Инструкция вирусный энтерит норок

1.1. Вирусный энтерит (болезнь форта Виллиам, инфекционный энтерит) — острая контагиозная болезнь норок, вызываемая вирусом, относящимся к группе парвовирусов.

1.2. Диагноз на вирусный энтерит устанавливают на основании клинических данных, результатов патоморфологических и вирусологических исследований, с учетом эпизоотической обстановки.

2.1. В целях предупреждения заболевания норок вирусным энтеритом руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств обязаны строго выполнять «Ветеринарно-санитарные правила для звероводческих хозяйств», утвержденные Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, и обеспечить надежную охрану хозяйств, ферм (бригад) от заноса возбудителя инфекции.

2.2. Категорически запрещается ввозить в звероводческие хозяйства норок, корма, клетки, подстилку, транспортные средства из неблагополучных по вирусному энтериту зверохозяйств. Запрещается также посещение неблагополучных ферм (хозяйств) лицами, обслуживающими норок благополучных ферм.

3.1. При возникновении подозрения на заболевание норок вирусным энтеритом (отказ от корма, понос с разноцветными каловыми массами, обнаружение слизистых трубок в жидких каловых массах и др.) ветеринарный специалист, обслуживающий хозяйство, немедленно должен направить в ветеринарную лабораторию для исследования патологический материал (трупы, слизистые трубки вместе с жидким калом или отрезок кишечника, зафиксированный в 10-процентном растворе формалина).

3.1.1. О появлении заболевания сообщают главному ветеринарному врачу района.

3.1.2. Всех больных и подозрительных по заболеванию норок выделяют в изолятор.

3.1.3. При въезде на территорию фермы или бригады оборудуют (при отсутствии) дезбарьер с 2-процентным раствором формалина или едкого натра. При входе в шеды устанавливают дезковрики, смоченные одним из указанных дезрастворов.

3.1.4. Клетки, домики, в которых пали норки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь и предметы ухода за норками подвергают влажной дезинфекции 2-процентным раствором формалина с последующей механической очисткой и повторной дезинфекцией. Спецодежду и обувь обслуживающего персонала дезинфицируют в пароформалиновой камере.

3.1.5. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания.

3.1.6. Почву под клетками заливают 2-процентным горячим раствором едкого натра или формалина или раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

3.1.7. Для ухода за подозрительными по заболеванию норками выделяют отдельный обслуживающий персонал; исключают его контакты с лицами, ухаживающими за животными благополучных отделений (бригад).

3.2. При лабораторном подтверждении диагноза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по вирусному энтериту норок и в нем в установленном порядке вводят ограничения:

запрещают перемещение норок внутри хозяйства, а также прекращают все мероприятия, связанные со взятием зверей в руки (взвешивание, бонитировка и др.);

закрывают доступ на территорию неблагополучного хозяйства (фермы) посторонним лицам, прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами, а также с другими зверохозяйствами;

запрещают вывоз из хозяйства норок, а также вынос инвентаря, оборудования и других предметов ухода за зверями за пределы неблагополучной территории;

обслуживающему персоналу разрешают входить на территорию неблагополучного пункта и выходить из него только после обязательной смены спецодежды и обуви.

3.2.1. Корма, подстилку, оборудование, инвентарь и другие предметы ухода за животными доставляют в неблагополучные бригады (фермы) через перевалочную площадку, оборудованную на границе неблагополучной территории, с обязательной последующей дезинфекцией транспортных средств на приспособленной для этой цели площадке.

3.2.2. Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных.

3.2.3. Ежедневно проводят клинический осмотр животных, выделяют больных и подозрительных по заболеванию норок в изолятор и проводят санитарно-дезинфекционные мероприятия, как указано в п. п. 3.1.4 — 3.1.7.

3.2.4. Больные и переболевшие животные после созревания меха подлежат обязательному убою как вирусоносители.

3.3. В хозяйстве проводят вакцинацию норок против вирусного энтерита в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины.

Для работы по вакцинации зверей в неблагополучной бригаде запрещается привлекать обслуживающий персонал благополучных бригад (ферм).

3.3.1. Для работы по проведению прививок каждому работнику выдают клеенчатый или прорезиненный фартук, резиновые перчатки или рукавицы.

3.3.2. По окончании прививок норок в одном шеде и при переходе в другой шед обслуживающий персонал обязан протереть фартук 2-процентным раствором формалина или едкого натра, продезинфицировать этим раствором перчатки или рукавицы, сачок для ловли норок и только после этого приступить к вакцинации зверей в другом шеде.

3.4. Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже 1 раза в неделю клеток и домиков 2-процентным горячим раствором формалина.

3.5. Съемку шкурок с норок, павших от вирусного энтерита, проводят в обособленном изолированном помещении специально закрепленные, проинструктированные и снабженные спецодеждой работники.

3.5.1. Ежедневно после окончания работы трупы, отработанные опилки и жир уничтожают сжиганием, а помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции 2-процентным раствором формалина или едкого натра.

3.5.2. Шкурки, полученные от павших норок, разрешается вывозить из хозяйства после обеззараживания их высушиванием в течение 2 сут. при температуре 30 — 35°, относительной влажности воздуха 50 — 60%. В дальнейшем их выдерживают в помещении при комнатной температуре в течение 10 сут.

3.6. Ограничения в неблагополучном хозяйстве снимают через 30 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления норок от вирусного энтерита и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных настоящей Инструкцией.

3.7. После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз норок за пределы хозяйства, а также вывод зверей из ранее неблагополучной бригады.

4.1. Лица, обслуживающие зверей в неблагополучных по вирусному энтериту норок хозяйствах, обязаны тщательно выполнять правила личной гигиены и техники безопасности, о чем их необходимо своевременно проинструктировать.

4.2. Руководители хозяйства обязаны:

обеспечить всех работников бригад спецодеждой и спецобувью;

снабдить каждую бригаду (ферму) умывальником, мылом, полотенцем, дезинфицирующим раствором, медицинской аптечкой первой помощи;

иметь в хозяйстве санитарный журнал для записи предложений специалистов ветеринарного и санитарного надзора;

не допускать лиц, имеющих раны и ожоги кожи, к обслуживанию больных и подозрительных по заболеванию норок.

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу «Временная инструкция по предупреждению и ликвидации заболевания норок вирусным энтеритом», утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 22 сентября 1972 г.

Ассоциация содействует в оказании услуги в продаже лесоматериалов: дрова по выгодным ценам на постоянной основе. Лесопродукция отличного качества.

источник

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Вирусный энтерит норок ( англ. — FortWilliamdisease, Minkvirusenteritis; инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75% животных погибают в течение 2. 3 дней.

Возбудитель вирусного энтерита — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак.

При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0,5% -ных растворов формалина и щелочей — через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.

В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.

Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75%), чем при последующих вспышках на той же ферме.

В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.

Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела до 40,5. 41 °С. В это же время некоторые звери становятся малоподвижными, у них незначительно ухудшается аппетит, усиливается жажда. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, отмечают рвоту с большим количеством слизи, иногда с примесью желчи. Каловые массы разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка — от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового. В фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи.

Животные находятся в депрессивном состоянии. Они бегают по клетке сгорбившись, живот подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости отмечают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы. Шерсть в области ануса и корня хвоста испачкана фекальными массами. Больные лежат, слабо реагируют на посторонний шум. Заболевшие норки погибают на 2. 4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5. 6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают.

Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, а ануса — красноватый цвет. Зобная железа резко увеличена, гиперемирована, набухшая.

Характерные изменения наблюдают в желудочно-кишечном тракте, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, зобной железе и костном мозге. Желудок расширен и наполнен содержимым водянистой консистенции с примесью большого количества слизи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, изъязвлена. Стенка тонкого отдела кишечника растянута и утончена. В просвете находят содержимое водянистой консистенции от бурого до желтого цвета, с неприятным запахом. Химус с примесью большого количества слизи, тонких нитей фибрина. Мезентериальные лимфатические узлы увеличенные, гиперемированные и отечные, под капсулой точечные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2. 3 раза, темно-вишневого цвета. На разрезе стекает венозная кровь, под капсулой видны точечные кровоизлияния. В других органах отмечают признаки застойной гиперемии.

Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для окончательного диагноза на вирусный энтерит норок проводят лабораторные — вирусологические, серологические и гистологические — исследования. Для выделения вируса чаще всего используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка. При наличии вируса в зараженных клетках находят крупные темноокрашенные включения, занимающие все ядро, и дегенеративные изменения в цитоплазме, характеризующиеся увеличением сетчатости и вакуолизацией. Из серологических методов диагностики наиболее доступны РГА, РТГА, РДП, РСК, РН и ИФА.

Диагноз на вирусный энтерит норок считается установленным при обнаружении типичных цитологических изменений в культуре клеток или при наличии антител в сыворотках крови.

Вирусный энтерит норок необходимо дифференцировать от чумы плотоядных, инфекционного гепатита и массовых кормовых отравлений.

Постинфекционный иммунитет не изучен. С целью специфической профилактики применяют инактивированную ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок. На базе существующих моновакцин разработана и испытана ассоциированная вакцина против чумы, энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок.

Вцелях предупреждения заболевания норок вирусным энтеритом ветеринарные специалисты хозяйств обязаны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации зверей. Запрещается вводить В звероводческие хозяйства норок, корма, клетки, подстилку, транспортные средства из неблагополучных по вирусному энтериту зверохозяйств. Запрещается также посещение неблагополучных ферм лицами, обслуживающими поголовье благополучных ферм. В благополучных хозяйствах норок ежегодно вакцинируют против вирусного энтерита.

Больных животных изолируют и лечат до созревания меха. Специфические средства лечения норок, больных вирусным энтеритом, не разработаны. В качестве противовирусных средств используют поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных.

Для симптоматического лечения больным назначают регидратацион-ные средства — полиглюкин, гемодез, регидрон, раствор Рингера-Локка; гемостатические средства — викасол, аминокапроновую кислоту, хлорид кальция, глюканат кальция; противовоспалительные препараты — пред-низолон, дексаметазон; вяжущие и обволакивающие средства — корневища змеевика, бадана, зверобоя, плоды черники в виде отваров и настоев и др.; противорвотные препараты — церукал, сульфат атропина, 1% -ный раствор настойки йода.

Применяют и другие лекарственные средства: гепатопротекторы (сирепар, витагепат), витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, цианкобаламин и др.), иммуномодуляторы (Т-активин, тимоптин, тимоген, левамизол).

При лабораторном подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по вирусному энтериту норок и в установленном порядке вводят в нем ограничения.

Запрещают перемещение норок внутри хозяйства, вывоз животных из хозяйства. Закрывают доступ на территорию неблагополучного хозяйства посторонним лицам, прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами. Клинически здоровых норок вакцинируют против вирусного энтерита.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, выделяют больных и подозрительных по заболеванию в изолятор и с использованием 2% -ного раствора формалина осуществляют санитарную дезинфекцию клеток, домиков, переносных ящиков, кормушек и поилок. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками заливают 2% -ным горячим раствором гидроксида натрия, 2% -ным раствором формалина или хлорной извести.

источник

Вирусный энтерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, болезнь форта Виллиам, панлейкопения) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонких кишок и высокой летальностью среди молодняка.

Историческая справка. Болезнь впервые установил и описал Шофилд в 1949 г. в Канаде. Регистрируется в СЕЛА и некоторых европейских странах. В 1965 г. заболевание было обнаружено на о. Сахалин. Наносит значительный экономический ущерб пушным хозяйствам, обусловленных массовой гибелью норок (до 80%).

Возбудитель болезни — ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Parvoviridae. Вирионы представляют собой безоболочные изометрические частицы сферической формы, диаметром 18 — 26 нм. Белки составляют 63 — 81% массы вириона. Липидов, углеводов и ферментов в парвовиру-сел не выявлено. В антигенном отношении возбудитель энтерита норок близок к парвовирус собак и лейкопении котов, а некоторые исследователи даже считают, что вирус энтерита норок является мутантом панлейко-пени котов. В организме больных норок вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике. Аглютинуе эритроциты кота, норки, свиньи, овцы, коровы, лисы и кур. Культивируется в первичной культуре клеток почек молодых норок, котят, щенков и эмбрионов крупного рогатого скота или перевиваемых линии CRFK.

Вирус энтерита норок устойчив во внешней среде. Сохраняется в естественных условиях до 9 мес, на шкурках зверей — на протяжении нескольких лет. Не разрушается в широком диапазоне рН — от 3 до 9, а также под действием хлороформа, эфира и длительного нагревания при 56 ° С. Мгновенно инактивируется кипячением.

Эпизоотология болезни. До вирусного энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые на протяжении года выделяют вирус с фекалиями. Не исключается возможность заражения норок от котят, среди которых это заболевание имеет значительное распространение. В благополучные на вирусный энтерит зверохозяйства вирус может попасть с скрыто инфицированными норки, а также с различными мигрирующими птицами — грачами, воронами, скворцами. Внутри фермы возбудитель распространяется мухами, крысами, мышами, кошками, собаками, а также обслуживающим персоналом за руки, обувь, перчатки, одежда и предметы ухода, загрязненные выделениями больных норок. Естественное заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем.

В случае первичного возникновения в хозяйстве вирусный энтерит за короткое время поражает почти всех зверей, летальность достигает 80%. В стационарно неблагополучных зверофермах заболевают преимущественно щенки в возрасте 2,5 — 3 мес после отъема от матерей. Сначала регистрируются единичные случаи заболевания молодняка, а в августе — сентябре болезнь приобретает массовый характер с летальностью от 10 до 80%.

Патогенез. После проникновения в пищеварительный канал вирус сначала размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонких кишок, вызывая их десквамацию, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму. Болезнь часто осложняется колибактериоза, сальмонеллезом и другими секундарных инфекциями.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 4-9 суток, редко — 11 суток и дольше. Течение болезни острое, иногда хронический. За острого течения наблюдается уменьшение подвижности животных, норки не выходят из домиков, не касаются еды. Отмечается подавленность, жажда, иногда рвота, незначительное повышение (40 — 40,5 ° С) температуры тела. Вскоре появляется понос, дефекация частая, небольшими порциями. Фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, белого или желтовато-кремового, иногда зеленого цвета, имеют характерный смрадный запах. В кале обнаруживают специфические для этой болезни цилиндрические слизистые трубочки длиной 2 — 6 см, которые представляют собой конгломерат из десквамированных эпителия слизистой оболочки кишок, слизи и фибрина. Большинство животных погибает на 2 — 3-и сутки после клинического проявления заболевания. Иногда звери гибнут внезапно, хотя накануне казались здоровыми.

За хронического течения болезни отмечают резкое похудение и упадок сил животные, тусклость и взъерошенность меха, изнурительную диарею, косоглазие, суженность глазной щели, лейкопению. Болезнь длится 1 — 2 недели, затем наступает медленное выздоровление или резкое ухудшение состояния и гибель животного. Переболевшие норки очень плохо развиваются, и обычно их выбраковывают.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Наблюдаются преимущественно в кишках. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника сильно отечная, гиперемирована, покрыта слизью с примесью фибрина и крови, местами значительно истончена, полностью лишена покровного эпителия. В полости толстого отдела кишечника обнаруживают слизистые цилиндрические трубки (патогномоничный признак болезни), крапчатые или полосатые кровоизлияния, сгустки фибрина. Желудок пуст или заполнен жидкостью темно-соломенного цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. В печени и селезенке патологоанатомических изменений не обнаруживается. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, с крапинами кровоизлияниями под капсулой. Селезенка набухшая, увеличена в 2 — 5 раз, темно-вишневого цвета с крапинами кровоизлияниями под капсулой.

При гистологическом исследовании обнаруживают катаральный энтерит, некроз и десквамацию цилиндрического эпителия тонких кишок. Ворсинки кишок сильно утолщены и укорочены, многие из них деформированы и полностью лишены покровного эпителия. Эпителиальные клетки набухшие, увеличены в 2 — 3 раза, находятся в состоянии слизистой дистрофии и дегенерации. Иногда отдельные клетки покровного эпителия отшелушиваются в пространство крипт и размещаются изолированно. Это так называемые «балонуючи клетки», наличие которых имеет большое диагностическое значение. В эпителиальных клетках крипт проявляют также крупные внутриядерные тельца-включения, окрашенные гематоксилин-эозином в темно-красный или розовый цвет, которые также играют важную роль в установлении диагноза на вирусный энтерит норок.

Диагноз основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает гистологические исследования патологического материала, взятого от заболевших и погибших норок, выделение вируса, его индикацию и идентификацию, проведение биопробы на щенках норок, исследования сывороток крови для выявления специфических антител. В лабораторию направляют пробы фекалий, кусочки пустой и подвздошной кишок, брыжеечные лимфоузлы, парные сыворотки крови, отобранные в начале болезни и через 7-14 суток. Для гистологических исследований кусочки подвздошной и тощей кишок фиксируют в 10% растворе формалина. В случае положительных результатов в гистологических препаратах обнаруживают некроз и отторжение цилиндрического эпителия слизистых оболочек кишечника, наличие в глубине ворсинок и крипт слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок характерных для этой болезни «балонуючих клеток», а также наличие специфических эозинофильных внутриядерных телец-включений в эпителиальных клетках крипт проксимальной части тонкого отдела кишечника.

Для выделения вируса в первичную культуру клеток почек котят вносят 10%-ную суспензию патологического материала, взятого от погибших норок. Появление в инфицированных клетках вирусного антигена выявляют методом иммунофлуоресценции. Индикацию вируса в фекалиях больных норок проводят по реакции гемагглютинации с использованием эритроцитов свиньи, идентификацию аглютинувального агента осуществляют по реакции задержки гемагглютинации. Биопробу ставят на 2 — 5-ми-сячного щенках норок, которые отбирают в благополучном по вирусного гепатита зверохозяйства. Зверям скармливают по 10 — 20 мл 20%-й суспензии, изготовленной из смеси печени, селезенки и содержимого кишок, взятых от погибших норок. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни через 4 — 5 суток после заражения у щенков развиваются характерные для вирусного энтерита клинические признаки.

Серологическая диагностика вирусного энтерита норок предусматривает исследования по РДП и РЗГА парных сывороток крови, отобранных на 5 — 6-е сутки болезни и через 7-14 суток. Рост титров преципиту-тельных или гемаглютинувальних антител или их высокий стационарный уровень (от 1: 16 и выше) свидетельствует о наличии этой болезни.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение чумы плотоядных, колибактериоза, сальмонеллеза и пастереллеза норок. Проявление чумы норок в типовой легочной форме дает основание для установления безошибочного диагноза. При кишечной форме чумы в норок кроме поражения кишечника наблюдаются опухание лапок, которые имеют вид «боксерских перчаток», пустулезные высыпания в области головы и конечностей, увеличение в 2 — 3 раза селезенки; в цитоплазматических клетках мочевого пузыря оказываются патогномоничны вирусные тельца-включения. На колибактериоз щенки заболевают в первые дни жизни, тогда как на инфекционный энтерит — после отлучения от самок. При колибактериоза в фекалиях не проявляются характерные для инфекционного энтерита цилиндрические трубочки десквамированных эпителия слизистой оболочки, а в эпителии крипт тонких кишок не бывает нуклеарных включений. Бактериологические исследования позволяют быстро определить возбудителя колибактериоза. За острого течения сальмонеллеза наблюдаются явления геморрагического диатеза, за хронического течения — очаги некроза в печени и селезенке, специфические поражения толстого кишечника — образование «сальмонеллезной бутонов». Выделение и идентификация возбудителя сальмонеллеза является бесспорным основанием для определения бактериальной этиологии болезни. На пастерелез болеют звери всех возрастов, а не только молодняк. Особенности острого течения болезни с септическими явлениями и выделение возбудителя болезни на бактериологических питательных средах обеспечивают безошибочное установление диагноза на пастереллез.

Лечение. Специфических средств лечения не предложено. В случае осложнения инфекционного энтерита секундарной бактериальной микрофлорой используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, проводят симптоматическое лечение. Улучшают условия содержания заболевших животных, организуют кормление высококачественными кормами. После созревания волосяного покрова всех переболевших норок обязательно выбраковывают и забивают.

Иммунитет. После перехворювання на вирусный энтерит у норок формируется длительный и стойкий иммунитет. Однако, оставаясь долгое время вирусоносителями, они часто заражают щенков после отъема их от матерей. Для специфической профилактики предложены моновалентные культуральную инактивированную ГОА-формолвакцину и ассоциированную вакцину против ботулизма и вирусного энтерита норок. Вакцины вводят внутримышечно молодняка в 50 — 60-дневном возрасте, взрослым норкам — за месяц перед гоном. Невосприимчивость к вирусу сохраняется в течение одного года. Колостральний иммунитет у молодняка длится 6 — 7 недель.

Профилактика и меры борьбы. Включают строгое выполнение общих и специальных ветеринарно-санитарных требований относительно комплектования, содержания, кормления и разведения норок. В неблагополучных по вирусного энтерита хозяйствах следует придерживаться четкого контроля при завозе новых племенных зверей для комплектования фермы, чтобы предотвратить проникновение в стадо вирусоносителей. Новоприбывших животных выдерживают в течение ЗО суток в профилактическом карантине под постоянным ветеринарным наблюдением, подвергают всем предусмотренным диагностическим исследованиям и прививкой. На территории зверохозяйства следят за своевременным уничтожением бродячих собак и кошек, диких птиц, залетают в помещения, проводят систематическую дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию. В стационарно неблагополучных по вирусного энтерита зверохозяйства нужно выбраковывать из племенного стада всех больных и переболевших норок. Если заболеванием вирусный энтерит было охвачено более 20% зверей, выбраковывают и забивают всех племенных норок всей фермы или отделения. Остальные зверей вакцинируют моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формол-вакциной против вирусного энтерита норок: взрослых — за 3 — 4 недели до гона, щенков — в конце июня.

В случае появления вирусного энтерита в благополучном зверохозяйства вводят карантинные ограничения, запрещающие вывоз, перемещение и взвешивания зверей. Больных и подозреваемых по заболеванию животных изолируют и лечат симптоматически, выздоровевших удерживают в изоляторе до убойного периода. Всех других норок прививают моновалентной культуральной инактивированной ГОА-формолвакциною против вирусного энтерита. Трупы сжигают, клетки, оборудование и инвентарь очищают и дезинфицируют. Грунт под клетками заливают 10%-м раствором едкого натра или 20% раствором хлорной извести. Шкурки от погибших, убитых больных и переболевших вирусным энтеритом норок снимают в специально отведенном для этого помещении, обеззараживают высушиванием в течение 2 суток при температуре ЗО — 35 ° С и относительной влажности воздуха 40 — 60% с последующим выдерживанием их при комнатной температуре не менее 10 суток. Ограничения по неблагополуч-ного хозяйства снимают через ЗО суток после выздоровления последнего заболевшего норки или последнего случая гибели. После снятия карантина не разрешается вывозить норок за пределы хозяйства и перемещать их из одной бригады в другую в течение целого года.

источник

Вирусный энтерит норок (англ. — Fort William disease, Mink virus enteritis; инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75 % животных погибают в течение 2. 3 дней.

Возбудитель болезни. Возбудитель вирусного энтерита — ДНК-содер-жащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейко-пении кошек и парвовирусного энтерита собак.

При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0,5%-ных растворов формалина и щелочей — через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.

Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75 %), чем при последующих вспышках на той же ферме.

Патогенез. В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.

446Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела до 40,5. 41 °С. В это же время некоторые звери становятся малоподвижными, у них незначительно ухудшается аппетит, усиливается жажда. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2. 6-месячного возраста, отмечают рвоту с большим количеством слизи, иногда с примесью желчи. Каловые массы разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка — от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового. В фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи.

Животные находятся в депрессивном состоянии. Они бегают по клетке сгорбившись, живот подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости отмечают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы. Шерсть в области ануса и корня хвоста испачкана фекальными массами. Больные лежат, слабо реагируют на посторонний шум. Заболевшие норки погибают на 2. 4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5. 6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, а ануса — красноватый цвет. Зобная железа резко увеличена, гиперемирована, набухшая.

Характерные изменения наблюдают в желудочно-кишечном тракте, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, зобной железе и костном мозге. Желудок расширен и наполнен содержимым водянистой консистенции с примесью большого количества слизи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, изъязвлена. Стенка тонкого отдела кишечника растянута и утончена. В просвете находят содержимое водянистой консистенции от бурого до желтого цвета, с неприятным запахом. Химус с примесью большого количества слизи, тонких нитей фибрина. Мезентери-альные лимфатические узлы увеличенные, гиперемированные и отечные, под капсулой точечные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2. 3 раза, темно-вишневого цвета. На разрезе стекает венозная кровь, под капсулой видны точечные кровоизлияния. В других органах отмечают признаки застойной гиперемии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для окончательного диагноза на вирусный энтерит норок проводят лабораторные — вирусологические, серологические и гистологические — исследования. Для выделения вируса чаще всего используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка. При наличии вируса в зараженных клетках находят крупные темноокрашенные включения, занимающие все ядро, и дегенеративные изменения в цитоплазме, характеризующиеся увеличением сетчатости и вакуолизацией.

Из серологических методов диагностики наиболее доступны РГА, РТГА, РДП, РСК, РН и ИФА.

Диагноз на вирусный энтерит норок считается установленным при об-

447наружении типичных цитологических изменений в культуре клеток или при наличии антител в сыворотках крови.

Вирусный энтерит норок необходимо дифференцировать от чумы плотоядных, инфекционного гепатита и массовых кормовых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика. Постинфекционный иммунитет не изучен. С целью специфической профилактики применяют инактивированную ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок. На базе существующих моновакцин разработана и испытана ассоциированная вакцина против чумы, энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок.

Профилактика. В целях предупреждения заболевания норок вирусным энтеритом ветеринарные специалисты хозяйств обязаны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации зверей. Запрещается вводить В звероводческие хозяйства норок, корма, клетки, подстилку, транспортные средства из неблагополучных по вирусному энтериту зверохозяйств. Запрещается также посещение неблагополучных ферм лицами, обслуживающими поголовье благополучных ферм. В благополучных хозяйствах норок ежегодно вакцинируют против вирусного энтерита.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат до созревания меха. Специфические средства лечения норок, больных вирусным энтеритом, не разработаны. В качестве противовирусных средств используют поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных.

Для симптоматического лечения больным назначают регидратацион-ные средства — полиглюкин, гемодез, регидрон, раствор Рингера—Локка; гемостатические средства — викасол, аминокапроновую кислоту, хлорид кальция, глюканат кальция; противовоспалительные препараты — пред-низолон, дексаметазон; вяжущие и обволакивающие средства — корневища змеевика, бадана, зверобоя, плоды черники в виде отваров и настоев и др.; противорвотные препараты— церукал, сульфат атропина, 1%-ный раствор настойки йода.

Применяют и другие лекарственные средства: гепатопротекторы (си-репар, витагепат), витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, цианкоба-ламин и др.), иммуномодуляторы (Т-активин, тимоптин, тимоген, лева-мизол).

Меры борьбы. При лабораторном подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по вирусному энтериту норок и в установленном порядке вводят в нем ограничения.

Запрещают перемещение норок внутри хозяйства, вывоз животных из хозяйства. Закрывают доступ на территорию неблагополучного хозяйства посторонним лицам, прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами. Клинически здоровых норок вакцинируют против вирусного энтерита.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, выделяют больных и подозрительных по заболеванию в изолятор и с использованием 2%-ного раствора формалина осуществляют санитарную дезинфекцию клеток, домиков, переносных ящиков, кормушек и поилок. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками заливают 2%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 2%-ным раствором формалина или хлорной извести.

448Снятие шкурок с норок, павших от вирусного энтерита, проводят в обособленном изолированном помещении. По окончании работы трупы сжигают, а помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции раствором формалина или гидроксида натрия.

Корма, подстилку, оборудование, инвентарь и другие предметы ухода за животными доставляют в благополучные бригады через перевалочную площадку, оборудованную на границе неблагополучной территории.

Шкурки, полученные от павших норок, разрешается вывозить из хозяйства после обеззараживания их высушиванием в течение 2 сут при температуре 30. 35 «С.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции. После снятия ограничений запрещают в течение 1 года вывоз норок за пределы хозяйства, а также вывод зверей из ранее неблагополучной бригады.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите особенности развития инфекционного и эпизоотического процессов вирусного энтерита норок. 2. В чем заключается лабораторная диагностика болезни? 3. Охарактеризуйте оздоровительные мероприятия при вирусном энтерите норок.

источник

(Enteritis virosa lutreolarum)

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок (болезнь форта Вилльям, панлейкопения, инфекционный энте­рит, сокр.: ПЭН) – острая высококонтагиозная вирусная болезнь норок, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бы­вают у щенков, хотя заболевают и взрослые норки.

Этиология.Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и размером 18. 26 нм. Капсид имеет односпиральную линейную ДНК. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т.ч. и с вирусом алеутской болезни. Он устойчив к физико-химичес­ким факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формаль­дегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м – через 2 суток, в 0,05%-м – через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяже­нии нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5. 10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Возбудитель ПЭН обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез нейтрализующих и гемагглютинирующих антител, агглютинирует эритро­циты свиней и обезьян.

Инфекционность вируса нейтрализуется сывороткой против панлейкопении кошек, кото­рая также подавляет его способность агглютинировать эритроциты свиньи.

Для парвовирусов характерны, с одной стороны, высокая (до 98,5%) степень идентичности геномов и, с другой стороны, выраженная антигенная вариабельность и геномный полиморфизм. Это свидетельствует о возможности межвидовой передачи и поражении побочных (случайных) хозяев, которые могут служить резервуаром для рекомбинации и се­лекции штаммов с новыми антигенными свойствами и видовым тропизмом.

Установлено антигенное родство НПВ (норкового парвовируса), КПВ (кошачьего), СПВ (соба­чьего), ЕПВ (енотового) и ГППВ (песцового). Но если НПВ и КПВ иммунологически более близки, то СПВ имеет антигенное отличие и не является патогенным для норок.

С помощью моноклональных антител (мАТ) штаммы НПВ и КПВ разделены на три антигенных класса, или типа – 1, 2 и 3. Изоляты НПВ и КПВ типа 1 идентичны. КПВ может инфицировать норок и сохраняться в их кишечнике, хотя реже и в меньших концентрациях, чем НПВ. С дру­гой стороны, введение НПВ кошкам вызывает лейкопению и рвоту, а также выделение с фекалиями вируса, который был способен вызывать заболевание контактировавших кошек.

Репликация вируса in vitro происходит в ядрах эпителиальных клеток кошачьего происхож­дения без выраженного цитопатического действия. Обычно используют культуру CRFK и перевиваемую культуру из почки кошки FK-91. В ядре клеток вирусный антиген обнаруживается через 14. 16 часов после инокуляции.

Историческая справка.Впервые ПЭН описал Schofield F.W. в 1949 г., наблюдавший его в Канаде в провинции Онтарио в районе форта Вилльям. В СССР зарегистрирован в 1965 г. Дани­лов Е.П. и Демин В.Д. (1969) подтвердили вирусную природу болезни.

Распространение.Появившись в 1947 г. в Канаде, эта инфекция быстро распространи­лась на норковых фермах Канады, США, Европы, Китая, Японии, СССР и других стран. По­тери от нее составляли 75% поголовья щенков и больше. Заболевание встречается наиболее часто после отъема щенков от матерей (июль), в течение лета и осенью, до забоя. Вспышки парвовирусного энтерита могут встречаться и у вакцинирован­ных норок, протекая в виде субклинической инфекции. Если при этом поражаются самки до щенения, то материнские антитела, переданные щенкам, будут блокировать у них формиро­вание активного иммунитета при вакцинации в 8-недельном возрасте. В результате создается возможность распространения ПЭН среди вакцинированного поголовья щенков, что не­редко наблюдается в звероводстве.

Восприимчивость.В естественных условиях к ПЭН восприимчивы только норки, причем болезнь наиболее широко распространяется и тяжело протекает у щенков, летальность среди которых может достигать 100%. На ферме, где ПЭН появился впервые (свежий эпизоотичес­кий очаг), за короткий период времени могут заболеть почти все норки, из которых погибнет до 80%. В стационарно неблагополучном очаге болеют преимущественно щенки послеотъемного возраста. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение.

Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы к ПЭН. С возра­стом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает.

Источник и пути заражения.Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Источником возбу­дителя также могут быть кошки, больные панлейкопенией. Кры­сы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т.п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН.

Основными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого – при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Патогенез.Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда рас­пространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммун­ной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе. Поэтому высокая смертность обусловливается секундарными или смешанными инфекциями (бактериальными, алеутской болезнью и др.), а также зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге падеж бывает выше.

Симптомы.Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизи­стый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого.

При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические измененияу норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Же­лудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катараль­но-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто – с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Гистопатологически выявляют десквамацию и некроз покровного эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, атрофию ворсинок, инфильтрация мононуклеарными клетками. В просвете крипт обна­руживают увеличенные в 2. 3 раза отдельные клетки покровного эпителия – так называемые «баллонирующие» клетки. Эти клетки являются продуктом жировой дистрофии отдельных эпителиальных клеток и часто выявляются не только при ПЭН, но и при других патологиях.

Диагностика.Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (сли­зистые трубки) и очаговость поражения стада.

Наиболее информативным является индикация вируса непосредственно в слизистой обо­лочке кишечника или в кале методами гемагглютинации (РГА) и электронной микроскопии. Для окончательного подтверждения диагноза и идентификации гемагглютинирующего аген­та применяется РТГА с эритроцитами свиньи (за рубежом используют эритроциты обезьян).

РТГА, хотя и является достоверным методом, не лишена отдельных недостатков, обуслов­ленных тем, что некоторые штаммы возбудителя не обладают гемагглютининами. Перечисленных недо­статков лишен метод выделения вируса в культуре клеток с последующей нейтрализацией его антителами (РН).

Прямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) применяется для индикации вируса, который обнаруживается в фекалиях на 5. 6-й день после заражения. Позднее указанных сроков, ИФА и РТГА могут ока­заться непригодными из-за уменьшения концентрации вируса или же связывания его копро-антителами (местными антителами). Следовательно, для установления диагноза на ПЭН рекомендуется брать пробы фекалий от нескольких норок на ранней стадии болезни.

Перспективным и удобным методом является разработанная испанской фирмой HIPRA тест-система «Парвокан» (CIVITEST PARVOCAN AG «ONE STEP»), предназначенная для ранней диагностики парвовирусного энтерита собак и широко апробированная в Запад­ной Европе. Метод основан на иммунохроматографии с использованием моноклональных антител к вирусу VP1 и VP2, меченных коллоидным золотом. Данный набор позволяет визуально в течение 5 минут обнаружить вирус в фекалиях через 48. 96 часов после инфицирова­ния непосредственно в практических усло­виях. Аналогичная тест-система выпус­кается Московской фирмой «Нарвак».

Гистологически выявляют внутриядерные включения в не­разрушенных клетках эпителия кишечника, в паренхиматозных клетках печени, лимфоузлах и селезенке.

Дифференциальная диагностика.ПЭН легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения: а) ПЭН начинается как очаговое заболевание, а алиментарный – как массовое, в разных отделениях фермы; б) при алиментарном гастроэнтерите отсутствуют характерные «слизистые» трубки (слепки). При бактериологическом исследовании павших норок очень часто (в 80% случаев) выделяется кишечная палочка, патогенная для белых мышей и морских свинок.

Прогнозчаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2. 3-й день. Если больные норки начинают прини­мать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Лечение. Вкачестве специфического средства можно использовать глобулин против панлейкопении кошек, согласно инструкции по его применению. Симптоматическое лечение должно быть нацелено на предотвращение обезвоживания организма и подавление возбудителей секундарных инфекций. Наиболее употребительными являются физиологический раствор в боль­ших объемах (30. 40 мл подкожно) с добавками водорастворимых витаминов, гидролизин, 20%-й раствор глюкозы, а также антибактериальные средства (антибиотики – байтрил, сульфаниламиды, фураны и др.) per os или в виде инъекций в общепри­нятых дозировках. В рацион по возможности вводят сырые яблоки и снижают концентрацию жира.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни.Практикуется обязательная профилактическая вакцина­ция всех норок против ПЭН обычно поливалентной вакциной против чумы, энтерита, боту­лизма и псевдомоноза: «Бионор» –1–4-компонентная, ООО «Биомед Родники» и, в прежние годы, «United vaccines» (США). Все варианты вакцин содер­жат инактивированный культуральный вирус энтерита. Вакцина из США содержит два типа (1 и 2) антигенов вируса ПЭН. Щенков прививают с 60-дневного возраста, взрослых – перед гоном.

Иммунитет после вакцинации создается через 7 дней у 80% норок, через 14 – у 100%, через 28 – у 90%. Величина титров антител достигает максимума на 7-й день, затем ослабевает к 14-му дню и снова усиливается в течение следующей недели (в среднем до 1:32). Соответственно в течение 7. 10 дней про­исходит быстрое накопление антител, представленных иммуноглобулином класса М, затем уровень IgM падает, a IgG возрастает к 21-му дню. Нет данных о напряженности иммунитета на протяжении длительного времени.

В стационарно неблагополучных хозяйствах иногда прибегают к иммунизации щенков моновакциной против ПЭН в 7. 8-недельном возрасте, после чего повторно прививают 4-компонентной.

За рубежом многие фермы вакцинируют щенков 7. 8-недельного возраста, а вместе с ними и взрослое поголовье. В Великобритании прививают щенков против бо­тулизма и энтерита с 32-дневного возраста (взрослых норок вакцинируют только против чумы). Иммунитет наступает через 7 суток.

Существует целый ряд обстоятельств, препятствующих надежной борьбе с ПЭН при помо­щи вакцин. Одним из них являются материнские (колостральные) антитела. Самки, которые были прежде вакцинированы и позднее заразились вирулентным НПВ (спонтанная скрытая инфекция) или были иммунизированы вакциной повторно (первый раз – летом, будучи щенками, второй раз – перед гоном), вследствие полученной таким образом гипериммунизации передают щенкам с молоком антитела в повышенной концентрации, что препятствует выработке у них иммунитета при последующей ранней вакцинации.

Если у матерей титр антител в РТГА превышает 1:256, то у щенков кон­центрация колостральных антител будет более 1:40 и воспрепятствует нормальному форми­рованию иммунитета после вакцинации против ПЭН. Следовательно, щенков нельзя прививать в 7. 8-недельном возрасте из-за блокирования процесса формирования поствакцинального иммунитета материнскими колостральными антителами (титр антител в РТГА у них 1:8 и более). Наи­более оптимальной в данной ситуации была бы поздняя вакцинация щенков – в возрасте около 13 недель, когда антитела у них полностью исчезнут, но это чревато в первую очередь угрозой появления ботулизма.

Поэтому явно просмат­ривается целесообразность вакцинации щенков против ПЭН с 6. 7-недельного возраста или еще раньше – с 4. 5-недельного, причем вместе с основным стадом.

И, наконец, имеется еще один вариант вакцинации – когда щенков сначала иммунизиру­ют против ботулизма моновакциной в ранние сроки – с 4. 6-недельного возраста, а затем – против остальных инфекций в возрасте около 10 недель. Основное стадо прививают перед гоном.

Наилучшим способом ре­шения данной проблемы является определение наличия антител (благо методики уже опро­бованы, включая ИФА) и на этой основе скорректировать сроки вакцинации молодняка. Точ­но так же можно проверить и напряженность поствакцинального иммунитета, что могут сделать отдельные производители вакцин.

Форми­рование поствакцинального иммунитета может быть существенно затруднено или нарушено при значительном распространении на ферме алеутской болезни норок, угнетающей иммуннокомпетентную систему. Аналогичным образом влияют и микотоксины, если они поступают с кормом в необезвреженном виде.

При появлении в хозяйстве ПЭН больных норок изолируют и лечат, освободившиеся ме­ста дезинфицируют. Принимают меры к максимальной изоляции неблагополучных шедов от остальных. Клинически здоровых норок вакцинируют (или ревакцинируют). Обычно через 10 дней после вакцинации падеж норок начинает снижаться. На неблагополучной ферме устанавливают карантин, который снимают через 30 дней после последнего случая выздоров­ления или падежа норок от ПЭН. Однако следует помнить, что вирусоносительство может про­должаться очень долго (год и более после выздоровления животного). Поэтому дезин­фекционным и прочим санитарным мероприятиям следует уделять много внимания.

Болезнь Ауески

(Morbus Aujeszkyi – лат., Pseudorabies англ.)

Болезнь Ауески (ложное бешенство, псевдорабиес, бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка)у пушных зверей – это кормовая острая вирусная инфекция, характеризую­щаяся поражением ЦНС, органов дыхания и часто расчесами в об­ласти головы. У норок расчесов не бывает.

Болеют домашние и дикие млекопитающие, а так­же человек, однако наибольшее эпизоотологическое и экономическое значение болезнь представляет для свиноводства.

Этиология.Возбудителем является ДНК-геномный вирус из семейства герпесвирусов, не отличающийся по своим свойствам от возбудителя болезни Ауески сельскохозяйственных животных. Характерным свойством вируса, имеющим благоприятное значение для зверовод­ства, является его невысокая устойчивость, в частности, к нагреванию – он погибает при 50°С через 60 минут, при 60°С – через 3. 30 минут. Вследствие этого его легко можно обезвредить проваркой свиных мясопродуктов, в которых он часто присутствует. Болезнь Ауески является типичной кормовой инфекцией для пушных зверей, при которой контактное зара­жение не играет никакой роли (кроме теоретической). Во внеш­ней среде вирус быстро погибает под действием солнечного и рассеянного света, биотермичес­кого нагревания, а также обычных дезсредств – щелочей, кислот, формалина, лизола, хлор­ной извести и т.д.

Историческая справка. БолезньАуески впервые описал венгерский исследователь А. Ауески (Aujeszky) в 1902 г., изучавший ее у крупного рогатого скота, собак и кошек. В честь его имени болезнь и получила название. С 1931 г. в литературе появлялись единичные сведения о восприимчивости некоторых видов пушных зверей. В СССР Бузинов И.А. и Ванновский Т.Я. впервые открыли эту болезнь у уссурийских енотов в 1950 г. Особен­но большой вклад в ее изучение внесли Любашенко С.Я., Тюльпанова А.Ф., Гришин В.М. (1958) и др., наблюдавшие ее у норок и других зверей. О чувствительности соболей к экспе­риментальному заражению впервые сообщили Тюльпанова А.Ф. и Грабовский А.В. (1964). В США первое подтверждение о вспышке болезни Ауески у норок сделал Hartsough G.R. в 1984 г. В Корее болезнь у норок была диагностирована через 2 года после вспышки энзоотии у свиней (1991). В Северной Америке болезнь Ауески у но­рок зарегистрировали Shen P.Т. et al. в 1994 г. после скармливания им сырых свиных легких. В течение девяти дней тогда пало 525 норок (2%).

Распространение.Об эпизоотиях болезни Ауески среди фермовских пушных зверей, особенно норок, сообщали из большинства звероводческих регионов мира с 1950 по 1998 гг. Гибли сотни и тысячи зверей. Затронула эта инфекция и соболей в 1965 г., когда в Красно­ярском зверосовхозе погибло 9,6% поголовья. В настоящее время болезнь Ауески встречается реже.

Восприимчивость.Болеют норки, лисицы, песцы, соболи, хорьки и еноты. Чувствитель­ность зверей зависит в первую очередь от состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта и от вирулентности возбудителя. Скарификация слизистой оболочки ротовой полости в момент перорального введения вируса завершается 100%-м заражением норок, тогда как особи с не­поврежденной слизистой в большинстве случаев не заболевают. Отсюда следуют практические выводы: ловить зверей для вакцинаций, бонитировок и т. д. необходимо очень аккуратно, стараясь не повредить слизистую ротовой полости; кормосмесь не должна содержать грубых и острых частиц. Поскольку целостность слизистой оболочки бывает чаще нарушена у молодняка вследствие ее недостаточной физиологической зрелости и устойчивости, то и заболевает чаще молодняк.

Из сельскохозяйственных животных в естественных условиях поражаются преимуществен­но свиньи, являющиеся основным хозяином вируса. Другие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Болезнь зарегистрирована у крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, собак, кошек, серых мышей, крыс, диких животных.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны кролики, белые мыши и сус­лики, менее – морские свинки, голуби, куры, утки, однокопытные и обезьяны.

Восприимчивость человека к болезни Ауески низкая – обычно болезнь встречается спорадически, в основном как профессиональное заболева­ние у лиц, занятых в свиноводстве. Заражение происходит через поврежденную кожу или алиментарным путем через контаминированные продукты. В месте внедрения возбудителя появляется мелкая зудящая сыпь, затем припухлость. Отмечается слабость и головная боль. Через 5. 7 дней больные выздоравливают (Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997).

Источник и пути заражения. Инфекция у зверей может возникнуть в любое время года, если скармливают в сыром виде мясные продукты, полученные преимущественно от убоя вирусоносителей и реже от больных болезнью Ауески свиней, у которых в отличие от других животных развитие симптомов болезни иногда затягивается на продолжитель­ное время (7. 16 недель), вследствие чего болезнь не всегда можно своевременно диагностировать. Наибольшую опасность представляют субпродукты от убоя взрослых свиней, у кото­рых вирус может персистировать бессимптомно длительное время или вызывать нетипичное кратковременное (1. 3 дня) переболевание. После переболевания у 92,8% непривитых и у 1,3. 23,8% иммунизированных свиней отмечается продолжительное вирусоносительство. Такие животные беспрепятственно проходят пред- и послеубойный ветеринарный контроль, в результате которого продукция от них выпускается в реализацию без ограничений. Наибольшая концентрация вируса содержится в мозге, горта­ни и легких.

У других животных в отличие от свиней болезнь протекает с явлениями зуда и расчесов, без массового вирусоносительства. Поэтому опасность заражения продуктами их убоя прак­тически исключается. Иногда (при попытках вакцинировать зверей живыми вакцинами) при­чиной заболевания может быть вакцина, что случалось в практических условиях.

Хотя алиментарный путь заражения через свиные субпродукты в звероводстве считается доминирующим, имеются основания не отрицать и аэрогенный. Так, в Нидерландах, начиная с 1985 г., были диагностированы несколько десятков вспышек болезни Ауески, при которых норок, лисиц и енотов не кормили свиными субпродуктами. В связи с близостью этих ферм к крупным свиноводческим хозяйствам пред­полагалось аэрозольное распространение вируса. Норки чувствительны к вирусу болезни Ауески при капельном заражении через нос. Аэрогенное заражение хорьков в эксперименте удавалось легко – в 6 случаях из 11.

Роль грызунов теоретически не исключается, но трудно себе представить, чтобы они могли в массовом порядке загрязнять корм своими экс­кретами или попадать в кормосмесь.

Патогенез.Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, первичное размножение его происходит в месте внедрения и в легких. Здесь же проявляется и зуд у некоторых видов зверей. Затем нейролимфогенным путем вирус проникает в мозг, где его репродукция приво­дит к воспалению мозга, его оболочек и проявлению признаков заболевания. Виремия наступает через 25. 48 часов с момента внедрения вируса. К этому времени во многих органах наблюдаются явления геморраги­ческого диатеза и дистрофические изменения, обусловленные непосредственным воздействи­ем вируса на сосудистую стенку и гипоксией вследствие поражения легких. Таким образом, у возбудителя болезни Ауески выражен тропизм и к легочной ткани.

Симптомы.Инкубационный период длится 3. 5 дней у норок и соболей, 4. 10 дней – у лисиц, песцов и енотов, 2. 8 суток – у хорьков. От большей дозы вируса инкубационный пе­риод сокращается.

Падеж зверей обычно начинается внезапно. Животные угнетены (иногда возбуждены), не съедают корм. Лисицы, песцы и еноты расчесывают лапами кожу в области ушей, щек, губ. У соболей расчесы бывают непостоянно. Норки иногда погрызают конечности или хвост. Поврежденные ткани отечны, из них выделяется кровянистый экссу­дат. У хорьков при аэрогенном поступлении вируса расчесы отсутствуют подобно тому, как у норок при естественном заражении. У норок отмечается затруднен­ное дыхание. Оно быстро учащается, становится поверхностным, брюшного типа, затем появляются влажные хрипы. Перед смертью из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, а из носовых отверстий – серозное истечение. Болезнь длится от 3 до 12, реже 24 часов и заканчивается смертью.

У норок и хорьков в основном наблюдают угнетение, отсутствие аппетита (анорексию), рвоту, усиленную саливацию, вздутие, опухание языка, иногда его синюшность. Расчесов и повреждений кожи обычно не бывает, хотя передними лапами животные совершают плава­тельные движения, а в отдельных случаях почесывают мордочку. Угнетение сменяется воз­буждением. Характерно, что больные норки, лежа, совершают вращательные движения вок­руг продольной оси тела, издают писк, иногда конвульсивно сворачиваются в клубок. Отме­чают также сужение глазной щели, тремор мышц головы и шеи, парезы и параличи конечно­стей, приводящие к гибели.

Патологоанатомические изменения.Вокруг ротовой полости у большинства павших зве­рей обнаруживают пенистую жидкость, у лисиц, песцов, соболей и енотов – расчесы кожи в области ушей, щек, губ. Кровь в сердце и сосудах плохо свернувшаяся, легкие отечны, виш­невого цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. Плевральная полость содержит значительное количество кровянистой жидкости. Точечные геморрагии присутствуют в сердце, средосте­нии, серозных покровах желудка и кишечника. Желудок обычно пуст, растянут газами, сосу­ды его резко инъецированы. На поверхности слизистой оболочки находят коричневую, густой консистенции слизь. Тонкий отдел кишечника растянут газами, сосуды инъецирова­ны. Печень гиперемирована, неравномерно окрашена в темно-красный или желто-бурый цвет, дряблая, с поверхности разреза стекает темно-вишневая кровь. Селезенка набухшая, кровенаполнена. Зобная железа отечна, с множественными точечными кровоизлияниями. Со­суды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы, иногда имеют место кровоизлия­ния в вещество мозга. Извилины выглядят отечно, серое мозговое вещество размягчено. У 1% павших животных – травматические повреждения зад­них конечностей и хвоста.

При патогистологическом исследовании наиболее сильные изме­нения находят в ЦНС, характеризующиеся серозным лептоменингитом и дистрофией нейронов. Кроме того, обнаруживают застойную гиперемию паренхиматозных органов, серозный отек периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, кро­воизлияния в легких и миокарде, а также дистрофические изменения в сердце, печени и почках.

Диагностика.На основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных можно поставить лишь предварительный диагноз. Для подтверждения его заражают кроликов. Допускается использование и других животных – кошек, пушных зверей.

Для это­го готовят суспензию из паренхиматозных органов (кусочки легкого, головного мозга, пече­ни, селезенки – свежие или в 30. 50%-м глицерине) от павших зверей. Суспензию делают на физиологическом растворе (1:5) и вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1. 2 мл.

Спустя 2. 5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Лабораторные и подопытные животные погибают через 2. 5, реже 12. 24 часа после появления клинических признаков болезни.

В лаборатории наличие вируса болезни Ауески можно подтвердить инактивацией его хлороформом, патогенностью для кроликов, нейтрализацией специфической антисыворот­кой на кроликах и результатами серологических исследований.

Дифференциальная диагностика.Характерные расчесы, вращательные движения вок­руг оси тела, кратковременное течение болезни, гибель зверей в разных местах фермы – на­дежные показатели болезни Ауески. Быстрая гибель экспериментально зараженных кроли­ков или зверей позволяют установить окончательный диагноз.

Прогнозвсегда неблагоприятный.

Лечениенеэффективно, хотя в литературе имеются единичные данные о якобы достигнутых положительных результатах от подкожного применения специфических гамма-глобулина и сыворотки.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни.

Специфическая профилактика болезни не нашла прак­тического применения из-за низкой эффективности всех предлагавшихся вакцин. Последняя из них – инактивированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, свиней и овец, разработанная Чобаняном М.С. с соавт. (1990), создавала иммунитет после двукратной прививки у 90% норок и у всех лисиц, но и она не получила признания производственников. Поэтому на кормокухне постоянно осуществляют ветеринарно-санитарный контроль над тщательностью отбраковки и проварки свиных мясопродуктов. Рабочие кор­мокухни в каждом звероводческом хозяйстве должны быть обучены правилам сортировки мясных кормов.

За рубежом также признают, что наиболее эффективная мера профилактики болезни Ауески у пушных зверей – это исключение из рациона или проварка сырых отходов от убоя свиней. Тем не менее, разработаны и другие спо­собы обезвреживания свиных субпродуктов. Для быст­рой инактивации вируса болезни Ауески (в течение 6 часов) пригодны вакуумная сушка, 1%-й раствор муравьиной или соляной кислот, 25%-й раствор пиросульфита натрия. Экспозиция при обработке пиросульфитом натрия должна быть большой: 82 дня при 2. 4°С; 64 дня при 8. 10°С; 35 при 16. 18°С.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник