Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика экземы нижних конечностей

Экзема – длительно текущее заболевание кожи аллергического происхождения. Отличительной чертой этого заболевания является мултивалентная сенсибилизация. То есть пусковым фактором является воздействие не одного аллергена, а нескольких.

Аллергены, которые являются пусковыми факторами патологического процесса, разнообразны и подразделяются на:

  • внешние (химические вещества, медикаменты, пища);
  • внутренние (продукты обмена веществ в организме, инфекционные антигены).

По клиническим проявлениям экзема подразделяется на следующие формы:

  • Истинная.
  • Микробная.
  • Себорейная.
  • Профессиональная.
  • Детская.

Для истинной экземы характерно:

  • острое начало;
  • волнообразное течение;
  • может начаться в любом возрасте;
  • первичные элементы – эритемы, везикулы;
  • вторичные элементы – эрозии, корочки, чешуйки;
  • ложный полиморфизм (одновременное существование первичных и вторичных элементов);
  • мокнутие, вследствие вскрытия везикул;
  • процесс симметричный;
  • патологические очаги имеют различную величину и разбросаны как островки архипелага рядом со здоровой кожей;
  • у взрослых локализация – тыл кистей, предплечий, стоп;
  • у детей патологический процесс может быть на лице, ягодицах, конечностях, груди;
  • зуд.

Микробная экзема характеризуется:

  • возникает вторично (на фоне имеющейся пиодермии, микоза кожи, травмы, ожога, трофических ран);
  • ассиметричными поражениями;
  • патологический очаг имеет округлые очертания с резкими границами;
  • первичные элементы – эритема, везикулы, папулы;
  • вторичные элементы – эрозии, пластинчатые корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Себорейная экзема имеет следующие отличительные черты:

  • возникает на фоне уже имеющейся себореи;
  • локализуется в области волосистой части головы, лба, за ушными раковинами, груди, межлопаточной области, сгибательных поверхностей конечностей;
  • границы очагов четкие, выступающие над кожей;
  • первичные элементы – эритема, везикулы;
  • вторичные элементы – чешуйки, корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Профессиональная экзема характеризуется:

  • развитие процесса связано с воздействием аллергена в условиях производства;
  • локализация процесса на открытых участках кожи;
  • устранение производственного аллергена приводит к полному излечению;
  • первичные и вторичные элементы, как и при истинной форме;
  • зуд.

Экзема у детей имеет следующие особенности:

  • начало обычно с 3-6 месяцев;
  • очаги симметричные с нечеткими контурами;
  • может проявляться одновременно клиническими признаками истиной, микробной, себорейной экземы на различных участках кожи;
  • первыми поражаются щеки и лоб;
  • зуд.

Различие форм и проявлений экземы может вводить в заблуждение не только обычного человека, но и специалиста. Экзему следует различать со следующими патологическими процессами:

  • атопический дерматит;
  • псориаз;
  • аллергия;
  • нейродермит;
  • лишай.

Отличие атопического дерматита и экземы в следующем:

  • Начало заболевания всегда с раннего возраста. Атопический дерматит в своем развитии проходит несколько фаз: младенческую, детскую, пубертатную и взрослую.
  • У детей локализация очагов может совпадать, что соответственно вводит в заблуждение при постановке диагноза. У взрослых излюбленными локализациями атопического дерматита являются сгибательные поверхности конечностей.
  • Кожный зуд более интенсивный и имеет тенденцию к возрастанию в вечернее и ночное время, что приводит к бессонницам.
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Первичные и вторичные морфологические элементы схожи, но есть отличия в их выраженности. При атопическом дерматите наиболее выражена папулезная инфильтрация и лихенизация кожи.
  • Патологические очаги имеют размытые граница и располагаются ассиметрично.

Псориаз отличается от экземы следующими признаками:

  • Причина заболевания не аллергенного характера.
  • Первичным морфологичным элементом являются папулы, возвышающиеся над кожей.
  • Папулы покрыты чешуйками.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Типичная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, область поясницы, волосистая часть головы.
  • Псориатическая триада (феномен стеаринового пятна — при поскабливании усиливается шелушение; феномен псориатической пленки — после удаления чешуек появляется тонкая пленка покрывающая очаг; феномен кровяной росы Полотебнова — после поскабливания и удаления пленки появляется мелкоточечное кровотечение, как капли росы.

Отличия аллергического дерматита от экземы:

  • Причиной заболевания также является воздействие аллергена. Но для аллергического дерматита достаточно воздействия одного аллергена и сразу появляется эритема и везикулярная сыпь.
  • Течение не хроническое и без обострений.
  • Затрагивает только тот участок тела, где был контакт с аллергеном.
  • Зуд более выражен.

Различия диффузного нейродермита и экземы:

  • Первичным морфологичным элементом являются папулы.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Локализуются в области локтевых и коленных сгибов.
  • Границы патологического очага нечеткие.
  • Белый дермографизм.
  • Сильно беспокоящий кожный зуд.

Различия красного плоского лишая и экземы:

  • Мелкопапулезная сыпь.
  • Склонность к объединению папул и образование бляшек, колец, гирлянд.
  • Локализация сыпи на сгибательных поверхностях конечностей.
  • Могут поражаться слизистые оболочки рта и половых органов.
  • Также патологическому процессу подвержены ногтевые пластинки. Прогрессирование заболевание приводит к отслаиванию и разрушению ногтевой пластинки.
  • Главная
  • Экзема

источник

Экзема — частое хроническое рецидивирующее заболева­ние кожи аллергического генеза, характеризующееся полива­лентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез. Экзема — заболевание с по­ливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные де­терминанты микроорганизмов из очагов хронической инфек­ции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в ко­же, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гумо­рального иммунитета. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, изменнением трофики тканей.

Гистологически процесс проявляется серозным воспа­лением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хро­нической стадии превалирует акантоз и выраженный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострения­ми.

Острая стадия — высыпание мик­ровезикул, расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат— мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссох­шихся везикул. Одновременное существование нескольких пер­вичных и вторичных элементов создают картину ложного полиморфизма. Очаги истинной эритемы имеют раз­личную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на ты­ле кистей, предплечий, стоп, у детей — на лице, ягодицах, ко­нечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза, инфицированных травм, ожогов, свищей, на фоне трофических нарушений на нижних конечно­стях с явлениями трофических язв, лимфостаза.

Очаги поражения при этом часто располагаются асиммет­рично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очер­тания, по периферии которых часто виден воротничок отслаи­вающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаружива­ется интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчет­ливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровези­кулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания могут возникнуть вдали от основного очага. Свое­образной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная часто ассо­циируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и ста­филококки. К развитию заболе­вания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства.

Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными рако­винами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой час­ти головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных жел­тых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверх­ность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках ко­жи — отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов — желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов — иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками ис­тинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях. Признаки экземы у детей (обыч­но находящихся на искусствен­ном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес.

Очаги пора­жения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах по­ражения гиперемирована, отеч­на, на этом фоне рас­полагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колод­цев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб, затем процесс распро­страняется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности ко­нечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессон­ницы. Клиническая картина себорейной экземы может развить­ся уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, уш­ных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориа­циями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами — трещины

Экзема профессиональная — аллергическое заболевание ко­жи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства.

Вначале поражаются от­крытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предпле­чья, лицо, шея, реже — голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремис­сий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

Диагностика экземы устанавливают на основании клиниче­ской картины, анамнестических данных и гистологической кар­тины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориа­зом, микозами в зависимости от формы экземы.

источник

Дифференциальный диагноз. Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагности­ческие трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп

Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагности­ческие трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следст­вием перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пу­зырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладо­нях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, рас­пространяются на тыл стопы, где приобретают клинические признаки типичных для экземы высыпаний – микровези­кул. При обострении дисгидротической экземы микровезику­лы могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.

Несмотря на то, что начальные проявления дисгидроти­ческой экземы и эволюция ее морфологических элементов полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется. После многократного отторжения рогового слоя и уменьше­ния толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно сгруппированные пузырьки, величиной не более була­вочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием то­чечных микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экзе­ме, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.

При трансформации дисгидротического микоза стоп в ми­котическую экзему поражение кожи приобретает более стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появ­ляется склонность к диссеминации типичного экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуральном исследовании не выявляются.

Дерматиты стоп. Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы. Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следу­ет учитывать при дифференциальной диагностике, является появление воспалительных изменений только на участке не­посредственного воздействия внешнего агента, отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через некоторое время после прекращения действия раздражителя.

Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как острых, так и хронических.

На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воз­действия механических факторов (потертость). Также как при микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего яв­ляется давление или трение обувью, ходьба босиком без тре­нировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появ­ляется на боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются огра­ниченная краснота и незначительная отечность кожи, сопро­вождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные сероз­ным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскры­тия пузырей остаются болезненные эрозии, которые посте­пенно эпителизируются. Процесс может осложняться вто­ричной пиококковой инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфоаденита. При хроническом дерматите наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.

При длительном механическом раздражении на коже по­дошв может развиваться омозолелость, которая, как правило, локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженно­го гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозоле­лость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее чувствительна, чем окружающая кожа.

Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у лю­дей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил, соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимуществен­но на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп (на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подо­швах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздейст­вии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на ко­жу голеней, туловища, верхних конечностей.

В дифференциальной диагностике важное значение име­ют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенден­ции к периферическому росту очагов поражения, а также сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекра­щения действия раздражителя.

Дисгидроз (dychydrosis, pompholyx) характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей, страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в устьях экзокринных потовых желез, как считалось ра­нее.

Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40 лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они локализуются или на своде стоп, или на внутренней по­верхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверх­ностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающих­ся в кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosis lamelosa sicса) до крупных (до 10 мм в диаметре), сливающихся между собой пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.

Читайте также:  Кожные заболевания рук экзема как лечить

Папулезный сифилид ладоней и подошв может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно, если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим элементом всегда является полушаровидная дермальная па­пула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтовато-розовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании си­филитической папулы всегда отмечается плотный инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолирован­но, группироваться в виде полу дуг, колец или представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разре­шении папул на их поверхности сначала в центре, затем по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляе­мых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалитель­ных явлений.

Пустулезный псориаз ладоней и подошв представляет собой особую клиническую разновидность болезни, характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и/или по­дошв. Пустулы могут быть единственным проявлением бо­лезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгар­ного псориаза на других участках тела.

Первичным морфологическим элементом является весь­ма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы утопленная в ней стерильная пустула, величиной 2-4 мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной ко­же, реже на фоне четко ограниченных эритематозных псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или внутреннюю поверхность запястий.

Клиническая картина болезни характеризуется выражен­ным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул высыпают через равные интервалы времени, иногда еже­дневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских плотно сидящих на коже корок желтого, желто-ко­ричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение высыпаний происходит через 8—10 дней. Вы­сыпание обычно наблюдается симметрично на обоих по­дошвах и/или ладонях, хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с явлениями гиперкератоза и шелу­шения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной пустулизации возникают через не­сколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.

Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934) — хроническое рецидивирующее заболева­ние, имеющее выраженное клиническое сходство с пустулез­ным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющее­ся таковым. Andrews рассматривал описанный им пустулез­ный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи ладоней и подошв на гематогенное распространение микро­бов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хрони­ческой фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зуб­ные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).

Заболевание возникает симметрично в средней части ла­доней и подошв, постепенно распространяясь по периферии, иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко — на пальцы. Межпальцевые складки и кожа сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев поражение всегда приобретает симметричный характер. Клини­ческими признаками являются мелкие, величиной с булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутне­ет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней со­держимое пустул подсыхает с образованием коричневых, жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период обострении сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа становится синюшной и шелушится плотными, сухими, плас­тинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью очагов поражения. При разрешении пус­тул Рубцовых изменений не остается.

Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytes var. interdigitale и Е. floccosum. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вы­званный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.

У больных микозом кистей обычно наблюдается одновре­менное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распро­странения инфекции на кисти. Изолированные микозы кис­тей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб пер­воначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных пер­чаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Ми­козы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему спо­собствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Са­мой частой клинической формой микоза кистей, вызываемо­го Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая, которая в целом аналогична соответствующей фор­ме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперке­ратозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет си­нюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мел­ких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.

Микотический процесс может распространяться на тыль­ную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, харак­терные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выражен­ным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высы­пания имеют тенденцию к периферическому росту, приобре­тают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности ко­жи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.

Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза на­блюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изоли­рованное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 855 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

источник

Для уточнения диагноза экзема, дифференциальная диагностика проводится на основании анализа жалоб пациента, изучения собранного анамнеза, специальных, визуальных проявлений болезни. Наличие серозно-экзематозных колодцев на поверхности покрова кожи врач-дерматолог может обнаружить при визуальном осмотре. Клинически экзема схожа с иными патологическими проявлениями на коже: пиодермией, дерматитами, поэтому дифференциация заключается в проведении и сборе ряда анализов, исследований.

Истинная экзема — наиболее распространенная форма заболевания, диагностируется на основании нескольких проведенных мероприятий:

    Лабораторное исследование заключается в изучении анализа крови, мочи. Сыворотка при развитии недуга содержит в себе повышенные показатели аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза.
Читайте также:  Взяли в армию с экземой

Аллергическая экзема обязательно дифференцируется на наличие или отсутствие иных сопровождающих инфекционных болезней внутренних органов, вызвавших проявления на коже, которые возможны при:

Экзема — полиморфное заболевание, требуется дополнительное обследование для дифференциации, то есть выявления особенностей, отличающих экзему от иных похожих заболеваний. При обращении врач подскажет, какие анализы сдать дополнительно:

  • клинический анализ на возможные проявления аллергии и степень прогрессирования недуга;
  • биохимию крови на возможные нарушения обмена веществ, протекания воспалительных процессов в печени;
  • кал на яйца глистов при глистно-инвазивных проявлениях. Детская кожа наиболее уязвима перед данными паразитами;
  • бакпосев из пораженных участков кожи на среду при наличии возбудителя, приведшего к воспалению на коже. При экземе ферменты в посеве очень активны.

С учетом полученных данных врач назначит другие диагностические методики:

Врачу-дерматологу сложно поставить диагноз по причине множества разновидностей экземы и схожести по симптомам с дерматитами, себореей, нейродермитом, аллергическим дерматитом, дисгидрозом. Именно от постановки правильного диагноза будет зависеть индивидуальное последующее лечение для пациентов. Дифференциальная диагностика показана при:

  • дерматофитии для изучения микологической культуры;
  • псориазе, бляшечном парапсориазе, при высыпаниях на теле по линиям Блашко;
  • монетовидной атопической, контактной экземе;
  • контагиозном импетиго при заражении кожи бактериальной инфекцией (стрептококками, стафилококками).

Истинную экзему, протекающую в острой или хронической форме, часто путают с дерматозами, пиодермией, токсикодермией. Участки кожи отекают, покрываются пузырьками, мокнут при вскрытии. Больные жалуются на жжение, зуд. Острая форма недуга может длиться до 6-8 месяцев. При переходе в хроническую форму участки кожи инфильтрируют, становятся эрозивными. Болезнь длится недолго, но через некоторое время рецидивирует вновь.

При аллергической экземе диагностика направлена на выявление аллергена, приведшего к высыпаниям. Для снятия воспаления врач назначит гипоаллергенную диету, витаминотерапию, физиотерапию.

Дифференцильная диагностика экземы бактериальной необходима от дерматитов Дюринга или аллергического, субкорнеального пустулеза, стрептодермии.

При дисгидротической экземе вегетососудистая дистония дает сбой, ладони покрываются пузырьками с прозрачным содержимым. После вскрытия в местах образуется эрозия, далее вновь регрессирующая.

При профессиональной экземе, схожей с истинной, важно устранить вредное воздействие химических раздражителей на кожу.

При микробной и себорейной экземе, вызванной микроорганизмами, важно ликвидировать очаги инфекции, устранить причины, приведшие к инфильтрации покровов кожи. Себорейная экзема встречается у детей грудного возраста. Локализует волосяной покров головы, ушные раковины, грудь. Жирные чешуйки склонны к наслоению, распространению по телу. Наружная терапия направлена на устранение причин недуга, иначе лечение может стать просто неэффективным.

Именно дифференциальная диагностика недуга позволяет выявить болезнь, подобрать эффективный курс лечения.

Экзема требует проведения ряда исследований для изучения. Анализы назначаются врачами: аллергологом, дерматологом, гастроэнтерологом, пульмонологом, педиатром, терапевтом, ревматологом.

источник

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L30

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) — острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом.

L30.0 Монетовидная экзема
L30.1 Дисгидроз (помфоликс)
L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная)
L30.3 Инфекционная экзема

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Заболевание вызывается экзогенными (бактериальными и грибковыми инфекционными агентами, химическими веществами, физическими факторами, лекарственными средствами, пищевыми продуктами и др.) и эндогенными факторами (антигенными детерминантами микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) вероятность развития экземы у ребенка составляет около 40%, при наличии заболевания у обоих родителей – 50-60%. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
В структуре кожной патологии экзема составляет 30-40%.

В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания:
— экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
— экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);
— экзема себорейная;
— экзема детская;
— экзема профессиональная.

Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически.
Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже — папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.
Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.

Истинная экзема (идиопатическая). В острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда — глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.

Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Монетовидная экзема (нумулярная) — разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.

Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно­-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.

Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования:
— клинические анализы крови и мочи;
— биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.);
— определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом;
— аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения
— при вторичном инфицировании — культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам;
— определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других в сыворотке крови.

Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.

Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологическими, иммунологическими тестами, методами функциональной диагностики.

По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.

При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), дисгидроза, эпидермофитии стоп, пустулезного псориаза ладоней и подошв, пустулезного бактерида Эндрюса, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях — от буллезного пемфигоида.
Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга.
Дифференциальный диагноз роговой экземы проводят с псориазом ладоней и подошв, рубромикозом, эпидермофитией стоп, кератодермией.
Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой.
Дифференциальный диагноз паратравматической (околораневой) экземы проводят с контактным дерматитом, псориазом, гипертрофической формой красного плоского лишая, болезнью Шамберга.
Дифференциальный диагноз сикозиформной экземы проводят с вульгарным и паразитарным сикозом.
Себорейную экзему следует дифференцировать от фолликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи, себорейной пузырчатки Сенира-Ашера, псориаза и парапсориаза.
При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга, лейшманиозом.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

— прекращение прогрессирования заболевания;
— уменьшение зуда;
— разрешение высыпаний;
— профилактика рецидивов.

Общие замечания по терапии
Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты.
При локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения: антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе –энтеросорбенты.

Показания к госпитализации.
наличие островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности.

Схемы лечения.

Системная терапия.
1. Антигистаминные препараты.
В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения:
— акривастин (С) 8,0 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— клемастин (С) 1,0 мг перорально 2 раза в сутки или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— мебгидролин (С) 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— хлоропирамин (В) 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— хифенадин (А) 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9]
или
— диметинден (С) 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,6,9,14].
В дальнейшем используются препараты II и III поколений:
— лоратадин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— цетиризин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— левоцетиризин (А) 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,14]
или
— дезлоратадин (А) 5 мг 1 раз в сутки перорально в течение 10-20 дней [3,9]
или
— фексофенадин (А) 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [14].

Читайте также:  Как отличить экзему от лишая у кошки

2. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления:
— бетаметазон динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат (В) 2,0 мг/5,0 мг (1,0 мл) внутримышечно однократно (при необходимости повторяют через 10 суток, но не более 2 инъекций) [1,2]
или
— преднизолон (В) 25-30 мг в сутки перорально в течение 5-25 дней; назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5,0 мг каждые 5 дней до полной отмены препарата [1,2]
или
— дексаметазон (В) 0,004-0,008 мг (1,0-2,0 мл) в сутки в течение 3-7 дней [1,2].

3. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием:
— гидроксизин (В) 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].

4. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию:
— натрия хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9]
или
— натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат+ калия хлорид +натрия гидроксид +магния хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9].

5. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты:
— ампициллин+клавулановая кислота (А) 875 мг+125 мг перорально 2 раза в сутки или 500 мг+125 мг перорально 3раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]
или
— доксициклин (А) 200 мг однократно, затем 100 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней [5]
или
— левофлоксацин (А) 250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [3,4]
или
— офлоксацин (А) 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [4]
или
— цефазолин (А) 1,0 г внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]
или
— цефотаксим (А) 1,0 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [7]
или
— цефтриаксон (А) 1,0-2,0 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [4,5]
или
— ципрофлоксацин (А) 250 — 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [5].

6. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов:
— ацитретин (В) 10-25 мг в сутки перорально в течение 8-12 недель [5].

Наружная терапия
1. Примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата, раствором циндола 1-2 раза в сутки в течение 4-7 дней (D).

2. Антисептические наружные препараты (В) [4]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— хлоргексидина биглюконат, водный раствор 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты:
— окситетрациклин+гидрокортизон, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 5-7 дней [1,2,5]
или
— оксициклозоль, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [1]
или
— бетаметазона валериат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 7-20 дней [10, 11]
или
— бетаметазон дипропионат, крем, мазь 0,025%, 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— гидрокортизона 17-бутират, крем, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 2-4 недель [11]
или
— клобетазола пропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [2, 11]
или
— метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— алклометазона дипропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2-3 раза в сутки наружно в течение 10-20 дней [1, 2].

4. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2-3% ихтиммол, березовый деготь, нафталанскую нефть, 0,5-1% серу, 2-5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2-5% дегтярно-нафталановую пасту (D) [5]. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.

5. Комбинированные лекарственные средства.
— гентамицин+бетаметазон+клотримазол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2,10]
или
— бетаметазон+гентамицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2, 11]
или
— неомицин+натамицин+гидрокортизон (А) 2-4 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— окситетрациклин+гидрокортизон (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— флуметазон+клиохинол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— флуоцинола ацетонид+неомицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— бетаметазон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [8, 9]
или
— гидрокортизон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11].

6. Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты:
— гентамицин, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [3,5]
или
— клиндамицин, гель 1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— фузидин натрий, гель 2% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— мупироцин 2% (А) 3 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— неомицин, аэрозоль (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— тетрациклин, мазь 3% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— эритромицин, мазь 10000ЕД/г (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4].

Немедикаментозное лечение.
Физиотерапевтическое лечение.
Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, 4-5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур (С) [12].
В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур при ограниченных формах (С) [5].
ПУВА-терапия (С) С 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных высыпаниях) [12].

Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов.
Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе, приправы, майонез, острые блюда.

Критерии эффективности лечения
При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения.
Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.

ПРОФИЛАКТИКА
Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.

  1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
    1. 1. Barnes P.J. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases // Allergy.– 2001.– Vol. 56.– Supp. 10.– P. 928–936. 2. Barnes P.J. Optimizing the anti–inflammatory effects of corticosteroids // Eur Resp Rev 2001;11:78:15–22. 3. .Apfelbacher CJ, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Jupiter A, Matterne U, Weisshaar E. Oral H1 antihistamines as monotherapy for eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No. 4. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with the use of GRADE and implications for practice and research.// British Journal of Dermatology 2013: epub. 5. Halometasone 0.05% Cream in Eczematous Dermatoses // J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Nov; 6(11): 39-44. 6. Pantling L. Topical treatments // Cambridgeshire Community Services NHS Trust. 2013 Nov 20; 28(12): 61. 7. Zomer-Kooijker K, van der Ent CK, Ermers MJ, Rovers MM. Lack of Long Term Effects of High Dose Inhaled Beclomethasone for RSV Bronchiolitis — A Randomized Placebo-Controlled Trial // J Pediatr Infect DS.2013 Oct 28. 8. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE // Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2010 Dec; 95(12):1071 9. Chang C, Keen CL, Gershwin ME. Treatment of eczema. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-25. 10. Haneke E. The treatment of atopic dermatis with methylprednisolone aceponate (MPA) a new topical corticosteroid // J Dermatol Treat 1992; 3 (Suppl. 2): 13-15. 11. Rombold S, Lobisch K, Katzer K, Grazziotin TC, Ring J, Eberlein B. Efficacy of UVA1 phototherapy in 230 patients with various skin diseases // Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Feb;24(1):19-23. 12. Kaditis AG, Winnie G, Syrogiannopoulos GA. Anti-inflammatory pharmacotherapy for wheezing in preschool children. // Pediatr Pulmonol. 2007 May;42(5):407-20. 13. Matsuyama T, Ozawa A, Kusakabe Y, Kurihara S, Hayashi M, Kato R, Kanno S, Nakamori M. Which anti-histamines dermatological specialists select in their therapies for common skin diseases? A practical analysis from multiple clinics. // Tokai J Exp Clin Med. 2005 Jul;30(2):89-95. 14. Drago L, Toscano M, Pigatto PD. Probiotics: immunomodulatory properties in allergy and eczema. //G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):505-14. 15. De Waure C, Cadeddu C, Venditti A, Barcella A, Bigardi A, Masci S, Virno G, Cammisa A, Ricciardi W. Non steroid treatment for eczema: results from a controlled and randomized study. // G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):471-7.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Экзема»:
1. Охлопков Виталий Александрович — заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор, г. Омск
2. Правдина Ольга Валерьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск
3. Зубарева Елена Юрьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций

источник