Меню Рубрики

Этиология и патогенез острого энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Острый энтерит – острое инфекционное заболевание с вовлечением в патологический процесс тонкого кишечника, которое может быть вызвано бактериальной флорой, вирусами, простейшими. В клинической картине преобладают признаки дегидратации; характерна рвота, диарея; возможен интоксикационный синдром. Диагностика включает проведение лабораторных анализов крови, копрограммы, микробиологического исследования испражнений, серологических методов. Основным направлением лечения является адекватная регидратационная терапия; при показаниях назначаются антибактериальные препараты. Прогноз определяется видом возбудителя и своевременностью лечения.

Острый энтерит – одна из форм острой кишечной инфекции; редко встречается в изолированном виде, чаще в сочетании с гастритом или колитом. Данная патология сохраняет актуальность в связи с повсеместной распространенностью, риском развития у ряда пациентов угрожающих жизни состояний, ростом числа заболеваний, вызванных облигатной патогенной флорой, а также возможностью внутрибольничного распространения с формированием устойчивости к этиотропным препаратам. В развивающихся странах острым энтеритом заболевают примерно 3 млрд. пациентов в год, около 3 млн. из них погибают. С одинаковой частотой острый энтерит диагностируется у лиц обоих полов, чаще страдают дети; существенный рост заболеваемости отмечается в летний период. В структуре инфекционной патологии в детском возрасте острый энтерит занимает второе место по частоте после ОРЗ.

Причиной развития острого энтерита является инфицирование бактериями (возбудителями дизентерии, сальмонеллеза и иерсиниоза, клостридиями, энтеротоксигенными штаммами клебсиелл, кампилобактера, стафилококка, синегнойной палочки и другими бактериальными агентами) или вирусами (ротавирусами, реовирусами, аденовирусами). Реже регистрируются вирусно-бактериальные или бактериально-бактериальные микст-инфекции, протозойные поражения.

В основе этиопатогенеза острого энтерита лежит воспалительный процесс в тонком кишечнике, развитие дегидратации за счет эндотоксикоза с гиперсекрецией воды и электролитов и нарушения всасывания жидкости в кишечнике. Механизмы патогенеза острого энтерита определяются типом возбудителя и путем преодоления противомикробной защиты. Попавшие в просвет тонкого кишечника микроорганизмы при помощи адгезии колонизируют его и активно размножаются, несмотря на перистальтику и противомикробную резистентность. В результате инвазии возбудителем слизистой оболочки начинается острая воспалительная реакция и как следствие – гибель клеток эпителия. Многие бактерии и вирусы обладают способностью продуцировать энтеротоксины, стимулирующие систему аденилатциклазы и вызывающие активную секрецию жидкости в просвет кишечника.

Острый энтерит в подавляющем большинстве случаев развивается бурно. Вследствие потери большого количества жидкости при диарее и рвоте состояние больного за короткий период времени может существенно ухудшиться. Инкубационный период длится от одного-двух часов до нескольких суток. Чаще всего первым и определяющим степень тяжести симптомом является диарея. Также характерны тошнота, рвота. Для бактериальных острых энтеритов патогномоничен выраженный интоксикационный синдром; возможна гипертермия (до 38-39 °С), общая слабость, головокружение. Поскольку многие бактерии обладают способностью продуцировать цитотоксины, вызывающие гибель клеток эпителия кишечной стенки, заболевание может протекать с выраженным болевым синдромом (беспокоят спастические боли по ходу кишечника). Острые энтериты вирусной этиологии редко сопровождаются болью, однако типичен респираторный синдром (заложенность носа, ринорея).

Основным клиническим признаком острого энтерита, который определяет течение заболевания и требует неотложной коррекции, является дегидратация. Первая степень обезвоживания характеризуется потерей не более трех процентов массы тела, при этом общее состояние пациента удовлетворительное. При острых энтеритах частота стула может достигать 10 раз в день и более, в таких случаях потеря жидкости составляет 5-6% от массы тела (вторая степень дегидратации). При обезвоживании третьей степени (потеря до 9%) состояние больного существенно ухудшается; возможны судороги, афония, снижение артериального давления, анурия, снижение температуры тела до 35°. Обезвоживание четвертой степени (10% и более) характеризуется как гиповолемический шок.

Наиболее информативным методом диагностики острого энтерита является микробиологическое исследование испражнений с выявлением возбудителя. Этот метод позволяет точно установить этиологию заболевания и подобрать оптимальную схему лечения. Однако для выполнения данного исследования требуется несколько дней, и результат является отсроченным. Именно поэтому важная роль отводится полному сбору анамнеза заболевания, оценке эпидемиологической обстановки в конкретном регионе, выявлению заболевших среди близкого окружения. Определение типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая) позволяет предположить возможный этиологический фактор острого энтерита и дифференцированно подойти к началу терапии.

При осмотре пациента выявляются признаки обезвоживания различной степени выраженности: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, бледность, сухость языка, возможно снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Характерны изменения результатов лабораторных анализов: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при тяжелой дегидратации – уменьшение жидкой составляющей крови по отношению к форменным элементам (гемоконцентрация). Выполняется копрологическое исследование: в испражнениях может быть обнаружена слизь, кровь, гной, обилие непереваренной клетчатки и мышечных волокон. Обязательно проводится серологическая диагностика: четырехкратный прирост титра специфических антител позволяет точно определить тип возбудителя.

Лечение острого энтерита может проводиться амбулаторно; госпитализация в инфекционное отделение проводится при значительной дегидратации, неврологических нарушениях (судороги, вялость и другие), шоке, неукротимой рвоте, в возрасте до 3 месяцев, при невозможности проведения пероральной регидратации, а также выраженном болевом синдроме и подозрении на хирургическую патологию.

Основными направлениями лечения острого энтерита являются адекватная регидратация, диетотерапия и антибиотикотерапия (при необходимости). С первых дней заболевания количество пищи должно быть уменьшено на 30% по сравнению с привычным. Исключаются все продукты, вызывающие повышенную осмотическую нагрузку на кишечник.

Первоочередное мероприятие при остром энтерите любой этиологии – регидратационная терапия. Ее раннее начало является основным критерием успешного лечения. При обезвоживании 1-2 степени проводится пероральная регидратация; с этой целью применяются солевые препараты. На первом этапе компенсируют водно-солевой дефицит (восстанавливают потерянные за период болезни воду и электролиты). Интенсивная регидратация проводится в течение 5-6 часов. После устранения симптомов обезвоживания продолжается поддерживающая регидратационная терапия. Даже при отсутствии у пациента признаков обезвоживания оральные солевые препараты применяют с целью его профилактики.

Антибактериальная терапия острого энтерита показана в случае бактериальной этиологии при наличии таких показаний: возраст пациента до трех месяцев, иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, проведение иммуносупрессивной терапии, длительный прием кортикостероидов), тяжелая инвазивная диарея (о данной форме свидетельствует наличие крови в испражнениях, выявление в копрограмме нейтрофилов), верифицированные холера или шигеллез, а также подозрение на эти этиологические факторы. В качестве эмпирической антибактериальной терапии острого энтерита применяются производные нитрофуранов; после получения результатов бактериологического исследования с анализом на чувствительность к антибиотикам назначают наиболее подходящий препарат (цефиксим, азитромицин, триметоприм + сульфаметоксазол, цефтриаксон, нифуроксазид и другие).

В большинстве случаев адекватная регидратация и антибиотикотерапия (при бактериальной этиологии) обеспечивают полное выздоровление. Помимо данных методов лечения, применяются вспомогательные средства. Назначение пробиотиков позволяет улучшить результаты лечения, а в ряде случаев при секреторной диарее данная группа препаратов выступает как основной метод лечения. С целью сокращения потерь жидкости, а также ускорения выведения микроорганизмов и энтеротоксинов используются энтеросорбенты (наиболее эффективны кремниевые препараты).

Прогноз при остром энтерите определяется типом возбудителя, а также своевременным началом эффективной терапии. При отсутствии тяжелой дегидратации прогноз благоприятный. Самостоятельное лечение острого энтерита может привести не только к длительному отсутствию эффекта, но и к формированию хронического воспалительного процесса с развитием других заболеваний. Неблагоприятный прогноз при остром энтерите возможен при наличии таких факторов риска, как возраст до шести месяцев и после 65 лет, сопутствующая тяжелая соматическая патология (неврологические, сердечно-сосудистые заболевания, онкопатология и другие).

Профилактика острого энтерита заключается в соблюдении правил гигиены, тщательной механической, термической обработке продуктов питания, детальном обследовании работников пищевой промышленности с отстранением их от работы при наличии инфекционных заболеваний. Важная роль отводится также своевременному лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта у гастроэнтеролога (в частности, пониженная кислотность желудочного содержимого является фактором риска развития кишечных инфекций).

источник

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

Читайте также:  Какая температура у собак при энтерите

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др. ), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д. ).

Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной Диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 500-450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др. ). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др. ) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0- 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5-6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др. ) -1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Жепезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

Читайте также:  Вирусный геморрагический энтерит собак

источник

Острый гастроэнтерит (лат. Acuti gastroenteritis) – это заболевание, которое поражает слизистую оболочку тонкого кишечника и желудка, иногда в воспалительный процесс вовлекается подслизистая основа данных органов, а также мышечный и серозный слои.

Данное заболевание возникает весьма неожиданно и остро.

Острый гастроэнтерит поражает преимущественно детей дошкольного возраста. Причины гастроэнтерита те же, что и острого гастрита (см. Острый гастрит).

Острые гастроэнтериты могут быть инфекционного или вирусного генеза и сопровождаться тяжелой симптоматикой. К таким патологиям относятся холера, брюшной тиф, сальмонеллез, грипп. Причиной алиментарных гастроэнтеритов становится переедание, употребление острой, раздражающей пищи, большого количества грубых волокон. Также заболевание может носить аллергический характер или же стать следствием отравления пищевыми продуктами, мышьяком, сулемой, некоторыми ядами.

Развитие заболевания начинается после непосредственного воздействия патологического агента на слизистую тонкого кишечника либо после попадания микроорганизмов или токсинов с током крови в сосуды, расположенные в толще кишечника. Раздражение слизистой происходит в этом случае при выделении веществ в просвет кишки или из-за аутоиммунных процессов. К факторам риска относят холодное питье и переохлаждение организма, авитаминоз, погрешности в диете.

Выделяют острые гастроэнтериты:

  • инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);
  • алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
  • токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами – бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах – косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах – печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);
  • аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам – землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты – препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Изменения локализуются в желудке и тонком кишечнике, реже – в толстой и прямой кишках. Совсем редко в процесс заболевания вовлекаются легкие, сердце, почки, поджелудочная железа, плевра, брюшина, брыжейка, лимфатические узлы, желчный и мочевой пузырь. В детском возрасте поражаются в основном тонкий кишечник и желудок; аппендикс также может быть поражен.

Макроскопические изменения отличаются:

  • диффузным утолщением и уплотнением желудочно-кишечной стенки, иногда с участием брыжейки и сальника; могут образоваться разъязвления;
  • очаговыми изменениями в виде узелков, полипов, полиповидных разрастаний; полипы часто подвергаются разъязвлению.
  • Микроскопически обнаруживаются массивная инфильтрация зрелыми эозинофильными клетками вместе с плазматическими клетками и лимфоцитами, иногда со значительным отеком. Инфильтрация может ограничиться эпителием и подслизистой и вызвать частичную или полную атрофию ворсинок (синдром мальабсорбции).

Иногда она выражена сильнее в мышечном слое, сопровождаясь соединительнотканной пролиферацией, вызывающей склероз и стеноз (привратника, антральной области, кишки), или же в серозной оболочке с последующим развитием асцита с перитонитом или без него. В некоторых случаях инфильтрация охватывает все слои стенки.

По клинической картине острый гастроэнтерит мало отличается от острого гастрита. Общее состояние в той или иной степени нарушено: повышается температура тела, отсутствует аппетит, появляются рвота, отрыжка, язык обложен, кожные покровы бледные. Боль в животе, которая вначале локализуется в эпигастральной области, затем распространяется по всему животу. Отмечается урчание, вздутие живота. Стул вначале кашицеобразный, учащенный, затем жидкий, водянистый, в последующие дни иногда появляется слизь.

Необходимо провести бактериологическое исследование испражнений для исключения дизентерии, сальмонеллеза и других кишечных инфекций.

У большинства детей наступает полное и быстрое выздоровление; переход в затяжную форму наблюдается очень редко.

Лечение острого гастроэнтерита следует начинать с промывания желудка.

Промывание производят до получения чистой воды. Можно промывать желудок путем приема 2-4 стаканов теплой воды или раствора гидрокарбоната натрия с последующим искусственным вызыванием рвоты. После промывания желудка (если отсутствует упорная рвота и общее состояние удовлетворительное) дают слабительное (10-15 г сульфата магния, растворенные в 50-100 мл воды). Назначают постельный режим на 1-3 дня в зависимости от тяжести общего состояния. Ребенка тепло укрывают, на живот кладут грелку. Вводят достаточное количество жидкости в виде чая, изотонического раствора хлорида натрия, воды с лимонным, клюквенным соком. При очень упорной рвоте назначают подкожные вливания изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы. В ряде случаев необходимо назначить антибактериальную терапию (фталазол, сульгин) и заместительную терапию ферментами (пепсин с хлористоводородной кислотой).

В течение 1-х суток ребенок получает только питье до 1-1,5 л. При этом ему дают охлажденное питье небольшими порциями, но часто. Вначале предлагают охлажденный чай или кипяченую воду, затем – 5% раствор глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера в соотношении 1:1. Если больной испытывает жажду, то ее всегда следует утолять. В последующие дни постепенно вводят пищу. На 2-й день дают чай с сухарями, овощной или мясной бульон, фруктовый кисель, жидкую манную кашу; в последующие дни добавляют мясо в виде суфле или фрикаделей, творог, кефир, картофельное пюре, черствый белый хлеб. В первые дни ребенка кормят небольшими порциями через 3-4 ч. Через 1-2 дня его переводят на обычную пищу, исключая пряности, жирные блюда, колбасы, острые закуски, консервы, жареное мясо и ограничивая количество сырых фруктов и свежего хлеба.

Основным в профилактике гастритов, гастроэнтеритов, как и всех заболеваний пищеварительного тракта, является правильно организованный пищевой режим. Особое внимание должно быть уделено пищевому режиму ребенка при бытовых переменах, которые связаны после 3 лет с пребыванием в детском саду, а после 7 лет – с началом посещения школы.

Прежде всего необходима регулярность в приеме пищи. В зависимости от распорядка дня, часов занятий пища должна быть распределена между завтраком, обедом и ужином. Во время еды необходимо создать спокойную обстановку, нельзя разрешать чтение во время еды. Необходимо избегать переедания, особенно пищи, богатой клетчаткой. Нельзя допускать еду всухомятку, а также в промежутках между основными приемами пищи.

Большое значение в профилактике имеет уход за зубами и систематическая санация полости рта, что обеспечивает хорошее пережевывание пищи.

Пищевой режим должен качественно и количественно соответствовать образу жизни ребенка, его индивидуальным особенностям. Следует учитывать аппетит ребенка и его энерготраты при физической нагрузке.

Дегельминтизация имеет большое значение в профилактике заболеваний желудка, особенно у детей, отстающих в физическом развитии, перенесших в прошлом кишечные заболевания, в частности дизентерию.

Правильное лечение острого гастроэнтерита – важное профилактическое мероприятие в предупреждении хронического гастрита и заболеваний пищеварительного тракта у взрослых.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил во время приготовления, хранения и выдачи пищи предупреждает возникновение у детей острого гастрита на почве токсикоинфекции. Необходимо проведение строгого санитарного–эпидемиологического надзора за пищевыми предприятиями и их работниками, а также массовое санитарное просвещение по вопросам пищевой гигиены.

источник

Медицинский термин «энтерит» объединяет под собой группу заболеваний воспалительного патогенеза, поражающих слизистые ткани тонкого кишечника, и провоцирующих нарушение деятельности тракта пищеварения. Основными причинами развития патологических процессов являются глистные инвазии, болезнетворные вирусы и бактерии, неправильное питание.

В результате развития энтерита нарушается работа всего пищеварительного тракта

Все виды и формы энтеритов можно подразделить условно на две основные группы: острые и хронические, принадлежность к которым определяется согласно длительности течения заболевания и степени выраженности симптоматики. Лечение энтерита базируется на сочетании приема медикаментозных препаратов, щадящей диеты, а также фитотерапии.

В настоящее время энтериты и воспалительные заболевания схожей этиологии диагностируются едва ли не у каждого второго представителя населения планеты, независимо от территории проживания и возрастной категории. Неутешительные данные статистики сопряжены с приверженностью населения к вредным привычкам и употреблению некачественной пищи. В целом же, энтериты различных форм и стадий имеют некоторые аналогии и особенности, выделить среди которых необходимо такие, например, как:

  • Симптомы энтерита в стадии обострения чаще всего диагностируются у детей младшей возрастной категории и подростков. Обусловлено это патогенезом воспалительных процессов, развитию которых способствуют отравления продуктами питания и химическими веществами.
  • У взрослых людей чаще всего выявляются энтериты в хронической форме. Нередко больной даже не подозревает о наличии заболевания, так как болезнь протекает на фоне полного отсутствия клинической картины, либо симптомы выражены недостаточно ярко.

При энтерите происходит поражение тонкого кишечника

  • При острых энтеритах больным предписывается лечение в условиях стационара, так как только совокупные факторы: постоянное наблюдение за пациентом, применение различных методов диагностики, а также сестринский процесс, помогут выявить истинную причину развития воспалительных процессов. В противном случае не исключены осложнения и рецидивы недуга.
  • Воспалительные процессы, поражающие ткани тонкого кишечника, оказывают негативное влияние на деятельность тракта пищеварения в целом, и препятствуют полноценному всасыванию питательных веществ, получаемых организмом посредством приема пищи. Нередко при энтерите в хронической форме больной испытывает ухудшение общего состояния, слабость, быструю утомляемость. Однако симптомы кишечных патологий практически не проявляются. Для постановки наиболее точного диагноза необходим широкий спектр методов диагностики и сестринский процесс в условиях стационара.
  • Если при энтерите в острой форме адекватное лечение не было проведено своевременно, либо проведено неверно, возможны различные осложнения в последующем. Например, некротический энтерит, либо атрофический нередко являются следствием отсутствия своевременных лечебных мер.

Острая форма заболевания требует стационарного лечения

Важно! Для того чтобы избежать возможных осложнений, к врачу следует обратиться даже при появлении незначительных симптомов. К числу таковых, например, можно отнести: систематическая отрыжка, изжога, ощущение переедания. Проведенное своевременно лечение позволит также исключить рецидив заболевания в последующем.

Характерные симптомы воспаления слизистых тканей тонкого кишечника весьма обширны и уникальны для каждого индивидуального больного. Также клиническая картина может несколько розниться у детей, подростков и взрослых людей. Связано это с тем, что симптомы могут быть разными и проявляться в различных степенях интенсивности в зависимости от причины, спровоцировавшей развитие воспалительного процесса, формы и стадии болезни.

В целом же, для энтеритов в стадии обострения характерны следующие симптомы, выраженные достаточно интенсивно и ярко:

  • появление сильной тошноты, которая нередко сопровождается рвотой;
  • не исключено незначительное повышение температуры тела и появление озноба. Следует отметить, что подобные симптомы чаще появляются при таких видах заболевания, как сальмонеллезный энтерит и бактериальный энтерит, атрофический. То есть, при инфекционном и вирусном поражениях организма;

Острая форма энтерита часто сопровождается вздутием и болями в животе

  • ощущение сухости в полости рта и гортани;
  • болевой синдром — острые боли, носящие приступообразный характер, возникающие в средней части живота;
  • слабость, появление головокружения, ухудшение общего самочувствия;
  • вздутие, метеоризм, нередко — урчание в животе;
  • при сильной интоксикации организма не исключены такие симптомы, как тремор конечностей и обмороки. Но справедливости ради следует отметить, что синдром подобного рода скорее исключение, нежели вариант нормы;
  • проблемы со стулом, выраженные в появлении диареи. На фоне указанного симптома не исключена стремительная потеря массы тела и общее обезвоживание организма.

Энтериты в хронической форме чаще всего сопровождаются менее выраженной клинической картиной. В некоторых случаях болезнь диагностируется у человека лишь через несколько лет с момента начала развития воспалительных процессов, что обусловлено отсутствием беспокоящих симптомов. Именно по указанным причинам несколько затруднены такие меры, как своевременная диагностика и адекватное лечение.

Хроническая форма энтерита может сопровождаться потерей веса

В ряде случаев выявить хроническую форму энтерита помогают такие исключительные методы, как, например, сестринский процесс, предписанный в качестве необходимой меры по уходу за больным при выявлении иных заболеваний тракта пищеварения. То есть, сестринский процесс в данном случае может быть своеобразным вариантом меры диагностики, так как подразумевает постоянное наблюдение за состоянием больного.

Симптомы же, характерные для энтеритов в хронической форме, могут быть следующими:

  • ощущение переполненности живота, даже при появлении чувства голода;
  • болевой синдром, возникающий при прощупывании области пупка;
  • головокружения и слабость, что обусловлено недостаточным поступлением питательных веществ;
  • снижение массы тела, в некоторых случаях — до критических отметок;
  • быстрая утомляемость, снижение внимательности и активности;
  • жидкий стул, нередко содержащий частички принятой пищи.

При хроническом энтерите появляется повышенная утомляемость и слабость

Важно! Любой из указанных выше признаков, возникающий систематически, вполне может свидетельствовать если не о развитии энтерита, то о неполадках в деятельности тракта пищеварения. Именно поэтому следует обратиться в медицинское учреждение, если отмечаются подобные симптомы.

Причины развития воспалительных процессов, поражающих ткани тонкого кишечника, весьма многообразны. Послужить провоцирующим болезнь фактором может как банальное отравление человека продуктами питания низкого качества, так и систематическое употребление спиртосодержащих напитков. Основные причины появления энтерита вполне можно подразделить на несколько основных групп:

  • токсические;
  • паразитарные (глистные инвазии организма человека);
  • пищевые (употребление нездоровой пищи, такое явления относится к числу наиболее распространенных);
  • инфекционные;
  • аномальные (генетические мутации организма человека, либо врожденные дефекты организма);
  • лекарственные.
Читайте также:  Дезинфекция помещений при энтерите

Энтерит развивается в результате попадания в организм различных инфекций

Спровоцировать болезнь может как один фактор из числа приведенных выше, так и совокупные причины. Но в целом в качестве предрасполагающих к развитию недуга аспектов необходимо перечислить следующие:

  • избыточная масса тела, ведение преимущественно малоподвижного образа жизни;
  • систематическое употребление спиртных напитков, либо курение;
  • употребление большого количества блюд быстрого приготовления, консервантов;
  • пищевое отравление;
  • отравление организма химическими веществами, в том числе, при попадании их посредством органов дыхания;
  • инфекционные и вирусные заболевания;
  • приверженность к употреблению жирной пищи;
  • аллергические реакции.

При энтеритах в хронической форме подобные факторы вполне могут вызвать активный кишечный процесс воспаления, и стать основными причинами ухудшения состояния больного.

Неправильное питание и пищевое отравление нередко становится причиной развития энтерита

Всего существует несколько основных видов энтеритов, классификация которых производится в соответствии с причинами, спровоцировавшими развитие заболевания, локализацией очагов поражения, стадией развития, а также иными не менее важными факторами. В целом же необходимо назвать следующие группы:

  • бактериальный энтерит;
  • медикаментозный, нередко — атрофический;
  • паразитарный, именуемый также гельминтозным;
  • первичный атрофический;
  • соответственно, вторичный атрофический;
  • рефлюкс-энтерит;
  • сальмонеллезный энтерит, либо инфекционный;
  • некротический энтерит, характеризующийся необратимыми изменениями тканей, нередко подобную форму приобретает атрофический недуг;
  • неинфекционный энтерит;
  • атрофический;
  • не атрофический;
  • пищевой;
  • постоперационный;
  • тотальный;
  • атрофический с очаговыми воспалениями.

В зависимости от причины поражения тонкого кишечника, энтерит может подразделяться на множество групп

При постановке наиболее верного диагноза и выявлении истинной причины энтерита учитывается как анамнез больного, в том числе, пересказанный с его слов, либо описанный в ходе процедуры, именуемой сестринский процесс, так и различные методы лабораторных исследований. Для того чтобы картина была максимально полной и четкой, необходимо использование нескольких методов диагностики, а также сестринский процесс.

К числу наиболее распространенных методов выявления энтерита можно отнести такие, как:

  • лабораторный анализ мочи, крови, кала;
  • рентгенологическое исследование;
  • ультразвуковое исследование;
  • в качестве дополнительной меры — сестринский процесс.

Не следует забывать о том, что такая процедура, как сестринский процесс, заключающаяся в постоянном осуществлении за больным контроля со стороны медицинской сестры, проводится исключительно в условиях стационара. Лечение назначается только после того, как будет выявлена причина заболевания и степень поражения слизистых тканей кишечника.

Простым и доступным способом диагностики энтерита является УЗИ

Лечение энтеритов и других кишечных заболеваний в острой форме проводится исключительно в условиях стационара, особенно в том случае, если у больного наблюдается сильный болевой синдром и обезвоживание организма. Следует отметить, что в подобных ситуациях энтерит наиболее опасен, особенно — бактериальный и атрофический. Оказание своевременной медицинской помощи позволяет приостановить патологический процесс, устранить причину его появления, и полностью восстановить деятельность тракта пищеварения.

Лечение медикаментозными препаратами включает предписание лекарственных средств, действие которых направлено на уменьшение очагов воспаления, угнетение патогенной микрофлоры и восстановление слизистых тканей тонкого кишечника. Кроме того, необходим прием средств, которые не только уменьшают патологический процесс и болевой синдром, но также защищают слизистые от негативного воздействия внешних факторов.

Лечение энтерита в хронической форме включает также прием отваров и настоев, приготовленных на основе различных лекарственных трав, обладающих противовоспалительными, бактерицидными, иммуномодулирующими свойствами, а также уменьшающими выраженный болевой синдром. В числе таковых чаще всего называют такие, как: ромашка, мята, липовый цвет, зверобой, мать-и-мачеха.

Устранить симптоматику энтерита можно с помощью целебных трав

Сбалансированная диета, обеспечивающая больному оптимальное количество питательных веществ, витаминов и микроэлементов, а также призванная уменьшить воспалительные процессы, болевой синдром и негативное воздействие на слизистые ткани кишечника, также является одним из эффективных методов лечения.

В период, когда осуществляется лечение, и до полного выздоровления пациенту рекомендуется строго следовать предписаниям лечащего врача и полностью исключить из рациона продукты, нежелательные к употреблению. К числу разрешенных блюд можно отнести вязкие каши, пюре, супы и кисели. То есть, те виды продуктов, которые обволакивают стенки кишечника, предотвращая его раздражение.

Не следует забывать о том, что любое заболевание, в том числе, энтерит, значительно проще предупредить своевременно. Наиболее эффективными и результативными мерами профилактики являются такие, как соблюдение правил сбалансированного питания, ведение подвижного образа жизни, отказ от любых вредных привычек. Соблюдение этих нехитрых правил позволит избежать множества проблем со здоровьем в будущем.

Речь в видео пойдет о нарушении пищеварения:

Энтерит относится к сложной воспалительной патологии, при которой нарушаются процессы всасывания в тонком кишечнике.

Вирусный энтерит подтверждается специфичной симптоматикой интоксикации, рвоты, диареи. . Вирусный энтерит поражает стенки тонкого кишечника.

Что способно спровоцировать острое воспаление. Заболевание острый энтерит получило среди пациентов название «болезнь немытых рук».

Местные симптомы. Признаки кишечного характера присутствуют при любом виде энтерита у людей.

Заболевание «энтерит» у детей связано с воспалительным поражением слизистой оболочки тонкого кишечника.

источник

Острый энтерит – острое инфекционное заболевание с вовлечением в патологический процесс тонкого кишечника, которое может быть вызвано бактериальной флорой, вирусами, простейшими. В клинической картине преобладают признаки дегидратации; характерна рвота, диарея; возможен интоксикационный синдром. Диагностика включает проведение лабораторных анализов крови, копрограммы, микробиологического исследования испражнений, серологических методов. Основным направлением лечения является адекватная регидратационная терапия; при показаниях назначаются антибактериальные препараты. Прогноз определяется видом возбудителя и своевременностью лечения.

Острый энтерит – одна из форм острой кишечной инфекции; редко встречается в изолированном виде, чаще в сочетании с гастритом или колитом. Данная патология сохраняет актуальность в связи с повсеместной распространенностью, риском развития у ряда пациентов угрожающих жизни состояний, ростом числа заболеваний, вызванных облигатной патогенной флорой, а также возможностью внутрибольничного распространения с формированием устойчивости к этиотропным препаратам. В развивающихся странах острым энтеритом заболевают примерно 3 млрд. пациентов в год, около 3 млн. из них погибают. С одинаковой частотой острый энтерит диагностируется у лиц обоих полов, чаще страдают дети; существенный рост заболеваемости отмечается в летний период. В структуре инфекционной патологии в детском возрасте острый энтерит занимает второе место по частоте после ОРЗ.

Причиной развития острого энтерита является инфицирование бактериями (возбудителями дизентерии, сальмонеллеза и иерсиниоза, клостридиями, энтеротоксигенными штаммами клебсиелл, кампилобактера, стафилококка, синегнойной палочки и другими бактериальными агентами) или вирусами (ротавирусами, реовирусами, аденовирусами). Реже регистрируются вирусно-бактериальные или бактериально-бактериальные микст-инфекции, протозойные поражения.

В основе этиопатогенеза острого энтерита лежит воспалительный процесс в тонком кишечнике, развитие дегидратации за счет эндотоксикоза с гиперсекрецией воды и электролитов и нарушения всасывания жидкости в кишечнике. Механизмы патогенеза острого энтерита определяются типом возбудителя и путем преодоления противомикробной защиты. Попавшие в просвет тонкого кишечника микроорганизмы при помощи адгезии колонизируют его и активно размножаются, несмотря на перистальтику и противомикробную резистентность. В результате инвазии возбудителем слизистой оболочки начинается острая воспалительная реакция и как следствие – гибель клеток эпителия. Многие бактерии и вирусы обладают способностью продуцировать энтеротоксины, стимулирующие систему аденилатциклазы и вызывающие активную секрецию жидкости в просвет кишечника.

Инкубационный период длится от одного-двух часов до нескольких суток. Чаще всего первым и определяющим степень тяжести симптомом является диарея. Также характерны тошнота, рвота. Острый энтерит в подавляющем большинстве случаев развивается бурно. Вследствие потери большого количества жидкости при диарее и рвоте состояние больного за короткий период времени может существенно ухудшиться.

Для бактериальных острых энтеритов патогномоничен выраженный интоксикационный синдром; возможна гипертермия (до 38-39 °С), общая слабость, головокружение. Поскольку многие бактерии обладают способностью продуцировать цитотоксины, вызывающие гибель клеток эпителия кишечной стенки, заболевание может протекать с выраженным болевым синдромом (беспокоят спастические боли по ходу кишечника). Острые энтериты вирусной этиологии редко сопровождаются болью, однако типичен респираторный синдром (заложенность носа, ринорея).

Основным клиническим признаком острого энтерита, который определяет течение заболевания и требует неотложной коррекции, является дегидратация. Первая степень обезвоживания характеризуется потерей не более трех процентов массы тела, при этом общее состояние пациента удовлетворительное. При острых энтеритах частота стула может достигать 10 раз в день и более, в таких случаях потеря жидкости составляет 5-6% от массы тела (вторая степень дегидратации). При обезвоживании третьей степени (потеря до 9%) состояние больного существенно ухудшается; возможны судороги, афония, снижение артериального давления, анурия, снижение температуры тела до 35°. Обезвоживание четвертой степени (10% и более) характеризуется как гиповолемический шок.

Наиболее информативным методом диагностики острого энтерита является микробиологическое исследование испражнений с выявлением возбудителя. Этот метод позволяет точно установить этиологию заболевания и подобрать оптимальную схему лечения. Однако для выполнения данного исследования требуется несколько дней, и результат является отсроченным. Именно поэтому важная роль отводится полному сбору анамнеза заболевания, оценке эпидемиологической обстановки в конкретном регионе, выявлению заболевших среди близкого окружения. Определение типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая) позволяет предположить возможный этиологический фактор острого энтерита и дифференцированно подойти к началу терапии.

При осмотре пациента выявляются признаки обезвоживания различной степени выраженности: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, бледность, сухость языка, возможно снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Характерны изменения результатов лабораторных анализов: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при тяжелой дегидратации – уменьшение жидкой составляющей крови по отношению к форменным элементам (гемоконцентрация). Выполняется копрологическое исследование: в испражнениях может быть обнаружена слизь, кровь, гной, обилие непереваренной клетчатки и мышечных волокон. Обязательно проводится серологическая диагностика: четырехкратный прирост титра специфических антител позволяет точно определить тип возбудителя.

Лечение острого энтерита может проводиться амбулаторно; госпитализация в инфекционное отделение проводится при значительной дегидратации, неврологических нарушениях (судороги, вялость и другие), шоке, неукротимой рвоте, в возрасте до 3 месяцев, при невозможности проведения пероральной регидратации, а также выраженном болевом синдроме и подозрении на хирургическую патологию.

Основными направлениями лечения острого энтерита являются адекватная регидратация, диетотерапия и антибиотикотерапия (при необходимости). С первых дней заболевания количество пищи должно быть уменьшено на 30% по сравнению с привычным. Исключаются все продукты, вызывающие повышенную осмотическую нагрузку на кишечник.

Первоочередное мероприятие при остром энтерите любой этиологии – регидратационная терапия. Ее раннее начало является основным критерием успешного лечения. При обезвоживании 1-2 степени проводится пероральная регидратация; с этой целью применяются солевые препараты. На первом этапе компенсируют водно-солевой дефицит (восстанавливают потерянные за период болезни воду и электролиты). Интенсивная регидратация проводится в течение 5-6 часов. После устранения симптомов обезвоживания продолжается поддерживающая регидратационная терапия. Даже при отсутствии у пациента признаков обезвоживания оральные солевые препараты применяют с целью его профилактики.

Антибактериальная терапия острого энтерита показана в случае бактериальной этиологии при наличии таких показаний: возраст пациента до трех месяцев, иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, проведение иммуносупрессивной терапии, длительный прием кортикостероидов), тяжелая инвазивная диарея (о данной форме свидетельствует наличие крови в испражнениях, выявление в копрограмме нейтрофилов), верифицированные холера или шигеллез, а также подозрение на эти этиологические факторы. В качестве эмпирической антибактериальной терапии острого энтерита применяются производные нитрофуранов; после получения результатов бактериологического исследования с анализом на чувствительность к антибиотикам назначают наиболее подходящий препарат (цефиксим, азитромицин, триметоприм + сульфаметоксазол, цефтриаксон, нифуроксазид и другие).

В большинстве случаев адекватная регидратация и антибиотикотерапия (при бактериальной этиологии) обеспечивают полное выздоровление. Помимо данных методов лечения, применяются вспомогательные средства. Назначение пробиотиков позволяет улучшить результаты лечения, а в ряде случаев при секреторной диарее данная группа препаратов выступает как основной метод лечения. С целью сокращения потерь жидкости, а также ускорения выведения микроорганизмов и энтеротоксинов используются энтеросорбенты (наиболее эффективны кремниевые препараты).

Прогноз при остром энтерите определяется типом возбудителя, а также своевременным началом эффективной терапии. При отсутствии тяжелой дегидратации прогноз благоприятный. Самостоятельное лечение острого энтерита может привести не только к длительному отсутствию эффекта, но и к формированию хронического воспалительного процесса с развитием других заболеваний. Неблагоприятный прогноз при остром энтерите возможен при наличии таких факторов риска, как возраст до шести месяцев и после 65 лет, сопутствующая тяжелая соматическая патология (неврологические, сердечно-сосудистые заболевания, онкопатология и другие).

Профилактика острого энтерита заключается в соблюдении правил гигиены, тщательной механической, термической обработке продуктов питания, детальном обследовании работников пищевой промышленности с отстранением их от работы при наличии инфекционных заболеваний. Важная роль отводится также своевременному лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта у гастроэнтеролога (в частности, пониженная кислотность желудочного содержимого является фактором риска развития кишечных инфекций).

источник