Изменения, происходящие в организме при тимпании рубца. Макро- и микроскопические перемены, наблюдаемые при катаральном, фибринозном и геморрагическом гастрите. Колики у лошадей и их симптомы. Возникновение болей в области брюшной или тазовой полостей.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1. Что такое гастрит и энтерит, какие бывают виды их и причины
Гастрит представляет собой достаточно распространенную патологию, при которой поражению подвергается желудок, а в частности — слизистые его стенок. Актуальный при гастрите воспалительный процесс, как и любая другая подобного типа реакция в организме, формируется в качестве ответного действия, оказываемого раздражающими (повреждающими) факторами на здоровые его ткани. Именно при гастрите в качестве подобных факторов выделяют инфекцию и воздействие слишком низких или высоких температур. Для острого гастрита характерной особенностью является образование воспалительных изменений в рамках области слизистой желудка, что мы уже выяснили. Этот гастрит, в свою очередь, может проявляться в нескольких вариантах форм, будучи простым (катаральным), фибринозным, коррозивным (некротическим или эрозивным), флегмонозным (или гнойным). Под хроническим гастритом понимается длительное течение гастрита, при котором развивается целый ряд морфологических изменений, непосредственным образом затрагивающих слизистую желудка. Так, при хроническом гастрите увеличению подлежит круглоклеточная ее инфильтрация, нарушается регенеративный процесс железистого эпителия, постепенно развивается и атрофия клеток эпителия, в процессе которой нормальные железы замещаются соединительной тканью, перестраиваясь затем в соответствии с кишечным или пилорическим типом.
Энтерит — это острое или хроническое воспаление в области тонкого кишечника, при котором нарушаются основные функции кишки (расщепление и всасывание питательных веществ). При энтерите происходит изменение строения слизистой, что нарушает нормальный синтез кишечного сока и барьерную функцию кишечной стенки. К основным причинам острых энтеритов относятся: инфицирование опасными микробами (бацилла холеры, сальмонеллы, эшерихии, стафилококки и т.д.), инфицирование вирусными агентами (ротавирусы, энтеровирусы), повреждение аллергенами пищевого и лекарственного плана, отравление ядами продуктов (грибы, ягоды и т.д.), воздействие тяжелых металлов, химических веществ. К основным причинам хронического энтерита можно отнести: поражение кишечника глистами, лямблиоз кишечника, переедание острой, жирной, грубой пищи, интоксикации на производстве (тяжелые металлы, химические соединения, лучевое воздействие), поражение кишечника вследствие приема некоторых медикаментов, аутоиммунные заболевания, наследственные энтеропатии и ферментопатии, операции на кишке. Энтерит по локализации разделяют: изолированный энтерит, гастроэнтерит в сочетании с поражением желудка, энтероколит в сочетании с поражением толстой кишки, гастроэнтероколит — поражение желудка и всего кишечника. Также по степени распространения воспаления выделяют: тотальный энтерит, еюнит — воспаление тощей кишки, илеит — воспаление подвздошного отдела тонкой кишки. По причинам формирования можно выделить: паразитарные энтериты, инфекционные (вирусные и микробные) энтериты, лекарственные или медикаментозные, пищевые, токсические (в том числе радиационный), возникающие из-за врожденных аномалий строения или работы ферментов, постоперационные.
2. Какие макро- и микроскопические изменения наблюдаются при катаральном, фибринозном и геморрагическом гастрите и энтерите
Катаральный гастрит (простой гастрит). В данном случае отмечается отечность и утолщение слизистой желудка, ее полнокровность. Также присутствует значительное количество слизи вязкой консистенции и эрозии в комплексе с мелкоточечными кровоизлияниями. Развитие этой формы гастрита происходит на фоне попадания в желудок несвежих продуктов питания с болезнетворными организмами (что определяется как пищевая токсикоинфекция). Помимо этого не исключается возможность ее развития и при актуальной аллергии в отношении того или иного пищевого продукта, при ротавирозе (ротавирусная инфекция) или на основании повреждений, полученных желудком в результате использования определенных медпрепаратов. Катаральный гастрит сопровождается в целом незначительными повреждениями, которые затрагивают лишь поверхностный слой слизистой. Как правило, восстановление достаточно быстро приходит в результате реализации мер, ориентированных на прекращение раздражающего слизистую воздействия.
Фибринозный гастрит. Для данной формы гастрита характерным является формирование некротических изменений в рамках слизистой желудка при одновременном пропитывании области некроза экссудатом с последующим образованием на ней пленки. В случае поверхностной формы некроза пленка эта характеризуется рыхлостью соединения, образованного ею с подлежащими тканями, при этом она без особых сложностей может быть устранена (что определяет крупозный гастрит). В некоторых случаях, наоборот, актуальность приобретает некроз глубинный, то есть характеризуется он проникновением фибрина по всей глубине желудка, в результате чего образуемая пленка плотным образом фиксируется все к тем же подлежащим тканям (определяется это уже как дифтерический гастрит). В таком случае удалению образуемой пленки сопутствует обнаружение на ее месте множественных язвенных дефектов. В целом данная форма гастрита диагностируется в крайне редких случаях и сопутствует этому изначальное заражение крови, на фоне которого, собственно, этот гастрит и развивается.
Гнойный (или флегмонозный) гастрит. Основное условие для развития этой формы рассматриваемого заболевания заключается в нарушении общей целостности, которому подлежит слизистая желудка с последующим переходом воспалительного процесса ко всем слоям желудочной стенки (что определяется как флегмона желудка). Зачастую эта форма гастрита возникает в комбинации с язвой или опухолью в процессе ее распада, а также с травмами. Травмы, в свою очередь, могут быть самыми различными, однако с сопутствующим поражением стенки желудка воздействием инородного предмета. В качестве примера можно определить рыбью кость, в результате воздействия которой происходит заражение пораженной ею области, оно же, в свою очередь, обеспечивается гноеродной инфекцией.
3. Что такое «колики» у лошадей, их классификация, причины и картина вскрытия при гибели животных
Колики — комплекс симптомов, обусловленных возникновением болей в области брюшной или тазовой полостей. В соответствии с характером заболеваний, вызывающих эти боли, различают колики симптоматические, ложные и истинные. Причиной симптоматических колик являются некоторые инфекционные заболевания, инвазионные, хирургические и акушерские заболевания с болезненными ощущениями. Клинически различают: ваготонию — повышение тонуса парасимпатической системы, и симпатикотонию — повышение тонуса симпатической нервной системы, а также нормотонию — нормальный тонус вегетативной нервной системы. Для ваготоников характерно сужение зрачков, лабильность и урежение пульса, нервные аритмии, повышенная потливость в начале работы, увеличение слюноотделения, быстрое поедание и недостаточное пережевывание корма, предрасположенность к заболеваниям с симптомокомплексом колик, склонность к поносам. рубец катаральный гастрит колика
4. Что такое тимпания рубца и какие изменения происходят в организме
Тимпания (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника) — болезнь, характеризующаяся скоплением газа в рубце и расширением этого органа. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота. Типичный признак болезни — увеличение левой части брюшной полости. Поверхность левой голодной ямки выдается выше уровня маклока и поперечнореберных отростков поясничных позвонков. Брюшная стенка в этом месте сильно напряжена, это связано с вздутием рубца вследствие скопления газа. В результате увеличения живота в объеме затрудняется дыхание. Животное вытягивает шею, грудная клетка напряжена, дыхание поверхностное, реберного типа эти признаки связаны с давлением на диафрагму и смещением легких краниально. В следствие неудовлетворительной работы легких а так же нарушения работы сердца, наблюдается цианоз слизистых оболочек.
Краткое определение тимпании у жвачных животных. Причины, вызывающие скопление газов в рубце и патогенез метеоризма. Основные клинико-анатомические формы течения болезни, их патоморфологическая характеристика. Патологоанатомические изменения органов.
история болезни [20,1 K], добавлен 15.12.2010
Показания и особенности проведения надплевральной новокаиновой блокады по В.В. Мосину. Висцеральная новокаиновая блокада рецепторов органов брюшной полости по Л.Г. Смирнову и К. Герову. Техника поясничной блокады у лошадей и у крупного рогатого скота.
реферат [27,5 K], добавлен 20.12.2011
Пять главных типов нарушений кислотно-щелочного баланса у животных и их основные причины. Основные причины метаболического и респираторного ацидоза и алкалоза. Ацидоз и алкалоз рубца: этиология, симптомы, особенности лечение и методы профилактики.
реферат [16,5 K], добавлен 17.11.2010
Общее описание животного, условия его содержания, исследование систем организма коровы. Способы фиксации и повала. Принципы и правила подготовки операционного поля. Набор хирургического инструментария. Техника обезболивания и проведения вскрытия рубца.
курсовая работа [35,6 K], добавлен 09.02.2014
Анамнез жизни и настоящего заболевания животного. Обследование лимфатических узлов, сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем, органов дыхания и пищеварения. Диагностирование, составление плана лечения и профилактики тимпании рубца у коровы.
реферат [29,1 K], добавлен 30.11.2010
Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.
курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010
Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.
реферат [1,6 M], добавлен 23.11.2013
Возбудители инфекционных болезней, их течение у животных. Характеристика заразных заболеваний у свиней. Клинические симптомы, профилактика и меры борьбы. Инфекционные болезни лошадей. Пути заражения, клинические симптомы, течение и способы лечения.
курсовая работа [27,8 K], добавлен 22.11.2015
Понятие и анатомо-топографические данные рубца жвачных животных. Наружная косая мышца живота. Цель операции по вскрытию рубца. Инструменты, перевязочный материал и медикаменты, необходимые для операции. Техника проведения операции, оперативный доступ.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 18.04.2012
Биология сапной бациллы, источники возбудителя инфекции. Эпизоотологическая обстановка по сапу в Казахстане. Признаки болезни, течение, симптомы. Порядок исследования на сап лошадей. Мероприятия по ликвидации и профилактике животных, больных сапом.
реферат [46,6 K], добавлен 05.05.2012
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Клиника: Ветеринарный кабинет ИП Диденко Т.В.
Владелец: Черемушкина Марина Сергеевна
Адрес владельца г. Вологда ул.Яшина д.20 кв.37
Дата поступления в клинику 12.03.2014
Диагноз первоначальный: парвовирусный энтерит
Диагноз при последующем наблюдении: парвовирусный энтерит
Исход заболевания: выздоровление
Животное содержится в домашних условиях (в квартире). Кормление 2 раза в сутки: утром в 7:00 , вечером в 19:00. Питание натуральное +витаминно-минеральный комплекс «8 in 1 Excel-TR Small Breed» для собак мелких пород. Суточная норма-1 таблетка. Ежедневный моцион, 3 раза в сутки: утром с 6:30 до7:00, днём с 12:00 до 13:00,вечером с 18:00 до 19:00. В квартире собака свободно перемещается, на улице находится на поводке. Поение вволю. Эпизоотическое состояние благополучное.
Анамнез болезни.
Наблюдается рвота, животное угнетено, отказывается от пищи и воды.
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ «12» марта 2014 г.
Температура ректальная: 39,5 0 С
Габитус (пространственное положение и телосложение животного, поза, движения, конституция, темперамент, нрав).
Естественное положение тела в пространстве, телосложение сильное, упитанность средняя, животное угнетено , добрый нрав, конституция рыхлая.
Кожа (общий вид кожи, цвет, эластичность, влажность, запах, чувствительность, зуд, сыпь, экзема, гангрена)
Кожа равномерно покрыта гладко прилегающими волосами, которые хорошо удерживаются в волосяных луковицах. Эластичная (при собирании в складку на спине — быстро расправляется), пигментированная, немного более свободная на поверхности головы. Цвет кожи бледно-розовый. Запах специфичный (слабо выраженный запахпсины). Зуд, сыпь, гангрена, экзема отсутствуют. Целостность кожи не нарушена (без ссадин, расчесов и т.п.).
Лимфатические узлы (величина, форма, болезненность, подвижность, консистенция, температура )
Исследовались паховые лимфатические узлы: слегка увеличены, гладкие, ровные, умеренно теплые, безболезненные, подвижные.
Слизистые оболочки и конъюктива (нарушение целостности, влажность, цвет, отечность, припухание, наличие истечений).
Исследовали слизистые оболочки носа, рта и влагалища. Цвет бледно-розовый, в ротовой полости с пигментацией, целостность не нарушена, слизистые умеренно-влажные, отечность и припухания отсутствуют. Конъюктива бледная, без повреждений. Истечений нет.
Опорно-статический аппарат (определяют симметричность и степень развития мышечной системы, тонус, болезненность, изменения в движениях, аномалии скелета, рассасывание хвостовых и поперечных отростков, поясничных позвонков, ребер, движение суставов).
Мышечная система слабо развита. Органы опорно — статического аппарата симметричны друг другу. Аномалий скелета, изменений в движениях не наблюдается. Суставы безболезненны, симметричны, рассасывания позвонков нет. Координация правильная, без патологий.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ СИСТЕМ.
Система кровообращения (осмотр, пальпация, перкуссия сердечной области, аускультация, исследование кровеносных сосудов, характеристика сердечного толчка, пульса, болезненность, наличие шумов, зоны сердечной тупости, тоны сердца).
Осмотр сердечной области. При осмотре сердечной области были установлены умеренно выраженные колебательные движения грудной клетки и легкое колебание волос в области сердца, что обусловлено ударами сердца о грудную стенку в период систолы.
Пальпация. При пальпации сердечной области дополнительные признаки, указывающие на поражение сердца, не были обнаружены. Болезненность в сердечной области отсутствует. Пальпация проводится следующим образом: стоя сбоку от животного, ладони обеих рук кладут на грудную клетку под локтевые отростки слева и справа. Сердечный толчок выражен с левой стороны в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки и с правой стороны в 4-5 межреберье, локализован на площади 3-4см2 . Сердечный толчок ритмичный — одинаковые по силе удары сердца о грудную клетку следуют через равные промежутки времени.
Перкуссия. При перкуссии выявлены границы сердца: верхняя на 2см ниже плечелопаточного сочленения, задняя до 7 ребра. Характер перкуссионного звука : в центре — тупой, по периферии — притупленный.
Аускультация. Тоны сердца громкие, четкие, ясные. Двустворчатый клапан аускультировали слева в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки; полулунный клапан аорты в 4 межреберье, сразу под линией плечелопаточного сочленения; легочную артерию в 3 межреберье, в нижней трети грудной клетки. Шумы отсутствуют.
Исследование кровеносных сосудов. Артериальный пульс исследовали пальпацией бедренной и плечевой артерии. Пульс сильный, напряженный, артериальная стенка упруга. По форме пульсовой волны — умеренный (артерия плавно наполняется и плавно спадает, что обусловлено нормальной сократительной способностью миокарда и нормальным состоянием клапанного аппарата). Пульс ритмичный (удары одинаковой силы через равные промежутки времени). Частота пульса в норме -100(норма 70-120).
Система органов дыхания (осмотр носовых ходов, характер истечений: количество, консистенция, запах, примеси. Состояние лобных пазух, воздухоносных мешков. Исследование кашля: продолжительность, болезненность, частота. Состояние легких, характер дыхания).
Истечений из носовых ходов не обнаружено.Ноздри симметричные, умеренно расширенные. Носовая перегородка влажная, блестящая. Состояние лобных пазух в норме, болезненности не наблюдается, при их перкуссии — коробочный звук. Искусственно был вызван кашлевой толчок путем сдавливания первых колец трахеи (2 кашлевых толчка умеренной силы, что соответствует норме). Гортань и трахея правильной формы, кольца и хрящи целые, болезненность отсутствует. Дыхательные движения ритмичны. Частота дыхания-22,что соответствует норме (14-24). Тип дыхания смешанный. Ритм дыхания не нарушен (соотношение фаз вдоха и выдоха 1: 1,4). Одышка отсутствует. Грудная клетка объемная, ребра почти круглые, пружинистые. Нижняя часть грудной клетки расположена не выше уровня локтей. Грудь широкая. Устанавливаем заднюю границу легкого. По линии маклока — 11й межреберный промежуток; по линии седалищного бугра — 10й межреберный промежуток; по линии плечевого сустава — 8й межреберный промежуток. При перкуссии грудной клетки прослушивается высокий легочный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации грудной клетки дыхательный шум интенсивный, близок к бронхиальному дыханию. Хрипы отсутствуют.
Система органов пищеварения (общий осмотр, определяют прием пищи и питья, исследуют ротовую полость, глотку, пищевод, живот, желудок, , тонкий и толстый отделы кишечника, акт дефекации)
При общем осмотре у исследуемого животного рот закрыт, губы плотно прижаты, истечения отсутствуют. Аппетит отсутствует. Прием пищи и питья не осуществляется. Ротовая полость без повреждений, цвет слизистой бледно-розовый, умеренно — влажная, без нарушения целостности и местной температуры.. Язык свободно помещен в ротовой полости, упругой консистенции, подвижен, целостность не нарушена, налеты отсутствуют. Зубы белые, без налета, целостность не нарушена. Десны бледно-розовые, без повреждений.
Глотка. При пальпации глотки болезненности, припухлостей нет, местная температура не повышена.
Пищевод. Затруднений при прохождении проглоченного корма нет, при пальпации болезненности нет, местная температура не повышена.
Живот. Умеренно округлый, слегка увеличен, болезненный.
Желудок. При пальпации безболезненный, инородных тел и новообразований не обнаружено.
Кишечник. У собак тонкий и толстый кишечник по диаметру почти не различаются. Петли тонких кишок исследовались с левой стороны в нижней части брюшной стенки, а ободочная и прямая кишки — в верхней её части. Кишечник вздут.
Дефекация. Акт дефекации свободный, поза естественная.
Мочеполовая система (Поза мочеиспускания, частота, болезненность мочеиспускания. Исследование почек, их форма, консистенция, болезненность. Состояние мочеточников)
Поза естественная ( приседает при мочеиспускании). Болезненности нет. Частота мочеиспускания: 2 — 3 раза в сутки.
Исследование почек. Признаки поражения почек отсутствуют.
Пальпация. Проводится двумя руками. Левую почку обнаружили в переднем углу левой голодной ямки под 2 — 4 поясничными позвонками, правую почку обнаружить не удалось. Консистенция, размер, форма почек не изменена. Болезненность отсутствует.
Исследование нервной системы (поведение животного, состояние черепа, позвоночного столба, двигательной и чувствительной сфер, рефлексов, вегетативный отдел нервной системы)
Реакция собаки на приближение людей спокойная, дружелюбная, агрессии нет. Положение тела естественное. Вынужденных движений нет. Угнетение.
Исследование черепа. Осмотр и пальпация. Деформации, нарушения целостности костных пластин, выпячиваний, повышения местной температуры и болезненности нет.
Исследование позвоночного столба. При осмотре искривлений не выявлено. При пальпации начиная от шейных позвонков и заканчивая позвонками корня хвоста болевой реакции, деформации позвонков, изменения местной температуры не наблюдается.
На тактильные, болевые и температурные раздражители реагирует. Чувствительность сохранена, на всех участках тела одинаковая. Двигательная сфера сохранена в полном объеме, параличей нет, координация в норме. Мышцы в тонусе, судорог не наблюдается. Рефлексы слизистых оболочек, кожные сохранены.
Органы чувств (Зрительный аппарат: состояние век, ресниц, глазного яблока, роговой оболочки, зрачка, состояние зрения. Слуховой аппарат. Аппарат обоняния).
Нарушений движения век и мигательной перепонки, инфильтрации не выявлено. Глазное яблоко слегка впалое. Зрение сохранено. Роговица прозрачная, гладкая; ран, язв, кровоизлияний нет. Слух сохранен. Целостность и конфигурация ушных раковин в норме. Местная температура не изменена. Обоняние слабо сохранено (плохо реагирует на запах корма).
Результаты лабораторного исследования крови.
источник
Парвовирусный энтерит — острое воспаление кишечника собак, вызванное вирусом семейства Parvoviridae. К возбудителю восприимчивы собаки всех возрастов, особенно щенки в возрасте от 2 недель до года и пожилые собаки. Наиболее чувствительны к парвовирусу культурные и декоративные породы. Часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.
Парвовирус чрезвычайно жизнеспособен. Сохраняет инфекционные свойства в кислой среде, устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, повышенной температуре, однако моментально погибает при кипячении. Во внешней среде – фекалиях, замороженных паренхиматозных органах – вирус остается опасным в течение года.
Источником заражения становятся больные собаки, грызуны, насекомые. Парвовирус неопасен для человека, но человек является переносчиком инфекции и может заразить здоровых животных. Обычно вирус передается фекально-оральным путем через инфицированные корма и воду, а также контактным — через предметы ухода (например, подстилку, рукавицы, скребки), при обнюхивании и облизывании больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.
Плохой уход, скудное питание, стрессовые ситуации (например, перемена владельца), операции, глистная инвазия, частые желудочно-кишечные расстройства создают условия, предрасполагающие к заболеванию парвовирусным энтеритом.
Скрытый (инкубационный) период обычно длится от 4 до 10 дней, у 1-2 месячных щенков — 1-3 дня. Вирус поражает эпителиальные клетки кишечника, вызывая их гибель. Продукты распада мертвых тканей нарушают работу практически всех жизненно важных органов.
Характер проявлений заболевания зависит от объема повреждений органов и тканей, степени нарушений иммунной системы, возраста и общего состояния животного. Наиболее частые первые симптомы болезни — отказ от еды, рвота со слизью, понос. Водянистые фекальные массы серого или желтого цвета, часто с примесью крови и слизи с характерным зловонным запахом. Рвоты и понос быстро приводят к значительной потере жидкости. При недостаточной компенсации потери воды глазные яблоки западают в орбиты.
У некоторых собак нарушения в работе желудочно-кишечного тракта сопровождаются поражением дыхательной системы, вплоть до отека легких. Температура тела повышается незначительно — до 39, 5 — 41 С.
Шоковая реакция организма на обезвоживание часто приводит к гибели щенков через 24 — 26 часов после появления клинических признаков болезни. Такую форму болезни называют молниеносной или сверхострой. При острой форме болезни животные гибнут в течение 5-6 дней.
Болезнь может сопровождаться воспалением сердечной мышцы — миокардитом. Учащенный пульс – тахикардия, шумы в сердце свидетельствуют о поражении миокарда. При миокардиальном течении заболевания внезапно развивается слабость, гибель животного наступает в течение 0, 5 — 24 часа. Летальность в этом случае достигает 70%.
В общем случае при неблагоприятном течении смерть, как правило, наступает между 2 и 4 днем болезни. Начиная с 4 – го дня болезни шансы выздороветь возрастают.
Диагноз парвовирусный энтерит ставят на основании эпизоотологических, клинических и паталогоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни.
Лечение
Единственный способ сохранить жизнь животного – незамедлительно обратиться к врачу-ветеринару. Когда вам очевидны признаки болезни – не медлите, на счету буквально каждый час.
Несмотря на то, что специфических лекарственных средств для борьбы с парвовирусом не существует, своевременное лечение самых главных симптомов болезни – рвоты, поноса, обезвоживания, интоксикации – поможет организму животного найти силы для самостоятельной борьбы с вирусом.
Внутривенные вливания специальных коллоидных и кристаллоидных растворов помогут компенсировать потерю жидкости. Связывающие и обволакивающие препараты справятся с поносом, антибиотики не допустят развития вторичных инфекций. Внутримышечное введение противорвотных средств избавит животное от истощающей рвоты.
Профилактика и меры борьбы
Очевидно, что смертельно опасную болезнь легче предупредить, чем лечить без твердой надежды на успех. Для создания специфического иммунитета против парвовируса применяют вакцину для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (Парвовак и Карниворум) отечественного производства и импортные поливалентные вакцины: Гексадог, Пентадог и другие.
Иммунизируют собак в возрасте от 2 месяцев до года двукратно с интервалом 2-3 недели, после года — однократно. Вакцину вводят в область лопатки подкожно или внутримышечно животным массой до 5 кг — 1 мл, более 5 кг — 2 мл.
Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания 1%-ным формалином, гидроокисью натра или хлорамина, полноценное кормление, достаточное содержание в рационе витаминов. Переболевшие собаки приобретают пожизненный иммунитет
источник
Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Краткое определение болезни
Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) -высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое.родство с возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с ними.
Отдельными исследователями было сделано предположение, что он произошел от других парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах тканей при приготовлении вакцин. И приобрести- столь быстрое распространение эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным вирусом . Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни считается неизвестным.
Возбудитель парвовирусного энтерита собак — один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой геномной и капсидной структурой.
Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).
Вирион CPV-2 представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5-1,8)х10б, плотно упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков. Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности аденовируса.
Два основных белка обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82300 дальтон и VP-2 с молекулярной массой 67300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют способность к гемагглютинации. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.
Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней среде при 80 °С — 15 минут; при 60 С — 1 час; при 56 °С — 24 часа; при 37 °С — 2 недели; при 20 °С — 3 месяца; при 4 °С -более полугода) . В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года .Вирус устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.
Хозяином CVP-2 в естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также не зарегистрировано.
Интенсивность развития вирусного энтерита в значительной степени зависит от:
* физиологического состояния организма на момент заражения;
* наличия других кишечных патогенов.
Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается кишечный тракт.
Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального заражения миллиона собак.
Пока достоверно неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является «воротами инфекции». Возможно, заражение происходит пероральным путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного эпителия. Высказываются предположения, что «воротами инфекции» может быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек, расположенных под слизистой кишечника.
Так или иначе, CPV-2 способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Т- и В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.
Установлено, что после экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день после заражения, где он достигает максимального титра на 5-6-й день.
Прежде всего поражаются клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки. Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.
Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению системы «K-Na насоса» на их мембранах. В результате он начинает работать «в обратную сторону»: водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающее обширные его участки.
Выделения вируса с фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3-4-й день после заражения. Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на 5-6-й день.
Меньше известно о развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще всего у щенков раннего возраста [7]. У заразившихся новорожденных щенков при остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.
Заражение в более поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.
Взаимоотношения с системой иммунитета
парвовирусный энтерит анатомический клинический
Сразу вслед за началом инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к этому вирусу можно уже через 4-5 дней после заражения. Титр быстро нарастает, достигая наивысшего уровня на 7-10-й день после заражения. У животных с выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование антител может задерживаться на 1-2 дня. С момента появления антител в крови действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма. Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б» (цит. по [10]).
— Реакции клеточного иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов, поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в достаточном количестве.
Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика
В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.
Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.
Кишечная форма (интестинальная) — наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль. Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.
Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).
Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.
Взаимосвязь патологоанатомических изменений
Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное и геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные, геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии. Отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких. Основные изменения проходят в кишечнике. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отёк легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный, размягчен. Может встречаться некроз в лимфатических тканях, лимфоузлах, тимусе.
Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений
У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезёнка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями нередко встречаются инфаркты.
У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахеях. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезёнке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. При остром миокардите имеются очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживается отек легких, перикарда и асцит, сердце увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Лабораторная диагностика этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4-6-й день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является запаздывающей.
Из зарубежных литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так и в фекалиях.
Из неспецифических методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может быть обнаружена практически у всех заболевших собак. Для верности постановки диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12-18 часов) интервалом. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть поставлен и по клиническим признакам.
Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.
источник
Парвовирусный энтерит (лат. —Parvovirusenteritiscanum; англ. —Minutevirusinfectionofdogs, вирусный энтерит собак) — высококонтагиозная болезнь собак, особенно щенков, характеризующаяся рвотой с примесью желчи и диареей, геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием организма, поражением миокарда и быстрой гибелью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в Бельгии в 1976 г., затем в США, Канаде, Австралии, Франции, ФРГ, Великобритании, Швейцарии (1979). В настоящее время это одна из наиболее широко распространенных инфекционных болезней собак. На территории РФ и стран СНГ парвовирусный энтерит собак регулярно встречается с 1980 г.
Возбудитель болезни. Парвовирусный энтерит собак вызывает мелкий ДНК-содержащий вирус размером 18. 28нм, относящийся к группеParvoviridae. Парвовирусы удалось выделить от различных животных (крупный рогатый скот, свиньи, птицы, кошки, норки). Несмотря на родство возбудителя парвовирусного энтерита собак с вирусами энтерита норок и панлейкопении кошек, собакам эти вирусы не передаются.
Парвовирусы размножаются в ядрах клеток активно растущих культур, в клетках почки котенка, собаки, легких норки, не вызывая ЦПД. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и кошки.
Парвовирусы высокоустойчивы к физическим и химическим воздействиям, они выдерживают обработку эфиром и хлороформом, прогревание при 60 °С в течение 1 ч и устойчивы к рН 3,0. Для инактивации вируса на объектах внешней среды используют 2. 3%-ные растворы формалина и гидроксида натрия.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы собаки всех пород. Высокая заболеваемость отмечается среди щенков в возрасте 1. 6мес. Основным
449источником возбудителя инфекции служат больные собаки и вирусоноси-тели. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и рвотными массами. Заражение здоровых собак происходит при контакте с предметами внешней среды, инфицированными выделениями больных животных. Выставки, выводки молодняка и другие мероприятия, проводимые при большом скоплении собак, особенно щенков, способствуют быстрому распространению инфекции. Вероятно, не последнюю роль в заболевании собак парвовирусным энтеритом играют неудовлетворительное кормление и содержание животных, а также стрессовые факторы — смена владельца, лечебные вмешательства (например, операции), поражен-ность гельминтами и др.
Заболеваемость и летальность среди щенков высокие, более 50 %, тогда как среди взрослых животных (старше 1 года) эти показатели достаточно низкие. Существует гипотеза, что парвовирусный энтерит принимает массовый характер при плотности популяции собак 12 и более на 1 км 2 . При снижении плотности до 6 особей и менее болезнь практически прекращается.
Патогенез. Патогенез заболевания у собак изучен слабо. Вирус размножается в криптах кишечника, вызывая их лизис. Слизистая оболочка кишечника отторгается и находится в кишечном содержимом в виде слепков. Затем вирус с кровью и лимгрой из желудочно-кишечного тракта распространяется по всему организму и попадает в паренхиматозные органы, мышцы и другие ткани. У щенков в возрасте 4. 5 нед развивается миокардит.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении длится до 10 дней, а при экспериментальном заражении — З. 4дня.
Болезнь протекает, как правило, остро и возникает внезапно с клинической картиной гастроэнтерита. Первым клиническим признаком очень часто бывает рвота, которая наблюдается вплоть до выздоровления или смерти. Вначале рвотные массы состоят из содержимого желудка, а в дальнейшем приобретают вид тягучей слизи с желтоватым оттенком. Рвотные движения повторяются с интервалом 30. 40 мин. Диарея появляется через 1. 6 дней после начала рвоты. Кал серый или желтоватый, с примесью крови, затем становится водянистым, с неприятным запахом. У отдельных животных после появления рвоты и диареи развиваются признаки поражения респираторной системы. Температура тела при этом повышается до 41 «С. Рвота и диарея быстро приводят к дегидратации (обезвоживанию) организма. В отличие от чумы и инфекционного гепатита жажда при парвовирусном энтерите отсутствует. Почти всегда щенки страдают анорексией (отказ от корма), у них наблюдается апатия — шоковое состояние. Температура тела больных животных может быть незначительно повышена, но часто остается в пределах нормы. Если температура тела становится ниже нормальных значений и одновременно ухудшается общее состояние животного, это должно рассматриваться как очень серьезный клинический признак. На выздоровление можно надеяться в том случае, если собака пережила первые 5 дней болезни. Животные, особенно молодые, могут погибнуть через 1. 3сут после появления клинических признаков заболевания. Летальность достигает 40. 50 %.
У щенков в возрасте от 3 нед до 7 мес парвовирус наряду с нарушением функции пищеварительного тракта вызывает и поражение сердечной мышцы. У таких больных развивается внезапная слабость, и они погиба-
450ют в течение 24 ч. При миокардиальном синдроме смертность достигает 70 % и более.
При пальпации легко установить напряженность брюшной стенки, собаки стонут, перистальтика кишечника усилена. Масса тела животных быстро уменьшается. Кожа становится сухой, шерсть — тусклой.
Характерной особенностью при парвовирусном энтерите собак является лейкопения, которая отмечается в первые 4. 5 дней после начала заболевания. Число лейкоцитов значительно понижается и достигает 300. 2500 при норме 8. 12 тыс. в 1 мкл [(8,0. 12,0) 10 9 /л] крови.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов собак, павших от парвовирусного энтерита, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой оболочке кишечника отмечают эрозии. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены. У отдельных животных наблюдают отек легких, миокардиты.
При гистологическом исследовании устанавливают некроз эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, тимусе. Нередко в эпителиальных клетках обнаруживают внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных.
Для обнаружения вируса в испражнениях собак используют РГА с последующей идентификацией его в РТГА или пассированием в культуре клеток почки котенка. Серологическая диагностика основана на исследовании парных сывороток крови собак в РТГА.
При дифференциальной диагностике необходимо помнить, что парвовирусный энтерит имеет некоторое сходство с кишечной формой чумы, инфекционным гепатитом и алиментарными энтеритами. Поэтому при дифференциальной диагностике следует учитывать эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Особое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Иммунитет, специфическая профилактика. Постинфекционный иммунитет формируется через 3. 4 нед после переболевания и сохраняется, по всей видимости, до конца жизни.
Для специфической профилактики парвовирусного энтерита собак существуют инактивированные и живые моновалентные и ассоциированные вакцины, а также гипериммунные сыворотки и глобулины. Наиболее эффективными считаются вакцины: «Мультикан-4», «Мультикан-6», «Мультикан-7», «Биовак», «Нобивак» и «Гексадог». Для специфической профилактики болезни и лечения больных собак используют поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита и «Гискан-5» (сыворотка против чумы, парвовирусного, коронави-русного энтеритов и аденовирусных инфекций собак). Продолжительность поствакцинального иммунитета 12 мес.
Профилактика. Общая профилактика при парвовирусном энтерите состоит в следующем: не завозить в благополучные населенные пункты собак из неблагополучных пунктов; всех вновь поступивших животных выдержать в течение 30 дней в карантине; при организации выставок, соревнований и других мероприятий всех собак предварительно подвергать ветеринарному осмотру; строго соблюдать правила кормления и со-
451держания животных; регулярно проводить профилактическую дезинфекцию помещения, предметов ухода и инвентаря. Для дезинфекции рекомендуются растворы формалина и гидроксида натрия.
Лечение. Специфическое лечение больных парвовирусным энтеритом собак с использованием поливалентной сыворотки против чумы, парво-вирусного энтерита и гепатита плотоядных эффективно в начале (первые дни) болезни. В дальнейшем лечебная помощь должна быть направлена на недопущение обезвоживания организма, прекращение рвоты и диареи и предупреждение вторичных инфекций. С этой целью в настоящее время применяются весьма разнообразные по своим действиям лекарственные препараты. В начале болезни собакам подкожно вводят изотонический раствор поваренной соли, раствор глюкозы или 40%-ный раствор гекса-метилентетрамина и раствор аскорбиновой кислоты. Указанные препараты применяют 1. 2 раза в день (в зависимости от состояния животного) в течение 3. 4 дней. Для регуляции двигательной функции желудочно-кишечного тракта и как противорвотное средство назначают церукал. Надо иметь в виду, что в период постоянных рвот не рекомендуется давать лекарства внутрь, их надо вводить парентерально, в виде инъекций. Когда интервалы между рвотными движениями увеличиваются или они прекращаются совсем, больным животным можно давать чай с солью, слизистые отвары, каши. Нормальное кормление нужно начинать осторожно, особое внимание обращают на диетическое кормление. В это время целесообразно давать собакам мясо, нарезанное мелкими кусочками, или фарш, рисовый отвар, сухари, размоченные в рисовом отваре, творог.
Для предупреждения секундарной инфекции, а также при продолжительной лихорадке необходимо применять антибиотики и сульфаниламидные препараты. Больным животным назначают один из перечисленных ниже препаратов: пенициллин, бициллин, каномицин, стрептомицин. Курс лечения антибиотиками продолжают до полного выздоровления. Из сульфаниламидных препаратов при парвовирусной инфекции собак нашли применение норсульфазол-натрий, сульфадимезин и суль-фадиметоксин.
В качестве вспомогательной терапии можно также применять кокар-боксилазу, комплекс витаминных препаратов (В1;В2, В12) и другие биогенные стимуляторы. Рекомендованные средства нужно использовать с учетом общего состояния больного животного и совместимости лекарств различных групп.
Меры борьбы. При возникновении парвовирусного энтерита в питомниках вводят ветеринарно-санитарные ограничительные мероприятия. Разрабатывают и строго выполняют календарный план противоэпизооти-ческих мероприятий. В плане предусматривают изолирование и лечение больных собак, пассивную иммунизацию условно здоровых животных и ежедневную дезинфекцию клеток, помещений, инвентаря. Для этого используют 2. 3%-ные растворы щелочей и формалина. Перед снятием ограничения всех животных вакцинируют против парвовирусного энтерита. Ограничения снимают через 20 дней со дня выздоровления и (или) падежа последнего больного животного.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте клинико-эпизоотологическую характеристику болезни. 2. Как осуществляют диагностику и дифференциальную диагностику парвовирусного энтерита? 3. Каковы специфическая и симптоматическая терапия собак?
4525.38. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК
Паилейкопения (лат. —Panleucopeniainfectiosa; англ. —Felinepanleu-copenia; инфекционный парвовирусный энтерит кошек, чума кошек, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз) — вы-сококонтагиозная остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием и уменьшением общего числа лейкоцитов в крови.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь кошек с признаками чумы собак известна давно. Однако впервые Христофор (1928) в условиях эксперимента доказал, что остро протекающая и высококонтагиозная инфекция кошек не имеет отношения к чуме собак и представляет собой самостоятельную болезнь, вызываемую вирусом.
Болезнь распространена во многих странах мира. В РФ паилейкопения кошек диагностируется в мегаполисах, где созданы условия для лабораторных исследований. При клиническом течении болезни погибает более 75 % кошек, что наносит существенный моральный и материальный ущерб владельцам животных.
Возбудитель болезни. Возбудитель панлейкопении —Viruspanleu-kopeniafelineиз семействаParvoviridae. Диаметр вириона 20. 25 нм. Вирус имеет антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК.
Вирус весьма устойчив к повышенной температуре (при 60 «С гибнет в течение 1 ч), а также к обычным дезинфицирующим средствам: фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам. В помещениях, на клетках, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться больше 1 года. В лабораторных условиях размножается в культурах клеток почки кошки. Имеет избирательное родство к молодым, активно делящимся клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга.
Эпизоотология. В большинстве случаев болеют молодые кошки. Многие животные являются скрытыми вирусоносителями. Заболевание встречается в виде единичных случаев или небольших вспышек. Чаще всего заболевание регистрируют весной и осенью, хотя опасность заражения сохраняется круглый год, когда появившиеся на свет котята теряют колост-ральный иммунитет. Больные и переболевшие животные выделяют вирус с мочой, фекалиями и слюной.
Животные заражаются при прямом контакте, через загрязненные объекты (помещения, клетки, посуда и др.). Вирус распространяется не только через экскременты, но также с водой, кормом и даже, по некоторым данным, с помощью кровососущих насекомых. Характерен и вертикальный путь передачи: от больной матери потомству, в том числе и внутриутробно. С улицы в помещение возбудитель может попасть на одежде и обуви владельца кошки. Переболевшие особи длительно могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых животных. У них долгое время выявляют вируснейтрализующие антитела в высоком титре. Смертность в результате заболевания панлейко-пенией превышает 70 %, причем погибают не только котята, но и взрослые животные.
Патогенез. Вирус размножается в постоянно делящихся клетках кроветворной, в том числе лимфоидной, ткани, герминативных клетках кишечника. Он также может проникать через плаценту и вызвать генерализованную инфекцию у плодов, что сопровождается появлением внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. В частности, воз-
453будитель размножается в активно делящихся клетках коры мозжечка как у плодов, так и у новорожденных котят, заразившихся сразу после рождения. В результате происходит недоразвитие—гипоплазия мозжечка.
Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз в результате замещения клеток фиброзной тканью. Подобные изменения встречаются и в почках при инфицировании последних у плодов и новорожденных котят. Значительные изменения возникают в костном мозге. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной анапла-зии костного мозга. Число клеток в костном мозге к 3-му дню болезни уменьшается до одной трети нормального. Затем число клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Число кровяных пластинок, минимальное к 5-му дню болезни, восстанавливается в период с 7-го по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов, самый низкий на 3-й день инфекции, восстанавливается начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Болезнь поражает все органы (в первую очередь желудочно-кишечный тракт, нервную, дыхательную системы и костный мозг) и страшна своими осложнениями.
Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением животного, повышением температуры тела до 40. 41 °С, рвотой и жидким стулом. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается диарея. Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные или желтоватые, с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина, что является следствием катарального или геморрагического гастроэнтерита. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер — катарально-геморрагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение кошек свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись, в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает. При пальпации живота устанавливают, что брыжеечные лимфатические узлы увеличены, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота.
Достаточно редко регистрируют сверхострую форму болезни у котят в возрасте до 1 года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечаются сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, часто наличие пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться диарея. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, а шерстный покров — взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонического или тонического характера как на отдельных участках, так и по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей мышц конечностей и сфинктеров внутренних органов. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24. 48 ч.
В некоторых случаях болезнь проявляется в легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные
454гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемиро-ванная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки.
В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание учащается, появляется одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим на ощупь. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, нередко с синюшным оттенком.
Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается учащением дыхания, одышкой, кашлем, чиханьем. При аускульта-ции легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.
Аускультация сердца позволяет выявить усиление сердечного толчка, частое сердцебиение, сливание IиIIтонов, тахикардию и экстрасисто-лию. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тихие, прогрессируют аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Важным показателем является резко выраженная лейкопения. Число лейкоцитов может быть 3000. 4000 в 1 мкл [(3. 4)10 9 /л] крови и ниже. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфо-цитозе.
При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4. 10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь затягивается на длительное время, возникают осложнения. Без лечения животное (болеют чаще котята и молодые кошки) может погибнуть за несколько дней (обычно за 4. 5). Если болезнь затягивается до 9 дней и более, кошки часто выживают и приобретают пожизненный иммунитет, однако при этом могут очень долго оставаться вирусоносителями.
Патологоанатомические признаки. При наружном осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания и кахексии — глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы, подкожная клетчатка суховатые. Если проводилась регидратационная терапия, то обнаруживают отеки, гидроторакс, асцит, которые обусловлены гипопротеинемией. Слизистые оболочки, жировая ткань белые или серовато-белые, анемичные. Изменения находят в тимусе и кишечнике. Тимус уменьшен в объеме, что чаще выражено у котят. В кишечнике обнаруживают относительно характерные изменения. Обычно серозная оболочка кишечника гипе-ремирована, усеяна многочисленными мелкими кровоизлияниями; в стенке кишки возможны точечные кровоизлияния, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена и похожа на отрезок резиновой трубки. Содержимое кишечника зловонное, водянистое, жел-товато-серого цвета, иногда кровянистое. Слизистая оболочка гладкая, серого цвета, на ней могут быть пленки фибрина и кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Красный костный мозг разжиженный, дегтеобразный.
При гистологическом исследовании иногда у новорожденных котят можно обнаружить гипоплазию мозжечка, изредка у котят отмечают гидроцефалию, которую связывают с внутриутробной инфекцией.
455Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на панлейкопе-нию ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патоло-гоанатомических изменений и лабораторных (гематологических, гистологических, вирусологических) исследований. В необходимых случаях проводят биопробу на здоровых котятах из благополучных пунктов. При посмертном вирусологическом исследовании патматериала не всегда удается обнаружить вирус, который во многих случаях элиминируется из организма в течение 14 дней после начала болезни.
Панлейкопению следует дифференцировать от токсоплаз-моза и энтеритов вирусного и алиментарного происхождения, а бездиа-рейное течение болезни — от гемобартонеллеза, лейкоза.
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие кошки длительно могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых животных, поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство. У выздоровевших животных долгое время выявляют специфические антитела в высоком титре.
Для специфической профилактики используют вакцины: «Леукорифе-лин» (комбинированная вакцина против ринотрахеита, панлейкопении калицивирусной инфекции кошек); «Мультифел-4» (панлейкопения, ри-нотрахеит, калицивирусная инфекция и хламидиоз кошек); «NobivacTricat» (ринотрахеит, калицивирусная инфекция и панлейкопения) и др. Перечисленные препараты создают активный иммунитет продолжительностью не менее 1 года.
Для пассивной профилактики применяют «Витафел» — иммуноглобулин против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек и «Витафел-С» — поливалентную сыворотку против панлейкопении, ринотрахеита и калицивироза.
Профилактика. Общая профилактика панлейкопении основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований при содержании, кормлении и эксплуатации кошек.
Лечение. Применяют специфические биологические препараты «Витафел» или «Витафел-С», противовирусный препарат фоспренил, антибактериальные и симптоматические препараты, направленные на устранение бактериальных осложнений и выраженных симптомов болезни.
Меры борьбы. При возникновении панлейкопении больных кошек изолируют и лечат. Обязательно подвергают дезинфекции пол, ковры, клетки, предметы мебели и кошачьей гигиены раствором гидроксида натрия, эмульсией лизола и другими верулицидными препаратами.
Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите симптомы и патологоморфологические изменения при панлейкопении кошек. 2. Когда диагноз на болезнь считают установленным? 3. Охарактеризуйте общие и специфические мероприятия при панлейкопении кошек.
источник