Хронические энтериты этиология патогенез классификация

Хронический энтерит – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, сопровождающееся снижением ее барьерной функции. По локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и/или колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).

Возникновение хронического энтерита связано с различными инфекциями (дизентерией, салмонеллезом, вирусными инфекциями и др.); глистными инвазиями и лямблиями; алиментарными нарушениями, нерегулярным питанием, алкоголизмом; физическими и химическими повреждениями (антибиотиками, соединениями свинца, фосфора, ионизирующей радиацией). Нередко хронический энтерит развивается при хронических гастритах, болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Вышеуказанные причины могут вызвать острый энтерит с исходом в хроническую форму или вызвать постепенное развитие хронического энтерита без возникновения острой формы. Трансформация острого энтерита в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, плохом (неполноценном) питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и так далее.

Патогенез заболевания связан с повреждением клеток, продуцирующих лизоцим, слизь и иммуноглобулины и обеспечивающих барьерную функцию стенки кишечника. Нарушение барьерного слоя приводит к нарушению заключительного этапа гидролиза пищевых продуктов в результате снижения активности мембранных ферментов. Одновременно ухудшается функция транспортных каналов и всасывание продуктов гидролиза, ионов и воды.

В патогенезе хронических энтеритов принимают участие нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз, изменения иммунитета, расстройства обмена веществ, вторично поддерживающие дисфункцию тонкого кишечника.

Тонкая кишка, имеющая скудную бактериальную флору, при энтеритах обильно заселяется различными микроорганизмами, усугубляющими нарушения пищеварения. Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают повреждающее действие на кишечную стенку. При преимущественном поражении подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, избыточное поступление которых в толстую кишку вызывает хологенную диарею.

Клинические проявления хронического энтерита разделяют на две группы – кишечные (энтеральные) и внекишечные.

К энтеральным относят синдромы недостаточности пищеварения, всасывания, экссудативной энтеропатии и дискинетический. Заболевание проявляется болями в животе, уменьшением массы тела, лихорадочным состоянием, диареей, стеатореей, гипоальбуминемией и белковой энтеропатией.

Внекишечные симптомы связаны с дефицитом пластиковых веществ из-за нарушенного всасывания. Характерны снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница, похудание. У большей части больных выявляют трофические изменения кожи, ногтей, волос, парестезии, судороги мелких мышц. При снижении концентрации в сыворотке крови калия и кальция из-за нарушения их всасывания развиваются тахикардия и экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются уменьшение вольтажа комплекса QRS, снижение интервала S–T, уплощение и двухфазность зубца Т.

Диагноз подтверждается при гистохимических исследованиях биоптатов слизистой подвздошной кишки (наличие большого количества инволютивных изменений энтероцитов, занимающих всю дистальную часть ворсинок).

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися диареей. К ним относятся заболевания желудка, печени и поджелудочной железы, ишемический абдоминальный синдром, требующие клинических и гастроэнтерологических исследований. Некоторые гормонально-активные опухоли (карциноид) и эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона) усиливают секрецию воды и электролитов в кишечник и вызывают диарею, резистентную к терапии.

Хронический энтерит следует дифференцировать с хроническим колитом и дисфункцией толстой кишки, при которых отсутствуют признаки нарушения всасывания, и редко встречающимися заболеваниями (целиакией, болезнью Крона, лимфомой, болезнью Уиппла и др.), имеющими морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки и тяжелое прогрессирующее течение. Поэтому каждому больному с хроническим энтеритом следует проводить рентгенологическое исследование кишечника и колонофиброскопию при выявлении очаговой патологии.

Лечение при наличии выраженной диареи включает диетотерапию, предусматривающую ограничение механических раздражителей и исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. При снижение содержания белка в сыворотке крови переливают внутривенно плазму и аминокислоты по 100–250 мл капельно. При расстройствах водно-электролитного баланса рекомендуется введение электролитов и комплекса витаминов группы В, никотиновой кислоты, витаминов А, Д, К и Е.

Обязательной является противовоспалительная терапия сульфасалазином (внутрь 2 г/сут) и антибиотиками (оксациллин или эритромицин внутрь 4 раза по 0,25 г или 200000 ЕД). Для улучшения пищеварения применяют ферментные препараты (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.).

При диарее назначают цитомукопротектор смекту 1 пакет 3 раза в день после еды, буферные содержащие алюминий антациды (маалокс, гастал, протаб и др.) по 1 дозе 3–4 раза в день через 1 ч после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишечника, – лоперамид (имодиум) по 2–4 мг на прием (16 мг/сут) до прекращения поноса.

В целом прогноз при хроническом энтерите благоприятный. Хроническое течение заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.

источник

Хронический энтерит Оглавление Хронический энтерит

Диагноз

Лечение Страница 1 из 3

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Эпидемиология
Сведения о распространенности хронического энтерита отсутствуют. Тем не менее заболевание широко распространено. Среди больных, госпитализированных в специализированное отделение патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии, это заболевание достигает 91,6%.

Этиология и патогенез
Различные инфекции, глистные и паразитарные инвазии, нарушения питания, нарушения функций, пищеварительных желез при заболеваниях органов пищеварения, различные аллергены, экзогенные и эндогенные токсины, ионизирующая радиация, механические и термические факторы, злоупотребление алкоголем вызывают острые заболевания кишечника с исходом в хронические или постепенное формирование хронического заболевания без острой стадии.
Трансформация острого заболевания в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, неполноценном питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и т. д.

Патогенез заболевания тесно связан с нарушением барьерной функции стенки кишечника. Ее обеспечивают клетки, продуцирующие слизь и лизоцим, иммуноглобулины, апикальная мембрана с гликокаликсом. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Патогенные агенты воздействуют также на другие органы пищеварения, ЦНС и вегетативную нервную систему.

В патогенезе хронических энтеритов существенное значение имеют не только патологические процессы в самом кишечнике, но и функциональные нарушения в других органах пищеварения и печени, нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.

Классификация
Классификация хронического энтерита представлена в таблице. Она является дальнейшим развитием классификаций И. С. Савощенко (1963) и А. В. Фролькиса (1971).

Классификация хронического энтерита

Характеристика

Инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др. )

Поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов

Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность)

I. Степень тяжести синдрома нарушенного всасывания

Хронический энтерит без атрофии

Нарушения всасывания электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов

2. Течение: редко, часто рецидивирующее

Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др. )

Хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин

Нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические)

3. Фаза болезни: обострение, ремиссия

Физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация)

4. Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит

Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы

Примерная формулировка диагноза: 1. Хронический энтерит инфекционной этиологии. С дистрофией поверхностного эпителия, синдром нарушенного всасывания I степени тяжести с расстройством водно-электролитного обмена, выраженной пролиферацией микробной флоры в тощей кишке, фаза обострения. 2. Хронический вторичный энтерит (резекция желудка по поводу язвенной болезни в 2004 г. ) с субтотальной атрофией слизистой оболочки тощей кишки, синдром нарушенного всасывания и степени тяжести с расстройством белкового и витаминного обмена, протейный дисбактериоз, часто рецидивирующее течение, фаза нестойкой ремиссии.

источник

Этиология и патогенез хронического энтерита. Местные и общие кишечные симптомы и классификация заболевания тонкой кишки. Клинические проявления синдрома мальдигестии. Степени тяжести ХЭ. Методы лечения и профилактика энтерита токсического происхождения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1.1 Этиология и патогенез
1.2 Клинические проявления
- 1.3 Местные симптомы
- 1.4 Общие симптомы
1.5 Классификация хронического энтерита
1.6 Лечение энтерита

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Хронический энтерит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции (прежде всего, переваривания и всасывания), вследствие чего возникают кишечные расстройства и нарушения всех видов обмена веществ; морфологическим выражением заболевания являются дистрофические и дисрегенераторные изменения, завершающиеся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

хронический энтерит кишка мальдигестия

1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);

2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. );

4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Клинические проявления хронического энтерита (местные кишечные синдромы: расстройства стула, диарея, отличие энтеральной диареи от колитической, метеоризм, боли в животе, непереносимость молока, местная объективная симптоматика), общие симптомы хронического энтерита.

У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала — от 100 до 300 г/сут, что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Около 70-80% воды всасывается в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается 90% поступающей жидкости и лишь 100-150 мл теряются с калом. Даже незначительные отклонения от этого количества ведут к неоформленному или более твердому, чем в норме, стулу.

Расстройство стула: частый, жидкий или кашицеобразный стул светло-желтого цвета, нередко глинистый, мазевидный за счет большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии — с пузырьками газа.

Метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, уменьшающийся после дефекации, урчание в животе.

Боли в животе локализуются преимущественно вокруг пупка, при илеите — в правой подвздошной области. Возможны следующие типы болей: спастические (носят приступообразный характер); постоянные мезентериальные за счет развития неспецифического мезаденита (проекция болей по ходу брыжейки тонкой кишки — правая подвздошная область, область пупка, левое подреберье); постоянные боли за счет ганглионита (в проекции эпигастральной области); боли, обусловленные метеоризмом.

Непереносимость молока в виде усиления метеоризма — поносов, болей.

При пальпации громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезненность околопупочной области.

Жалобы на слабость, снижение веса, плохой аппетит, головные боли, головокружение, после приема пищи возможна потливость, сердцебиение (функциональный гиперинсулинизм).

Осмотр — похудание, снижение тургора и эластичности кожи, ее сухость, выпадение волос, тусклые, ломкие ногти, при большом дефиците белков — гипопротеинемические отеки.

Нарушение всасывания кальция — боли в костях и суставах, остеопороз, нарушение походки.

Гиповитаминозы: В₁ — жжение, покалывание, слабость, ощущение ползания мурашек в ногах; В₂ — ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа, носогубных складок; РР — пигментация открытых участков тела, глоссит; А — сухость, шелушение кожи, “куриная” слепота.

Анемия: железо- или В₁₂-дефицитная.

При тяжелом течении эндокринные нарушения — надпочечниковая недостаточность: пигментация, гипотония; гипофункция половых желез.

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением пристеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасывания (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая — доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не выражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая — превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита — диарея обусловлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый — 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, кислой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологический синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и неприятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов — спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

1)положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — энтеросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

1. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. — 5-е изд., стер. — М.: Литтерра, 2010. — 880 с. ил.

2. Пат. Анатомия, медицинская инциклопедия, Авторы: Струков А.И., Серов В.В.

3. Патологическая Анатомия «Энтерит»

Колит — воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеристика симптомов и видов этого заболевания. Энтерит — воспаление слизистой тонкой кишки. Классификация видов, этиология и способы лечения недуга. Признаки хронического и острого энтерита.

презентация [676,1 K], добавлен 12.01.2014

Характерные синдромы слизисой колики (формы хронического функционального поражения толстой кишки аллергического происхождения). Клинические признаки острого и хронического энтерита. Этиология и патогенез, диагностика, профилактика и лечение болезней.

реферат [772,5 K], добавлен 09.09.2010

Основные этиологические факторы и патогенез хронического энтерита. Механизмы развития и клинические особенности поноса. Множественные эндокринные неоплазмы. Метаболические нарушения у больных с глютеновой энтеропатией. Кишечные проявления мальабсорбции.

учебное пособие [55,9 K], добавлен 24.05.2009

Основные возбудители, этиология, клинические признаки и патогенез парвовирусного энтерита — высококонтагиозной болезни собак. Принципы диагностики инфекционного заболевания. Характеристика методов лечения и профилактики парвовирусных инфекций плотоядных.

курсовая работа [466,0 K], добавлен 10.06.2014

Симптомы проявления, периоды протекания хронического воспалительного заболевания слизистой оболочки полости рта. Легкая, среднетяжелая и тяжелая степени ХРАС. Частота сопряженности с другими заболеваниями. Диагностика, профилактика и виды лечения болезни.

презентация [8,2 K], добавлен 25.10.2014

Энтериты как целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника. Острый и хронический энтерит. Морфология и патогенез. Гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Макроскопическая картина.

контрольная работа [19,7 K], добавлен 18.04.2012

Этиологические, биологические и морфологические особенности возбудителя парвовирусного энтерита у собак. Эпизоотология, патогенез; симптомы болезни, патологоанатомические изменения, лечение. Исследование эпизоотической ситуации в Полтаве; профилактика.

дипломная работа [424,0 K], добавлен 09.02.2012

Заболевание почек и мочевыводящих путей. Нарушение почечной деятельности вследствие заболевания. Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита, ее клинические проявления. Диагностические возможности фельдшера. Вторичная профилактика заболевания.

курсовая работа [42,1 K], добавлен 26.05.2015

Хронический энтерит как длительно протекающее заболевание, при котором наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Этиология и патогенез болезни. Методы диагностики колита. Осложнения заболеваний кишечника.

презентация [831,5 K], добавлен 09.04.2015

Хронический гломерулонефрит как иммуновоспалительное диффузное заболевание почек. Классификация, этиология, патоморфология и патогенез болезни. Основные клинические формы проявления. Дифференциальный диагноз заболевания. Применяемые методы лечения.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

1. По этиологии: инфекционные; паразитарные; токсические; медикаментозные; алиментарные; радиационные; вторичные (при других заболеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит (верхний отдел тонкой кишки); хронический илеит (нижний отдел тонкой кишки); хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тощей кишки: еюнит без атрофии; еюнит с атрофией,

4.По течению: легкое течение; средней тяжести; тяжелое.

5.По фазе заболевания: фаза обострения; фаза ремиссии.

6.По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника: синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия); синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция); синдром экссудативной энтеропатии.

7. По степени вовлеченuя толстой кишки: без сопутствующего колита; с сопутствующим колитом.

Клиническая картина.Все клинические проявления ХЭ подразделяются на местные и общие синдромы.

Местныйэнтеральный синдром. Расстройства стула. Характерной для ХЭ является диарея с частотой стула от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда пациенты отмечают бурный позыв к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением АД.

Количество кала при ХЭ увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным, Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками воздуха и вкраплениями слизи, имеют кислую реакцию.

Метеоризм наиболее выражен во. второй половине дня, сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Живот увеличен в объеме, при перкуссии -тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в сердце, сердцебиением, Усиливается метеоризм после употребления сладкого, молока и молочных блюд.

Боли в животе. Боли локализуются вокруг пупка, в правой подвздошной области, нередко распространяются по всему животу.

При объективном обследованииможно выявить следующие симптомы: обложенность языка серовато-бледным налетом; вздутие живота или западение в различных отделах (при диарее); громкое урчание при пальпации слепой кишки; урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки; спастическое сокращение терминального отдела подвздошной кишки.

Общийэнтеральныйсиндром: общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головокружения. у многих пациентов развивается функциональный демпинг — синдром после приема углеводистой пиши (вследствие быстрого пассажа пиши по кишечнику) — потливость, дрожание рук, сердцебиение. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор снижен, на лице пигментные пятна, тусклые, ломкие ногти, легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красного цвета, потрескавшийся, со сглаженными сосочками. В связи с нарушением мальдигестии и мальабсорбции нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена:прогрессирующее снижение массы тела, атрофия и снижение силы мышц, гипопротеинемия.

Нарушение жирового обмена: исчезновение подкожной жировой клетчатки, стеаторея, снижение холестерина в сыворотке крови.

Нарушение углеводного обмена: бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчание, диарея), непереносимость молока (недостаточность лактозы), гипогликемия.

Нарушение минерального обмена: гипокальциемия, повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, боли в мышцах, остеопороз).

Нарушение обмена витаминов: витамина С (кровоточивость, носовые кровотечения, геморрагические сыпи), витамина В12 (анемия В₁₂-дефицитная, атрофический гастрит, поражение нервной системы), витамина рр— никотиновой кислоты (пигментация открытых частей кожи, дерматиты, диарея, деменция), витамина А (сухость кожи, снижение зрения), витамина В1 (слабость и покалывания в ногах, снижение сухожильных рефлексов), витамина В2 (стоматит, хейлит — воспаление красной каймы губ), витамина Д (нарушение всасывания кальция).

Лабораторные и инструментальные исследования.

ОАК: железодефицитная, В12-дефицитная анемия.

ОАМ: без специфических изменений при тяжелом течении ХЭ возможна протеинурия, микрогематурия.

БАК гипопротеинемия, диспротеинемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия, снижение уровня железа.

Коnроцитограмма:полифекалия, цвет кала соломенно-желтый или зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, алмилорея, пузырьки воздуха, пенистый кал, увеличение выделения щелочной фосфатазы.

Бактериологическое исследование кала- дисбактериоз.

Глюmеновая энmероnаmuя- заболевание кишечника, обусловленное непереносимостью одного из комrюнентов белка клейковины злаков — глютена, вследствие врожденного дефицита расщепляющего его фермента. Характерные симптомы появляются с младенческого возраста, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из круп пшеницы, ржи, ячменя (манная, овсяная каши). Симптомы в юности уменьшаются, в 30-40 лет вновь усиливаются.

Лечение ХЭЛечебный режим. В период выраженного обострения или при тяжелом течении болезни с потерей массы тела более 1 О кг, с дистрофическими изменениями кожи, ногтей и т.д, пациенты госпитализируются в гастроэнтерологическое отделение, где необходимо соблюдение постельного режима. При нетяжелом течении пациенты лечатся амбулаторно. Запрещается работа, требующая больших физических усилий и психоэмоционального напряжения,

Лечебное питание. Цель лечебного питания — механическое, химическое и термическое щажение кишечника, При резком обострении заболевания рекомендуется 1—2 «голодных» дня с введением внутрь, 5-2 л жидкости в виде горячего некрепкого чая с лимоном, разведенного водой, сока черной смородины, отвара шиповника. Вместо «голодных» дней с учетом переносимости можно использовать разгрузочные дни: ацидофильный (1,5 л ацидофильного молока в сутки), кефирный (1,5 л кефира), яблочный (1,5 кг яблок, очищенных от кожуры, пропущенных через мясорубку), морковный (1,5 кг моркови),

После «голодных» дней назначается диета N2 4 (4б, 413), запрещаются соусы, пряности, закуски, алкоголь, Режим питания дробный — 5- 6 раз в день. В лечебном питании пациента с ХЭ широко используются питательные смеси, рекомендованные для детского питания «

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Хронические заболевания тонкой кишки: энтериты. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы лечения

Классификация По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования).

По локализации 1. Тотальный энтерит.

2. Сегментарные энтериты: а) дуоденит; б) еюнит; в) илеит.

По морфологическим признакам 1. Хронический энтерит без атрофии (поверхностный).

2. Хронический энтерит с умеренной парциальной атрофией.

3. Хронический энтерит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией.

4. Хронический энтерит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

По клиническим признакам1. По фазам: а) фаза обострения;б) фаза ремиссии.

2. По характеру функциональных нарушений:

а) синдром нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия);

б) синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);

в) синдром экссудативной энтеропатии;

г) синдром кишечной дискинезии;

д) синдром кишечного дисбиоза (избыточного роста бактерий);

е) синдром дегидратации (обезвоживания).

3. По тяжести: а) легкого течения (I степень);

б) средней тяжести (II степень); в) тяжелого течения (III степень).

Патогенез1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Данные объективного статуса (язык, живот, пальпация кишок, печени, симптом Поргеса; симптомы поражения других органов пищеварения (желудок, печень и желчные пути, поджелудочная железа, эндокринные железы и т.п.).

Лабораторные исследования (кровь – общий анализ, биохимические сдвиги; копрологический и бактериологический анализ кала, кишечные паразиты и их яйца, простейшие, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке; пробы с Д-ксилозой и йодистым калием и т.п.).

Инструментальная диагностика (УЗИ органов брюшной полости; релаксационная дуоденография, компьютерная томография, сцинтиграфия печени и др.).

Мальабсорбция («плохое всасывание») – клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), — главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего — альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Мальдигестия (нарушение пищеварения) — комплекс кишечных симптомов, причиной которых является недостаточное переваривание пищевых веществ.

Симптомы мальдигестии • вздутие живота • избыточное газообразование

• пищевые интолерантности • увеличение объема стула (полифекалия)

• креаторея • диарея • похудание.

Лечение хронических энтеритов1. Диета (в пределах лечебных столов № 4, 4б, 4в, 5п).

2. Антибактериальные средства: а) кишечные антисептики (интетрикс, энтеро-седив, депендал-М, нитроксолин, метронидазол и др.);

б) антибиотики (офлоксацин, ципрофлоксацин, амоксициллин, рифампицин и др.);

в) сульфаниламиды (бактрим, сульфатон и др.).

3. Биологические препараты с антимикробной активностью (энтерол, бактисубтил, флонивин-БС, хилак-форте и др.).

4. Антипаразитарные и антигрибковые средства (тинидазол, фуразолидон, мебендазол, празиквантел, пиперазина адипинат, вормин, нистатин, леворин и др.).

5. Детоксицирующие средства (энтеродез, полисорб, аминодез, энтеросгель и др.).

6. Реимплантация нормальной микрофлоры кишечника (пробиотики — линекс, бифиформ, флайс и др.).

7. Борьба с обезвоживанием организма (оральная и парентеральная дегидратация; глюкозо-солевые растворы, трисоль, октреотид и др.).

8. Препараты панкреатина – заместительная терапия (креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.).

9. Парентеральное питание и анаболические средства (альбумин, гидрамин, альвезин-новый, липофундин-интралипид-S, ретаболил, нероболил и др.).

10. Противовоспалительные стероидные препараты (преднизолон, метипред, будесонид).

источник

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др. ), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной Диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 500-450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др. ). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др. ) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0- 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5-6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др. ) -1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Жепезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

источник