенью иммунологического процесса (иммунологическая теория), 3) врожденные особенности рецепторного аппарата эпителиоцитов, способствующие повреждению эпителия (рецепторная теория), 4) особенности рецепторного аппарата эпителиоцита, подготовленные некоторыми вирусами (вирусная теория). Возможна, наконец, комбинация перечисленных особенностей. Все приведенные варианты будут последовательно рассмотрены ниже.
Некоторые авторы связывают заболевание со сниженной активностью дипептидаз в щеточной кайме энтероцитов, не обеспечивающих в полной мере отщепление пролина от молекулы глиадина. Нерасщепленный глиадин, в свою очередь, оказывает «токсическое” воздействие на слизистую оболочку тонкой мишки. В то же время в других работах показано, что активность ряда пролиновых пептидаз тощей кишки при целиакии существенно не отличается от таковой у здоровых людей. Противоречивые данные исследований не позволяют сделать окончательное заключение. К сожалению, в последние годы эти исследования не были продолжены, но исключить дипептидазную теорию как самостоятельную до конца нельзя.
Число клеток, продуцирующих иммуноглобулины (Ig) классов А, Ми G в слизистой оболочке тонкой кишки, при целиакии в активной стадии значительно увеличено по сравнению с таковым у здоровых людей; у пациентов, соблюдающих аглиадиновую диету (АГД), отмечаются промежуточные значения. Эти изменения происходят параллельно с продукцией in vitro IgA IgM, IgC, slgA в культуре слизистой оболочки из биоптатов тех же пациентов. При целиакии в тонкой кишке повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела (АГА). Преобладают клетки, секретирующие IgA, а клетки, секретирующие IgC и IgM, немногочисленны. Скорее всего, АГА являются вторичными маркерами процесса, но не оказывают повреждающего действия на эпителий тонкой кишки. Продукция АГА возможна и у здоровых людей; она значительно нарастает у пациентов с целиакией, особенно при несоблюдении АГД. Более того, у пациентов с целиакией выявлена повышенная продукция антител к казеину, лактоглобулину и овальбумину (в 36-78% случаев). Нельзя исключить, что причиной тому является повышенная проницаемость слизистой оболочки на фоне атрофического процесса и с этим же связана активизация продукции антител к другим компонентам питания.
При нагрузке глутеном увеличивается число интраэпителиальных лимфоцитов. Будучи высоким в активной стадии целиакии, оно снижается на фоне соблюдения АГА и вновь возрастает при нагрузке. При целиакии в фазе ремиссии назначение глутена приводит к увеличению числа Т-лимфоцитов уже через 2 ч.
У здоровых людей около 95% интраэпителиальных лимфоцитов экспрессируют рецепторы-гетеродимеры, состоящие из альфа- и бета-цепей. Их несут клетки CD4+ или CD8+. 5% Т-клеток несут аналогичные рецепторы, состоящие из гамма- и дельта-цепей. Предполагается, что последние клетки являются цитотоксическими, вырабатывающими интерлейкин-2, способны самостоятельно распознавать антиген. Активированные Т-клетки вырабатывают лимфокины, которые могут повреждать эпителий, повышать проницаемость слизистой оболочки, одновременно стимулируя пролиферацию эпителия крипт, что было показано в культуре тканей. Речь идет, в первую очередь, о гамма-интерфероне, а интерлейкин-1, интерлейкин-2 и некротизирующий фактор опухоли этими свойствами не обладают. Идентификация ИЭЛ при целиакии показала, что в активной стадии заболевания или после введения глиадина пациентам, соблюдающим АГД, в слизистой оболочке значительно повышается число Т-клеток, экспрессирующих гамма- или дельта-рецепторы. Большинство из них (90%) не несут рецепторы CD8. Было показано, что на фоне нагрузки глутеном число Т-клеток, несущих рецепторы к интерлейкину-2 (клетки CD25+), увеличивается с 2,8 до 10% через 24 ч и до 10,8% через 48ч. Эти клетки были представлены в основном клетками CD4+ и CD8+. Кроме того, увеличивалось число макрофагов раn-HLA-class II+ клетки CD68+. Был показан достоверно более высокий уровень рецепторов к интерлейкину-2 на лимфоцитах крови с достоверной корреляцией с лимфоцитами CD4+, но не CD8+.
Обсуждая иммунологическую теорию патогенеза целиакии, важно определить, первичны ли выявленные иммунные сдвиги или они являются следствием повреждения слизистой оболочки. С одной стороны, нельзя исключить первичную особенность иммунного ответа. Атопическая реакция исключается, так как при целиакии не выявляются соответствующие IgE. Скорость развития эффекта позволяет предположить наличие иммунологической реакции III типа (по типу феномена Артюса), тем более что показаны увеличение содержания IgM-клеток в слизистой оболочке, наличие циркулирующих иммунных комплексов в крови, реакция фиксации комплемента, а также возможность глутена стимулировать комплементарную активность по альтернативному пути. В свете особенностей состава ИЭЛ, которые подробно обсуждались выше, иммунологическая реакция IV типа также до конца не может быть исключена. С другой стороны, показано, что практически все иммунологические находки не являются строго специфическими для целиакии, но могут наблюдаться при других заболеваниях, характеризующихся поражением тонкой кишки, и быть проявлением воспалительного процесса. Ведь даже у здоровых людей в кишечной стенке обнаруживаются клетки, продуцирующие АГА, а глиадин вызывает увеличение числа ИЭЛ и снижение всасывания ксилозы. В результате повреждения слизистой оболочки тонкой кишки может повышаться ее проницаемость, что приводит к поступлению через эпителиальный слой крупных белковых молекул и развитию местной иммунной реакции с увеличением числа ИЭЛ, стимуляции В-клеток и продукции антител, в том числе антиглиадиновых. Скорее всего, выявленные сдвиги отражают лишь механизм повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, конечное звено патогенеза заболевания, но не его первооснову.
В связи с этим вполне вероятной представляется комбинация дипептидазной и иммунологической теорий: в результате дипептидазной недостаточности недорасщепленный глиадин вызывает повреждение слизистой оболочки и стимулирует иммунный ответ.
Было установлено, что у пациентов с целиакией в крови повышены титры антител к аденовирусам типа 12, которые снижаются на фоне АГД по мере улучшения состояния пациентов. На этом основании была выдвинута гипотеза о роли вирусов в патогенезе целиакии, что также малоубедительно. Вероятнее всего, если вирусы и играют какую-либо роль в патогенезе целиакии, то вторичную. На это указывает то обстоятельство, что уровень антител к аденовирусам в крови снижается на фоне АГД без какого-либо специфического лечения и инфицирование вирусами вторично по отношению к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, хотя тонкие механизмы этого инфицирования не установлены.
Нельзя исключить, что „токсичность“ глиадина (цельного или его фрагментов) связана с наличием на поверхности эпителиоцитов неких аномальных рецепторов, с которыми связывается глиадин, вызывая повреждение клеток. Рецепторные механизмы, без сомнения, принимают участие и в формировании некоторых симптомов целиакии. В частности, с этих позиций можно объяснить немедленное усиление материки кишки при введении пациенту пшеничной муки, смешанной с бариевой кашицей, в ходе рентгенологического исследования в свое время применявшегося для диагностики целиакии. Было показано также, что in vitro ацетилглюкозамин и его олигомеры, введенные в систему, предупреждают повреждение клеток культуры ткани, полученной от пациента с целиакии. Это позволило сделать предположение о нарушенном составе гликопротеидов на поверхности эпителия больного.
Новые гипотезы появились на стыке рецепторной и иммунологической теорий.
Как известно, важное значение в развитии целиакии имеют генетические факторы. Тип передачи, вероятно, аутосомно доминантный с неполной пенетрантностью. Среди ближайших родственников больного, поданным гистологического исследования, частота заболевания варьирует от 2 до 12%. У однояйцовых близнецов конкордантность по целиакии составляет примерно 70%, у HLA-идентичных лиц — до 30%. В среднем 14% родителей пациентов с целиакией сами страдают целиакией в скрытой форме. Механизмы, приводящие к образованию АГА и к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, наследуются относительно независимо. Способность к выработке АГА может определяться как особенностями иммунной системы, так и высокой проницаемостью слизистой оболочки для крупных белковых молекул в сочетании с недостаточной активностью протеаз пристеночного слоя в тонкой кишке. С другой стороны, неселективная повышенная проницаемость имеет место у пациентов с целиакией в активной фазе, что, скорее всего, связано со значительным повреждением слизистой оболочки.
Установлена связь между целиакией и некоторыми антигенами HLA-системы II класса. Класс II главного комплекса гистосовместимости — полиморфные мембранные гликопротеиды, которые обеспечивают функциональное взаимодействие клеток в процессе иммунного ответа. Они кодируются в коротком плече 6-й хромосомы, являясь продуктами региона, HI-A-D, и состоят из гетеродимеров связанных нековалентно цепей. Идентифицировано 15 различных подклассов этого класса и 9 соответственно сгруппированных в DP, DQ, DR-группы по положению и схожести генов. Так как указанные гликопротеиды расположены на поверхности макрофагов, Т- и В-клеток и выполняют рецепторные функции, можно предположить, что именно они ответственны за распознавание „токсичных“ фракций глиадина, запуская комплекс иммунопатологических процессов. У пациентов с целиакией наиболее часто встречаются гаплотипы DR3, DR7, DQW2. Гаплотип DQW2 в Северной Европе обнаружен более чем у 90°/о пациентов с целиакией (72% среди населения в целом). Антигены DR3 и DR7 выявлены соответственно у 80 и 50°/о больных с целиакией, а сочетание — у 34°/о (среди населения в целом — соответственно 26, 20 и Т/о). Риск развития целиакии составляет 11:5:60. В целом в Европе только 10% больных целиакией не имеют ни DR3, ни DR7 генов. У родственников больных целиакией DR3 встречается в 55-60% случаев. Гетеродимер DR.3 состоит из мономеров DQ а 1 0501 и DQ b 1 0202, расположенных на одной хромосоме (cis-положение), тогда как в состав DR5 входит DQ а 1 0501, а в состав DR7 — DQ b I 0202. Таким образом, гетерозиготы DR5/DR7 содержат ту же комбинацию мономеров, расположенных, однако, в различных хромосомах (trans-положение). Эта особенность объединяет два гаплотипа, наиболее распространенные среди пациентов с целиакией.
Рецепторно-иммунологическая теория могла бы ответить на многие вопросы, касающиеся патогенеза целиакии, особенно в свете последних данных, полученных при изучении особенностей генотипа больных. Так как гаплотипы DR3 и DR5/DR7 связаны с присутствием на поверхности В-лимфоцитов, активированных Т-клеток, энтероцитов и макрофагов рецепторов к глиадину или его фрагментам, которые участвуют в представлении глиадина Т-хелперам, наличие аномальных рецепторов определяет неадекватный ответ иммунной системы на глиадин с повреждением слизистой оболочки тонкой кишки. Такая точка зрения, отчасти подтвержденная экспериментальными работами, может стать связующим звеном между всеми остальными теориями развития целиакии. При этом не исключается значение дипептидазной недостаточности, которая может облегчать доступ нерасщепленного глиадина к указанным рецепторам. Однако, поскольку не все пациенты с целиакией обладают одним из указанных гаплотипов, может встать вопрос либо о наличии неизвестных пока аналогичных гаплотипов, либо о гетерогенности целиакии, либо о недостоверности предложенной гипотезы.
Клинические симптомы у детей. Целиакия манифестирует после введения в питание глиадинсодержащих продуктов. Очень часто таким продуктом является манная каша, которую обычно вводят в питание в возрасте 4-6 мес, поэтому в классическом случае манифестация целиакии происходит на 6-8-м месяце жизни. В ряде случаев глиадинсодержащие продукты, в том числе некоторые смеси для искусственного вскармливания, могут вводиться раньше указанных сроков, что предполагает соответственно раннюю манифестацию заболевания. Из этого следует необходимость тщательного сбора анамнеза ребенка с синдромом мальабсорбции и знание состава современных продуктов питания. С другой стороны, у многих детей манифестация целиакии происходит в поздние сроки, порой через 5-6 мес и более после первого введения в питание глиадинсодержащих продуктов, иногда после перенесенного инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), но нередко без видимой причины. Ранее такую целиакию называли вторичной, считая, что она носит не врожденный, а приобретенный характер. В настоящее время придерживаются точки зрения, что все случаи целиакии имеют врожденную основу, а сроки манифестации связаны со степенью выраженности основного дефекта и, следовательно, с компенсаторными возможностями кишечника. Инфекционный процесс в данном случае является не причиной, а провоцирующим фактором. Таким образом, сроки манифестации целиакии варьируют в широких пределах, но, по нашим наблюдениям, максимальная частота приходится на возраст от 6 мес до 2 лет.
продолжение
—PAGE_BREAK—Типичными признаками целиакии у детей являются частый кашицеобразный обильный стул с сероватым оттенком, снижение массы тела, увеличение живота, в последующем — отставание в психомоторном развитии. Первые три симптома могут появляться одновременно или в любой последовательности, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Степень выраженности симптомов также колеблется, причем весьма значительно. В связи с этим целиакию следует исключать в ходе дифференциальной диагностики во всех случаях синдрома мальабсорбции неясного происхождения.
Клинические проявления у взрослых весьма вариабельны. При тяжелом течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается вся тонкая кишка, развивается выраженный, не поддающийся лечению, часто несовместимый с жизнью синдром тотального нарушения всасывания. Больные с ограниченным поражением, включающим только двенадцатиперстную кишку и проксимальный отдел тощей, могут не иметь желудочно-кишечных симптомов. У них возможны лишь анемия, обусловленная дефицитом железа и/или фолиевой кислоты, витамина В12, а также признаками деминерализации костей.
Упорные поносы с полифекалией, стул водянистый или полуоформленный, светло-коричневый или серый, или жирный, нередко пенистый, с характерным зловонным, прогорклым запахом. У некоторых больных запор. Выраженный метеоризм, боли вокруг пупка, снижение аппетита, похудание, жжение и болезненность языка.
Кожа сухая, ногти тусклые, крошатся, волосы ломкие, легко выпадают. Пальцы ”барабанный палочки”, ногти — “часовые стекла”. Гипопротеинемические отеки.
Пальпация живота болезненная в околопупочной области.
Связь обострения заболевания с включением в рацион продуктов питания из пшеницы, ржи, овса, ячменя, содержащих глютен.
Исчезновение симптомов болезни при соблюдении аглютеновой диеты.
Для естественного течения нелеченной глютеновой энтеропатии характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Заболевание может возникнуть в младенческом возрасте, когда начинают давать продукты, содержащии глютен. Если лечение не начато, симптомы наблюдаются в течение всего периода детства, но в период юности часто уменьшаются или полностью исчезают. В 30-40 лет признаки болезни обычно возобновляются.
У ряда пациентов проявления заболевания фактически отсутствуют, и постановка диагноза затруднена до достижения среднего и даже пожилого возраста. Возможно бессимптомное течение заболевания у взрослых.
Лабораторные данные
1.ОАК: анемия. 2.БАК: гипопротеинемия, гипокальциемия, снижение содержания железа. 3.Копроцитограмма: стеаторея, кусочки непереваренной пищи. 4.Снижение содержания аминопептидазы в кишечном соке.
Программа обследования
1. Выявление связи обострения заболевания с глютеновой диетой и эффекта аглютеновой диеты. 2.ОА крови мочи, кала. 3.БАК: общий белок, белковые фракции, железо. 4.Копроцитограмма. 5.Глиадинотолерантный тест — после приема глиадина (350 мг/кг массы) повышается содержание в крови глютамина на 40% и более.
Целиакия нередко сопровождается вторичными метаболическим нарушениями. Страдают все виды обмена, в первую очередь белковый. С одной стороны мальабсорбция сама по себе может привести к значительной белковой недостаточности, с другой стороны, повреждение слизистой оболочки тонкой кишки нередко приводит к развитию вторичной экссудативной энтеропатии. В результате выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются безбелковые отеки, вплоть до анасарки. Нарушение всасывания кальция и витамина D приводит к развитию остеопороза и формированию рахитоподобных деформаций костной системы. Нарушения всасывания липидов и углеводов сказываются на энергетическом метаболизме. Формируется полигиповитаминоз. Лактазная недостаточность часто сопровождает целиакию, отмечаются вздутие и урчание в животе после употребления молока, стул становится пенистым и приобретает кислый запах. Неизбежным следствием любого неблагополучия в кишечнике является кишечный дисбактериоз, в связи с чем в стуле могут обнаруживаться зелень и слизь. Наконец, на фоне целиакии может формироваться пищевая аллергия, в том числе непереносимость белков коровьего молока. При отсутствии лечения наблюдается отставание в психомоторном развитии, дети, особенного 1-2-го года жизни, утрачивают приобретенные навыки, становятся апатичными.
Отсутствие четких знаний о патогенезе целиакии не позволяет разработать и строгую диагностическую программу. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, данных анамнеза, эндоскопического и гистологического исследований слизистой оболочки тонкой кишки и выявления АГА в крови. Эндоскопически в тощей кишке у многих пациентов с целиакией выявляется поперечная исчерченность складок, однако указанный симптом не является абсолютным и в редких случаях может встречаться при некоторых других заболеваниях тонкой кишки.
Гистологически определяются атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, уплощение эпителия, углубление крипт и повышение митотической активности.
Уровень АГА класса IgA повышается в ранние сроки заболевания; на фоне лечения они быстро исчезают в течение 1-2 мес. АГА класса IgC появляются позже IgA и их уровень может оставаться повышенным в течение 6-12 мес даже на фоне адекватной терапии. Для достоверной серологической диагностики необходимо определение АГА обоих классов.
Дополнительным методом обследования может быть липидограмма кала, которая уточнит характер и степень выраженности стеатореи, позволит отдифференцировать поражение поджелудочной железы, характеризующееся повышенной экскрецией с калом триглицеридов, от поражения кишечника с повышенной экскрецией неэстерифицированных жирных кислот. Ксилозный тест позволяет в целом оценить степень нарушения всасывания моносахаридов на примере ксилозы. Определение углеводов в кале позволяет установить степень выраженности лактазной недостаточности. Однако следует подчеркнуть, что эти методы носят вспомогательный характер, их результаты могут свидетельствовать в пользу наличия целиакии, но они не могут окончательно подтвердить диагноз.
В связи со сложностями диагностики еще в 1969 г. Европейским обществом гастроэнтерологов и специалистов по питанию (ESPGAN) были предложены следующие критерии целиакии: 1) стойкая непереносимость глиадина, 2) в активную фазу заболевания развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, 3) на фоне АГД слизистая оболочка восстанавливается, 4) повторное введение глиадина в питание приводит к развитию атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Этот порядок диагностики целиакии может быть применен в сомнительных случаях. Следует обратить внимание на необходимость соблюдения всех частей протокола. В частности, нельзя ориентироваться только на положительный эффект от АГД, так как он может наблюдаться не только при целиакии, но и при многих других заболеваниях кишечника.
Особые сложности для диагностики вызывают стертые и атипичные случаи целиакии. Выраженность патологических сдвигов, а следовательно, и симптомов заболевания может колебаться в широких пределах, и в практике встречаются случаи, когда дети оказываются в критическом положении уже через 2 мес после манифестации целиакии. С другой стороны, известны случаи, когда дети с манифестацией заболевания на 1-2-м году жизни доживали без лечения до 9-10 лет. В последнем случае развиваются тяжелые вторичные метаболические нарушения, которые могут даже выходить на первый план и маскировать симптомы основного заболевания. Чаще всего это касается нарушений фосфорно-кальциевого обмена с развитием тяжелого рахитоподобного синдрома, деформацией костей и низкорослостью. Известны случаи тяжелой гипокальциемии с развитием судорожного синдрома, в связи с чем возникали подозрения на эпилепсию.
В атипичных случаях целиакия проявляется каким-либо отдельным симптомом. Даже такой классический признак, как диарея, может отсутствовать или быть слабовыраженным. Мы наблюдали случай целиакии, которая проявлялась диффузным остеопорозом, и единственным симптомом были боли в ногах. Низкорослость также может быть единственным признаком этого заболевания. В этих случаях диагноз подтверждается гистологически и серологически.
Основой лечения целиакии является строгое соблюдение антиглютеновой диеты (АГД). Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, а также продукты, которые могут их содержать, в том числе колбасы, сосиски, некоторые консервы. Обычно диета дополняется исключением лактозы и аллергенов.
Детям 1-го года жизни могут быть назначены соевые смеси или смеси на основе гидролизата казеина. Хороший эффект дает введение в питание жиров на основе среднецепочечных триглицеридов, которые расщепляются и всасываются в кишечнике значительно легче, чем обычные длинноцепочечные. АГД дополняется посиндромной терапией. Строгое соблюдение диеты при своевременном начале лечения позволяет обеспечить нормальное развитие ребенка. В настоящее время считается доказанным, что при целиакии требуется пожизненное соблюдение диеты, так как отход от нее не только чреват возможным обострением процесса, но значительно повышает риск развития злокачественных новообразований, в том числе лимфам кишечника.
Коррекция метаболических нарушений у больных с глютеновой энтеропатией в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания
III-II степень
I степень
Устойчивая ремиссия
1. Аглютеновая диета
2. Кортикостероиды
3. Коррекция нарушений белкового, липидного и водноэлектролитного обмена
4. Лечение анемии
5. Лечении гипо- и авитаминоза
1. Аглютеновая диета
2. Коррекция нарушений белкового обмена
3. Лечение гиповитаминоза
1. Аглютеновая диета
2. Поливитамины
Врач может осуществлять серологический контроль за соблюдением диеты по динамике АГД, особенно IgA, а также гистологический при контрольных биопсиях — по восстановлению слизистой оболочки тонкой кишки. У больных, строго соблюдавших аглютеновую диету, среднее содержание антител к a-фракции глиадина в IgA не превышает норму и IgG умеренно увеличен у половины больных.
В случае строгого соблюдения диеты и проведения адекватной дополнительной терапии дети с целиакией не отстают от своих сверстников ни по физическому, ни по умственному развитию.
Дисахаридазодефицитные энтеропатии
Снижение активности или отсутствие одной или нескольких дисахаридаз врожденного или приобретенного характера приводит к нарушению переваривания дисахаридов и развитию дисахаридазодефицитных состояний.
Этиология и патогенез. В слизистой оболочке кишечника методом хроматографии выделено 6 дисахаридаз:
№
п/п
Дисахаридаза
Расщепляемый
дисахарид
Моносахариды
после расщепления
1
изомальтаза
изомальтоза
2
термостабильная мальтаза II
мальтоза
глюкоза+ глюкоза
3
термостабильная мальтаза III
мальтоза
глюкоза+ глюкоза
4
инвертаза
сахароза
мальтоза
глюкоза+фруктоза
глюкоза+ глюкоза
5
трегалаза
трегалоза
6
лактаза
лактоза,
гетеро-b-лактозид
глюкоза+галактоза
Всасываться могут только моносахариды.
Наиболее часто встречается дефицит лактазы (неперносимость молока) — у 15-20% взрослых жителей Северной и Средней Европы и 75-100% коренных народностей Африки, Америки, Восточной и Юго-Восточной Азии, инвертазы (непереносимость сахарозы), трегалазы (непереносимость грибов), целлобиазы (непереносимость продуктов, содержащих большое количество клетчатки). Нерасщепленные дисахариды не всасываются и служат субстратом для активного размножения бактерий в тонкой и толстой кишке. Под влиянием бактерий дисахариды разлагаются с образованием трехуглеродистых соединений, СО2, водорода.
Клиника. Дисахаридазодефицитные энтеропатии делят на первичные (наследственные) и вторичные, возникающие вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или приема некоторых лекарственных препаратов (неомицин, прогестерон и др.).
Первичные дисахаридазодефицитные энтеропатии
Дефицит лактазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Генетически детерминированный дефицит лактазы возникает обычно в возрасте от 3 до 13 лет (реже – до 20 лет). Непереносимость лактазы носит семейный характер. Врожденная недостаточность дисахаридаз в течение определенного времени может быть компенсированной. Вместе с тем длительно существующий дефицит ферментов, расщепляющих дисахариды, приводит к морфологическим изменениям слизистой оболочки кишечника, “срыву” компенсации.
Наиболее частыми симптомами наследственной дисахаридазодефицитной энтеропатии являются ощущение переполнения, вздутия живота, громкое урчание, переливание, осмотическая диарея, проявляющаяся тяжелым водянистым поносом, возникающим через 30 мин – несколько часов после употребления непереносимого дисахарида. При перкуссии живота – резко выраженный тимпанит. Наблюдается полифекалия, каловые массы имеют кислую среду.
Приобретенные (вторичные) дисахаридазодефицитные энтеропатии развиваются особенно часто у больных хроническим энтеритом (в 80%), неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Клиника – как и при первичной, характеризуется проявлением симптомов бродильной диспепсии.
При диагностике дисахаридазодефицитных энтеропатий обычно используют тест, заключающийся в приеме внутрь 50 г соответствующего дисахарида с определением сахара крови, который при заболевании существенно не повышается (не более чем на 1.1 ммоль/л после приема лактозы). Определяют также рН фекалий, молочную кислоту в кале, дисахариды в кале и в моче.
Лечение. Основной метод лечения – диета с исключением непереносимых дисахаридов. При лактазной недостаточности исключают молоко и молочные продукты кроме кальцинированного творога. При отсутствии эффекта – ферментные препараты, вяжущие и ветрогонные средства.
Экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия (болезнь Гордона)
Экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия (гиперкатаболическая гипопротеинемия, протеиндиарея, кишечная лимфангиоэктазия, болезнь, или синдром Гордона) характеризуется повышенной потерей плазменных белков с калом.
Этиология и патогенез. Описано около 100 случаев первичной экссудативной гипопротеинемической энтеропатии. Вторичная форма заболевания встречается нередко — при болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), хроническом энтерите, глютеновой энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла, лимфоме кишечника, абдоминальной форме ЛГМ, неспецифическом язвенном колите, состоянии после резекции желудка и кишечника, саркоидозе, амилоидозе кишечника, циррозе печени, нефротическом синдроме, гипогаммаглобулинемии, выраженной недостаточности кровообращения, аллергии к молоку, лучевой болезни, СКВ.
Доказано, что в физиологических условиях ежедневно через пищеварительный тракт организм теряет примерно 1/3 от общего количества вырабатываемого в нем белка, причем частично это и неизмененный белок плазмы крови. Причина развития экссудативной гипопротеинемической энтеропатии неясна. Происходит усиленный белковый катаболизм и потеря белков плазмы (альбумина, g-глобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника.
Клиника. Первичная экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия чаще возникает у лиц молодого возраста. Сначала заболевание протекает латентно за счет компенсаторного усиления белково-синтетической функции печени.
Признаки синдрома: резкое снижение содержания белка в сыворотке крови (до 30-40 г/л, прежде всего за счет снижения альбумина, гипопротеинемические отеки). Синдром экссудативной энтеропатии чаще сочетается с синдромом мальабсорбции.
При экссудативной энтеропатии, лимфопролиферативных заболеваниях, первичной и вторичной лимфангиоэктазии, лимфангиоматозе, а также у некоторых пациентов с болезнью Уиппла слизистая оболочка имеет сальный вид, на ее поверхности видны налеты белесоватого цвета, напоминающие хлопья снега, складки резко утолщены. В результате отека просвет кишки резко сужается, в просвет едва проходит эндоскоп ( 11 мм). Эти изменения объсняются лимфостазом.
Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
Форма иммунной недостаточности, относится к дефицитам В-системы иммунитета с неизвестным механизмом наследственной передачи. Примерно у 60% больных общей вариабельной гипогаммаглобулинемией (ОВГГГ) развивается синдром нарушения всасывания. Причинами нарушения всасывания часто служат лямблии и бактериальное обсеменение тонкой кишки, появляющиеся в связи с дефицитом секреторного IgA. Лямблии повреждают слизистую оболочку тонкой кишки в местах внедрения, нарушают контакт химуса с поверхностным эпителием слизистой оболочки, а микробы в процессе метаболизма выделяют вещества, усиливающие секрецию ионов и воды в просвет кишки, деконъюгируют желчные кислоты, нарушая тем самым всасывание жиров.
продолжение
—PAGE_BREAK—Главным иммунологическим признаком ОВГГГ является снижение в крови уровней IgG, IgM и IgA. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов может оставаться нормальным, но среди них превалируют плазматические клетки, не способные к пролиферации и продукции иммуноглобулинов.
В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки больных ОВГГГ собственная пластинка инфильтрирована лимфоидными клетками, при этом количество плазматических клеток значительно уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки располагаются лимфоидные фолликулы.
Лечение больных ОВГГГ с синдромом нарушения всасывания должно быть направлено на повышение иммунологической реактивности организма, коррекцию метаболических нарушений, улучшение функционального состояния кишечника, а также санацию очагов инфекции.
Эозинофильный энтерит
Характеризуется эозинофильной инфильтрацией стенки тонкой кишки или других отделов пищеварительного тракта, эозинофилией и желудочно-кишечными симптомами. Этиология эозинофильного энтерита неизвестна.
Эозинофильный энтерит с преимущественной инфильтрацией слизистой оболочки тонкой кишки протекает в виде постепенно прогрессирующего синдрома нарушенного всасывания и рецидивирующей диареи. Структура слизистой оболочки при этом не изменена, но в инфильтрате собственной пластинки резко увеличено количество эозинофилов. В случае поражения мышечного и субсерозного слоев патологический процесс отличается значительным утолщением стенки кишки. В результате возможно появление симптомов раздражения брюшины или непроходимости тонкой кишки. Возможно также вовлечение в патологический процесс серозной оболочки с одновременным поражением других систем. Тогда появляется перитонит, экссудативный плеврит или перикардит. При сегментарном поражении кишки, выраженном утолщении ее стенки эозинофильный энтерит приобретает клинические черты болезни Крона. В терапии заболевания определенный положительный эффект оказывают диета, лишенная пищевых аллергенов, кортикостероидные гормоны и хромогликат натрия.

Понятие о синдроме мальдигестии и мальабсорбции, клинические проявления, классификация, принципы коррекции
Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.
Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания.
Синдром нарушенного всасывания проявляется нарушениями белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена веществ.
В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесано связаны между собой, точнее, недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.
Синдром недостаточности пищеварения – это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз(лактозы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, вода- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения. Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их активности и вследствие этого нарушение переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов — водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения — ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина — линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.
Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения: нарушение преимущественно полостного пищеварения, нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения, нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения, смешанные формы.
Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности.
Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидум бактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.
В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.
Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).
Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов: морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ, расстройство специфических транспортных механизмов, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника.
Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков (пшеницы, ячменя, ржи, овса) — глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.
Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, — хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная (более 1 м) резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы. Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.
Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.
Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами: острые и подострые состояния — нарушение кишечного переваривания пищевых веществ, ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, хронические состояния — дистрофические, атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических — изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются верейны и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крова- и лимфообращение. Уменьшение обшей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.
Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.
Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами. Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит вода- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана.
Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов — нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов — витамина В12 и желчных кислот.
Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.
Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.
Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.
Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.
Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты — глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты — кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А — расстройство сумеречного зрения; витамина В12, фолиевой кислоты, железа — анемия.
продолжение
—PAGE_BREAK—

источник