Диф диагностика колита и энтерита

Общий анализ крови: признаки анемии (при тяжелом течении).

БАК: гипопротеинемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипонатрие-мия, снижение содержания железа.

Копроцитограмма: полифекалия, цвет светло-желтый или зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая реакция при бродильной диспепсии.

Бактериологическое исследование кала: дисбактериоз.

Нарушение всасывательной функции тонкого кишечника (определяется с помощью йодкалиевой пробы).

Исследование кишечного сока: снижение содержания щелочной фосфатазы, энтерокиназы.

Рентгеноскопия тонкого кишечника: нечеткое изображение складок, неравномерность межскладчатых промежутков, ускоренная эвакуация бариевой взвеси по измененным сегментам тонкой кишки.

Дуоденоскопия: хронический воспалительный процесс без атрофии или с различной степенью атрофии.

Гистохимическое исследование: значительное снижение содержания ферментов.

Общий анализ крови, мочи, кала.

БАК: белок, белковые фракции, трансаминазы, альдолаза, билирубин, холестерин, железо, кальций, натрий, калий, хлориды.

Исследование кала на дисбактериоз.

Рентгеноскопия желудка и кишечника.

Исследование всасывательной способности кишечника (йодкалиевая проба).

Определение в кишечном соке щелочной фосфатазы и энтерокиназы.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический энтерит, паразитарный (лямблиозный), форма средней тяжести, рецидивирующее течение, фаза обострения; еюнит с выраженными воспалительными изменениями без атрофии.

Хронический энтерит, аллергический, легкая форма; монотонное течение, фаза ремиссии; еюнит с умеренными воспалительными изменениями, умеренно выраженной парциальной атрофией преимущественно со стороны крипт.

Лечение, профилактика Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день. После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначаютдиету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5%раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней. При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Примерные сборы лекарственных трав: плоды черемухи 2 г, плоды тмина 2 г, трава тысячелистника 2 г, корень валерианы 2 г, корневища лапчатки 2 г на 200 мл воды. Отвар принимают по 1—2 столовые ложки за 30 мин до еды. Длительность приема от нескольких дней до нескольких месяцев (до нормализации стула).

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Диспансеризация, профилактика рецидивов. Больные с хроническим энтеритом должны систематически соблюдатьдиету № 5. В период диспансеризации у них определяют основные биохимические показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, общий белок, кальций, калий), проводят копрологические и бактериологические исследования (микробный «пейзаж» кала). По показаниям назначают рентгенологические и эндоскопические исследования желудка и кишечника.

Дважды в год назначают витамины внутримышечно по следующей: 1-й день: раствор тиамина хлорида 1 мл 5%раствора, 1 % раствор никотиновой кислоты от 1 до 3 мл в постепенно возрастающих дозах; 2-й день: 1% раствор никотинамида от 1 до 3 мл, раствор цианкобаламина 100 мкг в 1 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 2 мл (в разных шприцах); 3-й день: 5% раствор пиридоксина 1 мл. Курс лечения 30 дней. Ежедневно больным назначают рибофлавин и фолиевую кислоту в дозах 0,01 г и 0,002 г соответственно.

При появлении признаков дисбактериоза назначают курс лечения бисептолом по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. При нарушениях обмена веществ дополнительно применяют анаболические стероиды: неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 2 нед.

Больные с хроническим энтеритом и синдромом нарушенного всасывания II степени ограниченно трудоспособны. Им противопоказан тяжелый физический труд. Им необходимо назначать курсы противорецидивного лечения 1—2 раза в год в гастроэнтерологическом стационаре.

Прогноз при хроническом энтерите благоприятный и правильно организованное лечение дает хороший эффект. Поэтому каждый случай тяжелого течения болезни следует тщательно анализировать и продолжать целенаправленное исследование с целью выявления более тяжелых заболеваний кишечника (целиакия, болезнь Крона, лимфома и т. д.).

Хронический колит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника в зависимости от локализации процесса. Лечение.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит). Впервые выделил хронический колит в самостоятельную нозологическую форму В. П. Образцов (1895).

Этиология. Причины те же, что и при остром колите, но действующие хронически. Повторный или плохо леченный острый колит может перейти в хронический. Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний, условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Протозойные колиты обусловлены воздействием возбудителей амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения. Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза. Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, крушины, плоды жостера, листья сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре). Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктов распада микроорганизмов. Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами, ректальными свечами и т.д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие. Патогенез. Хронический колит можно рассматривать как полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Основных звеньев патогенеза хронического колита три, они взаимосвязаны и взаимообусловлены: кишечный дисбактериоз, иммунологические нарушения и дискинезии кишечника. Кишечный дисбактериоз встречается у 74—93 % больных хроническим колитом. При этом, помимо количественных изменений, отмечаются качественные сдвиги в составе микробов. Представители как облигатной, так и факультативной условнопатогенной флоры толстой кишки приобретают патогенные свойства, меняется антигенный состав бактерий, нарушаются трофические регуляторные связи между организмом больного и кишечной микрофлорой. При дисбактериозе увеличивается количество бактериальных токсинов, которые, воздействуя на клетки эпителия толстой кишки, приводят к развитию воспалительного процесса. У больных хроническим колитом наблюдаются нарушения иммунологической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, содержания в крови комплемента и лизоцима, общей иммунологической реактивности по В.И. Иоффе, снижения общего количества Т-лимфоцитов, изменения концентрации IgА, М и G в сыворотке крови, IgA и G — в пищеварительных секретах и кале. Значительную роль в патогенезе хронического колита играют нарушения двигательной функции кишечника — дискинезии. Длительно текущие первичные дискинезии, особенно запоры, закономерно приводят к развитию кишечного дисбактериоза у 50—97 % больных. Дискинезии толстой кишки обусловливают основные клинические проявления колита — боли, расстройства стула. Выполнение основных функций толстой кишки — резервуарной, эвакуаторной, всасывательной — в той или иной степени зависит от моторики кишки; ее расстройства ведут к нарушениям всего функционального статуса толстой кишки. Механизм возникновения дискинезий изучен недостаточно. Долгое время его связывали только с нарушениями симпатической и парасимпатической иннервации. В последние годы все большее значение придается гастроинтестинальным гормонам, их дисбалансу и связанному с этим нарушению моторики.

Классификация хронических колитов (А. М. Ногаллер, К. Ю. Юлдашев, А. Г. Малыгин, 1989):

источник

Болезни толстой кишки Заболевания толстой кишки в связи с высокой распространенностью и наличием осложнений являются одной из актуальных проблем современной гастроэнтерологии.

В клинической симптоматике болезней толстого кишечника выделяют три группы «локальных» симптомов: 1) нарушения стула; 2) кишечная диспепсия; 3) боль в животе. Расспрос пациентов для выявления этих симптомов дает возможность предположить поражение кишечника и на этом этапе диагностического поиска предварительно разграничить патологию тонкой и толстой кишки. Важными дифференциально-диагностическими критериями заболеваний тонкого кишечника остаются метаболические расстройства и уменьшение массы тела различной степени выраженности. При колите, как правило, масса тела не изменяется, а симптомы метаболических расстройств отсутствуют.

Нарушения стула (частый, в небольшом количестве, с примесью слизи и крови) при патологии толстой кишки встречаются у большинства больных. Пациентов беспокоят урчание и вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике, ложные позывы и тенезмы. Боль при заболеваниях толстого кишечника — чаще тупого, ноющего, распирающего, реже схваткообразного характера в подвздошных областях, в заднем проходе, над пупком. Интенсивность боли ослабевает после дефекации и отхождения газов.

Заболевания толстого кишечника можно разделить на две группы: первую, когда у больных постоянно или периодически появляется кровь в кале, и вторую, при которой крови в кале, как правило, не бывает. По данным рандомизированных контролируемых исследований определение скрытой крови в кале с помощью даже гваякового теста, обладающего невысокой чувствительностью и специфичностью, позволяет своевременно диагностировать колоректальный рак (КРР) и снизить смертность от этого заболевания на 15-33%. В настоящее время в качестве скринингового метода диагностики скрытой крови в кале широко используют иммунохроматографический тест, который позволяет быстро выявить человеческий гемоглобин в кале на основе специфического взаимодействия антигена человеческого гемоглобина и мышиных моноклональных антител. Тест имеет высокую чувствительность (более 99% с пороговым уровнем 50 нг/мл).

При положительных результатах иммунохроматографического теста на наличие крови в кале необходимо исключить или подтвердить: геморрой, трещину заднего прохода, полипоз толстого кишечника, опухоль ободочной и прямой кишки, псевдомембранозный колит, ишемический колит, неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК), туберкулез кишечника, геморрагический с скулит, осложненный дивертикулез толстой кишки, хроьическую дизентерию, балантидиаз, амебиаз.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, а также выявить внутренний геморрой, трещины заднего прохода, неглубоко расположенную опухоль. При осмотре области заднего прохода можно обнаружить наружный геморрой, выпадение слизистой оболочки (СО) прямой кишки, свищи. Ректороманоскопйя позволяет провести осмотр в глубину до 30 см.

Полипы толстой кишки — доброкачественные образования с высоким риском малигнизации. Заболевание может протекать бессимптомно (зачастую в случае локализации полипов в восходящей и поперечной ободочной кишке). При наличии клинических симптомов пациенты жалуются на неопределенную тупую боль в животе во время дефекации или после нее, урчание, ощущение переполнения в животе. Наиболее часто полипы (в том числе и малигнизированные) располагаются в прямой и сигмовидной кишке. Для их обнаружения проводят пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, колоноскопию и рентгенологическое исследование. Колоноскопия позволяет провести гистологическое исследование биоптатов и полипэктомию.

По результатам эндоскопического и гистологического исследований биоптатов можно выявить такие доброкачественные образования, как ворсинчатая опухоль, аденоматозный полип, гемангиому, липому, нейрофиброму, лейомиому. Среди злокачественных опухолей чаще обнаруживают рак, реже — лимфому. Учитывая, что лечебные мероприятия эффективны только в I и II стадиях КРР, важное значение приобретает его ранняя диагностика. Заболевание имеет длительный бессимптомный период, часто со сла бовыраженными неспецифичными и разнообразными симптомами.

При развернутой клинической картине рак правой половины ободочной кишки проявляется в основном симптомами интоксикации — слабостью, повышением температуры тела, ощущением распирания в животе, диареей, уменьшением массы тела. Для опухолей левой половины ободочной кишки характерны признаки постепенно развивающейся кишечной непроходимости — схваткообразная боль, неустойчивый стул, запор, метеоризм. Боль во время акта дефекации и после нее, возникающая в глубине или в области заднего прохода, — ранний симптом рака прямой кишки. Позже появляются кровь в кале и тенезмы. Более чем у 80% больных рак прямой кишки располагается низко. Пальцевое исследование в коленно-локтевом положении больного дает возможность провести пальпацию прямой кишки на расстоянии до 12 см для выявления полипа, язвы, опухоли. Колоноскопия — высокочувствительный (95%) и высокоспецифичный (95%) метод определения неоплазии толстой кишки. Проведение колоноскопии с полипэктомией позволяет снизить частоту КРР на 76-90% и соответственно смертность от этого заболевания. Биопсия противопоказана при изъязвлении высокорасположенных опухолей из-за угрозы перфорации кишки, а также при подозрении на меланобластому прямой кишки, склонную к диссеминации. В этих ситуациях используют пункционную и аспирационную биопсию с цитологическим исследованием полученного материала.

В неинвазивном скрининге КРР установлена недостаточная чувствительность и специфичность определения мутаций на генах-супрессорах опухолевого роста и онкогенах, включая APC, K-ras, р53. Для повышения эффективности выявления доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки созданы диагностические панели для исследования нескольких специфических ДНК-маркеров. Используют диагностическую панель PreGenPIus (версия 1.0), позволяющую выявить мутации в генах APC, K-ras, р53, микросателлитную нестабильность на гене Bat-26 и длинноразмерную ДНК. В новой версии 1.1 панели PreGenPIus чувствительность метода у пациентов с КРР составила 70%.

Чувствительность неинвазивного скрининга КРР повышается также благодаря сочетанному применению специфичных ДНК-маркеров и иммунохроматографического теста на скрытую кровь. При использовании панели ДНК-онкомаркеров (APC, Bat-26, длинноразмерной ДНК) и теста на скрытую кровь общая чувствительность двух методов у пациентов с аденокарциномой толстой кишки составила 93%, а специфичность — 89%. Неинвазивный скрининг КРР с использованием панели ДНК-онкомаркеров является перспективным методом диагностики новообразований толстой кишки, однако место этих методов в скрининге общей популяции окончательно не определено.

Лица, достигшие 50 лет, даже при полном отсутствии каких-либо симптомов, составляют группу умеренного риска КРР и должны принимать участие в скрининге. В группу повышенного риска КРР входят пациенты ссемейным наследственным полипозом, НЯК, БК; больные, у которых в анамнезе рак молочной железы, эндометрия, яичника. Согласно Амстердамским критериям, к группе повышенного риска также относят пациентов с наличием опухоли в двух предыдущих поколениях семьи и при выявлении рака у родственника первой линии в возрасте до 50 лет. У всех пациентов группы высокого риска скрининг КРР целесообразно начинать в возрасте 20-30 лет.

Антибиотикоассоциированная диарея клинически может манифестировать в виде:

— идиопатической диареи без лихорадки и воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника, прекращающейся самопроизвольно после отмены антибиотиков;

— антибиотикоассоциированного (в тяжелых случаях — псевдомембранозного) колита с высокой лихорадкой, частым жидким стулом с примесью крови, лейкоцитозом, возможным развитием тяжелых осложнений (геморрагический колит, инфекционно-токсический шок, мегаколон, перфорация кишки, перитонит и др.).

Псевдомембранозный колит — инфекционное заболевание, вызванное Clostridium difficile, спорообразующими бактериями. Заболевание может возникнуть даже при однократном введении антибиотиков и рецидивировать через 2-8 нед после окончания этиотропной терапии, направленной на эрадикацию клостридий, вследствие сохранения спор первичного штамма или повторного инфицирования другим штаммом. Факторами риска развития псевдомембранозного колита являются: 1) пожилой возраст; 2) пребывание в лечебном учреждении; 3) хронические заболевания с выраженным угнетением иммунитета; 4) посещение стран с тропическим климатом; 5) наличие хронических воспалительных заболеваний кишечника.

По результатам колоноскопического исследования при псевдомембранозном колите выявляют гиперемированную слизистую оболочку с желтовато-белыми или желтовато-серыми бляшками (мембранами) диаметром 0,2-1,5 см, плотно связанными с слизистой оболочкой. Таким образом, диагноз псевдомембранозного колита подтверждают по данным эндоскопического исследования. Однако в случаях более легкого течения заболевания эндоскопическая картина неспецифична. Стандартом диагностики служит также определение в кале токсинов А и В С. difficile с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА), который дает возможность получения результата через несколько часов. Чувствительность и специфичность этого метода приближаются к 100%. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. difficile и оценкой ее токсигенности используют реже в связи с более длительным сроком получения результата.

Ишемическая болезнь кишечника (хронический абдоминальный ишемический синдром, ишемическая болезнь органов пищеварения, хроническая ишемия кишечника) возникает в результате ухудшения кровотока в сосудах, снабжающих кишечник артериальной кровью. Восходящая и 2/3 поперечной ободочной кишки кровоснабжаются верхней мезентериальной артерией; левая треть поперечной ободочной кишки, нисходящая ободочная, сигмовидная ободочная и большая часть прямой кишки — нижней мезентериальной артерией. При ишемическом колите кровоток может быть снижен как в одной из мезентериальных артерий, так и в обеих. Нарушение кровотока в верхней мезентериальной артерии приводит к сочетанному поражению тонкой, восходящей ободочной и правых 2/3 поперечной ободочной кишки.

Уменьшение кровотока в мезентериальных артериях чаще связано с атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей у пациентов старше 60 лет с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, системным васкулитом. Наиболее часто поражаются селезеночный угол и левые отделы ободочной кишки. Спазм мезентериальных сосудов может возникнуть при переедании, особенно на фоне курения. Больные могут отмечать уменьшение выраженности боли после приема антиангинальных препаратов. Хроническую атеросклеротическую мезентериальную недостаточность необходимо исключать у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца.

В дебюте заболевания пациенты отмечают боль неопределенной локализации в животе, вздутие живота после обильной еды, которые купируются приемом спазмолитических препаратов. При прогрессировании атеросклеротического поражения мезентериальных артерий интенсивность боли усиливается, появляются метеоризм и диарея при употреблении даже умеренного объема пищи (обычно через 1-2,5 ч после еды). После приступов боли в кале могут определяться сгустки крови. При пальпации боль обычно локализуется в левом подреберье, по ходу нисходящей ободочной кишки, в левой подвздошной области. При проведении колоноскопии можно обнаружить язвы. В случае присоединения вторичной инфекции результаты эндоскопического исследования могут подтвердить морфологическую картину НЯК атипичного течения, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Диагноз устанавливают на основании результатов эндоскопического, ультразвукового и ангиографического методов исследования, основным из которых признана селективная мезентериальная ангиография, однако этот метод не является скрининговым, его применяют при исключении всех других причин боли в животе.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – воспалительный диффузный эрозивно-язвенный процесс в ободочной и прямой кишке. Выделяют три ранних симптома НЯК: 1) кровь в кале; 2) наличие в кале слизисто-гнойных выделений; 3) схваткообразная боль в животе. Позывы к дефекации чаще возникают ночью или утром. Острая форма НЯК характеризуется частым кровянистым стулом, интоксикацией, лихорадкой, болью в животе. Выделяют хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную формы НЯК. Заболевание начинается с поражения прямой кишки. После распространения процесса обнаруживают три вида поражения: 1) проктит и проктосигмоидит; 2) левосторонний колит; 3) тотальный колит.

По результатам ректороманоскопии и колоноскопии в начале заболевания обнаруживают язвы в прямой и сигмовидной кишке на фоне кровоточащей отечной СО. При НЯК патологический процесс поражает толстую кишку диффузно. Сосудистый рисунок слизистой оболочки смазан, выявляют поверхностные и глубокие эрозии, подслизистые геморрагии. Прогноз заболевания определяется клинической формой, протяженностью процесса, степенью тяжести и наличием осложнений.

Болезнь Крона (БК) – неспецифическое воспалительное рецидивирующее заболевание, поражающее любой отдел пищеварительного тракта — от ротовой полости до анального отверстия. Если при НЯК вовлекается только СО толстой кишки, то при БК — вся кишечная стенка сегментарно, брыжейка и регионарные лимфатические узлы. Образуются глубокие язвы, формируются стриктуры и межкишечные свищи.

Выделяют три стадии заболевания: начальных проявлений, выраженных клинических симптомов и осложнений. В первой стадии диагноз установить сложно из-за неопределенного характера жалоб. Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется учащенным стулом (4-6 раз в сутки), спастической болью по ходу толстой кишки, тенезмами. Возможны также парапроктит, свищи и анальные трещины. В стадии осложнений выявляют стриктуры кишки, внутренние межкишечные свищи, возможны перфорации, кровотечения, малигнизация.

В диагностике БК информативным является контрастное рентгенологическое исследование. Ранними рентгенологическими признаками заболевания считаются четко отграниченные язвы на слизистой оболочке кишки, которые имеют вытянутую форму и расположены вдоль и поперек кишки.

Рентгенологически при БК определяют: 1) неравномерное сужение просвета кишки; 2) СО в виде трубки без складчатости; 3) язвы, которые придают СО вид «булыжной мостовой»: 4) «симптом струны» (при наличии терминального илеита через баугиниеву заслонку из подвздошной кишки в слепую контраст проходит тонкой полосой через суженный участок кишки); 5) фистулы, связывающие измененную кишку с соседними органами.

Основные трудности дифференциальной диагностики НЯК и БК, как правило, возникают у больных с язвенным поражением прямой кишки. У пациентов с БК воспалительные изменения слизистой оболочки прямой кишки отсутствуют. Исключение составляет анальный канал, который может вовлекаться в патологический процесс при формировании параректальных и ректовагинальных свищей, глубоких язв и трещин.

Туберкулез кишечника может быть проявлением первичного процесса (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (при казеозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. В процесс вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Туберкулез прямой кишки может быть проявлением диффузного туберкулезного колита, возможно возникновение вторичных очагов поражения кишки с формированием параректальных абсцессов и свищей. При поражении прямой кишки возможны тенезмы и ложные позывы.

Туберкулез кишечника необходимо исключить после рентгенологического исследования при наличии: 1) положительного симптома Штирлина; 2) патологического укорочения в области слепой и восходящей кишки; 3) «изъеденности» стенки и рельефа СО кишки; 4) узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки. При эндоскопическом исследовании визуализируются язвы округлой или овальной формы, псевдополипы. На одном и том же участке кишечника можно обнаруживать как язвенные поражения, так и псевдополипы. Определены три формы интестинального туберкулеза: язвенная , гипертрофическая и язвенно-гипертрофическая . В толстой кишке чаще выявляют язвенную форму поражения.

Геморрагический васкулит (абдоминальные проявления болезни Шенлейна-Геноха) легко диагностировать при наличии кожных проявлений заболевания, гематурии, боли в животе, жидкого стула с кровью. В клинической картине преобладает болевой синдром, обусловленный геморрагиями в брюшине.

Основные жалобы больных при дивертикулезе — приступообразная боль в левой подвздошной области, чаще после еды, а также неустойчивый стул. При осложнениях дивертикулеза (дивертикулит, кишечное кровотечение, перфорация дивертикула, малигнизация, кишечная непроходимость) клинические симптомы становятся более разнообразными. Кровотечение возникает при дивертикулите или изъязвлении дивертикула. С калом выделяется алая кровь или сгустки. Кровотечение возникает чаще при генерализованном дивертикулите.

При хроническом дивертикулите пациентов беспокоит боль в левой подвздошной области, при пальпации определяют болезненность в пораженных участках кишки. Также больные отмечают вздутие живота, чередование запора и диареи, появление в кале слизи и крови. Возникают тенезмы, отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Кишечная непроходимость развивается при образовании спаек и наличии крупных дивертикулов.

Во время ирригоскопии дивертикулы определяются в виде образований округлой формы, заполненных контрастом, соединенных с кишечником узкой шейкой. Эти образования выходят за границы контуров кишки, выпячиваясь в области гаустральных сегментаций. При дивертикулите нарушается опорожнение дивертикулов. По данным колоноскопии выявляют гиперемию, отечность СО вокруг устьев дивертикулов, а также их деформацию.

Симптомы могут быть сходны с таковыми в начальной стадии НЯК (кровянистая диарея, лихорадка, тенезмы). Заболевание вначале имеет рецидивирующее течение, а затем переходит в затяжную форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Исследуют слизь в испражнениях и кал на наличие шигелл, а также выполняют соскоб слизистой оболочки прямой кишки. Для диагностики заболевания проводят многократные посевы кала. Выделяют чистую культуру возбудителя путем посева кала на дифференциально-диагностическую питательную среду (Плоскирева, Левина и др.) с последующей ее идентификацией в реакции агглютинации для определения вида и серовара.

Заболевание характеризуется поражением правого отдела ободочной кишки. Во время колоноскопии обнаруживают язвы с подрытыми краями на малоизмененной СО. Амебы выявляют в кале и соскобах слизистой оболочки. Кал исследуют многократно, в теплом виде.

Балантидия — простейшее класса инфузорий. При заболевании на СО обнаруживают очаги кровоизлияний и некроза, язвы неправильной формы с утолщенными краями, неровным дном, покрытым кровянисто-гнойным налетом. Больные жалуются на боль в животе, метеоризм, диарею, могут быть тенезмы. При пальпации отмечают спазм и болезненность по ходу слепой и восходящей кишки. В кале часто определяют примесь слизи и крови. По данным ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная. Диагноз подтверждается неоднократным исследованием кала на наличие балантидий (в течение 20 мин после дефекации).

У пациентов с заболеваниями толстого кишечника необходимо исключить острые кишечные инфекции (ОКИ). Для диагностики, основанной на выявлении антигенов возбудителей в кале, используют иммунохроматографический экспресс-тест. С помощью экспресс-теста RIDA Quick Verotoxin/0157 Combi можно определить как антигены энтерогеморрагического штамма E. coli 0157:H7 (ЕНЕС), так и его веротоксин, что значительно повышает чувствительность анализа. Этот штамм может вызвать гемолитический уремический синдром — угрожающее жизни состояние. Штамм Е. Coli 0157:H7 (ЕНЕС) вырабатывает shiga-подобный токсин, оказывающий цитотоксическое действие на эндотелий сосудов. Пациентов беспокоят схваткообразная боль в животе и водянистая диарея, переходящая в кровянистую.

Иммунохроматографический экспресс-тест у пациентов с хроническими заболеваниями кишечника позволяет исключить ОКИ вирусной природы: ротавирусную, норовирусную и аденовирусную (диарею вызывает только вирус группы F или типа 40/41) инфекции, что дает возможность избежать неоправданного применения антибиотиков. Используют наборы RIDA Quick Norovirus и RIDA Quick Rotavirus/Adenovirus Combi.

Проводят обследование на наличие протозойных возбудителей — лямблий (Giardia lamblia), криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) и амеб (Entamoeba histolitica) с использованием иммунохроматографического теста RIDA Quick Cryptosporidium/Giardia/Entamoeba Combi. Результаты могут быть получены через 15 мин непосредственно на месте без транспортировки материала в лабораторию, что позволяет оперативно проводить лечебные мероприятия.

Ко второй группе заболеваний толстой кишки, при которых, как правило, крови в кале не бывает, относятся: хронический неязвенный колит, синдром раздраженного кишечника (СРК), дивертикулез толстой кишки, мегаколон и долихосигма.

Хронический неязвенный колит — воспалительно-дистрофическое, морфологически подтвержденное поражение всей толстой кишки или отдельных ее сегментов; групповое понятие, включающее заболевания толстой кишки различной этиологии. Выделяют следующие этиологические факторы неязвенного колита: постинфекционный, паразитарный, токсический, алиментарный, радиационный, аллергический, лекарственный, ишемический. Существует два вида хронического колита с синдромом рецидивирующей диареи — коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Диагноз хронического неязвенного колита как самостоятельной нозологической формы должен включать конкретный этиологический фактор (определяет номенклатуру и классификацию заболевания) и морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера (на основании данных эндоскопического, гистологического, бактериологического и других исследований).

Постинфекционный колит является исходом острых кишечных заболеваний. Инфекция (шигеллы, сальмонеллы, реже — иерсинии, кампилобактеры, клебсиеллы и др.) признана одной из наиболее частых причин хронического неязвенного колита. По результатам бактериологического посева кала оценивают два показателя: видовую принадлежность и концентрацию микроорганизмов.

Для определения антигенов кишечных возбудителей в реакции коагглютинации исследуют копрофильтраты, сыворотку крови и мочу. При оценке состояния кишечной микрофлоры результаты бактериологического посева в ряде случаев целесообразно дополнить бактерио-скопической экспрессной идентификацией микрофлоры в нативном кале с использованием видеотест-системы. Метод позволяет определить соотношение грамположительных и грамотрицательных форм, выявить извитые грамотрицательные бактерии, относящиеся к кампилоподобным, и актинобактерии. Регистрация численности различных морфотипов с учетом размеров микробных клеток кишечной микрофлоры позволяет оценить изменение трофических условий жизнедеятельности каждого вида.

Для коллагенового колита характерна длительная (до 5-6 лет), резистентная к проводимой терапии водянистая (секреторная) диарея до 5-10 раз в сутки объемом до 4 л. У 50% больных диарея развивается после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. По данным морфологического исследования обнаруживают значительное утолщение субэпителиального коллагенового слоя и замену в нем коллагена IV типа на коллаген III типа, а также фибронектин в прямой кишке или только в слепой и восходящем отделе ободочной кишки.

При лимфоцитарном колите наблюдается водянистая (секреторная) диарея интермиттирующего характера 4-6 раз в сутки. По данным гистологического исследования определяют увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в СО толстой кишки как минимум до 20-24 на 100 клеток поверхностного эпителия. При этом лимфоциты распределяются не равномерно, а отдельными группами, преимущественно в восходящем отделе ободочной кишки и в своде слепой кишки; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов в собственной пластинке; в отдельных участках слизистой оболочки толстой кишки обнаруживают уплощение и десквамацию эпителия, а также исчезновение крипт. Учитывая сходные клинические проявления, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит объединяют в понятие «микроскопический колит».

Синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных (не связанных с органическим поражением кишечника) расстройств продолжительностью более 3 мес, основными клиническими симптомами которого являются боль в животе (обычно уменьшающаяся после дефекации), сопровождающаяся метеоризмом, урчанием, ощущением неполного опорожнения кишечника или императивными позывами к дефекации, а также нарушениями его функции: запором, диареей или их чередованием.

Клинические симптомы СРК часто развиваются после перенесенных ОКИ с давностью этих инфекций в анамнезе от 3 мес до 6 лет. У отдельных пациентов возможно спонтанное выздоровление, в некоторых случаях заболевание приобретает волнообразное течение. Данный синдром в литературе получил название «постинфекционный СРК (ПИ-СРК)». Этиологическими факторами в его развитии могут быть Shigella flexneri, Campylobacter jejunii, Salmonella enteritidis, Norovirus. После вирусного гастроэнтерита ПИ-СРК развивается часто, но проходит быстрее, чем после бактериальных кишечных инфекций.

Острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития ПИ-СРК, у 7-33% пациентов после ОКИ клиническая картина подобна таковой при СРК с преобладанием диареи. У 15,4% пациентов симптомы заболевания персистировали до 6 лет после перенесенных инфекций, обусловленных Campylobacter jejunii и Escherichia coli 0157:Н7. У 78% больных с СРК обнаруживают избыточный рост микроорганизмов в толстой кишке, по.сле элиминации которых наблюдается улучшение клинической картины. Количество анаэробных бактерий уменьшается, а условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в просвете кишечника — увеличивается. Развитие дисбиотических изменений в толстой кишке после кишечных инфекций служит причиной обострения СРК. К нарушению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника приводит его двигательная дисфункция.

Сформулированы следующие критерии ПИ-СРК:

1. соответствие диагноза Римским критериям;
2. сведения в анамнезе о перенесенных кишечных инфекциях, предшествующих заболеванию;
3. обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного;
4. нарушение состава микрофлоры в бактериологических посевах кала;
5. избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
6. изменение мукозной микрофлоры слизистой оболочки толстой кишки;
7. снижение активности иммунитета;
8. эффективность терапии кишечными антисептиками и пробиотиками.

Дивертикулы кишечника — ограниченные расширения или выпячивания СО сквозь мышечный слой толстой кишки в ее наиболее слабых точках, как правило, локализующиеся в местах пенетрации артерий в кишечную стенку. Наличие множественных дивертикулов определяется как дивертикулез (дивертикулярная болезнь кишечника). Приблизительно у 1/3 населения дивертикулез толстой кишки развивается к 50-летнему возрасту, а у 2/3 — к 80-летнему. Около 85% дивертикулов локализованы в сигмовидной кишке. Возраст пациентов и уменьшение количества клетчатки в рационе — два основных фактора, предрасполагающих к развитию дивертикулов. В развитии структурных изменений в слизистой оболочке толстой кишки при дивертикулезе важное значение имеет иммунный ответ с выработкой ауто- и гетерологичных антител.

Пациенты жалуются на боль приступообразного характера в левой подвздошной области, особенно после приема пищи, неустойчивый стул, клинические проявления напоминают таковые при СРК. Дивертикулез без кровотечения чаще возникает в возрасте 50-60 лет, осложненный кровотечением — в 60-70 лет. Для диагностики заболевания выполняют ирриго- и колоноскопию.

Мегаколон — хроническое расширение толстой кишки с гипертрофией ее стенок, приводящее к нарушению перистальтики, развитию упорных постоянных запоров, возникновению боли в животе и стойкого метеоризма. Выделяют следующие типы заболевания:

1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) — врожденное недоразвитие нервного аппарата толстой кишки.
2. Психогенный мегаколон (ассоциирован с вредными привычками и расстройствами психики).
3. Обструктивный мегаколон (вследствие рубцовых и спаечных процессов в толстой кишке, послеоперационных деформаций прямой кишки).
4. Токсический мегаколон (как результат обострения кишечных инфекций с поражением интрамуральных ганглиев толстой кишки, злоупотребления слабительными препаратами в высоких дозах).
5. Нейрогенный мегаколон (чаще после перенесенного менингоэнцефалита с нарушением центральной регуляции моторно-эвакуаторной функции толстой кишки).
6. Эндокринный мегаколон (при гипотиреозе).
7. Идиопатический мегаколон (этиологический и патогенетический факторы не определены).

Основная жалоба больных — стойкий хронический запор. Реже пациенты отмечают вздутие живота и ноющую боль в нижних его отделах. После опорожнения кишечника боль уменьшается или исчезает, при отсутствии стула нарастает и может носить характер кишечной колики. Над расширенным участком кишки определяют тимпанит, при ухудшении состояния — «шум плеска» и видимую перистальтику кишечника. Часто пальпируют расширенную болезненную сигмовидную кишку.

При удлинении сигмовидной кишки чаще образуется одна дополнительная петля, реже — две или три. Выделяют врожденную и вторичную (снижение тонуса при заболеваниях толстой кишки и в старческом возрасте) долихосигму. При долихосигме может возникать заворот с развитием непроходимости кишечника. Больные жалуются на выраженный запор, боль в животе, ощущение неполного опорожнения кишечника, вздутие живота. Боль возникает в области селезеночной кривизны, нисходящего отдела ободочной и сигмовидной кишки, не связана с приемом пищи, может быть ноющей или приступообразной. Основной метод диагностики — ирригоскопия, позволяющая выявить удлиненную сигмовидную кишку и ее дополнительные петли.

На нынешнем этапе развития медицины важна не только клиническая информативность своевременно проведенных методов диагностики заболевания, но и получение данных для их профилактики и индивидуализированного выбора терапии. В настоящее время лабораторные исследования при заболеваниях толстой кишки, как и других органов и систем, проводят уже при наличии болезни и начатом лечении. Молекулярно-биологические исследования в будущем дадут возможность выявить предрасположенность человека к некоторым видам патологии и осуществить оптимальный выбор препаратов и доз с учетом чувствительности к ним. Выявление предрасположенности к конкретному заболеванию позволит проводить профилактику и мониторинг с ориентацией на предупреждение, а не на лечение уже развившейся болезни. Выбор препарата и его дозы с использованием генетического паспорта позволит применять индивидуальный подход к лечению каждого пациента.

источник

Энтерит – воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Характеризуется симптомами расстройства стула, который приобретает жидкий или мазевидный характер, вздутием живота, урчанием, болями в области пупка. Нарушается общее самочувствие, больной худеет. В тяжелых случаях могут развиться дистрофические изменения, гиповитаминоз, надпочечниковая недостаточность.

Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.

Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений. Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический. В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита. Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.

Причинами возникновения острого энтерита может служить острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф), отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.), переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя), аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.

Хронические энтериты могут развиваться как следствие заселения кишечника простейшими или гельминтами, вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю), хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами. Энтерит может стать результатом длительного приема лекарственных препаратов, развиться при лучевой болезни.

Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.

По причине возникновения различают инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, алиментарный, послеоперационный, радиационный энтериты, энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана, вторичные энтериты.

По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы. В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин. Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.

Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом. А также отмечают сопутствующие внекишечные патологии.

Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.

При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию). Хронический энтерит характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).

Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова).

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.

Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.

В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель.

Функциональные пробы для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике (абсорбционные тесты): определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.

Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда — нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.

Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность. Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной. При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.

Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.

При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению. Эндокринные заболевания с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса.

Стойкая диарея может возникать при других патологиях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных образованиях и амилоидозе кишечника. Также необходимо исключить абдоминальный синдром при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (ишемия). Вызывать нарушения пищеварения в тонком кишечнике могут гормонпродуцирующие опухоли, патологии желудка, печени и поджелудочной железы.

Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс. Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.

Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4). В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.

В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах. Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия. Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.

Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).

Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.

Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.

Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции). При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения. Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.

При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.

Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.

Часто молодежь и люди постарше (женщины, мужчины) жалуются на боли в животе, частый метеоризм, беспричинную тошноту и рвоту. Такие симптомы проявляются при энтероколите кишечника, который имеет острый или хронический характер заболевания. При своевременной диагностике, на основании лабораторных исследований болезнь выявляется быстро и поддается лечению при помощи медикаментозной терапии, диеты и санаторно-курортной терапии.

Энтероколит считают наиболее часто встречающимся заболеванием органов пищеварительной системы, при котором происходит воспаление тонкой и толстой кишок. Тонкая кишка имеет медицинское название — энтерит, а толстая — колит. Существует масса причин возникновения болезни и все они имеют различную природу происхождения. По длительности течения болезни, энтериты и колиты различают острой и хронической формы. Зависимо от причин возникновения имеются и другие виды энтероколита кишечника, лечение которых подбирается согласно особенностям.

По этиологическим факторам различают:

• паразитарную форму, которая вызывается появлением в кишечнике паразитов — глистов, лямблий, трихомонад;
• бактериальную — заражением кишечника бактериями, вызывающими различные кишечные и бактериальные инфекции;
• токсичную — повреждением слизистой оболочки ядами, химикатами, токсинами;
• пищевую — несоблюдением правильного питания;
• механическую — частыми запорами;
• вторичную — имеющимися заболеваниями пищеварительных органов, при их обострении.

Энтерит и колит имеет две формы заболевания по типу протекания: острую и хроническую. Острый энтероколит проявляется только на слизистой оболочке и не затрагивает более глубоких тканей, в отличие от хронического. Хроническая форма заболевания характеризуется длительной продолжительностью протекания острой формы энтероколита. Может появляться также при длительном лечении острого энтероколита, который перерастает в хроническое состояние.

Причин энтероколита кишечника существует множество, наиболее распространенные следующие:

• ранее перенесенные кишечные инфекции (брюшной тиф, холера, ботулизм, энтеровирус);
• наличие паразитов (глистные инвазии);
• недомогания, связанные с неправильным питанием (длительное воздержание от пищи или переедание);
• пищевая аллергия (как следствие употребления антибактериальных препаратов и других средств, вызывающих аллергические реакции).

Болезнь может быть вызвана уже имеющимися заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисбактериоз, воспаление поджелудочной железы, холецистит и др.) или под влиянием наследственного фактора.

Первые симптомы заболевания у детей схожи со взрослой симптоматикой у женщин и мужчин. Отмечается расстройство стула с примесями крови в каловых массах, резкие боли и спазмы в животе, отсутствие аппетита, резкое снижение массы тела, беспричинная тошнота и рвота. Ребенок становится беспокойным, капризным, не хочет заниматься ранее любимыми делами, плохо спит. У взрослых, вдобавок к вышеперечисленным симптомам, отмечается еще и сильный метеоризм, сопровождающийся характерным урчанием и бульканьем. Появляется обложенность языка белым или желтоватым налетом, сильнейшая диарея.

У детей, взрослых женщин и мужчин хроническая форма заболевания в период ремиссии отмечается практически полным отсутствием или маловыраженным клиническим проявлением симптомов. У детей кишечный энтероколит в стадии ремиссии сопровождается задержкой в развитии (рост и вес остаются на прежнем уровне, не наблюдается их увеличение), развитием анемии (малокровия), которое отмечается повышенной утомляемостью, апатичным состоянием ребенка.

В период обострения хронических энтероколитов как у взрослых женщин и мужчин, так и у детей, отмечаются общие симптомы:

Хроническая форма болезни не имеет ярко выраженной симптоматики.

часто появляющиеся ноющие боли в животе по утрам или непосредственно перед сном, через некоторое время после приема пищи, при чрезмерной физической активности (зарядка, бег, велоспорт);

расстройство стула (запор чередующийся с диареей);

вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике;

нарушение нормальной деятельности желудка и процесса пищеварения;

функциональное расстройство вегетативной нервной системы (утомляемость, слабость, апатия);

резкое снижение веса (полный отказ от употребления пищи происходит из-за возникновения страха вновь ощутить боль).

Инфекционный энтероколит у грудничков и недоношенных деток проявляется такими симптомами:

• частые запоры, сменяющиеся диареей;
• при прикосновении к животику — малыш капризничает и корчиться от боли;
• нарушения сна;
• повышение температуры тела.

У взрослых мужчин и женщин симптомы такие:

• проявления интоксикации (слабость, ломота в теле, головокружения);
• повышенная температура тела, реже лихорадка;
• рвотные позывы;
• признаки расстройства кишечника.

Диагностика острого энтероколита у мужчин, женщин и детей, происходит достаточно просто: проводится исследование кала на наличие паразитов (копрограмма), делается колоноскопия, рентген, берется общий анализ крови. Хроническая форма заболевания диагностируется на основании жалоб и проявлении ярко выраженных симптомов у пациента, проведения физикального и инструментального обследования, сдачи лабораторных анализов. Наилучшим диагностическим методом колитов и энтеритов считается колоноскопия, которая происходит путем осмотра и оценки врачом внутренней поверхности толстой кишки с помощью специального зонда — эндоскопа.

Лечение лекарственными препаратами включает:

• антибиотики — оказывают противомикробное, антибактериальное действие при заболевании («Фуразолин», «Экофурил»);
• ферменты — средства, улучшающие пищеварение («Креазим», «Креон»);
• пробиотики и пребиотики — биологически активные добавки к пище, нормализующие микрофлору кишечника («Бифиформ», «Линекс»);
• средства для улучшения перистальтики кишечника — «Имодиум», «Лоперамид».

Народные методы лечения используются как вспомогательные способы, когда под рукой не оказывается лекарственных препаратов. При частых запорах можно использовать микроклизмы с ромашковым отваром. При расстройстве стула (диарее) разрешено пить отвары и настои из лекарственных трав — тысячелистника, зверобоя, коры дуба, ромашки. При частых запорах рекомендуют принимать облепиховое масло — по 1-й ч. л. 3 раза в день перед каждым приемом пищи. Обыкновенный домашний укроп считается отличным средством при заболеваниях кишечника. Необходимо взять 1-у ч. л. семян укропа, залить стаканом кипятка и пить по 2-е ст. л. перед едой. Такое средство подходит для лечения даже новорожденных детей, помогает справиться с коликами, купировать признаки заболевания и нормализовать функционирование кишечника.

Очень хорошим средством для лечения хронической формы заболевания считается яблочный сок. Берется литр свежего яблочного сока и разводится в нем 100 г пчелиного нектара — меда. Принимается такой сок по стакану 3 раза в день перед основным приемом пищи в течение 2-х месяцев. Еще очень неплохим средством считается сок из моркови. Его необходимо выжать непосредственно перед употреблением и пить натощак по 1/3 стакана (детям — по 1-й ст. л.), утром и вечером. Такое средство хорошо воздействует на органы ЖКТ, помогает избавиться от некоторых симптомов (непрекращающегося поноса, запора).

При заболевании, помимо назначения лечения лекарственными препаратами, врач прописывает больным специальную диету для предупреждения дальнейшего развития энтероколита кишечника и скорейшего выздоровления. При хронической форме заболевания и в период обострения назначается диета (стол) № 4, при ремиссии — стол № 2. Любое диетическое питание должно содержать щадящую еду, не раздражающую слизистую оболочку, не вызывающую процессы брожения в желудке. Питаться необходимо 5—6 раз в день через определенные промежутки времени и есть небольшими порциями.

При обеих диетах разрешается есть следующие продукты: паровые омлеты или яйца всмятку, каши (овсяную, гречневую, рисовую), нежирные молочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы, фруктовый кисель и некрепкий чай. Запрещено: жареные, острые, соленые блюда, консервы, копчености, маринады, крепкий кофе. Если набраться терпения и работать над собой — соблюдать режим питания, придерживаться строгой диеты, принимать назначенные врачом препараты, то кишечный энтероколит в скором времени отступит и не станет приносить неудобств.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ.

Возник этот термин на рубеже прошлого столетия, когда к этой группе стали

относить заболевания , не связанные с острым инфекционным процессом.

Характеризовался этот синдром следующими симптомами: поносы, диспепсия,

похудание. В последующем из этой группы заболеваний были вычленены такие

заболевания как опухоли кишечника доброкачественные и злокачественные.

Исторически так сложилось, что во врачебной среде этот термин задержался.

Правильнее называть подобные состояния как хронический энтерит и

хронический колит, давая определенную характеристику по этиологическому

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными

изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют

группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения

всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом

важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в

тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в

просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней

секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника

происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения

1. Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции

Классификация заболеваний кишечника.

1. Дискинезия тонкой кишки

1. Дискинезия толстой кишки

1. Интерстициальные ферментопатии — нарушения переваривания

1. Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых

продуктов (белков, углеводов).

1. Нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Связан с определенной

непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания

1. Дистрофические заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит,

хронический энтерит, хронический колит, но с указанием этиологии

(паразитарная, химическая, и т.д.).

1. Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии

собирательное — отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной

локализации ( как правило колющие боли, мигрирующие боли).

Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым

продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный

синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема

Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У

таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют

между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают

Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции,

то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение

витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Эти виды синдромов могут встречаться при всех видах заболеваний, которые

были перечислены, или некоторые синдромы будут ведущими в клинической

картине того или иного заболевания. Большую роль в пищеварении играет

флора. Если проявлениям дисбактериоза придавали мало внимания, то сейчас

подсчитано что дисбактериоз тонкой кишки встречается крайне редко, потому

что флора в кишечнике постоянно обновляется, уничтожается за счет действия

ферментов, проникает в клетки и затем слущивается. Как правило дисбактериоз

носит транзиторный характер, который не определяет характер течения

заболевания. А вот флора толстой кишки заселяясь однажды, сопровождает его

всю оставшуюся жизнь. Если поменять эту флору, то получить повторное

заселение флорой идентичной предыдущей практически не возможно.

Большое значению придают замене флоры бродильной на гнилостную в

дистальных отделах кишке. При развитии гнилостной флоры происходит

отравление организма. Диагностика и лечение дисбактериоза крайне сложны.

Надо отметить, что не только заболевания кишечника, но и другие

заболевания пищеварительного тракта, могут давать нарушения по

диспепсийному типу, поэтому когда вопрос касается дифференциальной

диагностики, то нужно учитывать и эти заболевания.

Хронический энтерит, еюнит. Это обычно состояния после длительного

инфекционного заболевания, в частности, сальмонеллез, вирусные инфекции,

поэтому есть всегда связь с активным инфекционным процессом, который

характеризовался повышением температурой, анорексией, интоксикацией,

понижением веса, в последующем волнообразным течением подобных состояний. В

этом случае необходимо сделать посевы, найти инфекционные агенты которые

вызывают подобные состояния, с тем чтобы провести правильную санацию.

Санацию проводят антибиотиками широкого спектра (пенициллин,

тетрациклиновый ряд). Часто бактериальные энтерит сопровождаются и другими

изменениями — амебиаз, хламидийная инфекция и др. В данном случае для

санации применю энтерожил или его аналоги. Дозировки препаратов вариабельны

— от 6-9 г в сутки. Метронидазол по 0.25 4 раза в сутки.

Аллергический энтерит протекает на фоне выраженные аллергических

расстройств по любому типу. Например, также как при бронхиальной астме

существуют предастматические состояния, так и при энтерите существуют

предэнтеритные состояния — непереносимость определенных пищевых продуктов,

чаще всего это белковые продукты — яйца, шоколад. Кожные проявления и

проявления со стороны слизистых — сыпи, вазомоторные риниты и др. Все это

вместе на протяжении жизни может накапливаться и характеризоваться

диарейным синдромом. Доказать аллергический энтерит можно только давая

продукты, которые провоцируют данное состояние. Диагноз ставят на основании

наблюдения за реакцией на различные пищевые продукты и исключением

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

инкорпоральное попадание нуклеидов — чаще с питьевой водой, или с

продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных

зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают

клетку — изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно

приводит к синдрому мальабсорбции — нарушение всасываемости белков, жиров,

равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая

— с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота,

Лечение радиоционного энтерита крайне трудно так как нуклеиды

накапливаются в определенных зонах (цезий — в костях, медь, железо — в

печени и т.д.). В лечении используется сорбция крови, плазмеферез, сорбенты

(полифепан и др.) и лечение синдромов при заболевании (борьба с

кровоточивостью, с витаминной и белковой недостаточностью и др.).

Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит,

проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный

синдром характеризуется некоторыми особенностями — появляется небольшое

количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы — при

поражении толстой кишки — дополнительно можно видеть вирусную флору

(пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может

характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с

большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и

слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в

кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо

дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный

фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной

симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание,

артриты, снижение веса, глазная симптоматики — атрофия зрительного нерва).

У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни

Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что

морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают

борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании,

эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе

клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания

стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная

ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит

дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С,

эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют

плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти

изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением,

непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс

терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики.

Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный.

Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см

следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии.

Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки,

Заболевания кишечника, носящие функциональный характер — например

дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое

поражение кишечника — атрофия слизстой, нарушение питание кишки.

Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами

поносами ( “медвежья болезнь”).

Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо

проводить копрологическое исследование.

Дифференциальная диагностика гипо- и гипермоторных нарушений толстой кишки.

Клинически синдром проявляется болями в животе, иногда до рвоты, отказа

пищи. При гипермоторных нарушениях при пальпации обнаруживают сокращения

толстой кишки, кишка как бы перистальтирует под рукой. В данном случае

хорошо пальпируется поперечноободочная кишка, сигмовидная, слепая кишка.

При гипомоторных нарушения толстая кишка расширена. При рентгенологическом

исследовании гипермоторные нарушения проявляются глубокой гаустрацией,

сужением кишки,усилением перистальтики. При гипомоторных нарушения кишка

растянута, гаустрация не выражена, кишка выглядит как труба. Эти

функциональные расстройства имеют разную природу. При гипермоторной

дискинезии наблюдается как правило неврастенический синдром. При

гипомоторной дискинезии — чаще нарушение питания кишки. Осмотр кала:

фрагментированный кал, шнурообразный — при гипермоторной дискинезии (часто

ее раньше называли спастическим колитом — это неправильное название потому

что колитического синдрома нет).

Ректологическое исследование: при пальцевом исследовании прямой кишки —

прямая кишка и в том, и другом случае пустая и расширенная, иногда

болезненность. При колоноскопии: слизистая при гипермоторной дискинезии:

видна перистальтика, спазмы, быстро меняется окраска при осмотре; при

гипомоторной дискинезии: атрофические изменения слизистой — слизистая

тусклая, с просовидными включениями (фолликулярные атрофические нарушения),

возможна кровоточивость при контакте с ректороманоскопом. Раньше применяли

исследование перистальтики (амплитуда перистальтики). Эти все изменения

приходится дифференцировать с колитическим синдромом. При дискинезиях нет

Болезнь Уипля ( Whipple disease, липодистрофия,). Заболевание

вообщем-то неизвестной этиологии, достаточно редкое. Имеет значение

наследственная предрасположенность. Описано около 500 случаев за последние

100 лет. Характеризуется изменениями по диарейному типу, или по типу

недостаточности всасывания или переваривания, при биопсии можно увидеть

тучные макрофагы, лимфоциты, макроциты, которые содержат большое количество

гистамина, серотонина. И эти клетки выделяют в окружающую среду БАВ,

провоцируя воспалительный синдром. В последующем образуются некрозы, язвы и

Долихоколон (долихосигма). Встречается довольно широко и характеризуется

аномальным развитием кишки. Встречается у 8% населения, у женщин чаще.

Характеризуется развитием колита, который в начале протекает как

гипомоторный колит, а затем приобретает воспалительный характер — после

лекарственной терапии (назначение клизм, изменение микрофлоры, то есть

провокация дисбактериоза). Заболевание протекает с высокой интоксикацией,

часто развиваются аллергические проявления (шелушение, сыпь на коже). Может

развиваться динамическая непроходимость — запоры на 1 — 1.5 недели.

Назначение одного слабительного препарата в настоящее не практиуется —

назначают препараты, нарушающие всасывание из просвета кишки увеличивая

количество каловых масс, и преператы содержащие клетчатку, которая

увеличивает количество каловых масс.

Туберкулез кишечника. Диагноз ставится на основании колитического

синдрома, или энтерального синдрома. Необходимо подтверждение

бактериологическое. Кроме этого, заболевание потверждается биопсией.

Протекает тяжело. Чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Требует

активного лечения в применением противотуберкулезных препаратов.

Таким образом, диагноз хронический колит или энтерит следует ставить в

случае исключения всех других, со специфической симптоматикой.

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

различные изменения опухолевого генеза

заболевания имеющие в клинике диспептическую окраску, но не связанную с

кишкой — например абдоминальный инфаркт миокарда, нижнедолевые пневмонии, и

Хроническая почечная недостаточность.

Диагностика опухолей кишечника является одновременно трудной и необходимой.

Часто опухоли дают синдром интоксикации, диарейный синдром, анемический то

есть дают сходную симптоматику с другими заболеваниями. В настоящее время

гистологические методы исследования в диагностике опухолей выходят на

первое место. Опухоли тонкой кишки встречаются довольно редко, в основном

доброкачественные (аденома, липома, шванома и др.). в 50% всех опухолей

составляет рак тонкой кишки и саркомы. Этиология рака тонкой кишки до конца

не изучена. Существуют факторы риска: заболевания кишечника другой

локализации — поражение желудка, когда нагрузка на кишку гораздо больше

(происходит механическая травма). Также к факторам риска относятся

употребление пережаренной, сырой пищи, грубой пищи (вяленая рыба, мясо).

Для рака тонкой кишки присущи несколько синдромов:

в ряде случае опухоль сопровождается лихорадкой

Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются еще реже. К

ним относятся опухоли Фатерова соска. Клиническим проявлением такой опухоли

является механическая желтуха, развитие интоксикации, образование камней,

кахексия, анемия и т.д. Опухоль Фатерова соска часто проявляется впервые

только желтухой, а все остальные симптомы проявляются намного позже.

Увеличение билирубина неравномерно — отмечается повышение и снижение уровня

билирубина, что связано с подвижностью опухоли, реканализацией опухоли,

распадом. Диагностика: фиброгастроскопия с биопсией. Эту опухоль

дифференцируют с раком головки поджелудочной железы, раком дистального

отдела холедоха, раком печени и заболеваниями печени (гепатит, цирроз). В

дифференциальной диагностике рака Фатерова соска и головки поджелудочной

железы важным является то, что желтуха при опухоли поджелудочной железы

идет по нарастающей (билирубин постоянно повышается) — что ведет к

прокрашиванию кожи в шафрановый цвет. При опухоли Фатерова соска желтуха

минимальна, часто ремитирующая. Необходимо также дифференцировать опухоль

Фатерова соска с гемолитическими желтухами (однако гемолиз пароксизмален,

ввиде приступа). Различают 4 стадии опухолевого роста при раке

двенадцатиперстной кишки, как и при других опухолях. В диагнозе указывается

локализация, поражение лимфатических узлов, гематогенные метастазы. Лечение

— хирургическое (радикальная операция — панкреатодуоденальная резекция,

паллиативная операция — холецистоэнтероанастомоз).

Другие злокачественные опухоли представлены — карциноидами. Кроме того

встречаются рак, саркомы. Кроме того нередко встречается лимфогранулематоз

тонкой кишки, который часто приходится дифференцировать с раком.

Первичный рак встречается до 2% случаев заболевания раком кишечника.

Различают две основные формы рака: кольцевидный рак, с ранним

стенозированием и инфильтративный рак, с инфильтрацией рака за пределы

органа (обычно аденокарциномы). Начальный период заболевания растягивается

на несколько лет. Опухоли дистального отдела характеризуются упорными

болями в нижней части живота, что требует дифференциальной диагностики с

опухолями малого таза. Иногда определяется шум плеска, особенно при

непроходимости, редко встречаются чаши Клойбера. Изъязвление сопровождается

кровотечением, и когда наступает кровотечение при поражении тонкой кишки,

то надо дифференцировать опухоль с язвенным колитом, болезнью Крона,

кровотечением из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вен пищевода.

Наиболее типичным диагностическим моментом является факт поступления

пациента с признаками анемизации и кровоточивости, с определением в кале

скрытой крови. УЗИ не показательна в данном случае, фиброгастроскоп

проходит в эту зону с трудом, поэтому есть еще один диагностический момент

— лапароскопия. Саркомы встречаются еще реже, но чаще у лиц молодого

возраста. Больные жалуются на дискомфорт, снижение аппетита, похудание,

отставание в росте у детей. При этом прогрессирует анемия, нарастает СОЭ.

Чем более молодой возраст, тем трудней поставить диагноз. Исследование

проводится с контрастными веществами.

Также встречает лимфогранулематоз тонкой кишки, как правило он редко

бывает изолированным. Диагноз изолированного лимфогранулематоза тонкой

кишки ставится на 3-4 стадиях, потому что в данном случае проявления

лимфогранулематоза не классические. Диагноз ставится как находка, либо

врачом, который хорошо знает это заболевание.

Доброкачественные опухоли тонкой кишки обычно подвижны, легко смещаемы,

при пальпации безболезненны, не дают интоксикации, анемизации, но могут в

силу своих размером сдавливать сосуды — пульсирующая опухоль (иногда даже в

данном случае предполагают аневризму аорты). Некроз доброкачественной

опухоли — редкое явление — только при большом росте, когда опухоль

достигает больших размеров наступает нарушение питание опухоли. Лечение

таких опухолей хирургическое и симптоматическое — переливание

эритроцитарной массы, витамины и т.д. Прогноз для жизни при

доброкачественных опухолях — благоприятный, особенно при полипозном росте.

Полипы на широкой ножке могут малигнизироваться.

Опухоли толстой кишки. Эти опухоли, как правило злокачественные.

Доброкачественные опухоли как правило полипы — по типу цветной капусты,

нашлепки и др. Провокация опухолевого роста — это как правило вирусные

поражения, в сочетании с бактериальными. Лечение полипоза проводится

фиброколоноскопическим методом, лазеротерапией. Иногда при полипах может

вознинкуть тяжелое состояние — резкий болевой синдром, непроходимость,

Злокачественные опухоли толстой кишки — это чаще рак и саркомы.

Клинически они малоотличимы, поэтому более информативно инвазивные методы.

Эти опухоли характеризуются быстрым прогрессирующим ростом. Считается что

опухоли кишки чаще возникают в людей хорошо питающихся, особенно

рафинированной пищей. До 16% случаев опухолей кишки встречается рак толстой

кишки. Морфологически рак представляет цилиндроклеточную аденокарциному.

Опухоль медленно растет, но быстро метастазирует. Правосторонняя опухоль

постоянно дает интоксикацию, температурную реакцию. Отмечено, что

левосторонние опухоли чаще обладает эндофитным ростом, метастазирование на

более поздних стадиях. В том и другом случае заболевание сопровождается

кишечной диспепсией — журчание, вздутие, болевой синдром , позднее

присоединяются запоры. Запоры чередуются с поносами. Поносы связаны с

непереносимостью пищевых продуктов, а также развития дисбактериоза на фоне

опухолевого роста. Патологические примеси (кровь, слизь) встречаются чаще

при левосторонних опухолях, опухолях прямой кишки. Различают 4 стадии

опухолевого роста. Дополнительными методами исследования в данном случае

является УЗИ, рентгенография с контрастным веществом.

Диагностика также основывается на сборе жалоб пациента, исследования крови

(прогрессирующая анемия, высокая СОЭ). Ректороманоскопия — при низком

расположении опухоли. Окончательный диагноз ставится при биопсии.

Легче диагностируются опухоли правой стороны толстой кишки, так как они

Лечение не только хирургическое, но и применяется полихимиотерапия

(циклофосфан, сабрезин). Препараты вводятся внутривенно, в ткани окружающие

опухоль (лучше вводить расспылением). Можно вводить в свищи.

Опухоли прямой кишки. Встречаются чаще после 40 лет. Чаще

доброкачественные опухоли — фибромы, липомы, гемангиомы, лейомиом.

Гемангиомы необходимо дифференцировать с геморроем. Растут опухоли в виде

полипов. Опухоль является причиной развития нарушения кровоснабжения в этом

регионе. Факторами ведущими в развитию опухоли являются: наличие колита в

анамнезе, нарушение иннервации, кровоснабжения, наличие других заболеваний

кишечника. Существуют теории вирсного происхождения полипа.

Классификация полипозных опухолей толстой кишки:

гладкие с прорастанием в подслизистый слой

Полип может иметь тонкую или толстую ножку. Чаще малигнизируются

дольчатые, ворсинчатые п олипы с широким основанием. Малигнизация связана с

вирусным поражением, и постоянным раздражающим механическим фактором.

Полипы требуют наблюдения — исследование через 6 месяцев ректороманоскопия

с биопсией. Иногда полипы сопровождаются резко выраженным болевым

синдромом, особенно расположении близко к анусу, что связано с мощным

кровоснабжением, иннервацией этой области. Полип может ущемляться, и

некротизироваться. Выпадение полипа — редкое являние. Копрологические

полипы дают много слизи, слущенный эпителий, редко кровь, в отличие от

раковых опухолей. Лечение проводится лазеротерапией, или иссечением полипа

Лечение нехирургическое: микроклизмы с чистотелом, ромашкой. Микроклизмы —

это клизмы до 12 мл, ставятся медленно, почти капельно. Предполагается

Необходима дифференциальная диагностика с трещинами заднего прохода,

которые также сопровождаются болевым синдромом, кровоточивостью,

мучительными болями при дефекации. В лечении трещин также рекомендуется

применять микроклизмы, с добавлением масел, глицерина.

Рак прямой кишки. Имеет довольно широкое распространение. Является ведущим

злокачественным поражением кишки. Клиника: длительные запоры, хронический

источник