Дифференциальный диагноз колитов и энтеритов

Общий анализ крови: признаки анемии (при тяжелом течении).

БАК: гипопротеинемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипонатрие-мия, снижение содержания железа.

Копроцитограмма: полифекалия, цвет светло-желтый или зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая реакция при бродильной диспепсии.

Бактериологическое исследование кала: дисбактериоз.

Нарушение всасывательной функции тонкого кишечника (определяется с помощью йодкалиевой пробы).

Исследование кишечного сока: снижение содержания щелочной фосфатазы, энтерокиназы.

Рентгеноскопия тонкого кишечника: нечеткое изображение складок, неравномерность межскладчатых промежутков, ускоренная эвакуация бариевой взвеси по измененным сегментам тонкой кишки.

Дуоденоскопия: хронический воспалительный процесс без атрофии или с различной степенью атрофии.

Гистохимическое исследование: значительное снижение содержания ферментов.

Общий анализ крови, мочи, кала.

БАК: белок, белковые фракции, трансаминазы, альдолаза, билирубин, холестерин, железо, кальций, натрий, калий, хлориды.

Исследование кала на дисбактериоз.

Рентгеноскопия желудка и кишечника.

Исследование всасывательной способности кишечника (йодкалиевая проба).

Определение в кишечном соке щелочной фосфатазы и энтерокиназы.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический энтерит, паразитарный (лямблиозный), форма средней тяжести, рецидивирующее течение, фаза обострения; еюнит с выраженными воспалительными изменениями без атрофии.

Хронический энтерит, аллергический, легкая форма; монотонное течение, фаза ремиссии; еюнит с умеренными воспалительными изменениями, умеренно выраженной парциальной атрофией преимущественно со стороны крипт.

Лечение, профилактика Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день. После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначаютдиету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5%раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней. При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Примерные сборы лекарственных трав: плоды черемухи 2 г, плоды тмина 2 г, трава тысячелистника 2 г, корень валерианы 2 г, корневища лапчатки 2 г на 200 мл воды. Отвар принимают по 1—2 столовые ложки за 30 мин до еды. Длительность приема от нескольких дней до нескольких месяцев (до нормализации стула).

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Диспансеризация, профилактика рецидивов. Больные с хроническим энтеритом должны систематически соблюдатьдиету № 5. В период диспансеризации у них определяют основные биохимические показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, общий белок, кальций, калий), проводят копрологические и бактериологические исследования (микробный «пейзаж» кала). По показаниям назначают рентгенологические и эндоскопические исследования желудка и кишечника.

Дважды в год назначают витамины внутримышечно по следующей: 1-й день: раствор тиамина хлорида 1 мл 5%раствора, 1 % раствор никотиновой кислоты от 1 до 3 мл в постепенно возрастающих дозах; 2-й день: 1% раствор никотинамида от 1 до 3 мл, раствор цианкобаламина 100 мкг в 1 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 2 мл (в разных шприцах); 3-й день: 5% раствор пиридоксина 1 мл. Курс лечения 30 дней. Ежедневно больным назначают рибофлавин и фолиевую кислоту в дозах 0,01 г и 0,002 г соответственно.

При появлении признаков дисбактериоза назначают курс лечения бисептолом по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. При нарушениях обмена веществ дополнительно применяют анаболические стероиды: неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 2 нед.

Больные с хроническим энтеритом и синдромом нарушенного всасывания II степени ограниченно трудоспособны. Им противопоказан тяжелый физический труд. Им необходимо назначать курсы противорецидивного лечения 1—2 раза в год в гастроэнтерологическом стационаре.

Прогноз при хроническом энтерите благоприятный и правильно организованное лечение дает хороший эффект. Поэтому каждый случай тяжелого течения болезни следует тщательно анализировать и продолжать целенаправленное исследование с целью выявления более тяжелых заболеваний кишечника (целиакия, болезнь Крона, лимфома и т. д.).

Хронический колит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника в зависимости от локализации процесса. Лечение.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит). Впервые выделил хронический колит в самостоятельную нозологическую форму В. П. Образцов (1895).

Этиология. Причины те же, что и при остром колите, но действующие хронически. Повторный или плохо леченный острый колит может перейти в хронический. Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний, условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Протозойные колиты обусловлены воздействием возбудителей амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения. Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза. Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, крушины, плоды жостера, листья сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре). Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктов распада микроорганизмов. Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами, ректальными свечами и т.д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие. Патогенез. Хронический колит можно рассматривать как полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Основных звеньев патогенеза хронического колита три, они взаимосвязаны и взаимообусловлены: кишечный дисбактериоз, иммунологические нарушения и дискинезии кишечника. Кишечный дисбактериоз встречается у 74—93 % больных хроническим колитом. При этом, помимо количественных изменений, отмечаются качественные сдвиги в составе микробов. Представители как облигатной, так и факультативной условнопатогенной флоры толстой кишки приобретают патогенные свойства, меняется антигенный состав бактерий, нарушаются трофические регуляторные связи между организмом больного и кишечной микрофлорой. При дисбактериозе увеличивается количество бактериальных токсинов, которые, воздействуя на клетки эпителия толстой кишки, приводят к развитию воспалительного процесса. У больных хроническим колитом наблюдаются нарушения иммунологической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, содержания в крови комплемента и лизоцима, общей иммунологической реактивности по В.И. Иоффе, снижения общего количества Т-лимфоцитов, изменения концентрации IgА, М и G в сыворотке крови, IgA и G — в пищеварительных секретах и кале. Значительную роль в патогенезе хронического колита играют нарушения двигательной функции кишечника — дискинезии. Длительно текущие первичные дискинезии, особенно запоры, закономерно приводят к развитию кишечного дисбактериоза у 50—97 % больных. Дискинезии толстой кишки обусловливают основные клинические проявления колита — боли, расстройства стула. Выполнение основных функций толстой кишки — резервуарной, эвакуаторной, всасывательной — в той или иной степени зависит от моторики кишки; ее расстройства ведут к нарушениям всего функционального статуса толстой кишки. Механизм возникновения дискинезий изучен недостаточно. Долгое время его связывали только с нарушениями симпатической и парасимпатической иннервации. В последние годы все большее значение придается гастроинтестинальным гормонам, их дисбалансу и связанному с этим нарушению моторики.

Классификация хронических колитов (А. М. Ногаллер, К. Ю. Юлдашев, А. Г. Малыгин, 1989):

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Энтеральный копрологический синдром

I. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Дифференциальная диагностика заболеваний кишечника

Гемодинамический

** первичная лёгочно-артериальная гипертензия (болезнь Аэрса)

9) Эндокринно-гуморальный

10) Нейрогенный

** астматические нервно-психические варианты:

** последствия энцефалита (отёк из-за механического раздражения блуждающего нерва)

11) Ирритативно-токсический

* компонент острого респираторного дистресс-синдрома

* передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан)

12) Токсический — адренергический дисбаланс

** введение ацетилхолина, гистамина

Определить состояние удушья, пока человек дышит сам, ничего не делать

Спелеотерапия – создание сухого безаллергенного воздуха в солевой шахте

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофическими процессами, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеваительной.

1) Клиническое обследование и анамнестические данные

3) Копрологический анамнез

4) Бактериологический анамнез

5) БАК: общий белок, белковые фракции, кальций, калий, натрий, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, ХС, ТАГ

6) Исследование всасывательной способности кишечника (проба с Д-ксилозой, тест с меченными липидами, альбумином, водородный тест) выполняется в специализированных гастроэнтерологических отделениях

7) Исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, ЩФ, трипсина, альфа-амилазы

8) Рентгеноскопия желудка и кишечника

9) УЗИ органов брюшной полости

11) Определение в крови титра АТ к иерсиниям

Ø Диарея до 6-8 раз в сутки

Ø Испражнения обильные, водянистые

Ø Количество кала увеличено (полифекалия)

Ø Кал светло-жёлтого цвета

Ø В кале непереваренная пища, мышечные волокна, жир

Ø Кал мазевидный, блестящий

Ø Нередко зловонный запах кала

Ø Нет примесей крови, гноя, слизи

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и туберкулёза кишечника

Для туберкулёза характерно:

§ Наличие в анамнезе указаний на туберкулёзный процесс

§ Преимущественное поражение илеоцекального отдела (илеотифлит)

§ Характерные изменения терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, болезненность, уплотнение

§ Длительное повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью

§ Увеличение мезентериальных лимфоузлов, определяемых слева выше пупка и в правой подвздошной области

§ Положительные туберкулиновые пробы

§ Положительная реакция на скрытую кровь в кале и определение микобактерий туберкулёза в кале

§ Обнаружение при рентгенологическом исследовании обызвествлённых мезентериальных лимфоузлов

§ Обнаружение в области заднего прохода туберкулёзных язв, не имеющих тенденции к заживлению

§ Выявление при рентгенологическом исследовании кишечника изъязвлений слизистой оболочки, рубцовых стенозов, иногда дефектов наполнения слепой кишки, узкого изъязвлённого терминального отдела подвздошной кишки, патологическое укорочение в области восходящей кишки

§ Обнаружение при колоноскопии язв овальной или округлой формы, псевдополипов

§ Выявление в биоптатах слизистой оболочки кишечника микобактерий и эпителиоидных гранулём с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса

§ Обнаружение при УЗИ увеличенных мезентериальных лимфоузлов

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1894 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Болезни толстой кишки Заболевания толстой кишки в связи с высокой распространенностью и наличием осложнений являются одной из актуальных проблем современной гастроэнтерологии.

В клинической симптоматике болезней толстого кишечника выделяют три группы «локальных» симптомов: 1) нарушения стула; 2) кишечная диспепсия; 3) боль в животе. Расспрос пациентов для выявления этих симптомов дает возможность предположить поражение кишечника и на этом этапе диагностического поиска предварительно разграничить патологию тонкой и толстой кишки. Важными дифференциально-диагностическими критериями заболеваний тонкого кишечника остаются метаболические расстройства и уменьшение массы тела различной степени выраженности. При колите, как правило, масса тела не изменяется, а симптомы метаболических расстройств отсутствуют.

Нарушения стула (частый, в небольшом количестве, с примесью слизи и крови) при патологии толстой кишки встречаются у большинства больных. Пациентов беспокоят урчание и вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике, ложные позывы и тенезмы. Боль при заболеваниях толстого кишечника — чаще тупого, ноющего, распирающего, реже схваткообразного характера в подвздошных областях, в заднем проходе, над пупком. Интенсивность боли ослабевает после дефекации и отхождения газов.

Заболевания толстого кишечника можно разделить на две группы: первую, когда у больных постоянно или периодически появляется кровь в кале, и вторую, при которой крови в кале, как правило, не бывает. По данным рандомизированных контролируемых исследований определение скрытой крови в кале с помощью даже гваякового теста, обладающего невысокой чувствительностью и специфичностью, позволяет своевременно диагностировать колоректальный рак (КРР) и снизить смертность от этого заболевания на 15-33%. В настоящее время в качестве скринингового метода диагностики скрытой крови в кале широко используют иммунохроматографический тест, который позволяет быстро выявить человеческий гемоглобин в кале на основе специфического взаимодействия антигена человеческого гемоглобина и мышиных моноклональных антител. Тест имеет высокую чувствительность (более 99% с пороговым уровнем 50 нг/мл).

При положительных результатах иммунохроматографического теста на наличие крови в кале необходимо исключить или подтвердить: геморрой, трещину заднего прохода, полипоз толстого кишечника, опухоль ободочной и прямой кишки, псевдомембранозный колит, ишемический колит, неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК), туберкулез кишечника, геморрагический с скулит, осложненный дивертикулез толстой кишки, хроьическую дизентерию, балантидиаз, амебиаз.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, а также выявить внутренний геморрой, трещины заднего прохода, неглубоко расположенную опухоль. При осмотре области заднего прохода можно обнаружить наружный геморрой, выпадение слизистой оболочки (СО) прямой кишки, свищи. Ректороманоскопйя позволяет провести осмотр в глубину до 30 см.

Полипы толстой кишки — доброкачественные образования с высоким риском малигнизации. Заболевание может протекать бессимптомно (зачастую в случае локализации полипов в восходящей и поперечной ободочной кишке). При наличии клинических симптомов пациенты жалуются на неопределенную тупую боль в животе во время дефекации или после нее, урчание, ощущение переполнения в животе. Наиболее часто полипы (в том числе и малигнизированные) располагаются в прямой и сигмовидной кишке. Для их обнаружения проводят пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, колоноскопию и рентгенологическое исследование. Колоноскопия позволяет провести гистологическое исследование биоптатов и полипэктомию.

По результатам эндоскопического и гистологического исследований биоптатов можно выявить такие доброкачественные образования, как ворсинчатая опухоль, аденоматозный полип, гемангиому, липому, нейрофиброму, лейомиому. Среди злокачественных опухолей чаще обнаруживают рак, реже — лимфому. Учитывая, что лечебные мероприятия эффективны только в I и II стадиях КРР, важное значение приобретает его ранняя диагностика. Заболевание имеет длительный бессимптомный период, часто со сла бовыраженными неспецифичными и разнообразными симптомами.

При развернутой клинической картине рак правой половины ободочной кишки проявляется в основном симптомами интоксикации — слабостью, повышением температуры тела, ощущением распирания в животе, диареей, уменьшением массы тела. Для опухолей левой половины ободочной кишки характерны признаки постепенно развивающейся кишечной непроходимости — схваткообразная боль, неустойчивый стул, запор, метеоризм. Боль во время акта дефекации и после нее, возникающая в глубине или в области заднего прохода, — ранний симптом рака прямой кишки. Позже появляются кровь в кале и тенезмы. Более чем у 80% больных рак прямой кишки располагается низко. Пальцевое исследование в коленно-локтевом положении больного дает возможность провести пальпацию прямой кишки на расстоянии до 12 см для выявления полипа, язвы, опухоли. Колоноскопия — высокочувствительный (95%) и высокоспецифичный (95%) метод определения неоплазии толстой кишки. Проведение колоноскопии с полипэктомией позволяет снизить частоту КРР на 76-90% и соответственно смертность от этого заболевания. Биопсия противопоказана при изъязвлении высокорасположенных опухолей из-за угрозы перфорации кишки, а также при подозрении на меланобластому прямой кишки, склонную к диссеминации. В этих ситуациях используют пункционную и аспирационную биопсию с цитологическим исследованием полученного материала.

В неинвазивном скрининге КРР установлена недостаточная чувствительность и специфичность определения мутаций на генах-супрессорах опухолевого роста и онкогенах, включая APC, K-ras, р53. Для повышения эффективности выявления доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки созданы диагностические панели для исследования нескольких специфических ДНК-маркеров. Используют диагностическую панель PreGenPIus (версия 1.0), позволяющую выявить мутации в генах APC, K-ras, р53, микросателлитную нестабильность на гене Bat-26 и длинноразмерную ДНК. В новой версии 1.1 панели PreGenPIus чувствительность метода у пациентов с КРР составила 70%.

Чувствительность неинвазивного скрининга КРР повышается также благодаря сочетанному применению специфичных ДНК-маркеров и иммунохроматографического теста на скрытую кровь. При использовании панели ДНК-онкомаркеров (APC, Bat-26, длинноразмерной ДНК) и теста на скрытую кровь общая чувствительность двух методов у пациентов с аденокарциномой толстой кишки составила 93%, а специфичность — 89%. Неинвазивный скрининг КРР с использованием панели ДНК-онкомаркеров является перспективным методом диагностики новообразований толстой кишки, однако место этих методов в скрининге общей популяции окончательно не определено.

Лица, достигшие 50 лет, даже при полном отсутствии каких-либо симптомов, составляют группу умеренного риска КРР и должны принимать участие в скрининге. В группу повышенного риска КРР входят пациенты ссемейным наследственным полипозом, НЯК, БК; больные, у которых в анамнезе рак молочной железы, эндометрия, яичника. Согласно Амстердамским критериям, к группе повышенного риска также относят пациентов с наличием опухоли в двух предыдущих поколениях семьи и при выявлении рака у родственника первой линии в возрасте до 50 лет. У всех пациентов группы высокого риска скрининг КРР целесообразно начинать в возрасте 20-30 лет.

Антибиотикоассоциированная диарея клинически может манифестировать в виде:

— идиопатической диареи без лихорадки и воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника, прекращающейся самопроизвольно после отмены антибиотиков;

— антибиотикоассоциированного (в тяжелых случаях — псевдомембранозного) колита с высокой лихорадкой, частым жидким стулом с примесью крови, лейкоцитозом, возможным развитием тяжелых осложнений (геморрагический колит, инфекционно-токсический шок, мегаколон, перфорация кишки, перитонит и др.).

Псевдомембранозный колит — инфекционное заболевание, вызванное Clostridium difficile, спорообразующими бактериями. Заболевание может возникнуть даже при однократном введении антибиотиков и рецидивировать через 2-8 нед после окончания этиотропной терапии, направленной на эрадикацию клостридий, вследствие сохранения спор первичного штамма или повторного инфицирования другим штаммом. Факторами риска развития псевдомембранозного колита являются: 1) пожилой возраст; 2) пребывание в лечебном учреждении; 3) хронические заболевания с выраженным угнетением иммунитета; 4) посещение стран с тропическим климатом; 5) наличие хронических воспалительных заболеваний кишечника.

По результатам колоноскопического исследования при псевдомембранозном колите выявляют гиперемированную слизистую оболочку с желтовато-белыми или желтовато-серыми бляшками (мембранами) диаметром 0,2-1,5 см, плотно связанными с слизистой оболочкой. Таким образом, диагноз псевдомембранозного колита подтверждают по данным эндоскопического исследования. Однако в случаях более легкого течения заболевания эндоскопическая картина неспецифична. Стандартом диагностики служит также определение в кале токсинов А и В С. difficile с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА), который дает возможность получения результата через несколько часов. Чувствительность и специфичность этого метода приближаются к 100%. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. difficile и оценкой ее токсигенности используют реже в связи с более длительным сроком получения результата.

Ишемическая болезнь кишечника (хронический абдоминальный ишемический синдром, ишемическая болезнь органов пищеварения, хроническая ишемия кишечника) возникает в результате ухудшения кровотока в сосудах, снабжающих кишечник артериальной кровью. Восходящая и 2/3 поперечной ободочной кишки кровоснабжаются верхней мезентериальной артерией; левая треть поперечной ободочной кишки, нисходящая ободочная, сигмовидная ободочная и большая часть прямой кишки — нижней мезентериальной артерией. При ишемическом колите кровоток может быть снижен как в одной из мезентериальных артерий, так и в обеих. Нарушение кровотока в верхней мезентериальной артерии приводит к сочетанному поражению тонкой, восходящей ободочной и правых 2/3 поперечной ободочной кишки.

Уменьшение кровотока в мезентериальных артериях чаще связано с атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей у пациентов старше 60 лет с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, системным васкулитом. Наиболее часто поражаются селезеночный угол и левые отделы ободочной кишки. Спазм мезентериальных сосудов может возникнуть при переедании, особенно на фоне курения. Больные могут отмечать уменьшение выраженности боли после приема антиангинальных препаратов. Хроническую атеросклеротическую мезентериальную недостаточность необходимо исключать у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца.

В дебюте заболевания пациенты отмечают боль неопределенной локализации в животе, вздутие живота после обильной еды, которые купируются приемом спазмолитических препаратов. При прогрессировании атеросклеротического поражения мезентериальных артерий интенсивность боли усиливается, появляются метеоризм и диарея при употреблении даже умеренного объема пищи (обычно через 1-2,5 ч после еды). После приступов боли в кале могут определяться сгустки крови. При пальпации боль обычно локализуется в левом подреберье, по ходу нисходящей ободочной кишки, в левой подвздошной области. При проведении колоноскопии можно обнаружить язвы. В случае присоединения вторичной инфекции результаты эндоскопического исследования могут подтвердить морфологическую картину НЯК атипичного течения, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Диагноз устанавливают на основании результатов эндоскопического, ультразвукового и ангиографического методов исследования, основным из которых признана селективная мезентериальная ангиография, однако этот метод не является скрининговым, его применяют при исключении всех других причин боли в животе.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – воспалительный диффузный эрозивно-язвенный процесс в ободочной и прямой кишке. Выделяют три ранних симптома НЯК: 1) кровь в кале; 2) наличие в кале слизисто-гнойных выделений; 3) схваткообразная боль в животе. Позывы к дефекации чаще возникают ночью или утром. Острая форма НЯК характеризуется частым кровянистым стулом, интоксикацией, лихорадкой, болью в животе. Выделяют хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную формы НЯК. Заболевание начинается с поражения прямой кишки. После распространения процесса обнаруживают три вида поражения: 1) проктит и проктосигмоидит; 2) левосторонний колит; 3) тотальный колит.

По результатам ректороманоскопии и колоноскопии в начале заболевания обнаруживают язвы в прямой и сигмовидной кишке на фоне кровоточащей отечной СО. При НЯК патологический процесс поражает толстую кишку диффузно. Сосудистый рисунок слизистой оболочки смазан, выявляют поверхностные и глубокие эрозии, подслизистые геморрагии. Прогноз заболевания определяется клинической формой, протяженностью процесса, степенью тяжести и наличием осложнений.

Болезнь Крона (БК) – неспецифическое воспалительное рецидивирующее заболевание, поражающее любой отдел пищеварительного тракта — от ротовой полости до анального отверстия. Если при НЯК вовлекается только СО толстой кишки, то при БК — вся кишечная стенка сегментарно, брыжейка и регионарные лимфатические узлы. Образуются глубокие язвы, формируются стриктуры и межкишечные свищи.

Выделяют три стадии заболевания: начальных проявлений, выраженных клинических симптомов и осложнений. В первой стадии диагноз установить сложно из-за неопределенного характера жалоб. Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется учащенным стулом (4-6 раз в сутки), спастической болью по ходу толстой кишки, тенезмами. Возможны также парапроктит, свищи и анальные трещины. В стадии осложнений выявляют стриктуры кишки, внутренние межкишечные свищи, возможны перфорации, кровотечения, малигнизация.

В диагностике БК информативным является контрастное рентгенологическое исследование. Ранними рентгенологическими признаками заболевания считаются четко отграниченные язвы на слизистой оболочке кишки, которые имеют вытянутую форму и расположены вдоль и поперек кишки.

Рентгенологически при БК определяют: 1) неравномерное сужение просвета кишки; 2) СО в виде трубки без складчатости; 3) язвы, которые придают СО вид «булыжной мостовой»: 4) «симптом струны» (при наличии терминального илеита через баугиниеву заслонку из подвздошной кишки в слепую контраст проходит тонкой полосой через суженный участок кишки); 5) фистулы, связывающие измененную кишку с соседними органами.

Основные трудности дифференциальной диагностики НЯК и БК, как правило, возникают у больных с язвенным поражением прямой кишки. У пациентов с БК воспалительные изменения слизистой оболочки прямой кишки отсутствуют. Исключение составляет анальный канал, который может вовлекаться в патологический процесс при формировании параректальных и ректовагинальных свищей, глубоких язв и трещин.

Туберкулез кишечника может быть проявлением первичного процесса (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (при казеозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. В процесс вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Туберкулез прямой кишки может быть проявлением диффузного туберкулезного колита, возможно возникновение вторичных очагов поражения кишки с формированием параректальных абсцессов и свищей. При поражении прямой кишки возможны тенезмы и ложные позывы.

Туберкулез кишечника необходимо исключить после рентгенологического исследования при наличии: 1) положительного симптома Штирлина; 2) патологического укорочения в области слепой и восходящей кишки; 3) «изъеденности» стенки и рельефа СО кишки; 4) узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки. При эндоскопическом исследовании визуализируются язвы округлой или овальной формы, псевдополипы. На одном и том же участке кишечника можно обнаруживать как язвенные поражения, так и псевдополипы. Определены три формы интестинального туберкулеза: язвенная , гипертрофическая и язвенно-гипертрофическая . В толстой кишке чаще выявляют язвенную форму поражения.

Геморрагический васкулит (абдоминальные проявления болезни Шенлейна-Геноха) легко диагностировать при наличии кожных проявлений заболевания, гематурии, боли в животе, жидкого стула с кровью. В клинической картине преобладает болевой синдром, обусловленный геморрагиями в брюшине.

Основные жалобы больных при дивертикулезе — приступообразная боль в левой подвздошной области, чаще после еды, а также неустойчивый стул. При осложнениях дивертикулеза (дивертикулит, кишечное кровотечение, перфорация дивертикула, малигнизация, кишечная непроходимость) клинические симптомы становятся более разнообразными. Кровотечение возникает при дивертикулите или изъязвлении дивертикула. С калом выделяется алая кровь или сгустки. Кровотечение возникает чаще при генерализованном дивертикулите.

При хроническом дивертикулите пациентов беспокоит боль в левой подвздошной области, при пальпации определяют болезненность в пораженных участках кишки. Также больные отмечают вздутие живота, чередование запора и диареи, появление в кале слизи и крови. Возникают тенезмы, отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Кишечная непроходимость развивается при образовании спаек и наличии крупных дивертикулов.

Во время ирригоскопии дивертикулы определяются в виде образований округлой формы, заполненных контрастом, соединенных с кишечником узкой шейкой. Эти образования выходят за границы контуров кишки, выпячиваясь в области гаустральных сегментаций. При дивертикулите нарушается опорожнение дивертикулов. По данным колоноскопии выявляют гиперемию, отечность СО вокруг устьев дивертикулов, а также их деформацию.

Симптомы могут быть сходны с таковыми в начальной стадии НЯК (кровянистая диарея, лихорадка, тенезмы). Заболевание вначале имеет рецидивирующее течение, а затем переходит в затяжную форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Исследуют слизь в испражнениях и кал на наличие шигелл, а также выполняют соскоб слизистой оболочки прямой кишки. Для диагностики заболевания проводят многократные посевы кала. Выделяют чистую культуру возбудителя путем посева кала на дифференциально-диагностическую питательную среду (Плоскирева, Левина и др.) с последующей ее идентификацией в реакции агглютинации для определения вида и серовара.

Заболевание характеризуется поражением правого отдела ободочной кишки. Во время колоноскопии обнаруживают язвы с подрытыми краями на малоизмененной СО. Амебы выявляют в кале и соскобах слизистой оболочки. Кал исследуют многократно, в теплом виде.

Балантидия — простейшее класса инфузорий. При заболевании на СО обнаруживают очаги кровоизлияний и некроза, язвы неправильной формы с утолщенными краями, неровным дном, покрытым кровянисто-гнойным налетом. Больные жалуются на боль в животе, метеоризм, диарею, могут быть тенезмы. При пальпации отмечают спазм и болезненность по ходу слепой и восходящей кишки. В кале часто определяют примесь слизи и крови. По данным ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная. Диагноз подтверждается неоднократным исследованием кала на наличие балантидий (в течение 20 мин после дефекации).

У пациентов с заболеваниями толстого кишечника необходимо исключить острые кишечные инфекции (ОКИ). Для диагностики, основанной на выявлении антигенов возбудителей в кале, используют иммунохроматографический экспресс-тест. С помощью экспресс-теста RIDA Quick Verotoxin/0157 Combi можно определить как антигены энтерогеморрагического штамма E. coli 0157:H7 (ЕНЕС), так и его веротоксин, что значительно повышает чувствительность анализа. Этот штамм может вызвать гемолитический уремический синдром — угрожающее жизни состояние. Штамм Е. Coli 0157:H7 (ЕНЕС) вырабатывает shiga-подобный токсин, оказывающий цитотоксическое действие на эндотелий сосудов. Пациентов беспокоят схваткообразная боль в животе и водянистая диарея, переходящая в кровянистую.

Иммунохроматографический экспресс-тест у пациентов с хроническими заболеваниями кишечника позволяет исключить ОКИ вирусной природы: ротавирусную, норовирусную и аденовирусную (диарею вызывает только вирус группы F или типа 40/41) инфекции, что дает возможность избежать неоправданного применения антибиотиков. Используют наборы RIDA Quick Norovirus и RIDA Quick Rotavirus/Adenovirus Combi.

Проводят обследование на наличие протозойных возбудителей — лямблий (Giardia lamblia), криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) и амеб (Entamoeba histolitica) с использованием иммунохроматографического теста RIDA Quick Cryptosporidium/Giardia/Entamoeba Combi. Результаты могут быть получены через 15 мин непосредственно на месте без транспортировки материала в лабораторию, что позволяет оперативно проводить лечебные мероприятия.

Ко второй группе заболеваний толстой кишки, при которых, как правило, крови в кале не бывает, относятся: хронический неязвенный колит, синдром раздраженного кишечника (СРК), дивертикулез толстой кишки, мегаколон и долихосигма.

Хронический неязвенный колит — воспалительно-дистрофическое, морфологически подтвержденное поражение всей толстой кишки или отдельных ее сегментов; групповое понятие, включающее заболевания толстой кишки различной этиологии. Выделяют следующие этиологические факторы неязвенного колита: постинфекционный, паразитарный, токсический, алиментарный, радиационный, аллергический, лекарственный, ишемический. Существует два вида хронического колита с синдромом рецидивирующей диареи — коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Диагноз хронического неязвенного колита как самостоятельной нозологической формы должен включать конкретный этиологический фактор (определяет номенклатуру и классификацию заболевания) и морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера (на основании данных эндоскопического, гистологического, бактериологического и других исследований).

Постинфекционный колит является исходом острых кишечных заболеваний. Инфекция (шигеллы, сальмонеллы, реже — иерсинии, кампилобактеры, клебсиеллы и др.) признана одной из наиболее частых причин хронического неязвенного колита. По результатам бактериологического посева кала оценивают два показателя: видовую принадлежность и концентрацию микроорганизмов.

Для определения антигенов кишечных возбудителей в реакции коагглютинации исследуют копрофильтраты, сыворотку крови и мочу. При оценке состояния кишечной микрофлоры результаты бактериологического посева в ряде случаев целесообразно дополнить бактерио-скопической экспрессной идентификацией микрофлоры в нативном кале с использованием видеотест-системы. Метод позволяет определить соотношение грамположительных и грамотрицательных форм, выявить извитые грамотрицательные бактерии, относящиеся к кампилоподобным, и актинобактерии. Регистрация численности различных морфотипов с учетом размеров микробных клеток кишечной микрофлоры позволяет оценить изменение трофических условий жизнедеятельности каждого вида.

Для коллагенового колита характерна длительная (до 5-6 лет), резистентная к проводимой терапии водянистая (секреторная) диарея до 5-10 раз в сутки объемом до 4 л. У 50% больных диарея развивается после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. По данным морфологического исследования обнаруживают значительное утолщение субэпителиального коллагенового слоя и замену в нем коллагена IV типа на коллаген III типа, а также фибронектин в прямой кишке или только в слепой и восходящем отделе ободочной кишки.

При лимфоцитарном колите наблюдается водянистая (секреторная) диарея интермиттирующего характера 4-6 раз в сутки. По данным гистологического исследования определяют увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в СО толстой кишки как минимум до 20-24 на 100 клеток поверхностного эпителия. При этом лимфоциты распределяются не равномерно, а отдельными группами, преимущественно в восходящем отделе ободочной кишки и в своде слепой кишки; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов в собственной пластинке; в отдельных участках слизистой оболочки толстой кишки обнаруживают уплощение и десквамацию эпителия, а также исчезновение крипт. Учитывая сходные клинические проявления, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит объединяют в понятие «микроскопический колит».

Синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных (не связанных с органическим поражением кишечника) расстройств продолжительностью более 3 мес, основными клиническими симптомами которого являются боль в животе (обычно уменьшающаяся после дефекации), сопровождающаяся метеоризмом, урчанием, ощущением неполного опорожнения кишечника или императивными позывами к дефекации, а также нарушениями его функции: запором, диареей или их чередованием.

Клинические симптомы СРК часто развиваются после перенесенных ОКИ с давностью этих инфекций в анамнезе от 3 мес до 6 лет. У отдельных пациентов возможно спонтанное выздоровление, в некоторых случаях заболевание приобретает волнообразное течение. Данный синдром в литературе получил название «постинфекционный СРК (ПИ-СРК)». Этиологическими факторами в его развитии могут быть Shigella flexneri, Campylobacter jejunii, Salmonella enteritidis, Norovirus. После вирусного гастроэнтерита ПИ-СРК развивается часто, но проходит быстрее, чем после бактериальных кишечных инфекций.

Острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития ПИ-СРК, у 7-33% пациентов после ОКИ клиническая картина подобна таковой при СРК с преобладанием диареи. У 15,4% пациентов симптомы заболевания персистировали до 6 лет после перенесенных инфекций, обусловленных Campylobacter jejunii и Escherichia coli 0157:Н7. У 78% больных с СРК обнаруживают избыточный рост микроорганизмов в толстой кишке, по.сле элиминации которых наблюдается улучшение клинической картины. Количество анаэробных бактерий уменьшается, а условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в просвете кишечника — увеличивается. Развитие дисбиотических изменений в толстой кишке после кишечных инфекций служит причиной обострения СРК. К нарушению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника приводит его двигательная дисфункция.

Сформулированы следующие критерии ПИ-СРК:

1. соответствие диагноза Римским критериям;
2. сведения в анамнезе о перенесенных кишечных инфекциях, предшествующих заболеванию;
3. обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного;
4. нарушение состава микрофлоры в бактериологических посевах кала;
5. избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
6. изменение мукозной микрофлоры слизистой оболочки толстой кишки;
7. снижение активности иммунитета;
8. эффективность терапии кишечными антисептиками и пробиотиками.

Дивертикулы кишечника — ограниченные расширения или выпячивания СО сквозь мышечный слой толстой кишки в ее наиболее слабых точках, как правило, локализующиеся в местах пенетрации артерий в кишечную стенку. Наличие множественных дивертикулов определяется как дивертикулез (дивертикулярная болезнь кишечника). Приблизительно у 1/3 населения дивертикулез толстой кишки развивается к 50-летнему возрасту, а у 2/3 — к 80-летнему. Около 85% дивертикулов локализованы в сигмовидной кишке. Возраст пациентов и уменьшение количества клетчатки в рационе — два основных фактора, предрасполагающих к развитию дивертикулов. В развитии структурных изменений в слизистой оболочке толстой кишки при дивертикулезе важное значение имеет иммунный ответ с выработкой ауто- и гетерологичных антител.

Пациенты жалуются на боль приступообразного характера в левой подвздошной области, особенно после приема пищи, неустойчивый стул, клинические проявления напоминают таковые при СРК. Дивертикулез без кровотечения чаще возникает в возрасте 50-60 лет, осложненный кровотечением — в 60-70 лет. Для диагностики заболевания выполняют ирриго- и колоноскопию.

Мегаколон — хроническое расширение толстой кишки с гипертрофией ее стенок, приводящее к нарушению перистальтики, развитию упорных постоянных запоров, возникновению боли в животе и стойкого метеоризма. Выделяют следующие типы заболевания:

1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) — врожденное недоразвитие нервного аппарата толстой кишки.
2. Психогенный мегаколон (ассоциирован с вредными привычками и расстройствами психики).
3. Обструктивный мегаколон (вследствие рубцовых и спаечных процессов в толстой кишке, послеоперационных деформаций прямой кишки).
4. Токсический мегаколон (как результат обострения кишечных инфекций с поражением интрамуральных ганглиев толстой кишки, злоупотребления слабительными препаратами в высоких дозах).
5. Нейрогенный мегаколон (чаще после перенесенного менингоэнцефалита с нарушением центральной регуляции моторно-эвакуаторной функции толстой кишки).
6. Эндокринный мегаколон (при гипотиреозе).
7. Идиопатический мегаколон (этиологический и патогенетический факторы не определены).

Основная жалоба больных — стойкий хронический запор. Реже пациенты отмечают вздутие живота и ноющую боль в нижних его отделах. После опорожнения кишечника боль уменьшается или исчезает, при отсутствии стула нарастает и может носить характер кишечной колики. Над расширенным участком кишки определяют тимпанит, при ухудшении состояния — «шум плеска» и видимую перистальтику кишечника. Часто пальпируют расширенную болезненную сигмовидную кишку.

При удлинении сигмовидной кишки чаще образуется одна дополнительная петля, реже — две или три. Выделяют врожденную и вторичную (снижение тонуса при заболеваниях толстой кишки и в старческом возрасте) долихосигму. При долихосигме может возникать заворот с развитием непроходимости кишечника. Больные жалуются на выраженный запор, боль в животе, ощущение неполного опорожнения кишечника, вздутие живота. Боль возникает в области селезеночной кривизны, нисходящего отдела ободочной и сигмовидной кишки, не связана с приемом пищи, может быть ноющей или приступообразной. Основной метод диагностики — ирригоскопия, позволяющая выявить удлиненную сигмовидную кишку и ее дополнительные петли.

На нынешнем этапе развития медицины важна не только клиническая информативность своевременно проведенных методов диагностики заболевания, но и получение данных для их профилактики и индивидуализированного выбора терапии. В настоящее время лабораторные исследования при заболеваниях толстой кишки, как и других органов и систем, проводят уже при наличии болезни и начатом лечении. Молекулярно-биологические исследования в будущем дадут возможность выявить предрасположенность человека к некоторым видам патологии и осуществить оптимальный выбор препаратов и доз с учетом чувствительности к ним. Выявление предрасположенности к конкретному заболеванию позволит проводить профилактику и мониторинг с ориентацией на предупреждение, а не на лечение уже развившейся болезни. Выбор препарата и его дозы с использованием генетического паспорта позволит применять индивидуальный подход к лечению каждого пациента.

источник