Заболевшему дифтерией необходимо срочно ввести вакцину сыворотку антигены

Эталоны ответов к ситуационным задачам

№ пп	Задача	Ответ
1.	Заболевшему дифтерией была введена противодифтерийная антитоксическая сыворотка (50000 МЕ). На 11-й день, после введения сыворотки, у больного повысилась температура до 39°С, появились боли в суставах, на коже – сыпь, сильно зудящая, увеличились лимфатические узлы. 1. Как называется заболевание, развившееся у больного? 2. Почему возникло это заболевание, его прогноз?	1. Сывороточная болезнь. 2. Оно возникает в результате введения лечебной сыворотки, полученной путем гипериммунизации лошадей. Введеный в значительном количестве белковый антиген не полностью катаболизируется к 7-14 дню, т. е. ко времени появления антител. В результате образуются комплексы “антиген-антитело”, которые вызывают повреждение тканей. Дробное введение гетерологичных препаратов позволяет уменьшить тяжесть сывороточной болезни. Прогноз, как правило, благоприятный.
2.	У больного через 12 дней после травмы руки, полученной при работе на дачном участке, развились симптомы заболевания, диагностированного в инфекционном отделении, как столбняк. Больному был введен лечебный препарат, спустя несколько минут после его введения у него появились одышка, частый пульс, падение артериального давления, затем – потеря сознания. 1. Какой лечебный препарат вводился больному? 2. Какое осложнение развилось у больного после введения данного препарата? 3. К какому типу реакций оно относится? 4. В результате чего может развиться подобное осложнение? 5. Какие мероприятия нужно провести для профилактики подобного осложнения?	1. Антитоксическая противостолбнячная сыворотка, лошадиная. Показания — профилактика и лечение столбняка — только в отсутствие противостолбнячного иммуноглобулина. Профилактика, в/м, п/к 2. Анафилактический шок. Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ). Третий тип. Обусловлен образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. Такое осложнение может развиться только при наличии у больного состояния повышенной чувствительности (сенсибилизации) к белкам лошадиной сыворотки. Для предупреждения подобных осложнений перед введением препаратов подобных проверяется наличие сенсибилизации. Для этого в/к вводится 0,1 мл разведенного 1:100 препарата. Наблюдают за реакцией в течение 20 мин. При отрицательной реакции противостолбнячная сыворотка вводится п/к в объеме 0,1 мл и при отсутствии реакции, спустя 20 мин, в/м вводится остальное количество препарата (дробно по методу А. М. Безредко). При положительной внутрикожной пробе с лечебной целью препарат вводят по жизненным показаниям под наркозом или с использованием антигистаминных препаратов.
3.	Укажите свойства, характеризующие экзотоксины и эндотоксины бактерий. 1. Белки. 2. Термостабильны. 3. Характеризуются органотропностью. 4. Не превращаются в анатоксины. 5. Формируют антитоксический иммунитет. 6. Образуются, в основном, грамотрицательными бактериями. 7. Проявляют ферментативную активность. 8. Механизм действия сходен у разных возбудителей.	1. Только экзотоксины – белки, эндотоксины — ЛПС 2. Характерно для обоих 3. Экзотоксины характеризуются органотропностью. 4. Неверно, экзотоксины превращаются в анатоксины при обработке 0,3-0,4% р-ром формалина при Т-37°С в течение 3-4 недель. Эндотоксины не переходят в анатоксины. 5. Экзотоксины формируют антитоксический иммунитет. Эндотоксины антиинфекционный иммунитет. 6. Неверно, экзотоксины образуются, в основном, грамположительными бактериями (возбудителями дифтерии, столбняка, газовой гангрены и ботулизма). Эндотоксины грамотрицательными. 7. Эзотоксины проявляют ферментативную активность. Эндотоксины нет. 8. Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием — нейротокси-ческим, цитотоксическим, гемолитическим: стафилококк, стрептококк.
4.	В каком случае имеются оптимальные условия для распространения паротита (воздушно-капельный механизм передачи инфекции) и почему? 1. Больной ребенок посещает группу детского сада, все дети которой вакцинированы против паротита. 2. В детском санатории выявлен больной паротитом (приехал 3 дня назад); большинство детей санатория против паротита не привиты и паротитом не болели.	Паротит — вирусное заболевание, поражающее преимущественно слюнные железы. Паротит передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.Инкубационный период в большинстве случаев составляет 14-21 день. Опасность заражения окружающих возникает за 2 дня до увеличения желез и сохраняется до полного выздоровления.После перенесенного заболевания, как правило, формируется пожизненный иммунитет.Оптимальные условия для распространения имеются во втором случае, потому что у большинства детей отсутствует поствакцинальный или постинфекционный иммунитет.
5.	Укажите, какие требования предъявляются к штаммам микроорганизмов, используемых для изготовления 1. живых вакцин 2. убитых, корпускулярных вакцин: — антигенность (способность антигена связываться с антителом); — остаточная вирулентность; — иммуногенность; — полный набор антигенов; — способность к размножению в организме вакцинированного.	Для изготовления живых вакцин необходимо: остаточная вирулентность (способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде и вызывать иммуносупрессивное действие), иммуногенность (способность антигена вызывать иммунный ответ), полный набор антигенов, способность к размножению в организме вакцинированного. Для изготовления убитых: полный набор антигенов.
6.	Укажите возможные ошибки в следующих высказываниях и дайте правильный, по Вашему мнению, ответ. 1. По характеру взаимоотношений с растительным и животным миром микробы подразделяются на две группы: комменсалы и паразиты. 2. Для возникновения и развития инфекционного процесса необходимы три звена: — наличие микроба; — проникновение его в невосприимчивый макроорганизм; — определенные условия внутренней среды, в которой происходит взаимодействие между микроорганизмом и макроорганизмом. 3. Патогенность – это способность вирулентного микроба к адгезии, инвазии, агрессии и колонизации. 4. Вирулентность – это потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. 5. В развитии инфекционного процесса выделяют следующие друг за другом периоды: продромальный, период основных проявлений болезни, инкубационный период, период выздоровления.	1. Неверно. По характеру взаимоотношений с растительным и животным миром микробы подразделяются на две группы: сапрофиты и паразиты. 2. Неверно. Для возникновения и развития инфекционного процесса необходимы три звена: — наличие патогенного микроба; — проникновение его в восприимчивый макроорганизм; — определенные условия внешней среды, в которой происходит взаимодействие между микроорганизмом и макроорганизмом. 3. Неверно. Патогенность – это потенциальная способность микроорганизма участвовать в инфекционном процессе. 4. Неверно. Вирулентность — это способность вирулентного микроба к адгезии, инвазии, агрессии и колонизации. 5. Неверно. В развитии инфекционного процесса выделяют следующие друг за другом периоды: инкубационный (отрезок времени от момента попадания микробного агента в организм до проявления симптомов болезни), продромальный(период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью), период основных проявлений болезни, период выздоровления.
7.	Дайте характеристику иммунитета. 1. Ребенок, 7 лет, прививался АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). 2. Реконвалесцент брюшного тифа (возбудитель брюшного тифа экзотоксина не образует). 3. Ребенку 2-х лет, не привитому против кори и имевшему контакт с больным корью, был введен противокоревой иммуноглобулин. 4. Ребенку 21 день. Мать ребенка в течение жизни прививалась, болела инфекционными заболеваниями. 5. Человек, как вид, невосприимчив к чуме собак.	1. Приобретенный активный поствакцинальный антитоксический иммуниет. 2. Приобретенный активный постинфекционный противомикробный иммунитет. 3. Приобретенный пассивный постсывороточный иммунитет. 4. Приобретенный пассивный трансплацентрный иммунитет. 5. Естественный врожденный (видовой) иммунитет.
8.	Гражданин «К» обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства в связи с укусом клеща. После удаления клеща, пациенту был введен противоэнцефалитный иммуноглобулин. В поликлинике для экстренной профилактики клещевого энцефалита имелись два вида противоэнцефалитного гамма-глобулина: лошадиный и человеческий. 1. Укажите особенности введения этих двух препаратов? 2. Какой гамма-глобулин был введен пациенту и как, учитывая, что у пациента отмечались аллергические реакции на антибиотики по типу отека Квинке.	1. Лошадиный (гетерологичный) иммуноглобулин вводится дробно по А. М. Безредко для избежания аллергической реакции немед-ленного типа. Человеческий (гомологичный) иммуноглобулин вводится однократно в мышцу. 2. Учитывая аллергические реакции на анти-биотики по типу отека Квинке, пациенту был введен человеческий противоэнцефалитный иммуноглобулин.
9.	У обследуемых «К» и «Л» с предварительным диагнозом «хроническая гонорея» взяли кровь и поставили РСК. Оцените полученные результаты и сделайте вывод: подтверждается ли диагноз серологически? Обследуемый «К» Обследуемый «З» КС – гемолиз КС – гемолиз КА – осадок эритроцитов КА – гемолиз КК – осадок эритроцитов КК – осадок эритроц. КЭ – осадок эритроцитов КЭ – осадок эритроц. КГ – осадок эритроцитов КГ – осадок эритроц. КГС – гемолиз КГС – гемолиз Опыт – осадок эритроцитов, Опыт – осадок эритроц., надосадочная жидкость надосадочная жидкость прозрачная прозрачная	Обследуемый “К” – реакция не достоверна по КЭ – спонтанный гемолиз, следовательно, результаты РСК учесть нельзя, необходимо повторное исследование. Обследуемый “З” – антитела обнаружены, РСК “+”, серологически диагноз потверждается. РСК является сложной двухэтапной серологической реакцией, в которой участвуют две системы антиген + антитело и комплемент. Первая система – основная, содержит антиген, антитело и комплемент. В случае образования комплекса антиген + антитело происходит активация и связывание комплемента, но визуально этого не видно. В качестве индикаторной системы используется вторая система, содержащая в качестве антигена эритроциты барана, а антитела – гемолитическую сыворотку, содержащую антитела к эритроцитам барана, т. е. готовый иммунный комплекс. Если антиген и антитело в первой системе соответствуют друг к другу, то образующийся комплекс активирует и связывает комплемент, поэтому при добавлении индикаторной системы гемолиза не происходит (РСК положительная). Если в первой системе антиген не соответствует антителу, то комплекс не образуется и комплемент остается свободным, активируясь и связываясь второй системой, вызывая при этом гемолиз эритроцитов (РСК отрицательная). РСК требует особой подготовки. Все ингредиенты берут в определенном объеме (0,5 мл при бактериальных инфекциях, 0,1 мл – при вирусных инфекциях) и в определенном количестве, которое определяют путем титрования. Примечание: * — гемолитическую систему готовят, смешивая в равных количествах гемолитическую сыворотку в тройном титре и 3% взвесь эритроцитов барана; выдерживая смесь в течение часа при 37° С. Результаты РСК предварительно учитывают после извлечения пробирок из термостата и окончательно – спустя 15-18 ч после пребывания их при комнатной температуре или в холодильнике. Интенсивность реакции выражают плюсами: ++++ — реакция резко положительная, характеризующаяся полной задержкой гемолиза (эритроциты оседают на дно, жидкость бесцветная); +++ — реакция положительная, характеризующаяся частичным гемолизом (лизировано 25% эритроцитов, осадок меньше, жидкость розовая); ++ — реакция положительная, характеризующаяся гемолизом (лизировано 50% эритроцитов, осадок небольшой, жидкость розовая); + — реакция сомнительная (лизировано 75% эритроцитов, незначительный осадок, жидкость интенсивно окрашена); _ — реакция отрицательная (лизированы все эритроциты, жидкость интенсивно окрашена и прозрачна -лаковая кровь). Достоверность результатов подтверждается контролями ингредиентов. Оценка результатов:положительная реакция с интенсивностью не меньше ++ при достоверных контролях свидетельствует о наличии антител и серологическом подтверждении клинического диагноза; отрицательная реакция при достоверных контролях свидетельствует о том, что антитела не выявлены и серологически клинический диагноз не подтвержден. РСК используется, помимо диагностики сифилиса, при хронической гонорее, риккетсиозах, вирусных инфекциях.
10.	С культурой, выделенной из испражнений обследуемого, поставлена РА на стекле с адсорбированной поливалентной сальмонеллезной сывороткой. В опытной капле наблюдается феномен агглютинации с интенсивностью +++, в контроле культуры – равномерное помутнение. 1. Какова цель РА и как можно оценить полученные результы?	Цель РА – сероидентификация – определение антигенной структуры культуры, выделенной от обследуемого. Постановка: на обезжиренное стекло нанесите каплю диагностической сыворотки и каплю физ. раствора для контроля. В каждую каплю внесите петлей суточную культуру микроорганизмов и тщательно перемешайте, чтобы капли были равномерно мутными. Учет: реакция учитывается в течение 5 мин. невооруженным глазом или с помощью лупы. Контроль антигена — КА — равномерное помутнение (исключается спонтанная агглютинация). Опыт — РА — положительная: появление хлопьев, хорошо видимых при покачивании предметного стекла. Опыт — РА — отрицательная: жидкость остается равномерно мутной. Оценка результатов: отсутствие спонтанной агглютинации в КА в случае положительной реакции светельствует о соответствии антигенов исследуемой культуры антителам агглютинирующей сыворотки и принадлежности культуры к соответствующему роду, виду, серогруппе или серовару. Оценка результатов – исследуемая культура идентична дизентерийной поливалентной сыворотке, следовательно, культура – это дизентерийные палочки. Обследуемый болен.
11.	Среди населения города, расположенного вблизи предприятия, выпускающего кормовой белок из дрожжевых грибов, участились случаи бронхиальной астмы. 1. Как выявить микогенную сенсибилизацию у больных? 2. С чем связать причину этой сенсибилизации? 3. Механизм возникновения данной сенсибилизации?	1. Путем постановки кожных проб, позволяющих обнаружить сенсибилизацию организма к различного рода аллергиям. 2. С загрязнением воздуха отходами произ-водства. 3. Постановка этих проб основана на присутствии в коже аллергических антител (реагинов) или сенсибилизированных лимфоцитных клеток. Внесенный в кожу аллерген взаимодействует с фиксированными в ней реагинами или сенсибилизированными лимфоцитами с последующим развертыванием кожной аллергической реакции на месте внесения аллергена. В данном случае необходимо приготовить аллерген из дрожжеподобных грибов, используемых в производстве кормового белка.
12.	Укажите, какие утверждения верны, а какие ошибочны. Объясните ошибку каждого неверного, по Вашему мнению, утверждения. 1. Т-клетки развиваются из кроветворных стволовых клеток. 2. Плазматические клетки, Т-киллеры и Т-супрессоры являются примерами эффекторных клеток. 3. В-клетки созревают в тимусе. 4. Антигены, поступающие в кровь, захватываются макрофагами в селезенке. 5. Гаптен может стимулировать синтез антител, но не может взаимодействовать с ними. 6. Как клеточный, так и гуморальный иммунные ответы играют роль в защите организма хозяина от вирусных инфекций. 7. Т-клетки секретируют молекулы антител.	1. Верно. 2. Верно. 3. Неверно. Т-клетки созревают в тимусе, В-клетки, вероятно, созревают в костном мозге. 4. Верно. 5. Неверно. Гаптен не может вызывать антителообразование, но он может связываться со специфическим антителом. 6. Верно. 7. В-, а не Т-клетки секретируют молекулы антител.
13.	Укажите, какие утверждения верны, а какие ошибочны. Объясните ошибку каждого неверного, по Вашему мнению, утверждения. 1. Активный центр иммуноглобулина образован легкой цепью. 2. Определенный антиген вызывает синтез антител одного вида. 3. Ig M — основной класс антител, синтезируемых при вторичном иммунном ответе. 4. Антитела не образуются в ответ на молекулы собственного организма, т. к. гены, кодирующие информацию для синтеза аутоантител, не наследуются. 5. Антигенная стимуляция макрофагов в тимусе вызывает их дифференцировку в Т-клетки. 6. Активация третьего компонента комплемента С3 происходит только в том случае, если антиген взаимодействует со специфическим антителом того класса, который может связывать комплемент. 7. Повреждения, возникающие при ГЧЗТ, представляют собой клеточные инфильтраты, содержащие лимфоциты и макрофаги. 8. В присутствии антигена очищенные популяции Т- и В-клеток могут кооперировать in vitro, вызывая иммунный ответ В-клеток. 9. Клетки-киллеры могут происходить, либо из ряда Т-клеток, либо из ряда макрофагов.	1. Неверно. Обе цепи принимают участие в организации активного центра. 2. Неверно. При иммунном ответе на единичный антиген синтезируется множество различных молекул антител. 3. Неверно. Ig G синтезируются при вторичном иммунном ответе. 4. Неверно. Гены, кодирующие аутоантитела, наследуются; толерантность возникает в результате элиминации или паралича клопов лимфоцитов, продуцирующих аутоантитела. 5. Неверно. Макрофаги не принадлежат к лимфоцитам и никогда не дифференцируются в Т-клетки. 6. Неверно. С3 может активироваться альтернативным (пропердиновым) путем. 7. Верно. 8. Неверно. Для В-клеточного иммунного ответа требуются также макрофаги. 9. Верно.
14.	Вставьте пропущенное слово или слова в следующие утверждения. 1. Ig G являются основным классом антител при …. иммунном ответе. 2. …. представляет собой процесс, при котором происходят антигензависимая дифференцировка лимфоцитов. 3. Ответ В-клеток обычно требует кооперации …., …. и …. . 4. На поверхности тучных клеток находятся рецепторы для Ig …. . 5. Через плаценту в плод проникают Ig … . 6. …. или Т-клетки …. являются эффекторными клетками, непосредственно уничтожающими чужеродные клетки. 7. …. представляет собой механизм, предохраняющий организм от развития иммунного ответа на его собственные макромолекулы. 8. Многие иммунологи предполагают, что …. является центром созревания В-клеток у птиц. 9. В селезенке как В-, так и Т-клеточные области расположены в …. .	1. вторичном 2. бласттрансформация 3. Т-клеток, В-клеток и макрофагов 4. Ig Е 5. Ig G 6. цитотоксичные, киллеры 7. толерантность 8. фабрициева сумка 9. белой пульпе
15.	Укажите формы инфекции в каждом случае. 1. После клинического выздоровления больной брюшным тифом продолжает выделять возбудителя в окружающую среду уже 6 месяцев. 2. У ребенка 2-х лет после перенесенного гриппа развилась пневмония стафилококковой этиологии. 3. Больной на протяжении 2-х лет страдает малярией. 4. У больного брюшным тифом на фоне клинического выздоровления наблюдается возврат симптомов заболевания через 2 недели. 5. Через 5 мес после перенесенной острой гонореи больной вновь обратился к врачу-венерологу КВД. Диагноз тот же. 6. При профилактическом обследовании у тренера ДСШ выявлен туберкулез легких. Больной жалоб не предъявляет и не подозревает о болезни.	1. Бактерионосительство хроническое (носительство человеком возбудителей заразной болезни, нередко при отсутствии признаков заболевания). 2. Вторичная инфекция (называют инфекцию, попадающую в рану не в момент ранения, а после этого – вторично – со стороны окружающих участков кожи и слизистой, с повязки, одежды, из инфицированных полостей тела (пищевод, кишечник), при перевязках и т.д.). 3. Хроническая инфекция. 4. Рецидив (повторение болезни после кажущегося полного выздоровления). 5. Реинфекция (повторное заражение человека или животных возбудителем инфекционного заболевания). 6. Латентная инфекция (состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.)).
16.	СПИД центром получены следующие препараты: 1. Вакцина БЦЖ; 2. Вакцина Engerix B; 3. Вакцина против клещевого энцефалита; 4. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка; 5. Коревой гамма-глобулин. 1. Для чего предназначены данные препараты? 2. Какие виды иммунитета формируются при введении данных препаратов? 3. К какому виду относятся полученные вакцины? 4. Метод получения вышеназванных сыворотки и гамма-глобулина и техника их использования.	1) БЦЖ — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной бациллы, Mycobacterium bovis, которая утратила вирулентность для человека, будучи специально выращенной в искусственной среде. Это вакцинация против туберкулёза. Рекомендуется вводить внутрикожно. Для профилактики. 2) Вакцина Engerix — вакцина против гепатита B. Генно-инженерная вакцина, содержит Аг возбудителей, полученные с использованием методов генной инженерии, и включают только высокоиммуогенные компоненты, способствующие формированию защитного иммунитета. Вводится внутримышечно. Используется для профилактики. 3) Вакцина против клещевого энцефалита – содержит Ат возбудителя клещевого энцефалита. Для профилактики. Вводится внутримышечно. 4) Антитоксическая противодифтерийная сыворотка — белковая фракция сыворотки крови лошадей. Получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов, а затем и соответствующими токсинами. Внутримышечно. Для профилактики. 5) Коревой гамма-глобулин — белковая фракция сыворотки крови, выполняющая функцию антител. Вводят внутримышечно. Для пофилактики. Для профилактики данного заболевания. Приобретенный активный К живым вакцинам. Гамма-глобулин и сыворотка – к убитым. Для получения гамма-глобулина направленного действия проводится активная иммунизация доноров соответствующим антигеном. Если его использовать для защиты от возможного заражения, то при каждой новой угрозе заболевания потребуется повторное введение гамма-глобулина. Используются Гамма-глобулины против гриппа, клещевого энцефалита, краснухи, свинки, инфекционного гепатита, кори, оспы, дизентерии, скарлатины, коклюша и сибирской язвы. Антитоксическая противодифтерийная сывороткаполучают иммунизацией лошадей.
17.	Обследуемому «Н» в противотуберкулезном диспансере поставлена кожно-аллергическая проба с туберкулином (проба Манту). Через 72 ч в месте введения препарата образовалась папула диаметром 15 мм, окруженная зоной гиперемии. 1. С какой целью ставилась кожная проба? 2. Объясните механизм развития кожно-аллергической пробы. 3. Оцените полученный результат.	Туберкулин — диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериями.Туберкулиновая проба представляет собой кожную пробу, направленную на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина. Наличие выраженной кожной реакции свидетельствует о наличии напряженного иммунитета, то есть, что организм активно взаимодействует с возбудителем. При индурации 15мм или язвенной реакции кожи (образование гнойников) очень вероятно заражение туберкулезом. Проба показывает реакцию организма — антиген-антитело на возбудителя туберкулёза. Позитивная реакция кожи показывает, что исследуемый пациент имел контакт с возбудителями туберкулёза. Это, однако, не означает, что данный пациент болен туберкулезом. Туберкулин, диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериямиТуберкулин, диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериямиТуберкулин, диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериями
18.	С сывороткой ребенка 10 лет , поступившего в инфекционное отделение с предварительным диагнозом “коклюш”, поставлена РА с коклюшным диагностикумом. Титр реакции равен 1:400, контроли в норме. 1. С какой целью поставлена РА? 2. Оцените полученный результат. Из анамнеза известно, что ребенок привит по возрасту.	С целью серодиагностики — диагностики инфекционных болезней и резистентности к ним по обнаружению к ним и установлению титров Ат, выявлению Аг возбудителей в орг-ме, определению клеточных реакций на эти Аг. Учет: инкубация PA осуществляется при 37° С в течении 2 ч, затем при комнатной t° 18-20 ч. Реакцию учитывают невооруженным глазом до встряхивания пробирок, а затем при их легком встряхивании пальцем правой руки. В сомнительных случаях используют агглютиноскоп или лупу. Опытные пробирки сравниваются с контролями: КА — равномерное помутнение, исключается спонтанная агглютинация антигена. КС — содержимое прозрачное, отсутствие спонтанной агглютинации антител. При таких контролях результаты РА, положительные или отрицательные, будут достоверными. Интенсивность реакции выражается плюсами: ++++ — реакция резко положительная; весь агглютинат на дне пробирки в виде зонтика, жидкость над ним прозрачная; +++ — реакция положительная; осадок выражен, надосадочная жидкость слегка мутная; ++ — частичная агглютинация с небольшим осадком, надосадочная жидкость мутная; + — сомнительная агглютинация, жидкость мутная. При отрицательной реакции — агглютинации нет, взвесь остается равномерно мутной и по виду неотличима от содержимого пробирки с контролем антигена. Титром РА считают максимальное разведение сыворотки с интенсивностью реакции не менее, чем ++. Оценка результатов: для подтверждения или опровержения диагноза заболевания, полученный титр РА сопоставляют с диагностическим титром. Например: диагностический титр РА при брюшном тифе равен 1:100 у непривитых детей, 1:200 у непривитых взрослых.
19.	В ЛПУ поступил больной, которому был поставлен клинический диагноз «острый гломерулонефрит». Известно, что это заболевание в большинстве случаев проявляется как вторичное иммунопатологическое состояние на фоне хронического заболевания глотки стрептококковой этиологии. 1. Каков механизм развития этого иммунопатологического состояния? 2. Какие лабораторные тесты помогли бы Вам подтвердить возможность развития иммунопатологического состояния при инфекционном процессе, вызванным стрептококками группы А?	Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов главным образом стрептококковой природы. Наиболее часто это ангины, скарлатина, гнойные поражения кожи (стрептодермии), пневмонии. Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа. Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых Вирусов. Развивается через 2-3 недели после инфекционного заболевания. В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания. Стрептококки группы А легко можно выявить в мазках из зева, используя коммерческие наборы: групповой А-Аг экстраируют химическими реагентами или ферментами и идентифицируют в реакциях латекс-агглютинации, коагглютинации или ИФА. Для экспресс-диагностики гломерулонефрита можно определить Ат к стрептолизину О или стептодорзане; серологические исследования также позволяют выявить носителей. Следует отметить, что Ат к стрептолизину О не образуются при кожных инфекциях, вызываемых стрептококками группы А.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

источник

Естественный пассивный (врожденный)

Естественный активный – по окончании болезни часть В-лимфоцитов остается в организме в качестве клеток памяти, поэтому при повторном попадании чужеродного агента (антигена) бурное выделение антител начинается не через 3-5 дней, а сразу, и человек не заболевает

Искусственный пассивный – появляется после введения сыворотки – препарата готовых антител. Сыворотку вводят, когда человек уже болеет и ему требуется срочное лечение. Клетки памяти при этом не образуются. Раньше сыворотку получали из крови больных животных, т.е. это была сыворотка крови (плазма без фибриногена). Сейчас с помощью генной инженерии получают моноклональные антитела.

38-01. Какой иммунитет возникает после перенесения человеком инфекционного заболевания?

А) естественный врожденный

В) естественный приобретенный

Г) искусственный пассивный

38-02. Людям, заболевшим дифтерией, назначают

38-03. После предупредительной прививки в организме человека и животных

Б) нарушается гуморальная регуляция

В) увеличивается число эритроцитов в крови

Г) уменьшается число лейкоцитов

38-04. Лечебная сыворотка отличается от вакцины тем, что в ней содержатся

А) белки фибрин и фибриноген

Б) убитые возбудители заболевания

В) ослабленные возбудители заболевания

Г) готовые антитела против возбудителя инфекции

38-05. Пассивный искусственный иммунитет у человека

А) является наследственным

Б) вырабатывается после перенесённого инфекционного заболевания

В) возникает как результат действия лечебной сыворотки

Г) формируется после введения вакцины

38-06. Подавляющее большинство людей в детстве болеют ветрянкой (ветряной оспой). Какой иммунитет возникает после перенесения человеком этого инфекционного заболевания?

А) естественный врождённый

В) естественный приобретённый

Г) искусственный пассивный

38-07. В экстренных случаях больному вводят лечебную сыворотку, которая содержит

А) ослабленных возбудителей болезни

Б) ядовитые вещества, выделяемые микроорганизмами

В) мёртвых возбудителей заболевания

Г) готовые антитела против возбудителей данного заболевания

38-08. Что может обеспечить человеку невосприимчивость к инфекционным болезням на длительное время?

38-09. Как называют препарат, содержащий ослабленные микробы, который вводят человеку в целях выработки иммунитета?

Б) физиологический раствор

38-10. Почему проводимая вакцинация против гриппа помогает снизить риск заболевания?

А) Она улучшает всасывание питательных веществ

Б) Она позволяет лекарствам действовать более эффективно

В) Она способствует выработке антител

Г) Она усиливает кровообращение

38-11. Как называется вид иммунитета, который сформировался у людей, переболевших в детстве ветряной оспой?

Естественный пассивный (врожденный)

38-01. Какой иммунитет возникает после перенесения человеком инфекционного заболевания?

А) естественный врожденный

В) естественный приобретенный

Г) искусственный пассивный

38-02. Людям, заболевшим дифтерией, назначают

38-03. После предупредительной прививки в организме человека и животных

Б) нарушается гуморальная регуляция

В) увеличивается число эритроцитов в крови

Г) уменьшается число лейкоцитов

38-04. Лечебная сыворотка отличается от вакцины тем, что в ней содержатся

А) белки фибрин и фибриноген

Б) убитые возбудители заболевания

В) ослабленные возбудители заболевания

Г) готовые антитела против возбудителя инфекции

38-05. Пассивный искусственный иммунитет у человека

А) является наследственным

Б) вырабатывается после перенесённого инфекционного заболевания

В) возникает как результат действия лечебной сыворотки

Г) формируется после введения вакцины

А) естественный врождённый

В) естественный приобретённый

Г) искусственный пассивный

38-07. В экстренных случаях больному вводят лечебную сыворотку, которая содержит

А) ослабленных возбудителей болезни

Б) ядовитые вещества, выделяемые микроорганизмами

В) мёртвых возбудителей заболевания

Г) готовые антитела против возбудителей данного заболевания

38-08. Что может обеспечить человеку невосприимчивость к инфекционным болезням на длительное время?

Б) физиологический раствор

38-10. Почему проводимая вакцинация против гриппа помогает снизить риск заболевания?

А) Она улучшает всасывание питательных веществ

Б) Она позволяет лекарствам действовать более эффективно

В) Она способствует выработке антител

Г) Она усиливает кровообращение

38-11. Как называется вид иммунитета, который сформировался у людей, переболевших в детстве ветряной оспой?

Вопрос 1. В чем суть фагоцитоза?

Вопрос 2. Какие механизмы препятствуют проникновению микробов в организм?

Вопрос 3. Что такое антитела?

Антитела – белки, вырабатываемые в организме человека, участвующие в выработке иммунитета. Антитела взаимодействуют с антигенами, осаждая и нейтрализуя их.

Вопрос 4. Какое явление называется иммунитетом?

Иммунитет — это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Вопрос 5. Какие бывают виды иммунитета?

Вопрос 6. Что такое врожденный иммунитет?

Врожденным иммунитет называют, когда иммунитет передается детям от родителей по наследству.

Вопрос 7. Что такое сыворотка?

Вопрос 8. Чем вакцина отличается от сыворотки?

Препараты из ослабленных микробов называют вакцинами. При введении вакцины организм самостоятельно вырабатывает антитела, но их можно вводить и в готовом виде.

Кровь для лечебной сыворотки берут либо у человека, перенесшего данное заболевание, либо у животных, которых предварительно иммунизируют.

Вопрос 9. В чем заслуга Э. Дженнера?

И Дженнер по сути сделал первую в мире прививку — привил мальчику коровью оспу. Через полтора месяца он заразил ребенка натуральной оспой, и мальчик не заболел: у него выработался иммунитет к оспе.

Вопрос 10. Какие бывают группы крови?

Известны 4 основные группы крови по системе АВ0.

Группа крови I (0). Группа крови I — это Г. к. , характеризующаяся отсутствием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

Группа крови II (А). Группа крови II — это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена А системы АВ0.

Группа крови III (В). Группа крови III — это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена В системы АВ0.

Группа крови IV (AB). Группа крови IV — это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

1. Почему при переливании крови необходимо учитывать группу и резус-фактор крови?

Вливание несовместимой крови по групповой и резус-фактор принадлежности вызывает у пациента агглютинацию (склеивание) собственных эритроцитов, что вызывает тяжкие последствия — смерть.

2. Кровь каких групп совместима, а каких — нет?

Сейчас разрешено переливание только одногруппной крови.

По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл.

Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А (II) или В (III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности.

При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ (IV).

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

мазок на дифтерию;
посев на дифтерию;
анализ на антитела;
общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

специфическая противодифтерийная терапия;
антибактериальная терапия;
диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Читайте также: Титр рнга при дифтерии

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
уменьшение размеров налета;
истончение налета;
исчезновение налета;
снижение температуры тела;
нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Механизм лечебного действия

Блокирует компоненты генетического аппарата коринебактерий дифтерии, тем самым препятствуя их дальнейшему размножению.

Внутрь по 250 – 500 мг через каждые 6 часов. Для лечения здоровых переносчиков заболевания назначается по 250 мг через каждые 12 часов. Длительность лечения определяется общим состоянием пациента и лабораторными данными.

Блокирует синтез компонентов клеточных стенок коринебактерий, в результате чего последние погибают.

Внутримышечно по 0,5 – 2 грамма 1 – 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не должна превышать 4 грамм).

Подавляет процесс размножения коринебактерий дифтерии.

Внутрь по 450 – 600 мг 1 – 2 раза в сутки.

Основной целью диеты при дифтерии является максимальное щажение слизистой оболочки ротоглотки, а также обеспечение организма больного всеми необходимыми продуктами (то есть белками, жирами, углеводами, витаминами и микроэлементами). Питаться пациентам следует 4 – 6 раз в сутки малыми порциями, причем вся принимаемая пища должна быть хорошо обработанной (термически и механически). Важно исключить из рациона сухую, жесткую пищу, так как она может способствовать повреждению слизистой оболочки ротоглотки и усиливать болевые ощущения.

Что не рекомендуется употреблять?

овощные супы;
мясные бульоны;
рыбный бульон;
вареное мясо;
картофельное пюре;
фруктовые пюре;
любые каши;
молоко;
кисломолочные продукты;
теплый компот;
теплый чай;
мед (в ограниченном количестве).

горячие напитки;
прохладительные напитки;
алкогольные напитки;
газированные напитки;
горчицу;
перец;
острые приправы;
шоколад;
сахар в большом количестве;
конфеты;
мороженое;
соль в чистом виде;
кислые фрукты (лимон, апельсин).

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

ребенку в 3 месяца;
ребенку в 4,5 месяца;
ребенку в 6 месяцев;
ребенку в полтора года;
ребенку в 6 лет;
подростку в 14 лет;
взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник