Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.
Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.
Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.
Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.
Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.
Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.
Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.
1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.
2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.
Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.
Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).
Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).
Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.
Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.
Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.
При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.
Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.
Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.
Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.
При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.
В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.
Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.
Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.
Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.
Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.
В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.
Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:
1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.
Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.
Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.
Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.
Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.
Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.
Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.
В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.
Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.
Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.
Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.
Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.
Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).
Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.
Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.
Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.
Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.
По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).
Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).
Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.
Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.
Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.
Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.
Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.
При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.
Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.
Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.
Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.
Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.
Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.
Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.
Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.
Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.
Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.
Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:
1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.
Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.
Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.
Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.
Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.
Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.
Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.
При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.
При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.
Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.
Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.
Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.
Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.
При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.
Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.
Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.
источник
Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения.
В.П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.
Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
(Enteritis chronica)
Это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т.е. поражается тощая и подвздошная кишка.
Этиология. Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание.
Экзогенные причины: инфекции (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, вирусы и др.), инвазия паразитами (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз), алиментарный фактор, ионизирующая радиация, яды, в том числе и производственные (мышьяк, фосфор, свинец, щелочи и др.), медикаментозные воздействия (салицилаты, цитостатики, неомицин и др.), на почве аллергии, повреждение алкоголем.
Эндогенные: хроническая почечная недостаточночть, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.
Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные «кишечные» признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется «синдромом недостаточности всасывания» (malabsorption syndrome) — значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.
Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разделяются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного общего состояния).
Местные (кишечные) признаки — диарея, плохая переносимость ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в средней части живота, около пупка, урчание. Указанные симптомы нарастают во второй половине дня, т.е. в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Вздутие обусловлено интенсивными бродильными или гнилостными процессами, повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Метеоризм часто сопровождается сердцебиением, болями в области сердца, одышкой (главным образом рефлекторное влияние). Боли в околопупочной области чаще обусловлены метеоризмом, реже спазмами кишечника. Наиболее характерный симптом хронического энтерита — расстройство стула, поносы. Стул может быть жидким или кашицеобразным от двух-четырех и до пятнадцати раз в сутки с кусочками непереваренной пищи, но без видимой слизи. Могут быть бурные позывы на стул вскоре после еды с отделением обильных водянистых зеленых испражнений; во время стула и сразу после него наступает резкая слабость, головокружение, тошнота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, падение АД вплоть до коллапса (еюнальная диарея). В ряде случаев поносы могут отсутствовать. Аппетит чаще понижен. У большинства больных наблюдается непереносимость молока.
При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение живота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки — симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточно переваренными остатками пищевого химуса, особенно углеводами, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающими вместе с газами из тонкой кишки.
При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка «точка Поргеса».
Симптомы нарушенного общего состояния организма проявляются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ногтей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В1 — ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты). При недостаточности витамина В2 — ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи — кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях.
В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.
У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжести) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.
Диагностика. На первом месте по диагностической ценности стоит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную информацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов исследования. Необходим целенаправленный осмотр больного.
Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах — зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных — испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея). Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.
В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.
В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.
Тонкая кишка — наименее доступный орган для эндоскопического исследования. С помощью дуодено- и колонофиброскопов следует проводить эндоскопию постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и терминального отдела подвздошной кишки. При гистологическом исследовании слизистой оболочки у больных хроническим энтеритом выявляются воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию энтероцитов и ворсин. С помощью гистохимических методик можно выявить снижение или отсутствие кишечных ферментов.
При исследовании периферической крови у больных со второй и третьей степенью тяжести часто определяется гипохромная (железодефицитная) или смешанная (железо-В12-фолиеводефицитная) анемия, может быть лейкопения или лейкоцитоз, иногда нейтрофилез, ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование позволяет исключить сегментарные и опухолевые поражения тонкой кишки, изучить структуру складок и моторно-эвакуаторную функцию.
Хронические энтериты могут протекать как с повышенным, так и с пониженным кишечным тонусом.
У больных легкими, а иногда и средней тяжести энтеритами тонус и моторная деятельность тонкой кишки резко ослабляются, а для больных тяжелыми формами энтерита характерны гипертония и гиперкинезия тонкой кишки. Общее продвижение контрастного вещества по тонкой кишке при энтеритах в большинстве случаев ускоряется и через 1,5-2 часа барий может быть не только в дистальных отделах тонкой кишки, но в значительном количестве в толстой, главным образом, в слепой и начальной части восходящей кишки. Может наблюдаться и задержка двигательной функции с образованием длительных илеостазов. Задержка двигательной функции сопровождается значительным накоплением жидкости.
За счет усиленных процессов экссудации, брожения и нарушения всасывания рентгенологически по ходу тонкой кишки определяются мелкие горизонтальные уровни жидкости с газовыми скоплениями над ними. Указанные функциональные признаки энтерита могут считаться диагностическими, при подтверждении другими методами исследования (копрограмма). Рентгеноморфологические изменения при энтеритах сводятся к стойкой деформации рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, с резко выраженным набуханием слизистой, ведущей к сужению просвета кишки задержке контрастной бариевой взвеси. При выраженном отеке, избытке слизи и жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким.
Особенно ценный рентгеноморфологический признак хронического энтерита — единичные мелкопятнистые образования на рельефе слизистой оболочки тонкой кишки (зернисто-узелковый рельеф) — отображение очагового отека слизистой, закупорки и набухания отдельных кишечных желез, гипотрофии солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Выявление зернисто-узелкового рельефа отмечается при рентгенологическом исследовании в условиях искусственной гипотонии.
Дифференциальный диагноз хронического энтерита должен проводиться с заболеваниями, сопровождающимися упорной диареей и истощением.
Необходимо исключить заболевания, при которых нарушения функции кишечника носят вторичный характер. Это эндокринные заболевания — тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, сахарный диабет. Гормонально активные опухоли, болезни желудка, печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания пищевых веществ, ишемический абдоминальный синдром с недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Необходимо провести дифференциальный диагноз с заболеваниями толстой кишки. При колите местные симптомы (вздутие, урчание, боли) в основном локализуются в подвздошных областях и боковых отделах живота, а при энтерите — в околопупочной области. Для колитов характерно наличие тенезмов, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в кале и изменение физических свойств толстой кишки, болезненность и спазмирование ее отрезков. У больных колитом и дискинезиями толстой кишки отсутствует синдром нарушенной абсорбции.
При неспецифическом язвенном колите отмечается наличие крови и слизи в кале. При ректороманоскопии, колоноскопии и ирригоскопии выявляются язвенно-деструктивные изменения в толстой кишке, контактная кровоточивость, что не свойственно хроническому энтериту. Дифференциальная диагностика хронического энтерита должна проводиться и с заболеваниями тонкой кишки — туберкулезом тонкой кишки, болезнью Крона, амилоидозом, лимфомой и первичными иммунодефицитами, мезаденитом, целиакией взрослых и др.
При туберкулезном поражении кишечника в анамнезе указание на туберкулезный процесс, поражается преимущественно илеоцекальный отдел, терминальный отрезок подвздошной и слепой кишки болезненны при пальпации. Отмечается уплотнение, бугристость, плохая подвижность кишки, повышается температура тела, потливость, нередко положительный синдром Штернберга, положительные туберкулиновые пробы, туберкулезные микобактерии в кале. При рентгенологическом исследовании могут быть найдены обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, дефекты наполнения в илеоцекальной области, симптом Штирлина, изъязвление, стенозирование.
Спру — в отличие от энтерита при спру характерный белесоватый стул. Наличие афт на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба. Более выражены эндокринопатии и изменения нервной системы (периферический полиневрит, поражение боковых столбов спинного мозга и т.д.), обнаружение большого количества дрожжевых грибков типа Monilia в кале. В анализах крови — гиперхромная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения, вплоть до мегалобластического.
При регионарном энтерите (болезнь Крона) поражается чаще терминальный отдел тонкой кишки, могут быть полиартралгии и узловатая эритема. Характерны рентгенологические признаки (выпрямление и развернутость пораженных кишечных петель, сглаженность рельефа, признаки изъязвления, стенозирования), осложнения — наружные и внутренние свищи.
Амилоидоз кишечника — имеется хроническое воспаление с гнойными очагами, признаками поражения других органов и систем организма (почек, печени и т.д.), положительной пробой с конгорот. Прижизненная аспирационная биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистохимическим исследованием выявляет амилоид.
Мезаденит в отличие от энтерита характеризуется стойким болевым синдромом, усилением боли при клизмах, дефекации, физическом напряжении, ходьбе, кашле. Локализация боли в околопупочной области и реже в нижнем отделе правой половины живота — увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании выявляются петрификаты в этих зонах.
При проведении дифференциального диагноза требуется исключить злокачественные опухоли тонкого кишечника — рак, саркому, лимфогранулематоз, карциноид тонкой кишки. Указанные опухоли встречаются редко, но иметь их в виду необходимо. При наличии опухолевого процесса часто обращает на себя внимание интоксикация, изменения в крови (анемия, повышение СОЭ), увеличение лимфатических узлов. При лимфогранулематозе — нередко лихорадка и кожный зуд. При карциноиде тонкой кишки — упорные поносы, вследствие повышенной продукции 5-окситриптамина (серотонин, энтерамин) клетками карциноида, своеобразные «приливы» — в течение нескольких секунд наступает пурпурное окрашивание лица, исчезающее через 2-3 минуты. У больных возникает ощущение жара и общее недомогание. При подозрении на опухолевый процесс необходимо провести детальное рентгенологическое исследование кишечника, аспирационную биопсию и биопсию лимфатических узлов.
Течение и прогноз. Энтерит протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются ремиссией. При выраженных частых обострениях заболевание приобретает прогрессирующее течение, нарушается общее состояние (похудание, анемия, гиповитаминоз, трофические расстройства), присоединяются осложнения в виде ахилии, панкреатической недостаточности, эндокринной и т.д. Может наступить летальный исход от истощения или присоединения банальных инфекций.
Трудоспособность при легком и средней тяжести течения энтерите, за исключением периодов обострения, сохранена.
Необходимо исключить тяжелый физический труд, нервно-психические перенапряжения, труд, связанный с перегреванием или переохлаждением и профессиональными вредностями. При тяжелом течении энтерита больные утрачивают трудоспособность.
Дата добавления: 2016-10-30 ; просмотров: 342 | Нарушение авторских прав
источник
Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения. В.П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.
Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ (Enteritis chronica) – это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т.е. поражается тощая и подвздошная кишка.
Этиология. Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание.
Экзогенные причины: инфекции (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, вирусы и др.), инвазия паразитами (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз), алиментарный фактор, ионизирующая радиация, яды, в том числе и производственные (мышьяк, фосфор, свинец, щелочи и др.), медикаментозные воздействия (салицилаты, цитостатики, неомицин и др.), на почве аллергии, повреждение алкоголем.
Эндогенные причины: хроническая почечная недостаточность, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.
Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные «кишечные» признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется «синдромом недостаточности всасывания» (malabsorption syndrome) – значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.
Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разделяются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного общего состояния).
Местные (кишечные) признаки – диарея, плохая переносимость ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в средней части живота, около пупка, урчание. Указанные симптомы нарастают во второй половине дня, т.е. в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Вздутие обусловлено интенсивными бродильными или гнилостными процессами, повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Метеоризм часто сопровождается сердцебиением, болями в области сердца, одышкой (главным образом рефлекторное влияние). Боли в околопупочной области чаще обусловлены метеоризмом, реже спазмами кишечника.
Наиболее характерный симптом хронического энтерита – расстройство стула, поносы. Стул может быть жидким или кашицеобразным от двух-четырех и до пятнадцати раз в сутки с кусочками непереваренной пищи, но без видимой слизи. Могут быть бурные позывы на стул вскоре после еды с отделением обильных водянистых зеленых испражнений; во время стула и сразу после него наступает резкая слабость, головокружение, тошнота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, падение АД вплоть до коллапса (еюнальная диарея). В ряде случаев поносы могут отсутствовать. Аппетит чаще понижен. У большинства больных наблюдается непереносимость молока.
При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение живота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки – симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточно переваренными остатками пищевого химуса, особенно углеводами, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающими вместе с газами из тонкой кишки.
При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка «точка Поргеса».
Симптомы нарушенного общего состояния организма проявляются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ногтей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В1 – ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты).
При недостаточности витамина В2 – ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи – кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях.
В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.
У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжести) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.
Диагностика. На первом месте по диагностической ценности стоит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную информацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов исследования. Необходим целенаправленный осмотр больного.
Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах – зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных – испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея).
Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.
В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.
В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.
Тонкая кишка – наименее доступный орган для эндоскопического исследования. С помощью дуодено- и колонофиброскопов следует проводить эндоскопию постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и терминального отдела подвздошной кишки. При гистологическом исследовании слизистой оболочки у больных хроническим энтеритом выявляются воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию энтероцитов и ворсин. С помощью гистохимических методик можно выявить снижение или отсутствие кишечных ферментов.
При исследовании периферической крови у больных со второй и третьей степенью тяжести часто определяется гипохромная (железодефицитная) или смешанная (железо-В12-фолиеводефицитная) анемия, может быть лейкопения или лейкоцитоз, иногда нейтрофилез, ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование позволяет исключить сегментарные и опухолевые поражения тонкой кишки, изучить структуру складок и моторно-эвакуаторную функцию.
Хронические энтериты могут протекать как с повышенным, так и с пониженным кишечным тонусом.
У больных легкими, а иногда и средней тяжести энтеритами тонус и моторная деятельность тонкой кишки резко ослабляются, а для больных тяжелыми формами энтерита характерны гипертония и гиперкинезия тонкой кишки. Общее продвижение контрастного вещества по тонкой кишке при энтеритах в большинстве случаев ускоряется и через 1,5-2 часа барий может быть не только в дистальных отделах тонкой кишки, но в значительном количестве в толстой, главным образом, в слепой и начальной части восходящей кишки. Может наблюдаться и задержка двигательной функции с образованием длительных илеостазов. Задержка двигательной функции сопровождается значительным накоплением жидкости.
За счет усиленных процессов экссудации, брожения и нарушения всасывания рентгенологически по ходу тонкой кишки определяются мелкие горизонтальные уровни жидкости с газовыми скоплениями над ними. Указанные функциональные признаки энтерита могут считаться диагностическими, при подтверждении другими методами исследования (копрограмма). Рентгеноморфологические изменения при энтеритах сводятся к стойкой деформации рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, с резко выраженным набуханием слизистой, ведущей к сужению просвета кишки задержке контрастной бариевой взвеси. При выраженном отеке, избытке слизи и жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким.
Особенно ценный рентгеноморфологический признак хронического энтерита – единичные мелкопятнистые образования на рельефе слизистой оболочки тонкой кишки (зернисто-узелковый рельеф) – отображение очагового отека слизистой, закупорки и набухания отдельных кишечных желез, гипотрофии солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Выявление зернисто-узелкового рельефа отмечается при рентгенологическом исследовании в условиях искусственной гипотонии.
Дифференциальный диагноз хронического энтерита должен проводиться с заболеваниями, сопровождающимися упорной диареей и истощением. Необходимо исключить заболевания, при которых нарушения функции кишечника носят вторичный характер. Это эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, сахарный диабет. Гормонально активные опухоли, болезни желудка, печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания пищевых веществ, ишемический абдоминальный синдром с недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии.
Необходимо провести дифференциальный диагноз с заболеваниями толстой кишки. При колите местные симптомы (вздутие, урчание, боли) в основном локализуются в подвздошных областях и боковых отделах живота, а при энтерите – в околопупочной области. Для колитов характерно наличие тенезмов, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в кале и изменение физических свойств толстой кишки, болезненность и спазмирование ее отрезков. У больных колитом и дискинезиями толстой кишки отсутствует синдром нарушенной абсорбции.
При неспецифическом язвенном колите отмечается наличие крови и слизи в кале. При ректороманоскопии, колоноскопии и ирригоскопии выявляются язвенно-деструктивные изменения в толстой кишке, контактная кровоточивость, что не свойственно хроническому энтериту. Дифференциальная диагностика хронического энтерита должна проводиться и с заболеваниями тонкой кишки – туберкулезом тонкой кишки, болезнью Крона, амилоидозом, лимфомой и первичными иммунодефицитами, мезаденитом, целиакией взрослых и др.
При туберкулезном поражении кишечника в анамнезе указание на туберкулезный процесс, поражается преимущественно илеоцекальный отдел, терминальный отрезок подвздошной и слепой кишки болезненны при пальпации. Отмечается уплотнение, бугристость, плохая подвижность кишки, повышается температура тела, потливость, нередко положительный синдром Штернберга, положительные туберкулиновые пробы, туберкулезные микобактерии в кале. При рентгенологическом исследовании могут быть найдены обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, дефекты наполнения в илеоцекальной области, симптом Штирлина, изъязвление, стенозирование.
Спру – в отличие от энтерита при спру характерный белесоватый стул. Наличие афт на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба. Более выражены эндокринопатии и изменения нервной системы (периферический полиневрит, поражение боковых столбов спинного мозга и т.д.), обнаружение большого количества дрожжевых грибков типа Monilia в кале. В анализах крови – гиперхромная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения, вплоть до мегалобластического.
При регионарном энтерите (болезнь Крона) поражается чаще терминальный отдел тонкой кишки, могут быть полиартралгии и узловатая эритема. Характерны рентгенологические признаки (выпрямление и развернутость пораженных кишечных петель, сглаженность рельефа, признаки изъязвления, стенозирования), осложнения – наружные и внутренние свищи.
Амилоидоз кишечника – имеется хроническое воспаление с гнойными очагами, признаками поражения других органов и систем организма (почек, печени и т.д.), положительной пробой с конгорот. Прижизненная аспирационная биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистохимическим исследованием выявляет амилоид.
Мезаденит в отличие от энтерита характеризуется стойким болевым синдромом, усилением боли при клизмах, дефекации, физическом напряжении, ходьбе, кашле. Локализация боли в околопупочной области и реже в нижнем отделе правой половины живота – увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании выявляются петрификаты в этих зонах.
При проведении дифференциального диагноза требуется исключить злокачественные опухоли тонкого кишечника – рак, саркому, лимфогранулематоз, карциноид тонкой кишки. Указанные опухоли встречаются редко, но иметь их в виду необходимо. При наличии опухолевого процесса часто обращает на себя внимание интоксикация, изменения в крови (анемия, повышение СОЭ), увеличение лимфатических узлов.
При лимфогранулематозе – нередко лихорадка и кожный зуд. При карциноиде тонкой кишки – упорные поносы, вследствие повышенной продукции 5-окситриптамина (серотонин, энтерамин) клетками карциноида, своеобразные «приливы» – в течение нескольких секунд наступает пурпурное окрашивание лица, исчезающее через 2-3 минуты. У больных возникает ощущение жара и общее недомогание. При подозрении на опухолевый процесс необходимо провести детальное рентгенологическое исследование кишечника, аспирационную биопсию и биопсию лимфатических узлов.
Течение и прогноз. Энтерит протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются ремиссией. При выраженных частых обострениях заболевание приобретает прогрессирующее течение, нарушается общее состояние (похудание, анемия, гиповитаминоз, трофические расстройства), присоединяются осложнения в виде ахилии, панкреатической недостаточности, эндокринной и т.д. Может наступить летальный исход от истощения или присоединения банальных инфекций.
Трудоспособность при легком и средней тяжести течения энтерите, за исключением периодов обострения, сохранена. Необходимо исключить тяжелый физический труд, нервно-психические перенапряжения, труд, связанный с перегреванием или переохлаждением и профессиональными вредностями. При тяжелом течении энтерита больные утрачивают трудоспособность.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (Colitis chronica) — воспалительное и дистрофическое поражение слизистой оболочки толстой кишки, сопровождающееся нарушением моторной и секреторной функций.
Этиология. Среди этиологических факторов хронического колита ведущее значение придается перенесенным острым кишечным заболеваниям (чаще всего бациллярная дизентерия), а также инвазии простейшими, гельминтами. Большое значение имеет алиментарный фактор – нерегулярное, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, острыми блюдами, длительное применение щадящих диет, бедных растительной клетчаткой.
Нередко хронический колит развивается вторично у больных язвенной болезнью, холециститом, гастритом, панкреатитом, гинекологическими заболеваниями (аднексит), простатитом, тонзиллитом и др. Причинами хронического колита могут быть химические агенты, некоторые лекарственные препараты, врожденные аномалии (долихосигма, дивертикуллез). Частой причиной развития хронического колита является кишечный дисбактериоз.
Наиболее распространены колиты смешанной этиологии, например, сочетание инфекционного и алиментарного факторов. Функциональные расстройства кишечника, в первую очередь дискинезии его, предрасполагают к развитию воспалительного процесса в кишечнике.
Патогенез. В патогенезе хронического колита большую роль играют ослабление неспецифических иммунологических механизмов, аллергический компонент, сенсибилизация к аутомикрофлоре, дисбактериоз, появление бактериальных штаммов с повышенной вирулентностью.
Важное значение имеют предшествующие функциональные нарушения в толстой кишке (дискинезии, избыточное отделение слизи, нервно-эндокринные нарушения и др.).
Патологические изменения в толстой кишке неспецифичны и имеют стереотипный характер, независимо от причин, ведущих к их развитию: дистрофические изменения эпителия толстой кишки, вплоть до атрофии, выраженная клеточная инфильтрация слизистой и мышечного слоя, расширение или атрофия крипт, увеличение бокаловидных клеток, полнокровие капилляров, соединительно-тканные разрастания. Следует еще раз подчеркнуть, что в патогенезе хронических колитов ведущую роль играет изменение иммунобиологического состояния организма, в том числе естественного иммунитета и сенсибилизации к аутомикрофлоре.
Клиника. Клиническую картину хронического колита определяет уже не инфекционный агент, который чаще всего отсутствует, а степень нарушения моторно-эвакуаторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстого кишечника, а также локализация воспалительного процесса (панколит, левосторонний или правосторонний колит, илеотифлит и проктосигмоидит).
Одним из ведущих и постоянных симптомов колита является болевой синдром. Боли могут быть различного характера, чаще ноющие, преимущественно в нижней части живота, по фланкам, или по ходу толстой кишки. Они могут быть разлитыми, появляются и усиливаются при позывах на дефекацию и ослабевают после нее и отхождения газов.
Тупые боли нередко сменяются интенсивными схваткообразными. При наличии выраженного воспаления с сопутствующим спазмом в прямой кишке возникает своеобразная боль, «словно сидишь на шиле». При вовлечении серозной оболочки (перивисцерит) и регионарных лимфоузлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при движении, после очистительных клизм и тепловых процедур. У больных колитом часто наблюдается вздутие живота, распирание в нем, нарушение стула – самый характерный признак хронического колита. Наблюдается чередование поносов и запоров, «ложные поносы» – частые позывы с последующим выделением небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала со слизью, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации.
Позывы на опорожнение кишечника возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу же после еды (повышенный гастроцекальный рефлекс), из общих проявлений – слабость, головная боль, иногда подъем температуры тела. Общее состояние, как правило, страдает мало. Незначительная потеря в весе и признаки витаминной недостаточности при хронических колитах могут быть связаны с длительным соблюдением щадящей неполноценной диеты и быстро исчезают при полноценном питании. У больных часто отмечаются вегетативные расстройства и разнообразные изменения со стороны центральной нервной системы в виде депрессивного, тревожного ипохондрического синдромов, канцерофобии.
При пальпации живота удается выявить болезненность по ходу толстой кишки, чаще наибольшая болезненность в области сигмовидной и поперечно-ободочной кишок. Отмечается чередование спазмированных и атоничных отделов толстой кишки.
Клиническое обследование должно завершаться пальцевым исследованием прямой кишки для исключение геморроя, опухоли, ссадин или трещин в анальной области. При преимущественном поражении слепой кишки (тифлит) боли локализуются в правой половине живота с иррадиацией в поясницу, усиливаются они при скоплении газа и физическом напряжении. При гипертоническом состоянии прямой кишки она плотная, сокращена, болезненная, кал в период боли жидкий или кашицеобразный, содержит много слизи.
При тифлоатонии слепая кишка растянута, дряблая, отмечается в ней плеск. Наполнение кишки вызывает неприятное ощущение, наступающее через 7-8 часов после еды и в особенности в 3-4 часа ночи, «симптом будильника». Наблюдается смена запоров и поносов. При тифлитах чаще повышены бродильные процессы.
При преобладании гнилостных процессов стул жидкий, обильный, 5-7 раз в сутки, «коровий кал».
Хронический проктосигмоидит сопровождается болями в левой половине живота, которые усиливаются до и после акта дефекации при физических напряжениях, длительной ходьбе. Боли могут отдавать в поясницу или левую ногу, возникает запор с тенезмами, боль в заднем проходе. При пальпации обнаруживается болезненная, сокращенная сигмовидная кишка.
Трансверзит изолированно встречается сравнительно редко. Больных беспокоят боли в подложечной области и левом подреберье, усиливающиеся после еды, запоры, распирание живота, отрыжка, тошнота. После отхождения газов наступает облегчение. Высокое стояние диафрагмы вызывает преходящую дисфагию. При атонической форме трансверзита пальпаторно определяется раздутая газами болезненная и опущенная поперечно-ободочная кишка, при спастической – кишка спазмирована. При вовлечении в процесс брюшного покрова может возникнуть стойкое сужение в селезеночном углу (ангулит) с явлениями частичной кишечной непроходимости. Боли и вздутие кишечника слева, громкое урчание и задержка стула.
Лабораторные исследования. В диагностике хронического колика необходима копрограмма, посев на бактерии дизентерийной группы и дисбактериоз, паразитоносительство. В кале можно обнаружить гной и слизь, при нарушении целостности слизистой примесь алой крови. При атонии толстого кишечника каловые массы уплотнены, при спазмах «овечий кал».
При микроскопии – увеличение нейтрофильных лейкоцитов, появление эритроцитов. Наличие растворимого белка в кале свидетельствует о воспалительном процессе или изъязвлении в толстом кишечнике (положительная реакция Трибуле). Повышенное содержание органических кислот (норма 14-18 мл) свидетельствует об усилении процессов брожения. При гнилостных процессах увеличивается количество аммиака (норма 2-4 мл). Определение энтерокиназы и фосфатазы помогает в оценке ферментативных процессов.
Рентгенологическое исследование при хроническом колите позволяет выявить различные функциональные нарушения: атонические расширения, спастические сокращения – «симптом веревки», неравномерный характер и исчезновение гаустраций, перегибы, спайки, дефекты наполнения, удлинение и расширение сигмовидной кишки.
Более четкие данные наблюдаются при ирригоскопии: изменяется характер и расположение складок, уменьшается их количество. При повышенной секреции рельеф слизистой не выявляется. При панколите изменения обнаруживаются на всем протяжении, при сегментарных колитах – соответственно локализации и характера поражения.
Ректороманоскопия является обязательным исследованием в диагностике хронического колита, для исключения опухолевого процесса и неспецифического язвенного колита. При хронических колитах (проктосигмоидитах, панколитах) слизистая прямой и сигмовидной кишки становится тусклой, отечной, истонченной, а сосудистая сеть на бледном фоне выявляется особенно четко. Капиллярная сеть расширяется, нередко появляются кровоизлияния, небольшие ссадины, атрофические участки, изъязвления слизистой, слизисто-гнойные наложения. Наблюдаемые изменения не являются патогномоничными для отдельных форм заболевания, однако для протозойных колитов более характерен язвенный процесс, а для колитов алиментарного происхождения – катаральные явления.
При ректороманоскопии прибегают к биопсии. Гистологическое исследование дистального отдела толстой кишки уточняет глубину и характер поражения. Они могут быть без атрофии (изменения поверхностного эпителия слизистой, инфильтрация собственного слоя слизистой, изменения крипт) и атрофией (атрофический колит). При атрофических изменениях слизистой оболочки поверхностный цилиндрический эпителий отсутствует или становится уплощенным. Количество крипт резко уменьшается, на отдельных участках отсутствует. Наблюдается значительная перестройка гладкомышечных элементов.
По специальным показаниям проводится эндоскопия всей толстой кишки (фиброколоноскопия) с биопсией слизистой оболочки.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить опухолевый процесс, дизентерию, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с энтеритами и функциональными заболеваниями кишечника. Упорные запоры, неподдающиеся лечению, анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз дают основания для исключения бластоматозного процесса. Для исключения дизентерийного колита и лямблиоза необходимо исследование кала на дизентерийную группу и амебы, проведение аллергических проб с дизентерийным антигеном.
В дифференциальной диагностике с туберкулезом имеет значение туберкулезный процесс в анамнезе, преимущественно поражение илеоцекального отдела. При пальпации отмечается кожная гиперестезия, болезненность, уплотнение, бугристость, плохая подвижность терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, повышение температуры, потливость, положительные туберкулиновые пробы. Микобактерии туберкулеза в кале, как правило, не находят.
В дифференциальной диагностике хронического колита необходимо иметь в виду и функциональные расстройства кишечника. У больных с симптомокомплексом колита, у которых не удается доступными методиками выявить органическую патологию в толстой кишке, пользуются терминами «синдром раздраженной толстой кишки» или «дискинезия толстой кишки».
Функциональные расстройства кишечника могут быть проявлением внекишечных заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь, болезни желчных путей и др.), болезней ЦНС, урогенитальной сферы, эндокринной, аллергии, аномалии кишки (мегаколон, долихосигма). Функциональные расстройства кишечника проявляются недостаточным опорожнением кишечника, запорами, кал может быть чрезмерно плотным, «овечий», реже кашицеобразный и жидкий («запорный понос»).
При синдроме «раздраженной толстой кишки» наблюдаются приступы острой боли, схваткообразного характера, с частым позывом на низ, с отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи, белого цвета, в .виде пластинок, пленок, напоминающих слепок кишки. Слизь может обволакивать кал или выявляться без каловых масс. Приступы боли с выделением слизи продолжаются от 20-30 минут до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием.
В период обострения толстая кишка при пальпации резко болезненна, спастически сокращена, иногда вздута, урчит. Приступ может сопровождаться повышением температуры. Вне приступа живот мягкий, безболезненный. При аллергическом происхождении синдрома наблюдается эозинофилия, в кале при микроскопии находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Признаки воспаления отсутствуют.
Таким образом, диагноз функционального заболевания кишечника может быть поставлен только после тщательного обследования больного с применением клинических, лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов, после исключения органической патологии.
Симптомокомплекс колита может развиться вторично – при гастрите с секреторной недостаточностью, после резекции желудка, при холецистите, язвенной болезни, холецистэктомии, при нарушении кровообращения при циррозе или сердечной недостаточности и т.д. Нарушения в толстой кишке в этих случаях обусловлены расстройством моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функции, энзимопатией и дисбактериозом.
При одновременном нарушении тонкого и толстого кишечника (энтероколитах) клиническая картина заболевания проявляется симптомами энтерита и колита. При формулировке диагноза необходимо указать: поражение какого отдела кишечника преобладает у данного больного (преимущественное поражение тонкого или толстого кишечника).
Дисбактериоз встречается у всех больных хроническими энтероколитами, но степень выраженности его различна, изменяется общее количество микробов, чаще в сторону увеличения, реже – уменьшения. Исчезают или резко уменьшается число бифидобактерий, снижается количество молочнокислых палочек, изменяется количество сопутствующей флоры – увеличение стафилококка, протея, дрожжей, меняется соотношение числа различных микробов (кишечных палочек, энтерококков, клостридий), увеличивается количество бактероидов, появляются микробы с измененными свойствами (гемолитические формы, энтеропатогенные штаммы кишечных палочек и т.д.).
Развитию дисбактериоза способствуют нарушения местной и общей иммунной системы, снижение секреции и кислотности желудочного сока, а следовательно его бактерицидности и избыточный рост бактерий в дуоденальном содержимом и желчи.
ЛЕЧЕНИЕ ЭНТЕРИТОВ, КОЛИТОВ, ЭНТЕРОКОЛИТОВ
Лечение хронических воспалительных заболеваний кишечника должно быть патогенетическим, комплексным и проводится с учетом клинических особенностей течения заболевания, оно требует дифференцированного подхода. При воспалении кишечника, вызванного специфическими микробами, простейшими, гельминтами или химическими агентами назначаются этиотропные средства, или препараты, способствующие элиминации токсических веществ и тяжелых металлов из организма.
При вторичных воспалениях кишечника терапия во многом определяется лечением, направленным на основное заболевание. Следует помнить, что в происхождении энтеритов и колитов большое значение придается кишечному дисбактериозу, который вызывает сдвиги в химизме кишечного содержимого и усиливает бродильные процессы.
Главное направление в лечении энтеритов, колитов и энтероколитов – это: а) противодействие кишечному дисбактериозу; б) нормализация нарушенной кишечной секреции и моторики; в) уменьшение структурных изменений и стимуляция регенераторной способности слизистой оболочки кишечника.
С целью воздействия на этиологические и патогенетические факторы болезни применяется диетотерапия, витамины, антибактериальные препараты, ферменты, спазмолитические, вяжущие средства, биостимуляторы, гипосенсибилизирующие, ЛФК, минеральные воды и курортное лечение.
Диетическое питание – одно из основных направлений терапии. Диета должна быть полноценной, сбалансированной, калорийной. Нельзя допускать утрированного соблюдения диеты, голодания больного. Помимо механического и химического щажения кишечника диета должна предусматривать противодействие бродильной флоре, чему способствует преобладание в пище белковых продуктов и в первую очередь мяса.
Основная задача лечебных диет – максимальное восстановление нарушенных функций кишечника и других органов, вовлеченных в патологический процесс. По воздействию на функцию кишечника пищевые вещества делятся на три группы: 1) способствующие опорожнению кишечника; 2) задерживающие опорожнение; 3) индифферентные.
К первой группе относятся сахаристые вещества – содержащие органические кислоты. Кислое молоко, фруктовые соки, черный хлеб и др.; вещества, богатые поваренной солью, минеральные воды, жиры, растительная клетчатка, продукты в холодном виде. Белые вина, шампанское обладают слабым послабляющим действием.
Задерживают опорожнение кишечника вещества, содержащие танин (черника, крепкий чай, какао, натуральные красные вина), пища в протертом виде, слизистые супы и теплые жидкости.
Индифферентные вещества – мясо и рыба в виде пюре и рубленом виде, хорошо выпеченный пшеничный хлеб, свежеприготовленный пресный творог.
Институтом питания рекомендуются различные варианты стола № 4. Количество белка в диете для больных хроническими колитами предусматривается 100-120 г и до 140-150 г больным хроническими энтероколитами. При тяжелом течении хронического энтерита и энтероколита с профузными поносами назначают стол № 4а – максимальное механическое и химическое щажение кишечника. Диета содержит нормальное количество белка, ограничиваются жиры и углероды, диета гипохлорная. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару, протертые. Калорийность 2100 ккал.
Этот стол назначается на несколько дней, а затем переходят на стол № 4б, в среднем на 4-8 недель. Это физиологически полноценная диета, калорийность ее 3000-3500 ккал, исключаются стимуляторы секреторной деятельности желудка, поджелудочной железы. Резко ограничиваются продукты, богатые оболочками растительной клетчатки. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару.
Стол № 4в назначается при энтероколитах в фазу ремиссии. Все блюда дают в непротертом виде, добавляют вымоченную сельдь, нежирную ветчину, салаты из вареных овощей в небольшом количестве, включают сырые овощи и фрукты (100-200 г в день), соки. Разрешают укроп, зелень петрушки, язык, заливную рыбу.
В терапии больных хроническим колитом большое значение имеет этиологический фактор. Больным инфекционными и паразитарными колитами можно расширять диету в более ранние сроки, чем при алиментарных колитах. В период обострения хронического колита назначают стол № 4б. При выраженных поносах на короткий срок рекомендуется стол № 4а. Перевод больного на непротертую диету, стол № 4в, осуществляется при нормализации стула, уменьшении боли и исчезновении диспепсических явлений. Рацион расширяют постепенно, включая отдельные блюда из стола № 4в. Возможна система «зигзагов».
Медикаментозное лечение. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначаются по строгим показаниям. Снижая микробную заселенность кишечника, они подавляют не только патогенную флору, но и симбионтную, усугубляя дисбактериоз. Кроме того, к указанным препаратам может вырабатываться микробная устойчивость. Антибиотики способны отрицательно влиять на слизистую оболочку кишечника.
При обострении хронического энтерита и колита, связанных с инфекцией, применяют сульфаниламидные препараты, которые плохо всасываются в кишечнике (сульгин, фталазол, этазол и др.) по 1,0 4-5 раз в день в течение 5-7 дней с повторными курсами по показаниям через 3-4 недели, фтазин по 0,5 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты пролонгированного действия: сульфапиридазин, сульфадиметоксин (мадрибон) по 0,5 1-2 раза в день. Применяются комбинированные препараты (азосоединения салициловой кислоты с сульфапиридином): салазосульфапиридин, салазопиридазин, салазодиметоксин по 0,5 3-4 раза в день в течение 10 дней.
Антибиотики широкого спектра действия (олеандомицин, сигмамицин, олететрин, эритромицин, колимицин, мицерин) по 250000-300000 ЕД 4-5 раз в сутки, полимиксин по 500000 ЕД 4-6 раз в день и другие. Назначают также непродолжительными курсами 7-10 дней и при необходимости повторяют через 3-4 недели. Широкое применение в лечении энтеритов, колитов, энтероколитов находят производные нитрофурана (фуразолидон, фуразолин, фурадонин) и особенно 8-оксихинолина, которым приписывается избирательное действие на патологическую кишечную флору, – это энтеросептол, мексаформ, интестопан, мексаза. Назначают их по 0,25-0,5 3-4-6 раз в сутки 5-10 дней. При необходимости курс лечения может быть повторен через 7-10 дней. На 7-10 дней могут назначаться невиграмон по 1 табл. 4 раза в день, нитроксолин или 5-НОК. по 1 табл. 4 раза в день, 10-12 дней, бисептол по 2 табл. 2 раза в день. Нитрофурановые и хинолиновые препараты оказывают не только антибактериальное, но и антипаразитарное действие.
При выявлении иерсинеоза показано лечение левомицетином по 2 г в сутки в течение 7 дней, а затем бисептолом по 2 таблетки 2 раза в день, 12-14 дней. При лямблиозе назначается тинидазол (фасижин) в дозе 2000 мг один раз в день в течение 3 дней; трихопол по 0,5 4 раза в день, 7-10 дней.
Важное место в лечении хронических воспалительных заболеваний кишечника занимают препараты, нормализующие микрофлору кишечника. Целесообразно после окончания лечения антибактериальными препаратами провести лечение бактериальными (колибактерином, бификолом, бифидумбактерином, лактобактерином и др.) до полного восстановления микробной флоры.
Колибактерин назначают по 2-4 дозы 2 раза в день внутрь до еды, целесообразно запивать раствором соды или щелочной минеральной водой для уменьшения бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока. Бификол назначается по 5 доз 1-2 раза в день за 15-20 мин до еды, бифидумбактерин по 1 ампуле (20-50 млн. бактерий) 2-3 раза в день, лактобактерин по 4-5 доз 2 раза в день. Применяюются эти препараты от 1,5 до 3 месяцев и более, уменьшая дисбактериоз, они способствуют нормализации стула и ликвидации метеоризма. Во время лечения биологическими препаратами нельзя применять антибактериальные средства.
Для лечения дисбактериоза могут быть использованы бактериофаги протейный и стафилококковый по 20-30 мл 2 раза в день внутрь или в клизмах на 7-10 дней. Они назначаются после уточнения вида дисбактериоза. В лечении энтеритов и энтероколитов широко применяются средства адсорбирующего и вяжущего действия.
Среди адсорбирующих средств первое место принадлежит карбонату кальция – это лучшее противопоносное средство. Кроме адсорбирующего действия карбонат кальция (мел) связывает органические кислоты и служит загустителем стула. Противопоносное действие карбоната кальция усиливается при сочетании с вяжущими препаратами. Вяжущим действием обладают препараты висмута – азотнокислый висмут и галлат висмута (дерматол).
Ю.И. Фишзон-Рысс рекомендует следующие прописи: карбонат кальция 1,5-2,5; азотнокислый висмут 0,5; дерматол 0,5; танальбин 0,5; по 1 порошку за час до еды от 1 до 4 раз в день. Дозу карбоната кальция и число приемов следует регулировать в зависимости от выраженности поноса. Эти порошки употреблять длительное время. При запоре легкое послабляющее действие оказывает жженая магнезия: жженая магнезия 0,8; азотнокислый висмут 0,4; карбонат кальция 0,2 по 1 порошку за час до еды от 1 до 4 раз в день.
Карбонатом кальция в указанной дозе снимаются побочные явления жженой магнезии (метеоризм, урчание в кишечнике); так как хронические колиты протекают с чередованием поносов и запоров, следует попеременно пользоваться этими порошками, регулируя деятельность кишечника. При сильных поносах эффективен имодиум (лоперамид). Препарат назначается по 1 мг (1 капс.) 2-3 раза в день. Показаны также адсорбенты – холестирамин и билигнин по 1 чайной ложке 2-3 раза в день. Рекомендуется эссенциале, легалон или карсил по 1 драже в день в течение 15-30 дней.
Для нормализации моторной деятельности при болевом синдроме назначаются антихолинергические средства (атропин, метацин, платифиллин, белладонна) и миотропные средства (папаверин, но-шпа, галидор). Болеутоляющим действием обладают местные тепловые процедуры. При поражении тонкого кишечника с нарушением всасывания и упадком питания задачи терапии усложняются, в комплекс лечения включают парентеральные введения белковых гидролизатов, витаминов, кальциевых препаратов.
При снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание сухой плазмы, плазму переливают раз в неделю по 100-200 мл, белковые гидролизаты и смесь аминокислот – ежедневно по 250-400 мл в течение 10-15 дней. Одновременно вводят витамины группы В1, ретаболил по 100 мг один раз в две недели внутримышечно и инсулин по 4-6 ЕД один раз в день после обеда в течение месяца. При низком содержании в крови холестерина и триглицеридов больным назначают эссенциале по 5 мл внутривенно, капельно с 5% раствором глюкозы ежедневно 10-15 дней.
Нарушения водно-электролитного обмена устраняются внутривенными введениями физиологического раствора хлористого натрия, панангина (по 20 мл 3 раза в день) и глюконата кальция по 10 мл 10% раствора. При метаболическом ацидозе дополнительно вводят 4% раствор бикарбоната натрия 150 мл. При метаболическом алкалозе вводится хлористый калий в дозе 2-4 г, хлористый кальций – до 3,0. При гипонатриемии (меньше 125 ммоль/л) добавляется 50 мл 10% раствора хлористого натрия или ДОКСА 1 мл внутримышечно. Парентеральная терапия водно-электролитных нарушений должна проводиться не менее 3-4 недель.
Для восполнения ферментной недостаточности назначают абомин, панкреатин (фестал, дигестал) по 2 драже во время еды, при секреторной недостаточности желудка показаны препараты соляной кислоты. Для повышения сопротивляемости и регенераторной способности слизистой кишечника показаны анаболические вещества: внутрь неробол, внутримышечно нероболил 25-50 мг один раз в 7-10 дней, ретаболил по 50 мг через 1-3 недели.
Для устранения витаминного дефицита назначают комплекс витаминов группы В, обязательно никотиновую кислоту, С, A, D, К и Е. При преимущественном поражении тонкой кишки витамины назначают парентерально, при поражении толстого кишечника – внутрь (декамевит, ундевит) в дозах, вдвое превосходящих профилактические.
Тяжелый энтерит и энтероколит с преобладанием поражения тонкой кишки нередко резистентен ко всем вышеуказанным видам терапии, и только включение глюкокортикоидных гормонов обеспечивает положительные сдвиги, чаще назначают преднизолон в дозах 15-30 мг в сутки. Лечение проводят 1,5-2 месяца, постепенно дозу снижают, иногда поддерживающая доза 5-10 мг остается на продолжительное время. Эффект стероидной терапии объясняется способностью влиять на морфологически измененную слизистую кишечника и повышать ее всасывающую активность. В комплекс лечебных мероприятий при хронических энтероколитах целесообразно включать психотерапевтические методы и рефлексотерапию.
При хронических колитах, независимо от их этиологии, наряду с общей терапией показано местное лечение, лечебные клизмы из рыбьего жира, настоя ромашки, масла семян шиповника и другие по 50 мл на клизму через день 8-10 клизм. При наличии воспалительного процесса в дистальном отделе толстой кишки назначают клизмы из раствора фурацилина (1:5000 – 50 мл), колларголовые, марганцовые клизмы и другие.
Лекарственные травы играют существенную роль в лечении больных колитом. Настой трав нормализует моторику кишечника, уменьшает бродильные и гнилостные процессы, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие.
Назначают зверобой, ольховые шишки, пижму, спорыш и др. При метеоризме благоприятно действуют ромашка, мята, тмин, корень валерианы. Послабляющие лекарственные травы – крушина, жостер, ревень, листья сены. Во избежание привыкания целесообразно прием трав чередовать.
Физиотерапевтическое лечение направлено на восстановление компенсаторных и регулирующих механизмов. Назначают ультрафиолетовые облучения, тепловые процедуры на область живота, хороший эффект оказывает диатермия. При хроническом энтероколите и колитах при наличии запоров с преобладанием спастического компонента применяют электрофорез спазмолитических препаратов – магнезии, папаверина, платифиллина, дибазола. При запорах с преобладанием атонического компонента назначают подводный душ-массаж, контрастные ванны. При стихании воспалительного процесса в комплекс лечения рекомендуется включать ЛФК, массаж и самомассаж живота.
На санаторно-курортное лечение больных направляют только в период ремиссии. Назначение минеральной воды зависит как от основного заболевания кишечника, так и от состояния других органов с учетом секреторной деятельности желудка.
При хроническом энтероколите с преимущественным поражением тонкой кишки и при наличии поносов назначается вода с малой минерализацией, слабой концентрацией углекислоты, преобладанием ионов гидрокарбоната и кальция (ессентуки № 4 и 20, березовская и др.). Прием минеральной воды по отношению к приему пищи обусловливается состоянием желудочной секреции и кислотообразующей функции желудка.
При хронических заболеваниях кишечника с наклонностью к поносам лучше принимать воду не натощак, а перед вторым завтраком и пить ее медленно. Больным хроническим энтероколитом и колитами, протекающими с запорами, назначают воды более высокой минерализации с наличием ионов магния и сульфатов, способствующих повышению перистальтики кишечника (ессентуки № 17, баталинская, арзни, славяновская, смирновская и др.).
Широко применяются минеральные воды для ректальных процедур: микроклизмы из минеральной воды (температура воды 38-40°С через день, 8-10 процедур), орошения, кишечный душ, субаквальные ванны при постоянных запорах.
Грязелечение применяется в виде аппликаций больным хроническим энтероколитом, диффузным и сегментарным хроническим колитом с умеренно выраженным болевым синдромом, спазмами кишечника, перипроцессами, спайками. Притивопоказания для грязелечения – острые воспалительные заболевания, фибромиома матки, аденома предстательной железы, полипоз кишечника, геморроидальные кровотечения.
Трудоспособность больных при легких формах энтерита нарушается в период обострения (6-15 дней). При средней степени тяжести продолжительность нетрудоспособности в среднем 1-2 месяца. Больным противопоказаны тяжелый физический труд, командировки, препятствующие соблюдению диеты. Больные иногда нуждаются в переводе на инвалидность III, реже II группы.
При тяжелых формах энтерита со значительной потерей массы тела больные нуждаются в переводе на инвалидность II, а иногда и I группы. Больные хроническим энтероколитом должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта поликлиники. Дважды в год им назначают витамины, при появлении дисбактериоза – антибактериальные препараты в течение 10 дней. При похудании показаны анаболические препараты, неробол по 10 мг в день на протяжении 2 недель.
Трудоспособность больных хроническим колитом, как правило, не страдает. Соблюдение рекомендуемого режима и питания позволяет избежать обострений. При обострении колита с легким течением больные могут быть временно нетрудоспособны (5-7 дней). При среднетяжелой форме с частыми обострениями срок нетрудоспособности 2-3 недели.
При тяжелых колитах, протекающих с явлениями энтерита, гепатита, панкреатита, длительность нетрудоспособности может увеличиваться до 2-3 месяцев. При отсутствии эффекта от длительного лечения больные могут быть переведены на инвалидность III, а иногда и II группы. Трудоустройство осуществляется с учетом профессии.
источник