Энтерит и колит классификации

Лекция «синромы ЖКТ»

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Этот симптом всегда возникает как признак серьезной патологии, при которой обычно необходима неотложная медицинская помощь. Выделяют следующие причины ЖКК:

­ гастрит или эрозия желудка;

­ эзофагит или язва пищевода;

­ разрывы варикозно расширенных вен пищевода (особенно часто при портальной гипертензии);

­ опухоли желудка и 12-ти перстной кишки (распадающиеся или разрушающие кровеносные сосуды);

­ разрывы слизистой оболочки кардиальной части желудка при синдроме Мэллори-Вейса.

Наиболее часто ЖКК проявляется рвотой с примесью крови, а также меленой. Цвет рвотных масс зависит от количества крови и длительности ее пребывания в желудке. Если кровь длительно контактирует с кислым желудочным содержимым, рвотные массы приобретают вид «кофейной гущи» (коричневого цвета со сгустками крови и непереваренной пищей), т.к. при взаимодействии с соляной кислотой гемоглобин крови преобразуется в солянокислый гематин. При незначительном кровотечении вследствие повреждения крупного сосуда в рвоте содержится большое количество алой крови.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Сам по себе термин «хронический гастрит» все чаще рассматривается в качестве морфологического понятия. Для хронического гастрита характерно наличие воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Наряду с хроническим гастритом, ассоциируемым с Helicobacter pylori (HP) в популяции встречаются и другие варианты хронического гастрита. Согласно Сиднейской классификации выделяют хеликобактерный гастрит (типа В). Антральный гастрит типа В, по мнению некоторых исследователей, ассоциирован с HP, однако с фундальным атрофическим гастритом типа А такая связь пока еще не установлена.

Среди хронических гастритов также выделяют аутоиммунный гастрит, хронический (реактивный) гастрит (гастропатия), гастрит «окружающей» среды (метапластический атрофический гастрит типа В), лимфоцитарный гастрит (последний некторые исследователи связывают с HP, целиакией, болезнью Менетрие или лимфомой желудка), а также особые формы гастритов (радиационный, гранулематозный, эозинофильный или аллергический гастрит и множественные гастритоподобные заболевания).

Число больных хроническим гастритом, ассоциированным с HP, в разных популяциях, очевидно, может быть различным, что зависит от разных факторов: экономических условий, привычек и образа жизни населения и т.д. В настоящее время большинством исследователей признается тот факт, что отсутствие у больных каких-либо особенностей в клинических проявлениях хеликобактерного и нехеликобактерного хронических гастритов. Хронический гастрит, в том числе и атрофический, у большинства больных протекает бессимптомно. У части людей лишь в период ухудшения состояния проявляются те или иные симптомы, которые многие врачи рассматривают в качестве симптомов, характерных для обострения хронического гастрита.

РАК ЖЕЛУДКА Рак желудка (cancer ulceri) занимает первое место в структуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями. Чаще заболевают мужчины в возрасте 40-60 лет.

К предрасполагающим факторам относят неблагоприятное влияние чрезмерно горячей, грубой пищи, а также алкоголя, курения. В патогенезе рака желудка важное значение имеют предраковые заболевания – хронический гастрит, язвенная болезнь, полипы и полипоз желудка.

Клиническая картина

Условно выделяют: 1) ранний (или начальный) период болезни; 2) период явных клинических проявлений болезни и 3) терминальный период.

В ранней стадии заболевания больные отмечают немотивированную слабость, апатию, быструю утомляемость, снижение аппетита, нередко – отвращение к мясной пище, иногда – неприятный вкус во рту, частую отрыжку, нередко с тухлым запахом, ощущение тяжести в подложечной области и другие нерезко выраженные симптомы желудочного дискомфорта, беспричинное похудание – так называемый синдром малых признаков (А.И.Савицкий), позволяющий заподозрить данное заболевание и целенаправленно провести обследование больных.

В период явных клинических проявлений болезни основными жалобами являются: 1) боли в эпигастральной области сосущего или ноющего характера, постоянные или без определенной связи с временем приема пищи, иногда напоминающие язвенные; 2) анорексия, в редких случаях отмечается чрезмерный аппетит (булимия); 3) прогрессирующее похудание; 4) прогрессирующая дисфагия (при раке кардиального отдела желудка, распространяющемся в пищевод), преимущественно с задержкой при проглатывании плохо разжеванной и сухой пищи; 5) тошнота и рвота, нередко с примесью крови в рвотных массах (часто при локализации рака в пилороантральном отделе желудка); ощущение быстрой насыщаемости и переполнения желудка – вследствие стенозирования привратника и нарушения пассажа желудочного содержимого в 12-ти перстную кишку; 6) хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделением стула типа мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации; 7) «беспричинная» длительная лихорадка (вначале обычно субфебрилитет). Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в зависимости от локализации размеров, морфологического строения опухоли наблюдаются в определенной стадии болезни у большинства больных. В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы рака желудка: 1) диспепсическую (проявляется снижением и извращением аппетита, ощущениями быстрой насыщаемости во время еды, тяжести и давления в эпигастральной области, тошнотой); 2) болевую (ведущим симптомом являются боли); 3) лихорадочную (с повышением температуры до 38-40 о С без ярко выраженных других симптомов; 4) анемическую; 5) геморрагическую (проявляется желудочными кровотечениями вследствие раннего изъязвления и распада опухоли); 6) латентную (при которой довольно длительно отсутствуют симптомы заболевания); 7) безболевую (проявляющаяся долгое время только синдромом «малых признаков).

В терминальной стадии заболевания больных обычно беспокоят сильные изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в печень), спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу), иногда в костях (в области метастазов), налицо полное отсутствие аппетита, отвращение к пище, тошнота. Часто почти после каждого приема пищи возникает рвота, имеют место резкая слабость, похудание, порой до степени кахексии, лихорадка. Кожа больных обычно своеобразного землистого оттенка, сухая, в ряде случаев можно отметить наличие асцита (вследствие метастазов в лимфоузлы ворот печени и ракового обсеменения брюшины).

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания в тонкой кишке, сопровождающееся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией.

Этиология и патогенез

Нарушение всасывания может быть на трех этапах усвоения пищи.

I. Недостаточность пищеварения, т.е. физической и химической обработки пищи:

­ снижение экскреторной функции поджелудочной железы;

­ недостаток желчных кислот (при холестазах);

­ хирургическое вмешательство (гастрэктомия, ваготомия, гастроэнтеростомия.

II. Нарушение непосредственно всасывания в тонкой кишке:

­ уменьшение площади поверхности слизистой кишечника (после резекции);

­ инфильтрация слизистой кишки при лимфоме, амилоидозе;

­ при хроническом алкоголизме и длительном лечении ферментами.

Различают три степени нарушения абсорбции.

I степень. Нарушение абсорбции проявляется в основном уменьшением массы тела (не более 5-10 кг), снижением работоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения).

II степень. Чаще наблюдается более значительный дефицит массы тела (у 50% больных свыше 10 кг). Качественные нарушения питания имеют более выраженный характер: гиповитаминоз, трофические и электролитные нарушения (дефицит кальция, калия). У части больных наблюдаются гипохромная анемия, гипофункция эндокринных желез, в основном половых.

III степень. Дефицит массы тела свыше 10 кг у большей части больных. У всех больных имеются клинически выраженные качественные нарушения питания: симптомы витаминной недостаточности, изменение трофики, водно-электролитный дисбаланс, анемия, у части больных – гипопротеинемия, белководефицитные отеки, полигландулярная недостаточность.

Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, протекающий с увеличением ее размеров, развитием отека и некрозов, диффузным перипанкреатитом и сопровождающийся болью, интоксикацией. А также повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. Этой проблемой, в основном, занимаются хирурги.

Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяце, характеризующийся фокальными некрозами, в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом, протекающий обычно с изменением плотности и конфигурации железы, сопровождающийся болевым и диспепсическим синдромами, повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. При длительном течении нередко развивается внешнесекреторные и инкреторные нарушения поджелудочной железы. Таким образом, хроническим панкреатитом обозначают панкреатит, при котором морфологические изменения в поджелудочной железе сохраняются после прекращения воздействия этиологического фактора.

Классификация. По особенностям клинического течения выделяют 5 форм: хронический рецидивирующий панкреатит – с отчетливыми ремиссиями и обострениями; болевая форма – доминирующим в клинике выступает постоянный болевой синдром; пневдоопухолевая форма; латентная форма; склерозирующая форма – со сравнительно рано возникающими и быстро прогрессирующими признаками недостаточности функции поджелудочной железы (при этой форме нередко развивается подпеченочная механическая желтуха, в следствие сдавления проходящей в ней общего желчного протока).

Наиболее часто хронический панкреатит начинается в 4-5 десятилетии жизни, чаще страдают мужчины.

Этиология и патогенез: ведущий фактор развития ХП – обструкция протока поджелудочной железы, обусловленная воспалительным стенозом, конкрементом, опухолью. Самая частая причина ХП (до 90%) употребление алкоголя. При употреблении 150-200 мл алкоголя (в пересчете на чистый этанол) в сутки в течение нескольких лет, развивается клиника ХП, что связано со следующими факторами: повышение содержание белка в секрете поджелудочной железы, что вызывает обструкцию в мелких протоках; изменение тонуса сфинктера Одди (при спазме формируется внутрипротоковая гипертензия, при длительной релаксации – рефлюкс дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы и внутрипротоковая активация ферментов). Другими причинами ХП служит: ЖКТ (биллиарный панкреатит), рак поджелудочной железы, врожденные аномалии (кальцевидная, раздвоенная железа), дивертикул 12 перстной кишки, гиперпаратиреоз. Особая форма ХП – наследственный панкреатит, обусловленный мутацией гена, который кодирует трипсин, что приводит к внутриклеточной активации трипсина.

Выделяют 3 стадии заболевания: начальная, среднетяжелая, тяжелая (терминальная, кахектическая). Вторая и особенно третья стадии протекают с нарушениями внешнесекреторными и нередко инкреторными функциями поджелудочной железы.

Диагностика. Симптоматика ХП весьма вариабельна, но в большинстве случаев, выделяют следующие признаки: боль, разнообразные диспепсические явления; панкреатогенные поносы; похудание; присоединение сахарного диабета. Клинические проявления ХП: боль в верхнем этаже живота (эпигастрии, левом подреберье, может распространяется в правое подреберье и поясничную область, принимая характер полуопоясывающий или опоясывающие боли), с иррадиацией в спину, возникает после еды (особенно жирной) или после употребления алкоголя. При воспалении головки поджелудочной железы боль может отмечается при надавливании на так называемую панкреатическую точку Дежардена (в области проекции на переднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной железы в 12 перстную кишку – приблизительно на расстоянии 6 см от пупка по условной линии соединяющий пупок с правой подмышечной впадиной, боль может быть в зоне Шафара, т.е. в более широкой холедохо-панкреатической зоне. Нередко отмечается болезненность в точке, расположенной в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда выявляется зона кожной гиперестезии, соответственно области иннервации 8 грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожно-жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота. В единичных случаях при ХП удается пропальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу.

Дополнительными характерными симптомами при ХП являются диспептические нарушения: тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к жирной пищи. Однако, если при ХП вовлечен островковый аппарат и развивается сахарный диабет, может наоборот встречаться ощущение сильного голода и жажды. Кроме того, нередко у больных встречаются слюноотделение, отрыжка, урчание в животе, метеоризм. Стул в легких случаях неизменен, в более тяжелых случаях склонность к поносам или неустойчивый стул. Однако, в типичных, далеко зашедших случаях при ХП наблюдаются признаки мальабсорбции: с типичным панкреатическим поносом (обильный кашецеобразный зловонный стул с жирным блеском кала. При копрологическом исследовании его выявляется повышенное содержание непереваренной пищи, стеаторея). Нередко у больного развивается дефицит белка и витаминов, в связи с чем больной худеет (при более поздних стадиях, при потери более 90% паренхимы железы). При длительном течении ХП развивается нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Иногда ХП, особенно в период обострения, сопровождается субфебрилитетом. Осложнения ХП: образование псевдокист, подпеченочная форма портальной гипертензии, инфекционные осложнения (инфильтраты, холангиты), повышается риск развития рака поджелудочной железы. Нередко ХП сопровождается реактивным гепатитом.

Диагностика. Визуальные методы исследования: обзорный рентгеновский снимок брюшной полости, УЗИ, ЭндоУЗИ, КТ, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – позволяют выявить псевдокисты, структуру желчного протока, опухоль, отек поджелудочной железы. При необходимости лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы. Лабораторно-функциональные тесты: секретин, панкреозиминовый, бентерамидный тесты, определение фекальной эластазы – для определение экзокринной панкреатической недостаточности. В период обострения в ОАК – гипохромная анемия, увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, б/х крови – диспротеинемия, за счет повышения глобулинов, повышения активности аминотрансфераз и альдоразы сыворотки крови. В анализе мочи – повышение диастаза. При поражении островкового аппарата железу: гипергликемия и глюкозурия. При тяжелой мальабсорбции – гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. В дуоденальном содержимом (применяется специальный двухканальный зонд) после стимуляции секретином и панкеоземином определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трипсина, липазы и амилазы. В стандарт обследования входят также консультации специалистов

Хронический энтерит

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Классификация хронического энтерита (Парфенов А.И., 1981).

1) Инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.) – поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов; нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность).

2) Глистные инвазии, лямблии – хронический энтерит без атрофии; нарушения всасывания электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов.

3) Алиментарные факторы (несбалансированное питание и др.) – хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин; нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические).

4) Физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация) – еюнит; илеит; энтерит

5) Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы.

Классификация хронического энтерита

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы – кишечные (энтеральные) и внекишечные.

I. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят:

4) при пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки – слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфоузлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

II. Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление в них связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается у 2/3 больных. Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S-T, уплощение и двухфазность зубца T, характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома (Логинов А.С. и др., 1984).

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5-10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании – изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

Т.о., диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов. Содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита.

В ряде случаев хронический еюнит может проявляться клинически лишь Fe-дефицитной анемией, т.к. нарушается всасывание железа.

Особенности течения хронического илеита. При преимущественном вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки может нарушаться абсорбция желчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. В результате избыточное количество их поступает в толстую кишку и вызывает так называемую хологенную диарею, т.к. желчные кислоты стимулируют секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника и возбуждают его моторную функцию. Кроме того, больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Во время ирригоскопии или колоногфиброскопии может выявляться недостаточность барьерфиксирующего илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Нарушение его функции ведет к забросу толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, обсеменению ее микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите возможно развитие B₁₂-дефицитной анемии вследствие нарушения абсорбции витамина В₁₂. Кроме того, при длительном нарушении всасывания в подвздошной кишке желчных кислот изменяется энтерогепатическая циркуляция их, в связи с чем может развиться ЖКБ.

Больным с хроническим энтеритом проводят бактериологическое исследование кала. Все более широкое применение находит исследование в крови антигенов дизентерии, иерсиниоза и др. Важное значение имеет выявление пролиферации микробов в верхних отделах тонкой кишки с качественным и количественным учетом выделенных микроорганизмов. При хроническом энтерите нарушается состав микробной флоры, населяющей толстую кишку, и резко увеличивается количество микробных тел в просвете тонкой кишки. В кале снижается количество эшерихий и особенно анаэробной флоры, но возрастает число энтерококков, лактобактерий, стафилококков, протея и грибов.

Эндоскопическому исследованию доступны лишь проксимальная часть ДПК при эзофагогастродуоденофиброскопии и терминальный отдел подвздошной кишки при колонофиброскопии. При этих исследованиях можно взять биопсийный материал для гистологического изучения. В биоптатах у большинства больных не обнаруживают морфологического субстрата воспаления.

Для функциональной диагностики хронического энтерита применяют абсорбционные тесты, основанные на определении в крови, моче и слюне принятых внутрь углеводов или других веществ (проба с ксилозой, йод-калиевая проба и др.). В гастроэнтерологических клиниках следует применять метод еюноперфузии

Хронический колит – одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Впервые выделил хронический колит в самостоятельную нозологическую форму В.П.Образцов (1895).

Этиология и патогенез

Примерно у 30% больных хронический колит развивается после острых кишечных инфекций и в первую очередь дизентерии и сальмонеллеза. Заболеванию нередко предшествуют дисбиоз, возникающий после длительной антибактериальной терапии, а также нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и другие факторы, нарушающие нормальную функцию кишечника.

Классификация хронического колита

Предварительный диагноз

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника.

1) Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области.

3) При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки.

4) К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный стул.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колонофиброскопия) выделяют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. По этиологии: инфекционные; паразитарные; токсические; медикаментозные; алиментарные; радиационные; вторичные (при других заболеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит (верхний отдел тонкой кишки); хронический илеит (нижний отдел тонкой киш­ки); хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тощей кишки: еюнит без атрофии; еюнит с атрофией,

4.По течению: легкое течение; средней тяжести; тяжелое.

5.По фазе заболевания: фаза обострения; фаза ремиссии.

6.По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника: синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия); синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция); синдром экссудативной энтеропатии.

7. По степени вовлеченuя толстой кишки: без сопутствующего колита; с сопутствующим колитом.

Клиническая картина.Все клинические проявления ХЭ подразделяются на местные и общие синдромы.

Местныйэнтеральный синдром. Расстройства стула. Характерной для ХЭ является диарея с час­тотой стула от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда пациенты отмечают бурный позыв к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением АД.

Количество кала при ХЭ увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным, Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками воздуха и вкраплениями слизи, имеют кислую реакцию.

Метеоризм наиболее выражен во. второй половине дня, сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Живот увеличен в объеме, при перкуссии -­тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в сердце, сердцебиением, Усиливается метеоризм после употребления сладкого, молока и молочных блюд.

Боли в животе. Боли локализуются вокруг пупка, в правой подвздошной области, нередко распространяются по всему животу.

При объективном обследованииможно выявить следующие симптомы: обложенность языка серовато-бледным налетом; вздутие живота или западение в различных отделах (при диарее); громкое урчание при пальпации слепой кишки; урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки; спастическое сокращение терминального отдела подвздошной кишки.

Общийэнтеральныйсиндром: общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головокружения. у многих пациентов развивается функциональный демпинг — синдром после приема углеводистой пиши (вследствие быстрого пассажа пиши по кишечнику) — потливость, дрожание рук, сердцебиение. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор снижен, на лице пигментные пятна, тусклые, ломкие ногти, легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красного цвета, потрескавшийся, со сглаженными сосочками. В связи с нарушением мальдигестии и мальабсорбции нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена:прогрессирующее снижение массы тела, атрофия и снижение силы мышц, гипопротеинемия.

Нарушение жирового обмена: исчезновение подкожной жировой клетчатки, стеаторея, снижение холестерина в сыворотке крови.

Нарушение углеводного обмена: бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчание, диарея), непереносимость молока (недостаточность лактозы), гипогликемия.

Нарушение минерального обмена: гипокальциемия, повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, боли в мышцах, остеопороз).

Нарушение обмена витаминов: витамина С (кровоточивость, носовые кровотечения, геморрагические сыпи), витамина В12 (анемия В₁₂-дефицитная, атрофический гастрит, поражение нервной системы), витамина рр— никотиновой кислоты (пигментация открытых частей кожи, дерматиты, диарея, деменция), витамина А (сухость кожи, сниже­ние зрения), витамина В1 (слабость и покалывания в ногах, снижение сухожильных рефлексов), витамина В2 (стоматит, хейлит — воспаление красной каймы губ), витамина Д (нарушение всасывания кальция).

Лабораторные и инструментальные исследования.

ОАК: железодефицитная, В12-дефицитная анемия.

ОАМ: без специфических изменений при тяжелом течении ХЭ возможна протеинурия, микрогематурия.

БАК гипопротеинемия, диспротеинемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия, снижение уровня железа.

Коnроцитограмма:полифекалия, цвет кала соломенно-желтый или зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, алмилорея, пузырьки воздуха, пенистый кал, увеличение выделения щелочной фосфатазы.

Бактериологическое исследование кала- дисбактериоз.

Глюmеновая энmероnаmuя- заболевание кишечника, обусловленное непереносимостью одного из комrюнентов белка клейковины злаков — глютена, вследствие врожденного дефицита расщепляющего его фермента. Характерные симптомы появляются с младенческого возраста, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из круп пшеницы, ржи, ячменя (манная, овсяная каши). Симптомы в юности уменьшаются, в 30-40 лет вновь усиливаются.

Лечение ХЭЛечебный режим. В период выраженного обострения или при тяжелом течении болезни с потерей массы тела более 1 О кг, с дистрофическими изменениями кожи, ногтей и т.д, пациенты госпитализируются в гастроэнтерологическое отделение, где необходимо соблюдение постельного режима. При нетяжелом течении пациенты лечатся амбулаторно. Запрещается работа, требующая больших физических усилий и психоэмоционального напряжения,

Лечебное питание. Цель лечебного питания — механическое, химическое и термическое щажение кишечника, При резком обострении заболевания рекомендуется 1—2 «голодных» дня с введением внутрь, 5-2 л жидкости в виде горячего некрепкого чая с лимоном, разведенного водой, сока черной смородины, отвара шиповника. Вместо «голодных» дней с учетом переносимости можно использовать разгрузочные дни: ацидофильный (1,5 л ацидофильного молока в сутки), кефирный (1,5 л кефира), яблочный (1,5 кг яблок, очищенных от кожуры, пропущенных через мясорубку), морковный (1,5 кг моркови),

После «голодных» дней назначается диета N2 4 (4б, 413), запрещаются соусы, пряности, закуски, алкоголь, Режим питания дробный — 5- 6 раз в день. В лечебном питании пациента с ХЭ широко используются питательные смеси, рекомендованные для детского питания «

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник