Хронические энтериты и колиты. Этиология, патогенез, значение нарушения акта жевания и расстройств деятельности желудка в их возникновении. Клиника. Лечение.
Хронические энтериты
заболевание тонкой кишки, с воспалительно- дистрофическим процессом, приводящий к нарушению всасывательной и пищеварительной функции тонкой кишки.
перенесенные кишечные инфекции, глистные и паразитарные инвазии, нарушение режима питания, переедание, злоупотребление,различные аллергены, злоупотребление алкоголем,иозинируюшие излучение, механический и термические факторы
развитие связано с воспалением и нарушением физиологической регенерации клеток, продуцируюших слизь, лизоцим и повреждением апикальной мембраны с гликокаликсом. что приводит к синдромам мальдигестии и мальабсорбции .
местные энтеральные синдром
диарея ( полифекальная) до 6 — 8 раз в сутки кал содержит жир стеаторея и кусочки мышцы креаторея
боли вокруг пупка в правой подвздочной области
шум плеска в петлях кишечника
спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки
слабость, снижение работаспособность, бессоницу плохой аппетит, похудание, ухудшение памяти, головные боли, трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос атрофия мышцы, гипо и диспротеинемией, растройство жирового и углеводного обменов, гиповитаминозы
механический, химический и термический щадящая диета.
ограничение употребление соли
повышенное количество витаминов, микроэлементов, кальция, железа,фосфора
лечение биопрепаратам для восстановления микрофлоры
препараты уменшаюшие перистальтическую активность
заместительная ферментная терапия(панкреатин )
Хронические колиты
Это воспалительное заболевание кишечника, с дистрофическим изменений слизистой оболочки и нарушением функции толстой кишки
после перенесенных острых кишечных инфекции ( дизентерия, сальмонеллез) и какие то гельминты
нерациональное питание, алкоголь, интоксикации
при некоторых лекарственных препаратах, пищевая аллергия
ферментопатии, ишемия стенки толстой кишки
все эти факторы поражают С.О толстой кишки и моторной и секреторной функции а также нарушению функцию гастроинтестинальной иммуной системы. В ресультате развиваеца дисбактериоз.
патогенные микроорганизмов выделяют токсинов которые имеют воспаление и дискинетические наручения, все это приводит к атрофию С.О толстой кишки.
боли в боковых отделах и внизу живота ( ноюшие или спастический характер, уменьшаются после отхождения газов, дефекации приема спазматических препаратов, усиливаюца после приема пиши)
нарушение стула, диарея с примесью слизи
тошнота, пустая отрыжка, сухость и горечь во рту, металический привкуса
при пальпации болезненность толстой кишки
механически и химически щадящую диету
короткие курсы антибиотики
при поносе рекомендуются адсорбирующие средства ( карбонат кальция, каолин )
при метеоризме активированный уголь, карболен
при спастических дискинезиях : антихолинергические и спазматические препараты
в период обострения согревающие компрессы
Острый бронхит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
это острое воспаление трахеобронхиального дерева, продолжающееся как правило не более 4 недель
вирусная инфекция (вирусы гриппа А, Б, парагриппа, риновирусы, коронавирусы,)
внешние химические факторы: вдыхание паров кислот, щелочей, аммиака, хлора
физические факторы: горящие водяные пары холодный воздух
эти факторы вызывают повреждение бронхиального эпителия что приводит к возникновением отека слизистой, повышением продукции слизи, нарушением мукоцилиарного клиренса. Воспалительный отек слизистой и гиперпродукция слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости
кашель в начале сухой в последующим при появлении мокроты более легкий (продуктивный), головная боль, насморк, ломота в суставах, ощущение недомогания, одышка
аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы
хрипы меняют локализацию или исчезают после откашливания
противокашлевым, муколитическим, бронхолитическим лекарственным средствам
источник
Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».
Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.
Этиологические факторы хронического энтерита:
1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.
3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).
6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).
7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).
8.Хроническая почечная недостаточность.
9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью
10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.
Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.
Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:
1. Изменение микробной флоры.
2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.
3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.
«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.
В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.
К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.
Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.
Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.
В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.
При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);
1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.
2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.
3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.
В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).
Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).
источник
Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.
Различные инфекции, глистные и паразитарные инвазии, нарушения питания, нарушения функций, пищеварительных желез при заболеваниях органов пищеварения, различные аллергены, экзогенные и эндогенные токсины, ионизирующая радиация, механические и термические факторы, злоупотребление алкоголем вызывают острые заболевания кишечника с исходом в хронические или постепенное формирование хронического заболевания без острой стадии. Трансформация острого заболевания в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, неполноценном питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и т. д. Патогенез заболевания тесно связан с нарушением барьерной функции стенки кишечника. Ее обеспечивают клетки, продуцирующие слизь и лизоцим, иммуноглобулины, апикальная мембрана с гликокаликсом. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Патогенные агенты воздействуют также на другие органы пищеварения, ЦНС и вегетативную нервную систему. В патогенезе хронических энтеритов существенное значение имеют не только патологические процессы в самом кишечнике, но и функциональные нарушения в других органах пищеварения и печени, нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.
Сведения о распространенности хронического энтерита отсутствуют. Тем не менее заболевание широко распространено. Среди больных, госпитализированных в специализированное отделение патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии, это заболевание достигает 91,6%.
Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем.
При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова). Внекишечные симптомы более разнообразны.
Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни.
Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.
При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.
При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.
Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.
Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез.
При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии. Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных.
У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.
У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.
). Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.
Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами.
Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой.
Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен.
Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения. В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.
Особенности течения хронического еюнита. При преимущественном вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки может нарушаться абсорбция желчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника.
В результате избыточное количество их поступает в толстую кишку и вызывает так называемую хологенную диарею, так как желчные кислоты стимулируют секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника и возбуждают его моторную функцию. Кроме того, больных беспокоит боль в правой подвздошной области.
Во время ирригоскопии или колонофиброскопии может выявляться недостаточность барьерфиксирующего илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Нарушение его функции ведет к забросу толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, обсеменению ее микробной флорой.
При длительном рефлюксилеите возможно развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения абсорбции витамина B12. Кроме того, при длительном нарушении всасывания в подвздошной кишке желчных кислот изменяется энтерогепатическая циркуляция их, в связи с чем может развиться желчнокаменная болезнь.
Больным с хроническим энтеритом проводят бактериологическое исследование кала. Все более широкое применение находит исследование в крови антигенов дизентерии, иерсиниоза и др.
Важное значение имеет выявление пролиферации микробов в верхних отделах тонкой кишки с качественным и количественным учетом выделенных микроорганизмов. При хроническом энтерите нарушается состав микробной флоры, населяющей толстую кишку, и резко увеличивается количество микробных тел в просвете тонкой кишки, достигая 10 —10 в I мл кишечного сока, тогда как в норме микробная флора в кишечном соке, полученном из тощей кишки, или отсутствует, или не превышает 104.
В кале снижается количество эшерихий и особенно анаэробной флоры, но возрастает число энтерококков, лактобактерий, стафилококков, протея и грибов. Информативна зондовая энтерография, проводимая в состоянии искусственной гипотонии.
При хроническом энтерите определяется избыточное количество слизи и жидкости, четко выявляются признаки дискинезии. Структура складок и рельеф слизистой оболочки существенно не изменяются.
Эндоскопическому исследованию доступны лишь проксимальная часть двенадцатиперстной кишки при эзофагогастродуоденофиброскопии и терминальный отдел подвздошной кишки при колонофиброскопии. При этих исследованиях можно взять биопсийный материал для гистологического изучения. С помощью световой микроскопии обнаруживают по существу еще нормальную слизистую оболочку с более или менее выраженными дистрофическими изменениями поверхностного эпителия (энтероцитов) и формы ворсин (что может быть связано с артефактами) или хронический еюнит (илеит) с парциальной атрофией ворсин, обычно незначительно выраженной. Значительно чаще дистрофические изменения энтероцитов выявляют при гистохимических исследованиях. В биоптатах у большинства больных не обнаруживают морфологического субстрата воспаления.
Диффузная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками является вероятно местным иммунным ответом на различную антигенную стимуляцию. Изменения энтероцитов при хроническом энтерите можно оценивать как «дистрофические». Они качественно не отличаются от обычных инволютивных изменений клеток, расположенных на вершинах ворсин. Однако, если в неизмененной слизистой оболочке количество таких клеток исчисляется единицами, то в условиях патологии число их резко возрастает, они занимают всю дистальную часть ворсинок, распространяясь и на более глубокие отделы.
При обнаружении у больного выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки речь должна идти о целиакии взрослых. Для функциональной диагностики хронического энтерита применяют абсорбционные тесты, основанные на определении в крови, моче или слюне принятых внутрь углеводов или других веществ (проба с ксилозой, йод-калиевая проба и др.). В гастроэнтерологических клиниках следует применять метод еюноперфузии, позволяющий выйти на уровень исследования клеточных и молекулярных механизмов нарушений кишечного пищеварения и всасывания.
Диагностическая тактика терапевта у больного с заболеванием тонкой кишки может быть представлена следующим образом. Задача участкового терапевта и терапевта поликлиники состоит в том, чтобы своевременно установить или заподозрить заболевание тонкой кишки и при необходимости направить больного на обследование в гастроэнтерологический стационар. О заболевании тонкой кишки врач должен подумать, если больного беспокоят продолжительные поносы, исхудание, слабость, ощущения онемения или судороги мышц конечностей. В этих случаях больному необходимо в поликлинике исследовать кровь (общий анализ, содержание белка, калия и кальция в сыворотке), кал на выявление патогенной микробной флоры, анализ кала на яйца глистов и простейшие, а также провести проктологическое исследование с ректоро-маноскопией.
Больные с выраженной потерей массы тела (свыше 10 кг), гипопротеинемией, анемией подлежат госпитализации в гастроэнтерологическое отделение. Остальным лицам обследование можно продолжить амбулаторно. Оно должно включать эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ирригоскопию в случае подозрения на неспецифический язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки, опухоль или дивертикулез. Больным старше 40 лет эти исследования проводят в обязательном порядке в качестве скринингового обследования с целью раннего выявления онкологических заболеваний.
Обязательно рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование желудочной секреции и дуоденального содержимого. В таблице приведен объем лабораторных и инструментальных исследований, рекомендуемых для диагностики заболеваний. кишечника в районных, областных и центральных республиканских больницах. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер.
К ним относятся некоторые эндокринные болезни (гипертиреоз, болезнь Аддисона, сахарный диабет), гормонально-активные опухоли, в частности карциноид, усиливающие секрецию воды и электролитов в кишечник, ишемический абдоминальный синдром, функциональные заболевания ЦНС, нарушающие регуляцию моторики кишечника (астенический, депрессивный, истерический и другие синдромы). Дисфункция кишечника наблюдается у большинства больных с патологией желудка, поджелудочной железы и печени. Поэтому объем общеклинических и гастроэнтерологических исследований может быть весьма большим. Так, например, сочетание хронической диареи и истощения с выраженным болевым синдромом требует исключения хронического панкреатита, ишемического абдоминального синдрома.
Упорная водная диарея, резистентная к терапии, может быть одним из проявлений ВИПомы — опухоли поджелудочной железы, продуцирующей вазоактивный интестинальный пептид, усиливающий секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишки. Этим же свойством, хотя и менее выраженным, обладают серотонинпродуцирующие опухоли (карциноиды), чаще всего локализующиеся, если речь идет о желудочно-кишечном тракте, в червеобразном отростке. Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического энтерита с болезнями толстой кишки. У больных с хроническим колитом и дискинезией толстой кишки даже в случае длительного анамнеза отсутствуют признаки нарушенного всасывания, присущие больным с патологией тонкой кишки.
В редких случаях при атипичном течении язвенного колита и опухолевом поражении толстой кишки у больных может встречаться длительная диарея с синдромом нарушенного всасывания при отсутствии крови в кале и интоксикации, свойственной воспалительному или опухолевому процессу. Поэтому каждому больному с предполагаемым заболеванием тонкой кишки нужно проводить и рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопию), а при выявлении очаговой патологии — колонофиброскопию. Особенно сложна дифференциальная диагностика хронического энтерита с относительно редко встречающимися заболеваниями тонкой кишки, которые характеризуются определенными морфологическими изменениями, часто сегментарным поражением и тяжелым прогрессирующим течением. К ним относятся целиакия взрослых, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит, лимфома, болезнь тяжелых а-цепей, первичные вариабельные иммунодефициты, болезнь Уипла, первичная лимфангиэктазия (синдром Вальдмана).
Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.
После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка).
Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке.
Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.
Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед.
Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца. Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед.
При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.
Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней.
Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней.
При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней. При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.
После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.
Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.
) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке.
Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия.
Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки.
Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день.
Продолжительность лечения 7—20 дней. Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т.
Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.
Примерные сборы лекарственных трав: плоды черемухи 2 г, плоды тмина 2 г, трава тысячелистника 2 г, корень валерианы 2 г, корневища лапчатки 2 г на 200 мл воды. Отвар принимают по 1—2 столовые ложки за 30 мин до еды.
Длительность приема от нескольких дней до нескольких месяцев (до нормализации стула). Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости.
Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).
ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.
Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д.
, упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.
Диспансеризация, профилактика рецидивов. Больные с хроническим энтеритом должны систематически соблюдать диету № 5.
В период диспансеризации у них определяют основные биохимические показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, общий белок, кальций, калий), проводят копрологические и бактериологические исследования (микробный «пейзаж» кала). По показаниям назначают рентгенологические и эндоскопические исследования желудка и кишечника.
Дважды в год назначают витамины внутримышечно по следующей: 1-й день: раствор тиамина хлорида 1 мл 5% раствора, 1 % раствор никотиновой кислоты от 1 до 3 мл в постепенно возрастающих дозах; 2-й день: 1% раствор никотинамида от 1 до 3 мл, раствор цианкобаламина 100 мкг в 1 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 2 мл (в разных шприцах); 3-й день: 5% раствор пиридоксина 1 мл. Курс лечения 30 дней.
Ежедневно больным назначают рибофлавин и фолиевую кислоту в дозах 0,01 г и 0,002 г соответственно. При появлении признаков дисбактериоза назначают курс лечения бисептолом по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней.
При нарушениях обмена веществ дополнительно применяют анаболические стероиды: неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 2 нед. Больные с хроническим энтеритом и синдромом нарушенного всасывания II степени ограниченно трудоспособны.
Им противопоказан тяжелый физический труд. Им необходимо назначать курсы противорецидивного лечения 1—2 раза в год в гастроэнтерологическом стационаре.
Прогноз при хроническом энтерите благоприятный и правильно организованное лечение дает хороший эффект. Поэтому каждый случай тяжелого течения болезни следует тщательно анализировать и продолжать целенаправленное исследование с целью выявления более тяжелых заболеваний кишечника (целиакия, болезнь Крона, лимфома и т.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.
источник
Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. В симптоматике выделяют местные (расстройства стула, метеоризм, боли в животе) и общие (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли и головокружения, проблемы с кожей, ногтями и волосами, эндокринопатии) признаки, расстройство всех видов обмена. Программа диагностики включает баканализ кала, копрограмму, УЗИ ОБП, рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией. Лечение консервативное, заключается в назначении диеты, антибактериальной, заместительной и симптоматической терапии.
Хронический энтерит — это полиэтиологичная патология, развивающаяся в результате дистрофии и атрофии всех слоев тонкокишечной стенки, проявляющаяся расстройством всех ее функций (транспорт и всасывание питательных веществ, барьерная, иммунологическая, эндокринная функция). Именно после изучения морфологических трансформаций, происходящих в кишечнике при хроническом энтерите, стало понятно, что это заболевание имеет не столько воспалительную природу, сколько дистрофическую (связанную с расстройством питания и кровоснабжения тонкокишечной стенки). В зависимости от уровня поражения (начальные отделы тонкой кишки или конечные) заболевание может носить черты еюнита (поражение тощей кишки) либо илеита (патология подвздошной кишки).
Несмотря на то, что точные цифры, указывающие на уровень заболеваемости хроническим энтеритом, неизвестны, эта патология широко распространена в популяции. Так, в специализированных отделениях гастроэнтерологии, занимающихся изучением патогенеза, клиники и лечения заболеваний тонкого кишечника, пациенты с данной патологией составляют не менее 90%.
Самыми частыми виновниками хронического энтерита являются инфекционные заболевания, протекающие с поражением ЖКТ. Наибольшая значимость принадлежит сальмонеллезу, шигеллезу, стафилококковым инфекциям, иерсениозу, лямблиозу; инфицированию кампилобактером, псевдомонадами, протеями, энтеровирусами. Не исключается роль протозойных и глистных инвазий (аскариды, криптоспоры, широкий лентец и др.).
Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики). Также к этиологическим факторам относят разнообразные аномалии развития. Важную роль специалисты отводят недостаточности илеоцекального клапана и развитию рефлюкс-обусловленного хронического энтерита вследствие обратного попадания содержимого толстого кишечника в тонкий.
К формированию хронического воспаления приводит и недостаточность сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка. При этой патологии отмечается непрерывное истечение желчи и панкреатического сока в просвет ЖКТ. Пищеварительные соки оказывают избыточное стимулирующее влияние на перистальтику и моторику тонкой кишки, приводя к нарушению кровоснабжения и питания, а в дальнейшем – дистрофии кишечника. Также хронический энтерит могут вызывать аномалии строения тонкой кишки, мегаколон, перенесенные операции на ЖКТ, спайки и ишемия органов брюшной полости.
Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям. Важная роль также отводится развитию дисбактериоза кишечника, приводящему к усилению выделения бактериальных токсинов, нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ (особенно жиров), хронической диарее и обезвоживанию. Возникает расстройство функции гастроинтестинального эндокринного аппарата тонкого кишечника, что приводит к прогрессированию изменений и усугублению нарушений репаративных процессов; нарушение как полостного, так и пристеночного пищеварения; развитие ферментопатий; изменение моторики кишечника по гипо- либо гипермоторному типу.
Все хронические энтериты классифицируются по:
- этиологическому фактору (токсические, бактериальные, паразитарные, радиационные, лекарственные, алиментарные, послеоперационные, возникшие на фоне аномалий развития или другой патологии ЖКТ – вторичные);
- локализации (еюнит, илеит, тотальный хронический энтерит);
- морфологическим изменениям (умеренная, парциальная либо тотальная атрофия);
- течению (легкое, средней тяжести, тяжелое);
- фазе заболевания (ремиссии, обострения);
- ведущему клиническому синдрому (нарушение пищеварения или всасывания, энтеропатия, тотальная недостаточность тонкого кишечника);
- наличию сопутствующего колита и внекишечных проявлений.
Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят обложенность языка, расстройства стула, метеоризм, боли в животе; к общим — нарушение всех видов обмена, эндокринную недостаточность, поражение других органов.
Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме. Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость. Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.
Метеоризм проявляется вздутием живота и болями, проходящими после дефекации и отхождения газов. Возникает чаще во второй половине дня, когда кишечное пищеварение проходит особенно активно. Боли в животе при хроническом энтерите могут быть обусловлены спазмом кишечника, метеоризмом, мезаденитом (воспалением кишечной брыжейки), ганглионитом (воспалением вегетативных ганглиев), смешанными причинами.
Общие проявления хронического энтерита обычно отмечаются только при среднетяжелом и тяжелом течении, они вызваны нарушением пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относят слабость, раздражительность, постоянное недомогание, головные боли, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, изменения со стороны языка («лакированный», с отпечатками зубов по бокам).
При хроническом энтерите регистрируют нарушение обмена жиров, углеводов, белка, витаминов, микроэлементов. Нарушения белкового обмена выражаются прогрессирующим похудением, атрофией скелетной мускулатуры, гипопротеинемией, отеками. Измененный жировой обмен проявляется истончением подкожного слоя жира, стеатореей, снижением количества триглицеридов и холестерина в крови. Сбои в обмене углеводов встречаются гораздо реже и сопровождаются развитием бродильных процессов в кишечнике, гипогликемическими состояниями, непереносимостью молока. Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена (более всего – гипокальциемия), электролитного (снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов) и водно-солевого обмена. Угнетается и всасывание отдельных витаминов (С, В12, В1, В2, РР, А, К, Д).
Эндокринные нарушения присущи не менее чем трети пациентов с данной патологией, преимущественно с тяжелым течением. Они проявляются полиэндокринной недостаточностью. При длительном течении хронического энтерита развивается хронический гастрит, гепатит, панкреатит, ухудшающие состояние пациента и прогноз заболевания.
Для легкого течения хронического энтерита типично преобладание местных симптомов, потеря веса обычно не превышает 5 кг. Течение средней тяжести регистрируется при потере веса до 10 кг, появлении общих симптомов заболевания. Тяжелое течение характеризуется преобладанием общей симптоматики в клинической картине заболевания, прогрессирующим исхуданием.
Диагноз хронического энтерита устанавливается на основании комплекса лабораторных и инструментальных методов обследования. В анализах крови имеются признаки анемии, снижение уровня белка, электролитов, микроэлементов, гормонов. Копрограмма выявляет мальдигестию и мальабсорбцию; бактериологические анализы кала – рост патологической микрофлоры; анализ кала на дисбактериоз положительный. Обязательно проводятся анализы на гельминтозы, определение антител к иерсиниям.
Оценка морфологических изменений тонкого кишечника возможна при проведении ЭГДС, интестинальной эндоскопии. Во время этого исследования обязательно осуществляется биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистологическим исследованием. Характеристика моторики тонкого кишечника производится с помощью контрастного рентгенологического исследования. УЗИ, обзорная рентгенография органов брюшной полости, рентгенография желудка проводятся по показаниям для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ.
Дифференцировать хронический энтерит следует с неязвенным хроническим колитом, туберкулезом и амилоидозом кишечника, болезнью Крона, ферментными энтеропатиями, внешнесекреторной поджелудочной недостаточностью.
Лечение хронического энтерита осуществляется гастроэнтерологом. Данная патология характеризуется длительным и тяжелым течением с частыми периодами обострения, поэтому все пациенты требуют назначения лечебного режима и специальной диеты. Пища должна быть химически, термически и механически щадящей, содержать все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы.
Из медикаментозных препаратов назначаются средства для эрадикации инфекционного агента, нормализации микрофлоры кишечника (эубиотики); вяжущие, обволакивающие и абсорбирующие препараты; при необходимости – желудочный сок и панкреатические ферменты; средства для нормализации моторики кишечника, против диареи. Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию нарушений обмена, витаминотерапию, заместительную гормональную терапию, иммуномодуляторы. При хроническом энтерите показано лечение травами и минеральными водами, санаторно-курортные мероприятия, физиотерапия.
Прогноз хронического энтерита при правильно организованном лечебном процессе благоприятный, тяжелое течение заболевания обычно требует дообследования для выявления тяжелой сопутствующей патологии. Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении кишечных инфекций и острого энтерита, которые могут окончиться переходом в хроническую форму; соблюдении здорового образа жизни и питания; исключении этиологических факторов этого заболевания; санитарном просвещении населения.
источник
Этиология и патогенез
Хронический энтерит —это полиэтиологическое заболевание. Наиболее частой его причиной являются перенесенные ранее острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, стафилококковая инфекция). В развитии хронического энтерита могут иметь значение некоторые патогенные штаммы кишечной палочки, энтеровирусы, кампилобактерии, протей, синегнойная палочка, иерсинии. Дисбактериоз. Протозойные и паразитарные поражения(лямблиоз, амебиаз, балантидиаз, стронгилоидоз, гельминтозы), хроническим воздействием токсических веществ (ртути, цинка, мышьяка, фосфора, свинца), длительным употреблением алкоголя, некоторых лекарственных препаратов (отдельные антибиотики, салицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и др.), а также эндогенной интоксикацией (уремия) и воздействием ионизирующего излучения (лучевой энтерит). Факторами, способствующими развитию хронического энтерита, являются систематические алиментарные нарушения, пищевая аллергия, аномалии развития кишечника (врожденный мегаколон), структурные нарушения вследствие патологического процесса в брюшной полости, способствующими копростазу (приобретенный мегаколон, спаечная болезнь), резекция значительных участков тонкой кишки.
Хронический энтерит развивается при ишемии стенки тонкой кишки вследствие атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов, при заболеваниях, способствующих гипоксии тканей (хронические заболевания сердца с хронической недостаточностью кровообращения, хронические заболевания легких). Вторичный хронический энтерит возникает при заболеваниях желудка, печени, поджелудочной железы, а также при патологических процессах в других органах и системах (коллагенозы, тиреотоксикоз, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования).
В развитии хронического энтерита имеют значение нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника. наследственные ферментопатии.
В результате повреждающего действия различных этиологических факторов в слизистой оболочке тонкой кишки возникает воспалительный процесс. Это приводит к понижению активности мембранных ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении, нарушению полостного пищеварения, что ведет к синдрому малдигестии и способствует развитию синдрома нарушенного всасывания (мальабсорбции). Изменение процессов пищеварения в кишках вызывает дисбактериоз. Следствием этих нарушений является сенсибилизация организма к аугомикрофлоре. При тяжелых поражениях кишечника может отмечаться сенсибилизация к антигенам слизистой оболочки кишки, нарушаются защитные механизмы слизистой оболочки, изменяется содержание иммуноглобулинов в еюнальном соке и сыворотке крови. В результате этих изменений, приводящих к нарушениям пищеварения, всасывания и моторики тонкой кишки, возникают расстройства всех видов обмена веществ.
Клиника (симптомы) хронического энтерита
1.синдром малдигестии и проявляется в виде ряда симптомов местного характера, объединенных в местный энтеральный синдром.
чувства тяжести, распирания, вздутия кишок. Живот приобретает куполообразную форму, урчание, метеоризм, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца. Боль обычно локализуется в центральных отделах живота и носит приступообразный характер. Боль при сотрясении тела, ходьбе является признаком перивисцерита.
В результате неполного гидролиза пищевых веществ повышается осмотическое давление в полости тонкой кишки, воспалительный процесс в ее слизистой оболочке влечет за собой появление гиперсекреции, гиперэкссудации, нарушение двигательной функции. Следствием этих изменений является диарея. Стул при хроническом энтерите обычно не очень частый (4—6 раз в сутки) в связи с сохранением резервуарной функции толстой кишки, преимущественно во второй половине дня. При легком течении диарея может отсутствовать, при тяжелом — учащаться до 15—20 раз в сутки.
Характерны полифекалия, амилорея, креаторея, стеаторея со значительным количеством жирных кислот и мыл. Каловые массы кашицеобразные или жидкие, светло-желтого цвета, кислой реакции, с остатками непереваренной пищи. Гной, кровь и слизь в них не обнаруживаются.
Резкие позывы к дефекации могут возникать вскоре после еды, после дефекации появляются резкая слабость, дрожание рук, холодный пот. Поражение тонкой кишки, как правило, сопровождается непереносимостью молока, что обусловлено недостаточным гидролизом лактозы. Может также наблюдаться непереносимость жиров, сахара.
При пальпации больных хроническим энтеритом определяют «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова), болезненность левее и выше пупка на уровне ТХII—L1 (симптом Поргеса). Болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (перекрестный симптом Штернберга) свидетельствует о мезадените.
2. Недостаточность всасывания (мальабсорбция) определяет симптоматику общего энтерального синдрома.
Синдром недостаточности всасывания (общий энтеральный синдром) проявляется общей слабостью, потерей трудоспособности, прогрессирующим снижением массы тела больного. Больные жалуются на раздражительность, потерю памяти, головную боль, головокружение. Наблюдаются трофические нарушения кожи, ногтей, волос.
При этом возможны резкие колебания уровня глюкозы в крови с чередованием гипергликемических (общая слабость, чувство жара, сердцебиение, тошнота и потливость, обильное отделение густой слюны) и гипогликемических признаков (головокружение, слабость, дрожь в теле, холодный пот).
Изменение процессов всасывания в тонкой кишке влечет за собой глубокие нарушения всех видов обмена. Проявлением нарушения белкового обмена является гипопротеинемия, иногда с гипоальбуминемией, изменением аминокислотного и белкового спектра крови. В тяжелых случаях хронического энтерита нарушения белкового обмена могут способствовать возникновению гипоонкотических отеков. Причиной таких глубоких нарушений белкового обмена наряду с понижением всасывания аминокислот в патологически измененной стенке кишки может быть также повышенная потеря белка в просвет пищеварительного тракта вследствие синдрома экссудативной энтеропатии.
Нарушения липидного обмена проявляются в виде снижения содержания холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови, а также изменения состава липидов желчи.
Изменения ассимиляции углеводов проявляются в виде нарушений пристеночного пищеварения (вторичная дисахаридазная недостаточность), а также плоской гликемической кривой после пероральной нагрузки глюкозой и галактозой.
Повышенные потери воды и электролитов вследствие диарейного синдрома влекут за собой нарушения водно-солевого обмена. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание. Расстройства электролитного обмена проявляются в виде гиподинамии, быстрой утомляемости, слабости, боли в мышцах и снижения мышечного тонуса, тошноты и рвоты (дефицит натрия), экстрасистолии, изменения тонуса и двигательной функции кишок, метеоризма (дефицит калия). При недостаточности кальция отмечаются гипокальциемия, положительные симптомы мышечного валика, Хвостека и «руки акушера», а также судороги, остеопороз, периодически возникающие «немотивированные» переломы костей, остеомаляция. Нарушение усвоения солей кальция и магния связано с их повышенной потерей вследствие образования нерастворимых соединений с невсосавшимися в тонкой кишке жирными кислотами. Дефицит магния в организме может быть причиной двигательных нарушений органов пищеварения, а также функциональных изменений ЦНС.
Типичными для хронического энтерита являются выраженные нарушения витаминного обмена. Дефицит в организме пиридоксина проявляется в виде парестезий, похолодания конечностей, слабости в ногах (полиневриты). При недостаточности рибофлавина выявляют ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа, носогубных складок, ушей. При дефиците никотиновой кислоты — пигментация открытых участов кожи, развитие глоссита с ощущением пощипывания языка, со сглаживанием сосочков (малиновый, полированный язык). Дефицит витаминов С и Р приводит к повышению кровоточивости десен. Следствием нарушения всасывания жирорастворимых витаминов являются сухость кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз, расстройство сумеречного зрения (витамина А), повышенная кровоточивость (витамина К), изменения в костной ткани (витамина D).
При тяжелых формах хронического энтерита могут возникать расстройства деятельности эндокринных органов (синдром плюригландулярной недостаточности). Так, гипофизарно-надпочечниковая недостаточность проявляется в виде общей слабости, адинамии, гипотензии, нарушения сердечного ритма, анорексии, изменения кожной пигментации. Нарушение деятельности половых желез приводит к дисфункции яичников, импотенции у мужчин. Снижение функции щитовидной железы сопровождается слабостью, пониженной работоспособностью, сухостью кожи, одутловатостью и бледностью лица, брадикардией.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса различают легкое (I степени тяжести), среднетяжелое (II степени тяжести) и тяжелое (III степени тяжести) течение хронического энтерита. При легком течении преобладают местные, кишечные симптомы. Среднетяжелое течение характеризуется сочетанием кишечных симптомов с проявлениями общего энтерального синдрома. При тяжелом течении преобладают глубокие нарушения метаболизма. По степени активности различают фазу ремиссии и обострения процесса.
Диагностика. При лабораторном исследовании в фазе обострения определяют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови, микро- и макроцитарную анемию, повышение содержания белков острой фазы воспаления, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, электролитные нарушения. Содержание глюкозы, холестерина и бета-липопротеидов в крови понижено.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, в основном за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Диагностическое значение имеет определение в испражнениях кровяного пигмента (реакция Вебера). При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз.
Степень нарушения процессов пищеварения и всасывания может быть выявлена с помощью определения содержания кишечных ферментов энтерокиназы и ЩФ. В легких случаях хронического энтерита активность энтерокиназы и ЩФ в дуоденоеюнальном содержимом остается в пределах нормальных величин, при средней тяжести — увеличивается, что объясняется усиленным отторжением эпителия в полость кишки. При тяжелом течении концентрация энтерокиназы в содержимом кишок значительно снижена, а показатели ЩФ в пределах нормы. При этом повышена активность энтерокиназы и ЩФ фекалий, особенно при энтерите средней тяжести. А.М.Уголевым (1972) разработана методика изучения активности кишечных ферментов и процессов пристеночного пищеварения в биоптатах, полученных с помощью энтероскопов, специальных биопсионных зондов и капсул. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки дает возможность осуществить гистологические, иммуноморфологические и электронно-микроскопические исследования, которые отражают функциональные и морфологические изменения.
Для выявления лактазной недостаточности используют лактозный дыхательный тест. У лиц с лактазной недостаточностью через 2 ч после приема лактозы отмечается в 2 раза большее содержание водорода в выдыхаемом воздухе, чем у здоровых лиц. У лиц с нормальной продукцией лактазы образуется мало водорода, либо он отсутствует.
Синдром экссудативной энтеропатии выявляют с помощью радиоиммунных методов с мечеными белками.
Рентгенологическая картина хронического энтерита чаще проявляется ускоренным пассажем бариевой взвеси по тонкой кишке, нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки. В тяжелых случаях обнаруживают их сглаживание вследствие процесса атрофии, а также скопление газа и жидкости в тонкой кишке в результате нарушения процесса всасывания.
источник
Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).
Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).
Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.
Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.
В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.
Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др. ), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.
Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д. ).
Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.
Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.
Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).
Синдром кишечной Диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.
Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.
Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.
Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.
Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.
В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.
При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.
Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.
При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.
Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.
При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.
Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 500-450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др. ). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.
Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др. ) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.
В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0- 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5-6 раз в день).
При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др. ) -1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Жепезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.
Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.
источник