Де нол при энтерите

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. — Внутренние болезни

Снижения активного кислотно-пептического фактора добиваются путем нейтрализации соляной кислоты щелочами (антацидные препараты и адсорбенты). В первые 2 — 3 нед обострения применяют сочетание растворимых (магния окись, таблетки «Викалин», «Викаир») и нерастворимых (алмагель, фосфалюгель, гелюсил) антацидов. Прием растворимых антацидов приурочивают к моменту появления боли для купирования ее, чаще через 30 — 40 мин после приема пищи (4 — 6 раз в сутки). Нерастворимые антациды принимают только в межпищеварительный период (через 1V2 —2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

Для восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки достаточно обычно назначения м-холинолитиков и блокаторов Нг-рецепторов.

При язвенной болезни желудка назначают метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3 — 4 раза в день или сульпирид (эглонил, догматил) — центральный холинолитик и нейролептик — по 50 мг 3 раза в день; эти же препараты используют и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки издавна используются препараты висмута (висмута нитрат основной по 0,3 — 0,5 г 2 — 3 раза в день), в настоящее время с большим успехом применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол назначают по 1 — 2 таблетки за 30 мин до еды 3 — 4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, — сукралфат. Назначают препарат по 1 таблетке 3 раза в день за 30 — 40 мин до еды и 4-й раз — перед сном.

Де-нол и сукралфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Нг-рецепторов.

Препаратом, который содержит одновременно висмут и блокатор Нг-рецепторов, является ранитидин (пилорид, гистак, ранисан). Он обладает защитными свойствами в отношении слизистой оболочки и способностью подавлять HP.

Уничтожение HP — бактерий, инфицирующих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, — в настоящее время является необходимым условием лечения язвенной болезни (см. лечение ХГ). Эта комплексная терапия, включающая назначение де-нола, трихопола и антибиотика, способствует ликвидации активного воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке, от существования которого во многом зависит длительность ремиссии язвенной болезни.

Стимуляция процессов регенерации слизистой оболочки достигается назначением так называемых репарантов — средств, влияющих на тканевый обмен. К ним относятся оксиферрискорбон натрия (ежедневно по 50 мг внутримышечно), солкосерил (по 2 —4 мл ежедневно внутримышечно), метронидазол, или трихопол (внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день), витамины Bt> B2, Вб, экстракт алоэ (в инъекциях).

В клиническую практику в последние годы введены новые препараты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог про-стагландина Ei — риопростил — обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Ег). Синтетический аналог энкефалинов даларгин не уступает циметидину по срокам рубцевания язв и обеспечивает более длительную ремиссию заболевания.

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стихания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неослож-ненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.

При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7—10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным Я Б с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов.

Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторны-ми нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В период ремиссии ЯБ необходимо:

исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения,употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратовиз группы салицилатов и пиразолоновых производных);

соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

диспансерное наблюдение с проведением вторичной профилактики.

Больным с впервые выявленной или редко рецидивирующей Я Б следует проводить сезонные (весна — осень) профилактические курсы лечения продолжительностью 1 — 2 мес. С этой целью применяют блокаторы Н2-рецепторов, гастроцепин на ночь, сукралфат по 0,5—1 г за 30 мин перед завтраком, при повышенной секреции — антациды, а также антихе-ликобактерные средства.

Больным с длительным течением ЯБ и частыми рецидивами, курящим и употребляющим алкоголь, перенесшим кровотечение или пенетра-цию, показано непрерывное противорецидивное лечение.

Прогноз. Для неосложненных форм Я Б прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хелико-бактерной инфекции у больных ХГ.

Заболевания кишечника являются довольно частыми, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастриту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишечника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией — поносом или запором. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и сугубо функциональных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют отдельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения, синдром раздраженной толстой кишки.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозначают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением кишечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не признают такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушенного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного признака хронического энтерита —тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболевания толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную). Однако некоторые авторы не признают существования неязвенных колитов, относят к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический язвенный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу. Однако практический опыт свидетельствует о несомненном существовании хронического неязвенного колита, основным проявлением которого является толстокишечная диарея. В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным колитом будут рассмотрены и хронический неязвенный колит, болезнь Крона и хронический энтерит.

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология. Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этиологии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения).

Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицитферментов, в частности, участвующих в расщеплении различныхуглеводов.

Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез. В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 105 — 107 и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация. Как уже говорилось ранее, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

По этиологии (рассмотрена выше).

По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) синдром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасывания, в) синдром экссудативной энтеропатии.

По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска прежде всего удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части случаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции; б) большое количество мышечных волокон, немного соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры; в) значительное количество жирных кислот и мыл; г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции; б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот имыл, немного соединительной ткани; в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемойклетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-ксилозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дистальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина Bt2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

источник

При обострении заболевания рекомендуется стационарное лечение. Непременный компонент терапии — лечебное питание. В фазу выраженного обострения назначается диета № 4, которая способствует уменьшению воспаления, бродильных процессов и гиперэкссудации в кишечнике, нормализации кишечной перистальтики. Спустя 3-5 дн больного переводят на диету № 46, которая может быть назначена на 4-6 нед и более (до нормализации стула). В период затухающего обострения и ремиссии рекомендуют диету № 4в (до полной компенсации функций кишечника) или № 5.

При назначении медикаментозной терапии учитываются характер микробной контаминации тонкой кишки, нарушения биоценоза толстой кишки, наличие очагов хронической инфекции, а также выраженность синдрома мальабсорбции. Как правило, с учетом характера дисбактериоза назначается антибактериальная терапия. Предпочтение (при отсутствии генерализации процесса) следует отдать бактериофагам. Эффективным может быть невиграмон, 5-НОК, фурагин, фуразолидон, бисептол. Назначают с успехом интетрикс по 1 капсуле 4 раза в день на 7-10 дн, эрсефурил по 1 капсуле 4 раза в день 5-7 дн. По окончании курса антибактериальной терапии показаны бактериальные препараты: бифидум-бактерин, лактобактерин, комплексные препараты (омнифлор, омнифлорал, аутоштаммы бифидумбактерий).

С целью воздействия на одно из главных проявлений заболевания — диарею — показаны антидиарейные препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника: лоперамид (имодиум), 2 капсулы утром и по 1 капсуле после каждого стула, но не более 6 капсул в сутки; кодеин по 0,015 г 3 раза в день 3-5 дней; реасекпо 2,5-5 мг (1-2табл.) 3 раза вдень. Снижают скорость эвакуации, антиспастическим действием обладают атропин, метацин, платифиллин, феникоберан, которые назначаются в фармакопейных дозах.

Широко используются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства: денол по 1 таблетке 4 раза в день, фосфалюгель по 1 пакету 3 раза в день, смекта по 1 пакету 3-4 раза в день, белая глина до 12 г в день, висмута нитрат основной по 0,5 г 3-4 раза в день; энтеродез, беласорб по 5 г в 100 мл воды 3 раза в день. Используют настои и отвары лекарственных растений (см. Фототерапия).

При выраженном метеоризме показаны карболен по 2 таблетки 4-6 раз в день, билигнин, холестирамин по 1 столовой ложке 3 раза в день, полифепан в такой же дозе. Уменьшают газообразование: гестид по 1-2 таблетки 3-4 раза вдень, метеоспазмил по 1 капсуле 2-3 раза в день, панкреофлат по 1 капсуле 4-6 раз в день.

Для нормализации процессов пищеварения используют ферментные препараты: панкреатин по 2-4 г в день; трифермент, панкурмен, панцинорм, мезим форте по 2-3 таблетки 3-4 раза в день; креон, панзитрат по 1-2 капсулы 3 раза в день. Ферментные препараты следует принимать во время еды, курс лечения 1,5-2 мес., а иногда и более.

Не менее важна коррекция метаболических и электролитных нарушений. С целью коррекции белковой недостаточности необходимо парентеральное введение альбумина (200-400 мл 20 % раствора), альвезина, аминокровина, аминопептида, полиамина, аминотрофа, инфузомина (300-450 мл в сутки внутривенно капельно). Одновременно назначаются препараты анаболического действия: ретаболил по 1 мл 5 % раствора внутримышечно 1 раз в 10 дней, неробол по 0,005 г, метиландростендиол по 0,01 г 2-3 раза в день, карнитин по 20-30 мл 3 раза в, день (курс лечения — 3-4 нед). Для коррекции водно-электролитного баланса показаны: панангин, 20-30 мл, глюконат кальция, 10 мл 10 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия на протяжении 2-3 нед в вену капельно. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену капельно. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия, 2-4 г, хлорид кальция, 3 г, и сульфат магния, 1- 2 г в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно необходимо назначение витаминов, рибофлавина, фолиевой, никотиновой кислоты, витамина Е, которые назначаются в обычных фармакопейных дозах. При железодефицитной анемии показаны препараты железа: ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день, феррокаль по 2-6 таблеток 3 раза в день, конферон по 1 капсуле в день, ферро-градумент по 1 таблетке 1-2 раза в день, курс лечения — до 3-6 мес. При выраженной жедезодефицитной анемии препараты железа вводят парентерально — феррумлек, эктофер по 2 мл внутримышечно через день, 10-15 инъекций, сочетают с приемом препаратов железа внутрь.

Применяют иммуномодуляторы: натрия нуклеинат по 0,1 — 0,2 г 3 раза в день в течение 2-3 нед, тималин по 15 мг внутримышечно 1 раз в день 6-8 дн, Т-активин по 100 мкг внутримышечно 1 раз в день 5-7 дн; антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол, тавегил, перитол.

Проводится коррекция эндокринных нарушений. При гипотиреозе назначаются тиреоидные препараты: тиреотом, тиреокомб по 1 таблетке 1-3 раза вдень, L-тироксин по 100-130 мкг 1 раз в день; при глюкокортикостероидной недостаточности — преднизолон по 20-25 мг вдень; при гипопаратиреозе — препараты кальция внутрь, тахистин по 20 капель 3 раза в день после еды, паратиреоидин по 1-2 мл внутримышечно через день.

Преобладание в клинической картине невротических расстройств — показание к психокоррекции: психотерапия, акупунктура, нейролептики (эглонил, аминазин), транквилизаторы (рудотель, седуксен), антидепрессанты (амитриптилин, азафен). Важно, чтобы характер и продолжительность лечения корригировались психотерапевтом.

Минеральные воды при хроническом энтерите следует принимать с осторожностью (при отсутствии поносов), в теплом виде, без газа, не более 1/4-1/3 стакана на прием. Могут быть рекомендованы только слабоминерализованные воды: славяновская, смирновская, ессентуки 4, ижевская, нарзан. Время их приема зависит от состояния кислотообразующей функции желудка: при пониженной кислотопродукции — за 15-20 мин, при сохраненной — за 40-45, а при повышенной — за 1,5 ч до еды.

Из физиотерапевтических процедур применяют: аппликации парафина, озокерита на околопупочную область при температуре 46-48 °С, электрофорез анестезина, новокаина, цинка на область мезогастрия, ДМВ-терапию на область кишечника, индуктотермию. Грязелечение показано в период ремиссии.

На санаторно-курортное лечение больные хроническим энтеритом направляются только в фазе ремиссии. Показаны курорты: Ессентуки, Боржоми, Друскенинкай, Нарочь, Бобруйск, Криница, Поречье.

Прогноз при хроническом энтерите благоприятный только при своевременном и адекватном лечении и диспансерном наблюдении.

«Лечение хронического энтерита, лечебное питание, препараты» – статья из раздела Гастроэнтерология

источник

Подскажите, кто-нибудь принимал препарат Де-Нол в качестве вспомогательного средства при лечении НЯК и каковы результаты. В инете есть информация, что препараты висмута (к коим относится Де-Нол), нам могут быть полезны. Раньше принимала его сама, но ещё до НЯКи-бяки, была язва 12-перстной кишки и эрозивный гастрит. Тогда очень помог, стул нормализовал и общее состояние. Но тогда ещё страдала запорами, теперь ведь наоборот)))

после родов обострился гастрит,пила денол желудок прошел но обострение няка все равно началось через несколько месяцев(((

Поднимаю тему. Насколько я понимаю денол не всасывается в жкт, образует защитную пленку на поверхности эрозий и язв ?

Гастроэнтерология №01 2008 — Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита

Б.Д.Старостин, Г.А.Старостина . Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита . Гастроэнтерология. 2008; 01: 53-56

Межрайонный гастроэнтерологический центр № 1, Санкт-Петербург
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся периодами рецидивов, сменяющимися ремиссией. Этиопатогенез НЯК мультифакториален и до конца не изучен. В инициации и поддержании воспалительного процесса в толстой кишке определенную роль играет микрофлора кишечника [1]. Фармакологическая терапия пациентов с НЯК направлена на контроль иммунного ответа организма, устранение воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Azad Chan 30 лет назад установил, что 5-аминосалициловая кислота (5-ACК) – мезаламин – является терапевтическим компонентом сульфасалазина. Предполагаемым механизмом действия 5-АСК считалось ингибирование метаболизма арахидоновой кислоты. Многие исследования, обзоры, в том числе и проведенные в соответствии с требованиями доказательной медицины, подтвердили высокую эффективность различных препаратов 5-АСК (мезаламин, олсалазин, балсалазид и др.) при лечении пациентов с легкой или средней степенью тяжести НЯК [2, 3]. В процессе лечения пациентов с НЯК, заболеваниями пищевода, желудка и/или двенадцатиперстной кишки, принимавших висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), было обращено внимание на редукцию симптомов, улучшение макроскопических и микроскопических показателей при эндоскопическом исследовании с последующим гистологическим изучением биоптата толстой кишки. У 10% пациентов с НЯК, принимающих препараты 5-АСК, отмечается усиление выраженности диареи, связанное с приемом этих лекарственных средств, что требует дополнительного приема антидиарейных препаратов [4]. Кроме того, у ряда пациентов отмечается наличие индивидуальной непереносимости салазопрепаратов, невозможности их применения, при отсутствии показаний с учетом выраженности патологического процесса к другим препаратам. По данным G.Lichtenstein, у 15% пациентов, принимающих сульфасалазин, развиваются выраженные побочные эффекты, требующие прерывания приема препарата [5]. Препараты висмута применяются в медицине более 200 лет, но в последние годы появились новые данные о возможности их использования [6, 7]. Впервые в 1990 г. двумя группами авторов независимо друг от друга была показана эффективность препаратов висмута при лечении пациентов с НЯК. S.Ryder, R.Walker, J.Jones, J.Rhodes показали возможность применения при лечении НЯК субсалицилата висмута, а E.Srivastava, G.Swift, S.Wilkinson, G.Williams, B.Evans, J.Rhodes – висмута трикалия дицитрата (tripotassium dicitrato bismuthatae) [8, 9]. Группой авторов было проведено исследование, в котором сравнивалась эффективность висмута цитрата и 5-АСК у пациентов с дистальной формой НЯК. Клиническая и эндоскопическая ремиссия, снижение выраженности проявлений при ректальной биопсии встречались почти с одинаковой частотой в обеих группах [10]. У пациентов с НЯК существенно нарушена микробиота кишечника, о чем свидетельствуют результаты многочисленных исследований [11]. Прием субцитрата висмута способствует нормализации микрофлоры кишечника, что также может быть использовано в процессе лечения пациентов с НЯК. Возможность применения коллоидного субцитрата висмута при НЯК не только ректально (в клизмах), но и перорально (в таблетках) обусловлена тем, что большая часть его экскретируется в виде сульфида висмута с калом. Несмотря на местное действие коллоидного субцитрата висмута при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), накопление висмута в ЖКТ было обнаружено у леченных коллоидным субцитратом висмута животных и человека. Причем концентрации висмута были меньше в области дна и антрального отдела желудка, чем в двенадцатиперстной кишке и других отделах кишечника [12]. Все изложенное послужило основанием для изучения влияния на индукцию клинической и эндоскопической ремиссии у пациентов с НЯК висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Цель исследования заключалась в оценке эффективности (индукция ремиссии – стихание основных клинических проявлений заболевания) комбинированной терапии (мезаламин и Де-Нол), монотерапии Де-Нолом и мезаламином у пациентов с НЯК.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
• сравнить эффективность комбинированного режима (мезаламин и Де-Нол) с монотерапией мезаламином;
• сравнить эффективность Де-Нола и мезаламина при монотерапии;
• оценить динамику показателей, характеризующих воспалительный процесс (интерлейкин-8, NBT-тест);
• оценить качество жизни пациентов до и после 4-недельного курса комбинированного лечения или монотерапии;
• оценить состояние микрофлоры толстой кишки до и после лечения при разных лечебных режимах.

Материалы и методы
В амбулаторных условиях проведено многоцентровое исследование по специально составленному протоколу. Первую исследуемую группу составили 35 пациентов с НЯК (17 мужчин, 18 женщин; средний возраст 37,7±8,3 года: от 21 до 82 лет). Пациенты этой группы принимали мезаламин по 3 г/сут (по 1 г 3 раза в день) и Де-Нол по 120 мг 4 раза в день. Курс лечения составил 4 нед. Во вторую группу вошли 17 пациентов с НЯК (8 мужчин, 9 женщин; средний возраст 38,3±8,5 года: от 23 до 78 лет), которые в течение 4 нед получали по 3 г/сут мезаламина. Третью группу составили 11 пациентов с НЯК (5 мужчин, 6 женщин; средний возраст 37,9±9,1 года: от 25 до 74 лет), которые принимали только Де-Нол. Курс лечения пациентов 2-й и 3-й групп также составил 4 нед. После лечения проводилась оценка состояния больных, после чего получали терапию по общепринятым положениям с постепенным снижением дозы мезаламина. Сравниваемые группы не имели статистически значимых различий (в том числе по выраженности патологического процесса), которые могли бы повлиять на конечные результаты исследования. Критерием включения пациентов в одну из групп являлось установление диагноза НЯК по клиническим данным (наличие диареи, болевого синдрома, тенезм, слизь и кровь в кале и другие проявления), макроскопической картине при фиброколоноскопическом исследовании и подтвержденными общепринятыми для НЯК изменениями при гистологическом изучении биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (густая диффузная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью нейтрофилов и эозинофилов, поверхностные язвы, нарушения микроциркуляции; криптоабсцессы, изменение архитектоники желез). До и после исследования определяли уровень интерлейкина-8 (ИЛ-8), показатели NBT-теста (тест с нитросиним тетразолием), так как данный тест отражает фагоцитарную активность нейтрофилов, увеличение которой косвенно можно рассматривать как активность воспалительного процесса.
По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, NBT-тест является наиболее объективным методом оценки воспалительного процесса в организме. Для определения эффективности проводимого лечения у всех пациентов оценивали качество жизни по адаптированному к России опроснику Short Form-36 (SF-36) до и после курса терапии. У всех пациентов до и после лечения определяли коэффициент активности заболевания (индекс Сазерленда – ИС). При этом учитывали частоту стула и разницу с обычной частотой стула, характерной для данного пациента, наличие и выраженность ректального кровотечения, состояние слизистой оболочки толстой кишки по данным фиброколоноскопии, врачебную оценку активности болезни. Высчитывали суммарный показатель всех четырех компонентов ИС. До и после лечения оценивали состояние микрофлоры кишечника пациентов. Результаты и их обсуждение Наличие клинической и гистологической ремиссии после проведенного лечения установлено у 91,4% (32 из 35) пациентов 1-й группы, закончивших исследование, у 76,5% (13 из 17 пациентов) 2-й и у 72,7% (8 из 11) 3-й группы. Различия между показателями во 2-й и 3-й группах не являлись статистически значимыми, что свидетельствовало о значимом противовоспалительном эффекте Де-Нола при лечении пациентов с НЯК, сопоставимом с таковым мезаламина. Различия между 1-й и 2-й группами, так же как 1-й и 3-й, в достижении клинической и гистологической ремиссии после 4-недельного курса терапии были статистически значимыми (t>tst при р tst при р tst при р tst при р

источник

Хронический энтерит может

развиваться как изолированное заболевание тонкой кишки, но чаще он возникает одновременно с хроническим колитом (энтероколит) или хроническим гастритом (гастроэнтероколит). Ведущим синдромом при этих заболеваниях является снижение всасывания в тонкой кишке, сопровождающееся общими нарушениями.
Этиология и патогенез. Для энтерита обычно характерно острое начало с дальнейшим переходом в хроническую форму; реже он развивается постепенно, сразу приобретая хроническое течение. Заболевание может возникнуть под влиянием ряда причин. Большое значение имеют кишечная инфекция, неправильное питание с недостаточным количеством белков и витаминов, влияние жаркого климата, отклонения в деятельности нейро-эндокринной сферы.
Инфекционный фактор в сочетании с недостатком в пище белка и витаминов группы В проявляется преимущественно в условиях жаркого климата, где энтерит встречается сравнительно часто.
В развитии энтерита у больных после резекции желудка, при анацидных состояниях, заболеваниях печени и поджелудочной железы большое значение имеют расстройства пищеварения.
Нарушение всасывания при хроническом энтерите сопровождается расстройством секреторной и двигательной функции тонкой кишки. Кишечное содержимое находится в тонкой кишке очень недолго и, следовательно, всасывается в незначительном количестве; всасыванию припятствует и слизь, обильно покрывающая кишечные складки. В поздних стадиях заболевания, наоборот, отмечается задержка кишечного содержимого в тонкой кишке из-за расстройства ее двигательной функции.
Наиболее серьезно нарушается переваривание и всасывание жиров; значительно страдает также всасывание белков и витаминов.
При хроническом энтерите тонкая кишка удлиняется, слизистая оболочка ее атрофируется, истончаются все слои кишечной стенки. Больные жалуются на вздутие живота, урчание, тупую боль в области пупка, время от времени приобретающую коликообразный характер. Отмечается общая слабость; аппетит нередко снижен. Стул полужидкий от 2 до 10 раз в сутки, обычно рано утром и вскоре после еды.
Осмотр обнаруживает выраженное в различной степени похудание. Кожа больного бледно-серая. Живот вздут (метеоризм). При пальпации выявляется болезненность в области пупка и шум плеска в слепой кишке.
Испражнения жидкие или кашицеобразные, обильные. Микроскопически в них обнаруживаются в большом количестве жирные кислоты и их соли (стеаторея), многочисленные плохо переваренные мышечные волокна (креаторея), а также зернышки крахмала — признак тотальной недостаточности кишечного переваривания. Обильная слизь тесно перемешана с калом.
Рентгенологическое исследование выявляет изменения рельефа, слизистой оболочки тонкой кишки, необычно быстрое прохождение по ней (пассаж) бариевой смеси, а в поздних стадиях заболевания, наоборот, — илеостаз (контрастное вещество задерживается в тонкой кишке), гиперсекрецию и скопление газа.
Заболевание протекает с периодами улучшения и ухудшения; последние чаще всего связаны с погрешностями в диете.
Длительное воспаление тонкой кишки ведет к белковой недостаточности организма (гипопротеинемия). Нарушение витаминного обмена характеризуется чрезвычайно пестрой клинической картиной. Кожа становится грязно-серой, появляются атрофический глоссит (воспаление языка), трещинки в углах рта, мышечные боли. Вследствие нарушения всасывания железа и витамина В12 может развиться анемия.
Профилактика и лечение. Для предупреждения заболевания большое значение имеют регулярность и качество питания; важно избегать перегрузки кишечника, еды всухомятку и наспех. Следует тщательно лечить больных, страдающих острым энтероколитом, хроническим гастритом, заболеваниями печени и поджелудочной железы.
Основным элементом в комплексе лечения больных хроническим энтеритом является «энтеритная» диета, разработанная Институтом питания АМН СССР. Эта диета содержит 130-150 г белка, 100-НО г жира, 300-400 г углеводов, 4000-4500 кал.
Проводится также витаминная терапия (ежедневно больной должен получать 10 мг витамина В 100-200 мг аскорбиновой кислоты, 20- 30 мг никотиновой кислоты).
При поносах назначают панкреатин (по 1 г 4-5 раз в день), вяжущие средства.
В период обострения эффективно применение антибиотиков (левомицетин, тетрациклин).
^

Соляная кислота выделяется клетками стенок желудка и участвует в первичном расщеплении белков, для которого необходима кислая среда. Выделение (секрецию) соляной кислоты стимулируют медиатор нервной системы ацетилхолин и гормон гастрин, но это происходит, в основном, не прямым путем, а за счет увеличения высвобождения другого посредника – гистамина, который возбуждает гистаминовые рецепторы и включает так называемый протонный насос, обменивающий внутриклеточные ионы водорода (протоны) на внеклеточные ионы калия. Ионы водорода, вышедшие из клетки, взаимодействуют с ионами хлора и образуют соляную кислоту. В нормальных условиях стенки желудка и верхнего отдела двенадцатиперстной кишки от повреждающего действия соляной кислоты защищает специальная слизь. Однако при нарушении ее защитной функции, а также при избыточном выделении соляной кислоты, последняя начинает раздражать стенки желудка, вызывает неприятные ощущения в виде болей и тяжести в желудке, изжоги, отрыжки и, наряду с другими причинами, приводит к гастриту, язвенной болезни, рефлюкс-эзофагиту и так далее. Изъязвление слизистой оболочки желудка могут вызвать и некоторые лекарства (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды) при длительном применении. В таких случаях помогают ослабить или временно устранить болезненные симптомы антацидные средства.

Антацидные средства или антациды (от греческого anti – против, acidus – кислый) уменьшают кислотность желудочного сока за счет нейтрализации соляной кислоты. В качестве оснований, они вступают в химическую реакцию с соляной кислотой, при этом образуются хлористоводородные соли, вода и, в некоторых случаях, углекислый газ.

Существует большое число антацидных средств, основными компонентами которых являются натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, алюминия гидроксид и алюминия фосфат, магния оксид, магния гидроксид, магния цитрат и магния карбонат, а также их разнообразные сочетания. Эти антациды отличаются скоростью наступления эффекта и его продолжительностью, способностью оказывать общее (системное) действие, образованием в желудке углекислого газа и другими свойствами.

Натрия гидрокарбонат и кальция карбонат действуют быстро. При нейтрализации соляной кислоты они образуют углекислый газ, что может вызвать растяжение желудка. Кроме того, наличие углекислого газа может стать причиной вторичного выделения соляной кислоты (вторичной гиперсекреции). Натрия гидрокарбонат растворим в воде, хорошо всасывается и, следовательно, может влиять на организм в целом (вызывать системные эффекты). Чрезмерное потребление этого антацида приведет к защелачиванию внутренней среды организма, а у пациентов с заболеваниями сердца усугубит отечный синдром и сердечную недостаточность (избыток иона натрия).

Соединения магния и алюминия нерастворимы в воде, действуют медленнее, но длительнее гидрокарбонатов. Они не образуют углекислого газа, незначительно или совсем не всасываются в кровь. Некоторые из них обладают адсорбирующими свойствами.

В больших дозах соединения магния вызывают слабительный эффект, а алюминия – запирающий.

Чаще всего в качестве антацидов используют комбинированные препараты, содержащие различные сочетания вышеперечисленных компонентов. Это позволяет варьировать скорость и длительность действия, свести к минимуму нежелательные побочные явления. В последние годы появились новые антациды на основе алюмомагния силикатов (алмазилат, сималдрат) и карбонатов (гидроталцит), которые в дополнение к основной, нейтрализующей, проявляют еще адсорбирующую, обволакивающую и гастропротективную (защищающую слизистую оболочку желудка) активность.

Адсорбирующие средства (активированный уголь, диметикон, полисорб) поглощают газы, токсины и другие соединения, уменьшая их всасывание и способствуя выведению (с каловыми массами) из организма. Применяют эти препараты внутрь – при расстройствах желудочно-кишечного тракта (в том числе метеоризм), острых отравлениях (в том числе пищевая интоксикация), в послеоперационном периоде (связывание кишечных газов и профилактика вздутия живота), и наружно (тальк, магния оксид,цинка оксид и другие) – при заболеваниях кожи и слизистых оболочек.

Ниже перечислены основные антацидные и адсорбирующие средства. Более подробные сведения можно получить на сайте www.rlsnet.ru.
^

[Торговое название (состав или характеристика) фармакологическое действие лекарственные формы фирма]

Алмагель (алюминия гидроксид+магния гидроксид) антацидное, обволакивающее, адсорбирующее сусп. для приема внутрь Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария), Balkanpharma-Troyan AD (Болгария)

Алмагель А (алюминия гидроксид+бензокаин+магния гидроксид) антацидное, адсорбирующее, обволакивающее сусп. для приема внутрь Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Dupnitza AD (Болгария), Balkanpharma-Troyan AD (Болгария)

^ Алмагель Нео (алюминия гидроксид+магния гидроксид+симетикон) антацидное, обволакивающее, адсорбирующее сусп. для приема внутрь Balkanpharma (Болгария), произв.: Balkanpharma-Troyan AD (Болгария)

^ Алюмаг (альгельдрат+магния гидроксид) противоязвенное, антацидное табл. Grodziskie Zaklady Farmaceutyczne “Polfa” (Польша)

Гастал (алюминия гидроксид+магния гидроксид+магния карбонат) антацидное, обволакивающее табл. Pliva (Хорватия)

Гастрик (кальция карбонат+магния гидроксид) антацидное табл.жев. Unipharm (США)

Гелусил (сималдрат) антацидное, обволакивающее, адсорбирующее, цитопротективное сусп. для приема внутрь Hemofarm (Югославия)

^ Гелусил лак (сималдрат) антацидное, обволакивающее, адсорбирующее, цитопротективное пор.д/р-ра для приема внутрь; табл. Hemofarm (Югославия)

^ Де-Нол (висмута трикалия дицитрат) противоязвенное, гастропротективное, антибактериальное табл. Yamanouchi (Нидерланды)

Полисорб МП (полисорб) адсорбирующее, дезинтоксикационное, противомикробное, адаптогенное, гемостатическое, ранозаживляющее пор.д/сусп. для приема внутрь Полисорб (Россия)

Рутацид (гидроталцит) антацидное табл.жев. KRKA (Словения)

Смекта (диосмектит) антидиарейное, гастропротективное пор.д/сусп. для приема внутрь Beaufour Ipsen International (Франция)

Тальцид (гидроталцит) антацидное, гастропротективное табл.жев. Bayer AG (Германия)

Тисацид (гидроталцит) противоязвенное, антацидное табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: ICN Hungary (Венгрия)

Фосфалюгель (алюминия фосфат) антацидное, обволакивающее, адсорбирующее гель для приема внутрь Yamanouchi (Нидерланды)

Энтегнин (лигнин гидролизный) адсорбирующее табл. БиоТон НПФ (Россия)

источник

У многих людей, страдающих язвой, или дисперсией желудка, а также двенадцатиперстной кишки, часто возникает вопрос: разрешается ли применять Де-Нол для кишечника. Ведь это средство очень часто назначают при вышеуказанных патологиях пищеварительного тракта, куда, собственно, входит и кишечник. А информации по использованию лекарства, при поражении данного органа, производителем не указывается.

Лекарство Де-Нол представляет собой противолязвенное средство в виде таблеток, содержащих в своем составе 6 активных компонентов:

• Висмута оксид;
• Повидон;
• Кукурузный крахмал;
• Магния стеарат;
• Калий полакрилиновый;
• Макрогол.

При попадании в организм, главный активный элемент Де-Нола (оксид висмута) всасывается в слизистую оболочку органов пищеварительного тракта, уничтожая зародившиеся в нем паразиты рода Хеликобактер Пилори, являющиеся главными возбудителями гастрита, а также эрозии желудка.

А вот вспомогательные компоненты Де-Нола выполняют роль поверхностной защиты слизистой желудка, кишечника, и других органов данной системы, не давая бактериям провоцировать появление на них язв и дисперсий. Исходя из этого стает понятно, как действует Де-Нол на желудок. А что касается воздействия препарат на кишечник, то его мы рассмотрим ниже.

Как уже было сказано ранее, среди основных показаний к употреблению таблеток Де-Нол выделяют язвенные патологии, протекающие в органах пищеварительного тракта. А именно:

• Гастрит (острого, или хронического характера). Данная патология характеризуется воспалительным процессом в области кишечно-желудочной системы, и поражает она исключительно слизистую оболочку;
• Дисперсия функционального типа. Заболевание, при котором у пациента наблюдаются боли в области живота (постоянного, или периодического характера), при отсутствии воспалительного процесса, и других нарушений в органах кишечно-желудочной системы);
• Синдром раздраженного кишечника. Негативный процесс, зарождающийся в области вышеупомянутого органа, и характеризующийся сбоями в работе пищеварительного тракта. Основными симптомами такого отклонения принято считать: диарею, дискомфортные ощущения в области живота, вздутие, запор, или болевые ощущения режущего характера.

Если верить показаниям, указанным в инструкции к лекарству, то вывод следует один, что для кишечника принимать Де-Нол допустимо, при наличии вышеуказанной патологии. А вот какие особенности лечения кишечника Де-Нолом следует учесть, мы рассмотрим далее.

СРК представляет собой достаточно распространенная патология, которая, как правило, не поддается полноценной терапии. При обострении, данное заболевание проявляется расстройствами пищеварительного тракта, и острыми болевыми ощущениями.

А причинами его появления зачастую выступают:

• Гастрит (бактериального характера);
• Нарушенный рацион питания;
• Сбои в моторике кишечника.

Что же касается лечения данной патологии, то она заключается в курсе приема медикаментозных средств, в списке которых присутствует и Де-Нол. Однако, принимать Де-Нол при раздраженном кишечнике разрешается далеко не всем людям, а дозировка этого медикаментозного средства должна назначаться исключительно лечащим врачом.

К списку пациентов, которым Де-Нол для терапии кишечника категорически не разрешается, можно отнести:

• Беременных девушек (в особенности на первом или втором триместре);
• Новоиспеченных мам, кормящих грудью;
• Людей, страдающих печеночной недостаточностью (острого или хронического характера);
• Детей, возрастом до 4 лет;
• Пациентов, имеющих аллергию на любой из компонентов состава Де-Нол (в особенности на основное активное вещество препарата висмута оксид).

Как уже было сказано, у вышеперечисленных категорий пациентов лечить кишечник Де-Нол не сможет, а его прием скорее спровоцирует у человека следующие негативные последствия:

• Высыпания по всему телу (нередко такое высыпание сопровождается сильным зудом);
• Повышенная раздражительность, или же наоборот, чрезмерная сонливость;
• Сбои в работе пищеварительного тракта (расстройство желудка, запор, учащенное мочеиспускание и т. д.);
• Тошнота, периодически сопровождающаяся рвотными позывами;
• В самых редких случаях: анафилактический шок, сильное головокружение, и длительные приступы головной боли.

Чтобы избежать вышеперечисленных последствий, больным, вместо Де-Нола, следует принимать препараты-аналоги, в состав которых не включен оксид висмута. А у всех остальных категорий больных Де-Нол лечит кишечник достаточно эффективно, не вызывая при этом никаких побочных процессов.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/de-nol__6730
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGu >

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Описание актуально на 18.05.2015

• Латинское название: De-Nol
• Код АТХ: A02BX05
• Действующее вещество: МНН: висмута трикалия дицитрат (Вismuthate tripotassium dicitrate).
• Производитель: Astellas Pharma Europe B.V., Нидерланды

В состав Де-Нола входят 304,6 мг висмута трикалия дицитрата (что эквивалентно 120 мг Вi2О3), а также полакрилиновый калий, повидон К30, кукурузный крахмал, магния (Mg) стеарат, макрогол 6000.

Состав оболочки таблетки: гипромеллоза 5 мПа×с и макрогол 6000 (Opadry OY-S-7366).

Двояковыпуклые, круглой формы таблетки в пленочной оболочке с оттиском “gbr 152” на одной из сторон и графическим изображением в виде квадрата с закругленными углами и прерывистыми сторонами с другой. Цвет таблеток — белый с кремовым оттенком, запах легкий аммиачный (может отсутствовать).

Таблетки расфасовываются в блистеры по 8 штук. В одной упаковке из картона может насчитываться 56 или 112 таблеток.

Препарат висмута. Оказывает антибактериальное, противоязвенное и гастропротективное действие.

В соответствии с информацией, представленной в Википедии, субцитрат висмута в “Фармакологическом указателе” включен в группу “Антациды и адсорбенты”.

Вismuthate tripotassium dicitrate характеризуется многогранным действием, благодаря чему лекарство Де-Нол оказывает влияние на все звенья зарождения и развития язвенной болезни.

Вяжущее действие обусловлено способностью субцитрата висмута осаждать белки посредством образования с ними хелатных комплексов. В результате на поверхности пораженных язвенной болезнью участках слизистой желудка и 12-типерстной кишки образуется защитная пленка, которая исключает возможность вредного воздействия кислой среды желудка на пораженную слизистую. Это в свою очередь способствует более быстрому рубцеванию язв.

Де-Нол проявляет бактерицидные свойства в отношении Грам (-) бактерии Helicobacter pylori. Этот эффект основывается на способности активного вещества препарата подавлять ферментативную активность в микробной клетке, нарушать микроструктуру и проницаемость ее мембран, а также течение жизненно важных внутриклеточных процессов, снижать подвижность и вирулентность микроорганизмов, а также их способность к адгезии. Все вышеперечисленное приводит к гибели микроорганизмов.

Важной особенностью препарата и его отличием от других средств, использующихся для лечения хеликобактер пилори, считается то, что на сегодняшний день не выявлено ни одного штамма, который был бы резистентным к действию субцитрата висмута.

Вещество очень хорошо растворяется, благодаря чему лекарство проникает глубоко в слой слизи и инактивирует находящиеся под слизистой оболочкой микроорганизмы.

Таким образом, применение таблеток Де-Нол позволяет снизить вероятность рецидива язвенной болезни.

Гастроцитопротективный эффект препарата основан на стимуляции выработки организмом простагландина Е2; улучшении микроциркуляции в слизистой антрального отдела желудка и 12-типерстной кишки; уменьшении количества хлороводородной кислоты; инактивации пепсина за счет того, что этот пищеварительный фермент образует комплексные соединения с субцитратом висмута.

Субцитрат висмут после приема внутрь практически не всасывается в пищеварительном тракте. Незначительное количество вещества может попадать в системный кровоток, причем его плазменная концентрация увеличивается при длительном применении. Элиминируется субцитрат висмута с содержимым кишечника.

Показаниями к применению Де-Нола являются эрозивные и язвенные поражения слизистой желудка и 12-типерстной кишки.

В частности, препарат назначают при гастропатиях, которые являются следствием приема НПВП или алкоголя; при гастродуодените и при гастрите (в том числе, если заболевания протекают в хронической форме или ассоциируются с Helicobacter pylori); при обострившейся язве желудка и 12-типерстной кишки (в том числе, если заболевание ассоциируется с Helicobacter pylori); при СРК (синдроме раздраженного кишечника), а также при функциональной диспепсии, которая не связана с органическими поражениями ЖКТ.

В ряде случаев считается целесообразным применять Де-Нол и при панкреатите (в особенности при билиарнозависимом). Препарат назначается в комплексной терапии для устранения гастродуоденостаза (гипомоторной дискинезии кишечника), который нередко отмечается при хронической форме заболевания.

У препарата имеются противопоказания. Запрещается назначать Де-Нол:

• больным с декомпенсированной почечной недостаточностью;
• беременным женщинам;
• женщинам, которые кормят грудью;
• детям, не достигшим 4-летнего возраста;
• при повышенной чувствительности к субцитрату висмута или входящим в состав таблеток вспомогательным компонентам.

Побочные действия Де-Нола со стороны органов пищеварения проявляются тошнотой, рвотой, запорами или учащением стула. Эти явления не представляют опасности для здоровья пациента и носят преходящий характер.

У отдельных пациентов побочные эффекты лечения могут проявиться в виде реакций гиперчувствительности (например, кожного зуда или появления на коже высыпаний).

Длительное применение лекарства в высоких дозах может стать причиной развития энцефалопатии, обусловленной накоплением висмута в ЦНС.

Производитель в инструкции по применению Де-Нола указывает, что пациентам старше 12-летнего возраста следует принимать по 4 таб./сут.

Существует два альтернативных способа применения Де-Нола:

• по одной таблетке четыре раза в день;
• по две таблетки два раза в день.

Таблетки принимают за полчаса до еды. Запивать их необходимо небольшим количеством воды.

В соответствии с инструкцией по применению Де-Нола, детям старше 4-летнего возраста оптимальную дозу лекарства рассчитывают по формуле 8 мг/сут. на 1 кг массы тела. Таким образом, в зависимости от веса ребенка суточная доза может составлять от 1 до 2 таблеток. При этом она должна быть максимально приближенной к расчетной (8 мг/кг/сутки). Принимать лекарство можно однократно, а можно разделить на два приема.

Детям старше 8 лет рекомендуется принимать дважды в день по 1 таблетке.

Продолжительность курса — от четырех до восьми недель. После завершения лечения в течение следующих восьми недель следует избегать употребления висмут содержащих препаратов.

Рецепт на латинском для таблеток:
Rp.: Tab. «De-Nol» N.112
D.S. По 2 таблетке 2 р/день

Де-Нол характеризуется способностью накапливаться в клетках бактерий Helicobacter pylori, что приводит к разрушению их цитоплазматических мембран и гибели микроорганизмов.

Это, а также свойство субцитрата висмута хорошо растворяться в желудочной или дуоденальной слизи и препятствовать адгезии H. pylori к эпителиальной ткани ЖКТ, позволяет использовать Де-Нол в разнообразных схемах уничтожения этих микроорганизмов.

Специалисты склонны считать, что дополнительное включение препарата в схемы эрадикации способствует повышению ее эффективности без увеличения частоты развития и выраженности побочных реакций.

Частое применение антибактериальных препаратов и широкое распространение антихеликобактерной терапии стало причиной того, что врачи отмечают существенное увеличение количества пациентов с резистентными к антибиотикам штаммами H. pylori. Поэтому для решения проблемы эрадикации привлекаются схемы лечения, в которые включены резервные средства.

Фирма-производитель опубликовала следующие схемы уничтожения H. pylori:

• 240 мг субцитрата висмута (Де-Нол) дважды в день на протяжении 30 дней + 400 мг метронидазола и 500 мг флемоксина солютаб трижды в день недельным курсом (эрадикация — 81%);
• 120 мг субцитрата висмута, 500 мг тетрациклина и 400 мг метронидазола по четыре раза в день недельным курсом (эрадикация — 89%);
• по 240 мг субцитрата висмута, 400 мг метронидазола и 250 мг кларитромицина дважды в день 10-тидневным курсом (эрадикация — 95%);
• 240 мг субцитрата висмута дважды в день, 500 мг флемоксина солютаб, 100 мг фуразолидона четыре раза в день двухнедельным курсом (эрадикация — 86%);
• по 240 мг субцитрата висмута, 200 мг фуразолидона и 750 мг тетрациклина дважды в день недельным курсом (эрадикация — 85%);
• по 240 мг субцитрата висмута, 100 мг фуразолидона и 250 мг кларитромицина дважды в день недельным курсом (эрадикация — 92%);
• по 240 мг субцитрата висмута, 1000 мг флемоксина солютаб и 250 мг кларитромицинадважды в день недельным курсом (эрадикация — 93%);
• по 120 мг субцитрата висмута, 250 мг кларитромицина и 250 мг тетрациклина четыре раза в день 10-тидневным курсом (эрадикация — 72%);
• по 120 мг субцитрата висмута и 500 мг флемоксина солютаб четыре раза в день и дважды в день по 20 мг омепразола двухнедельным курсом (эрадикация — 77%);
• 120 мг субцитрата висмута четыре раза в день, по 500 кларитромицина и 40 мг омепразоладважды в день недельным курсом (эрадикация — 83%).

Проблему уничтожения штаммов H. pylori, устойчивых к действию метронидазола, с наименьшими затратами позволяет решить применение препарата Де-Нол в комбинации с фуразолидоном.

Наиболее эффективной с клинико-экономической точки зрения принято считать схему “субцитрат висмута + амоксициллин + фуразолидон”.

Ответ на вопрос “С чем принимать Де-Нол?” может дать только лечащий врач в зависимости от особенностей течения болезни.

Симптомом передозировки Де-Нола является нарушение функциональной активности почек. Явление обратимо, функция почек полностью восстанавливается после отмены препарата.

Лечение передозировки предполагает проведение процедуры промывания желудка, назначение солевых слабительных и энтеросорбентов. Дальнейшая терапия — симптоматическая.

Если дисфункция почек сопровождается резким повышением плазменной концентрации висмута, пациенту вводят хелатообразователи (например, унитиол или Д-пеницилламин). При выраженных нарушениях почечной функции может потребоваться гемодиализ.

Эффективность Де-Нола может изменяться при одновременном приеме с другими препаратами, а также продуктами питания и жидкостями (в частности, с антацидными средствами, фруктами, молоком, фруктовыми соками), от чего таблетки считается оптимальным принимать за полчаса до и спустя полчаса после еды или приема каких-либо других лекарств.

Применение препарата в комбинации с тетрациклинами снижает всасывание последних.

Препарат безрецептурного отпуска.

Беречь от детей, воздействия солнечных лучей и влаги. Оптимальный температурный режим для хранения — 15-25 °C.

В аннотации указывается, что максимальная продолжительность курса применения Де-Нола составляет 8 недель.

Во время лечения не следует превышать назначенную врачом дозу препарата и принимать другие висмут содержащие препараты.

После завершения лечения Де-Нолом плазменная концентрация висмута субцитрата составляет от 3 до 58 мкг/л. Симптомы интоксикации проявляются лишь в случаях, когда концентрация вещества превышает 100 мкг/л.

В период применения препарата возможен черный стул. Причина этого явления — образование Bi2S3 (сульфида висмута). Иногда может слегка потемнеть язык.

Данные о влиянии Де-Нола на способность управлять механизмами и автомобилем отсутствуют.

Иногда можно встретить названия Дэ-Нол и Ди-Нол, однако, правильно все же писать Де-Нол.

Несмотря на свои противомикробные свойства Де-Нол не относится к группе антибиотиков и, следовательно, лишен присущих им побочных эффектов.

Для специалистов средство интересно в первую очередь тем, что H. pylori не имеет даже малейшей возможности формирования устойчивости к нему. Включение же Де-Нола в схему комбинированной антихеликобактерной терапии позволяет существенно повысить ее эффективность и в большинстве случаев, полностью избавиться от инфекции.

Кроме того, препарат усиливает защиту слизистой желудка от повреждающего действия содержащегося в нем пищеварительного сока и способствует ее восстановлению. Эти эффекты развиваются благодаря тому, что в желудке Де-Нол превращается в коллоидный раствор.

Частицы раствора образуют на поврежденных и воспаленных участках слизистой оболочки защитную пленку, что ускоряет заживление тканей и препятствует образованию грубого рубца. Последнее очень важно для предупреждения обострений болезни.

Чем можно заменить Де-Нол? Синонимами препарата являются Витридинол и Новобисмол.

Импортные аналоги препарата дешевле его стоимости: Гастрофарм (Биофет, Болгария), Гевискон (Reckitt Benckiser France S.A.), Омез Д (Dr. Reddy’s lab, Индия).

Отечественные аналоги: Вентер (ОАО «ХФК «Акрихин»), Викаир (ОАО «Фармстандарт-Томскхимфарм»), Викалин (Ирбитский ХФЗ), Льна семена лекарственное сырье (ЗАО «Эвалар», ООО «Фарос-21»).

Цена аналогов Де-Нола — от 20 российских рублей.

Во время лечения препаратом следует избегать употребления алкоголя.

Де-Нол противопоказан при беременности. Также следует избегать его назначения кормящим женщинам.

Отзывы о Де-Ноле на форумах в основном положительные. Многие пациенты называют препарат спасением от заболеваний, вызванных H. pylori. При этом лекарство эффективно устраняет не только симптомы (возникающее после еды чувство переполненности желудка, гастралгию, потерю аппетита, отрыжку и диарею), но и причину болезни.

Де-Нол подавляет активность патогенной флоры, восстанавливает защитные свойства желудка и снижает вероятность рецидива.

Врачи в отзывах о Де-Ноле отмечают, что наилучшего результата можно добиться, если использовать средство в составе комплексной терапии. Наибольшую эффективность показали четверные схемы, в которых наряду с таблетками субцитрата висмута использовались Омепразол, Трихопол и антибиотик — Кларитромицин или Амоксициллин.

Не менее важным считается также включать в схему лечения иммуномодуляторы. Это связано с тем, что у пациентов с хеликобактерной инфекцией (в особенности у детей) довольно часто наблюдается дисфункция иммунитета.

В ходе исследований было установлено, что применение в педиатрической практике циклоферона (индуктора интерферона) у пациентов с HP-инфекцией позволяет повысить результативность терапии с 73 до 93%.

Препарат производится только одной компаний, поэтому цена Де-Нола в СПб, в Омске или в Москве отличается незначительно.

В среднем цена 56 таблеток Де-Нола 120 мг варьируется в пределах от 490 до 580 рублей. Стоимость упаковки №112 — около 900 рублей.

Купить в Москве и других городах России Д-Нол можно как в обычной аптеке, так и через интернет.

Цена Де-Нола в Мариуполе, Харькове, Киеве и других крупных городах составляет около 210 грн за упаковку №56 и около 380 грн за упаковку №112.

Цена таблеток 120 мг * 56 шт. — от 150,4 до 220,5 тысяч рублей, цена таблеток 120 мг * 112 штук — от 266,5 до 376,2 тысяч рублей.

Дозировка активного вещества в таблетках — 120 мг. Искать лекарство с более высокой концентрацией висмута субцитрата (например, 240 мг) бессмысленно.

источник