Меню Рубрики

Язвы на миндалинах при дифтерии

Боль в горле, повышенная до высоких цифр температура тела, интоксикационные симптомы часто являются признаком ангины (тонзиллита). Болезнь весьма распространена среди разных возрастных категорий людей, по-разному классифицируется, имеет выраженную клинику. При первых признаках ангины важно сразу же посетить врача. Это поможет исключить дифтерию. Дифференцировать патологии, поражающие слизистую горла, бывает сложно, поскольку симптомы заболеваний схожи, могут ввести в заблуждение даже врача. При дифтерии и ангине отличия есть, но установить, какое именно заболевание имеет место в конкретном случае, может только врач на основе результатов лабораторной и инструментальной диагностики.

Ангина и дифтерия — заболевания со сходной клиникой, но разной этиологией. Причиной тонзиллита является стрептококковая инфекция, которая поражает миндалины, вызывая воспаление слизистой. Клиника болезни проявляется остро. Лечение проводится амбулаторно или стационарно, включает прием антибиотиков широкого спектра действия.

Внимание! Ангина (тонзиллит) имеет несколько форм, каждая из которых отличается характерными признаками. Основным симптомом болезни считается налет на миндалинах. Именно по его появлению врачи часто ставят первичный диагноз.

Чтобы распознать ангину, исключить более тяжелые заболевания горла, нужно знать местные ее симптомы:

  • катаральная — красные миндалины без налета;
  • фолликулярная — миндалины покрыты желтовато-белыми гнойничками;
  • лакунарная — налет покрывает миндалины, имеет желтоватый цвет;
  • язвенно-пленчатая не имеет выраженной клиники, воспаление одностороннее с язвенными поражениями слизистой.

Спутать ангину и дифтерию можно, только когда у больного диагностируется фолликулярный или лакунарный тонзиллит.

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера. Заразиться ею можно воздушно-капельным путем, через предметы общего пользования или при контакте с больным человеком. В 95% случаев болезнь поражает горло, реже нос, глаза, кожу человека. Относится к инфекционным заболеваниям, имеет острое начало и симптомы, схожие с тонзиллитом. Лечение проводится только в стационаре под наблюдением врача.

Внимание! Срок инкубационного периода от двух до 10 суток. Воспалительный процесс может распространяться на область зева, трахею, бронхи, провоцируя дыхательную недостаточность.

На начальных стадиях ангину и дифтерию различить крайне сложно. Оба заболевания сопровождаются:

  • болью в горле;
  • повышением температурных показателей от 38,5 до 40 градусов.
  • увеличением лимфатических узлов;
  • головной болью;
  • общей слабостью организма;
  • отсутствием аппетита.

При ангине (как и при дифтерии) на миндалинах появляется налет, который в дальнейшем поможет определить точный диагноз.

Характерным признаком заболеваний считается боль в горле, интоксикационные симптомы на фоне повышенной температуры тела. Несмотря на схожесть, эти заболевания имеют некоторые отличия.

  1. В отличие от дифтерии, когда воспаление затрагивает еще и небо, а отек тканей может распространяться на шею и грудь, при ангине воспаление не выходит за пределы миндалин.
  2. При тонзиллите налет на миндалинах легко снимается. Когда у больного дифтерия, пленка на слизистой горла, языка или щек удаляется с трудом, а под ней четко заметны кровоточащие раны.
  3. Налет при ангине окрашен в желтоватый цвет, а при дифтерии он бело-серый.
  4. У болеющих тонзиллитом часто присутствуют сильные боли в горле, которые усиливаются при приеме пищи или глотании жидкости. При дифтерийном поражении зева боль незначительная.
  5. Для дифтерии характерно не только увеличение шейных лимфоузлов, но и их болезненность при пальпации.
  6. Если у больного ангина, температура тела высокая в первые дни болезни, но потом нормализуется. При дифтерии температура субфебрильная, но с каждым днем при отсутствии правильной терапии растет, достигая 40 градусов.

Отличить одно заболевание от другого можно спустя несколько дней после начала. Врач может назначить бактериологический анализ мазка из горла, анализ крови, которые помогут определить вид возбудителя, вовремя распознать болезнь, назначить необходимое лечение.

При тонзиллите лечебные мероприятия могут осуществляться в домашних условиях. Врач назначает антибиотики, препараты местного действия, частые полоскания, постельный режим. Исключением являются только тяжелые формы болезни, детский возраст или высокий риск осложнений.

Если у больного диагностирована дифтерия, он подлежит незамедлительной госпитализации. При подтверждении диагноза вводится антитоксическая противодифтерийная сыворотка, которая поможет нейтрализовать экзотоксин (токсины) в крови. Дозировку противодифтерийной сыворотки подбирает врач индивидуально для каждого больного в соответствии со степенью тяжести болезни. Вводится сыворотка внутримышечно или внутривенно.

Помимо этого, больному назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, которые помогут подавить агрессивность возбудителя, уменьшить его токсическое влияние на организм. Важным в терапии считается внутривенное введение полиионных растворов, глюкокортикоидов. Если лечение не приносит желаемых результатов, больному назначают плазмаферез (чистку крови). Лечение может длиться несколько недель, также больному предстоит длительный период реабилитации.

При вовремя начатом лечении ангины риск осложнений минимальный. Дифтерия — более тяжелое заболевание, поэтому развитие осложнений после проведенной терапии исключать нельзя.

Больные с дифтерией лечатся только в стационаре инфекционного отделения. Лечение дома увеличивает риск осложнений и даже смерти. Опасность при этом заболевании представляют токсины, выделяемые бактерией. Они быстро проникают в ток крови, разносятся по организму, поражают сердце, головной мозг, почки, вызывают токсический шок. Риск возникновения осложнений высок, вплоть до смерти человека.

Профилактика ангины и дифтерии — разная, но все же имеет некоторое сходство:

  • повышение иммунитета;
  • правильное и здоровое питание;
  • гигиена полости рта;
  • устранение контакта с больными людьми.

Чтобы уменьшить риск заболевания дифтерией, все дети подлежат обязательной вакцинации. Владея элементарными знаниями, можно отличить одно заболевание от другого, но диагностирование и лечение нужно доверить врачу. Правильно собранный анамнез, результаты лабораторной диагностики, опыт врача помогут распознать болезнь при первых ее симптомах.

источник

19 мая 2016, 18:22 Эксперт статьи: Курбанов Курбан Саматович 0 1,573

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae вызывает острое токсическое поражение организма с началом местного воспалительного процесса и с образованием белого плотного налета на лимфоидной ткани.

Важно знать! Даже «запущенное» горло можно вылечить дома, без операций и больниц при помощи узнать подробности >>>

Бактерии-возбудителю дифтерии из рода Corynebacteriae свойственны:

ЭТО действительно ВАЖНО! Ларина О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения горла и сопутствующих заполеваний» УЗНАТЬ.

  • полиморфность;
  • Гр ();
  • неподвижность;
  • отсутствие спор, капсул и жгутиков;
  • наличие вздутий на концах с зернами волютина, отсюда характерный внешний вид гантели.

Палочка располагается под углом или парно. Активно растет в сывороточно-теллуритовом агаре, в свернувшейся бычьей сыворотке.

Классификация бактерий-возбудителей производится на три типа:

Горло лечится мгновенно! Если запустить лечение больного горла, то болезнь может перейти в хроническую форму в виде воспаленных гланд, постоянного першения, болей в глотке и гортани, в а некоторых случаях это может привети к раковым опухолям! Люди, наученные горьким опытом для лечения горла пользуются. читать далее >>>

По патогенным факторам палочки различают:

Бактерия переносит К-антигены, растущие на приповерхностных слоях клеточной структуры. Палочка может содержать более 20 видов биологически активных соединений, например, нейраминидаз, гиалуронидаз, некротизирующий фактор и т. п.

Обращаем внимание! Умоляем, не затягивайте с лечением горла, потом будет только хуже Чистать историю Ольги Лариной >>

Отмечают случаи, когда нетоксигенные штаммы бактерии вызывают в организме аналогичные изменения, как и токсигенные. В этом случаи проявления менее тяжелые.

Дифтерийная палочка устойчива в условиях внешней среды. Ее активность в среднем составляет 15 суток, в осенний период может достигать 5 месяцев. В молочной и водной средах бактерия живет от одной до трех недель. При кипячении возбудитель гибнет уже через минуту.

Заразиться дифтерией можно от больного человека или носителя палочки. Наиболее опасен второй тип, так как начальные стадии выявляются крайне редко. Риск заражения при заболевании носителя ОРЗ с кашлем и чиханием повышается в 100 раз.

Иммунитет к С. diphtheriae кратковременен, поэтому в закрытых помещениях возбудитель способен циркулировать вечно, вызывая реинфекцию.

Первые сутки при воздушно-капельном заражении в назофарингеальных выделениях содержится максимальное количество бактерий. Заражение бытовым способом происходит через грязные игрушки, посуду. При наличии ран и повреждений слизистых и тела вероятен контактный перенос инфекции.

Степень тяжести болезни при заболевании миндалин определяют по уровню отравления токсинами и распространенности воспалительного процесса.

Максимальной восприимчивостью к дифтерийной палочке обладают неиммунные или непривитые дети и взрослые, у которых индекс контагиозности равен 20. Риск заболеть дифтерией у привитых людей через полтора года также повышается, так как антитоксический иммунитет кратковременный. Обычно заражению предшествует ОРЗ.

Заболеваемость растет в осеннее и зимнее время. В эти периоды учащаются ОРВИ, случаи переохлаждения, что понижает устойчивость организма к инфекциям. Миндалины становятся восприимчивы к возбудителям, происходит чрезмерное выделение лимфоцитов в их тканях, что приводит к отечности слизистой.

В зависимости от уровня коллективной защищенности от дифтерии возможны одиночные проявления или вспышки инфекции.

Симптоматика дифтерии миндалин определяется степенью заболевания. Различают разные формы.

1. Острая дифтерия. Возникает при соблюдении календаря прививок.

  • увеличение миндалин с 1 до 4 мм, характерны неправильные очертания;
  • на миндалине образуется белый или сероватый налет;
  • температура возрастает до 38,5°С;
  • общее самочувствие не изменяется;
  • дискомфорт при глотании;
  • увеличение близлежащих лимфоузлов.

Острую дифтерию сложно обнаружить из-за кратковременности интоксикации с незначительной симптоматикой первые дни.

2. Тяжелая форма характеризуется резким развитием, реже с прогрессированием на близлежащие ткани, слизистые и системы из-за сниженного иммунитета. Но чаще болезнь локализирована.

  • быстрое развитие симптоматики;
  • острое начало;
  • резкий скачок температуры до 41 °C;
  • сильные боли в голове;
  • слабость и бледность;
  • резкий упадок сил;
  • рвота;
  • анорексия.

На начальной стадии заболевания, длящейся от часа до двух дней, виден быстро нарастающий диффузный характер, не имеющий границ и локальности. Сильно отекает ротоглотка от миндалин до твердого неба, так что лимфоидная ткань с обеих сторон начинает соединяться. Начальная стадия тем короче, чем тяжелее форма.

Налет на увеличенных, гиперемированных миндалинах имеет синюшный оттенок, при этом очень тонкий и неоднородный. Пленку легко можно снять, но эффект не длителен — через некоторое время она появляется снова. Голос становится гнусавый, лицо бледнеет, а губы пересыхают. Характерна режущая боль в горле и шейном отделе из-за увеличения лимфоузлов. Появляется сильный гнилостный запах изо рта.

3. Гипертоксичная форма быстро развивается за сутки.

  • боль в горле и шейном отделе;
  • высокая температура выше 40 °C;
  • анорексия;
  • жар, ломота в теле, озноб;
  • сильная слабость с головокружением;
  • частая рвота;
  • постоянная тошнота.

Резкая слабость может смениться возбуждением. В результате наступает инфекционно-токсический шок. Летальный исход в этом случае наступает через два дня.

За первый час развития интоксикации сильно отекает ротоглотка и миндалины, резко и сильно увеличиваются лимфоузлы. Наблюдается гиперемия — усиление притока крови к миндалинам, как следствие, проявляется тромбогеморрагический синдром, который сопровождается сильными кровотечениями в тканях.

Отдельным видом является дифтерийный или изолированный круп. Для этого типа заболевания характерны такие симптомы:

  • постепенное начало воспаления;
  • медленное повышение температуры тела от 37,1 до 38 °C;
  • голос сипнет и грубеет с последующей полной или частичной его потерей;
  • быстро нарастает дыхательная недостаточность;
  • в середине болезни дыхание становится шумным с удлиненными вдохами.

Вернуться к оглавлению

Диагностируется воспаление в лаборатории путем проведения ряда анализов и тестов.

  1. Общие анализы: крови, мочи, кала.
  2. Бактериоскопия общего мазка на изменение флоры миндалевидной слизистой.
  3. Бактериологический или культуральный метод исследования позволяет выявить общность микроорганизмов, вызывающих дифтерийное воспаление. Предварительный ответ получают на следующий день, окончательные сведения с параметром токсичности и биохимией коринебактерий — через два-три дня.
  4. Метод Иенсена для определения степени повышения антитоксического иммунитета. Дифтерии соответствуют пределы от 0,03 АЕ/мл до 0,05 МЕ/мл.
  5. Выявление специфических антител в крови и динамический прирост.

Анализы необходимы при пленочной ангине, гортанном стенозе, отечности подкожных тканей шейного отдела у непривитых или некорректно привитых детей. Подозрительными случаи являются дети с выраженным иммунодефицитом, члены неблагополучных семей с пленочными ангинами.

Когда миндалину поражает дифтерийная палочка, пациента направляют в инфекционный стационар. Располагают в закрытом боксе или в реанимации в зависимости от стадии.

Назначается строгая диета с достаточным количеством витаминов, калорий. Не разрешается употреблять сырые или полуготовые продукты.

Осуществляется противодифтерийное вакцинирование. Дозировка и количество уколов определяются в соответствии с формой и тяжестью заболевания. Укол не делается детям, которым поставлен диагноз по истечении семи дней, а также при отсутствии симптоматики интоксикации и наслоений на лимфоидной ткани. Введение инъекции осуществляется только после анализа поставленной предварительно внутрикожно пробы.

За больными легкой формой наблюдают в течение двух дней без вакцинирования. Назначаются:

  1. эритромицин и рифампицин при легкой дифтерии;
  2. пенициллиновые и цефалоспориновые антибиотики в среднетяжелых и тяжелых случаях.

Длительность курса — до двух недель. Производится полоскание с орошением ротовой области дезинфицирующими растворами. Проводится дезинтоксикация глюкозосолевыми и коллоидными препаратами.

Дифтерия дает осложнения на нервную, кровеносную, сердечно-сосудистую систему. Возможные проявления нарушений кровообращения мозга, кардиопатии, миокардита, острой почечной и полиорганной недостаточности, паралича дыхательных мышц, дифтерийного гепатита.

Возможны неспецифические осложнения, такие как паратонзиллярный абсцесс, пневмония, отит.

Основной профилактической мерой является иммунотерапия. Для этого разрабатывается график вакцинирования детей с трех месяцев путем трехкратного введения вакцин АКДС, АДС с перерывом в 1 месяц. Ревакцинация назначается в 18 месяцев, 11, 14 и 18 лет.

источник

Лакунарная ангина характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальнейшим их распространением на поверхности миндалин. Начало воспаления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, но интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фибринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Симановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны (рис. 3.15), богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии — демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно наличие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее состояние ухудшается немного, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается характерными фарингоскопическими признаками — на зевной поверхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кратерообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серожелтым налетом. В запущенных случаях язвенный процесс может распространяться за пределы миндалины с вовлечением в процесс окружающих тканей: десен, корня языка, нёбных дужек. Данные бактериологического исследования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следует учесть, что только лабораторное обнаружение фузоспирохетоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского-ПлаутаВенсана. Целесообразно гистологическое исследование биоптата из края язвы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактериологического исследования, специфические пробы и характерный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Ангина при дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

‘локализованная, с разновидностями: пленчатая, островчатая, катаральная;

‘распространенная, с поражением глотки, носа, гортани;

• токсическая, с разновидностями: геморрагическая и гангренозная.

Локализованная форма — самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70-80% от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксикация проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру, кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны.

При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и нёбных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В области лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При катаральной форме ангины налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3- 5%). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °С, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможенность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии может возникать с начала заболевания или быть продолжением другой формы. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры до 40 °С, раннее появление отека в глотке и подкожно-жировой клетчатке шеи. Беспокоит боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингеальной, подчелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозрительными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2 сут болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или лучше кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75-80%, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

29.Острые вторичные тонзиллиты при инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, грипп). Дифференциальная диагностика, лечение.

а) ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык). Однако в настоящее время при раннем и часто бесконтрольном применении антибиотиков и сульфаленамидов отличить указанные формы скарлатины от стрептококковой ангины практически невозможно лишь на основании картины глотки, необходимо учитывать всю симптоматику заболевания и прежде всего скарлатинозную сыпь в области сосцевидного отростка и сгибательных поверхностей конечностей. Однако существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:

• ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева. Сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный.

• язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой, быстро превращающихся в язвы. Могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба. Боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением.

• гангренозная ангина наблюдается редко. Процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий.

Лечение: массивные дозы пенициллина 5-7 дней + симптоматическое лечение.

б) ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также как и при скарлатине очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным являеися строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин возникают условия для диагностических ошибок и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется — это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли — это дифтерия.

г) ангина при гриппе также протекает как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

источник

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Читайте также:  Прививка от дифтерии что можно кушать

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

  • Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
  • Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Дифтерия глотки – это острое воспалительное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой.

Источником (распространителем) дифтерийной инфекции может быть больной человек, реконвалесцент (выздоровевший) или здоровый (переносчик).

Возбудитель попадает в организм воздушно-капельным путем.

Чаще заражение происходит через воздух, но возможна передача инфекции через бытовые предметы (посуду, белье, инструменты, игрушки) и продукты питания (молоко). Более подвержены развитию дифтерии маленькие дети (от 1 до 5 лет). Довольно часто заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста (от 5 до 10 лет). В последнее время на дифтерию нередко болеют и взрослые, что связано с уменьшением числа прививок.

У больных глоточной дифтерией наблюдают отек и гиперемию слизистой глотки (ее мягких тканей), желтовато-белые или бело-серые налеты на миндалинах. Последние являются признаком дифтерийного воспаления. Оно сопровождается отеком (набуханием) и разрушением покрывного эпителия слизистой оболочки, скоплением фибрина в межклеточном пространстве. Дифтерийное воспаление может распространяться на мягкое небо, небные дужки, слизистую оболочку гортани, трахеи, бронхов, носовой полости, задней (или боковой) стенки глотки.

К местным проявлениям дифтерии относят поражение регионарных (подбородочных, шейных, околоушных) лимфатических узлов и воспалительно-токсический отек жировой клетчатки на шее.

Общая дифтерийная интоксикация приводит к снижению выработки адреналина в надпочечниках. Это вызывает нарушение функций периферической нервной системы (развитие параличей и парезов) и ухудшение работы сердечнососудистой системы. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы возникают в результате действия на сердечные мышцы дифтерийного токсина. Он сначала приводит к дистрофическим изменениям в мышечных волокнах, а затем вызывает их воспаление (миокардит). При дифтерии могут наблюдаться признаки токсического поражения многих органов и систем.

Различают локализованную (легкую), распространенную и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной (легкой) форме симптомы интоксикации не выражены, фибринозные налеты не выходят за пределы миндалин. Распространенная форма сопровождается умеренными симптомами интоксикации, налет может распространяться на заднюю стенку глотки, язычок и небные дужки. Выраженные симптомы интоксикации и распространенный воспалительный процесс в глотке наблюдается при токсической форме дифтерии. Она может сопровождаться воспалительным отеком подкожной клетчатки на шее и груди.

Инкубационный период при любой форме дифтерии длится от 2 до 7 дней. Больные с локализованной формой дифтерии глотки жалуются на умеренную болезненность при глотании, плохой аппетит, общую слабость. Температура тела у них может быть повышена (чаще не превышает 38 градусов). Локализованную форму дифтерии глотки (в зависимости от вида воспаления) подразделяют на катаральную, островковую и пленчатую.

Катаральная форма характеризуется слабой гиперемией, умеренным воспалением и увеличением миндалин. Общая температура тела невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. При островковой форме заболевания на воспаленных и гиперемированных миндалинах определяются отдельные островки серых налетов. Они могут быть округлыми, в виде капель или полосок.

Пленочная форма характеризуется едва выраженной или умеренной гиперемией слизистой оболочки. Миндалины немного увеличены, покрыты серовато-белым налетом, который (особенно в первые часы заболевания) похож на густую паутину. Этот налет трудно снимается. Процедура его снятия сопровождается повреждением слизистой оболочки и появлением на ней капель крови (характерный признак заболевания). Обнаруживают незначительное увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Распространенная форма дифтерии сопровождается выраженными симптомами интоксикации (слабостью, отсутствием аппетита). Температура тела может достигать 38-39 градусов. Больные жалуются на умеренную боль в горле, (чаще при глотании). Регионарные (шейные, подчелюстные) лимфоузлы незначительно увеличены. При осмотре глотки определяются гиперемия и отек слизистых оболочек глотки и небных миндалин, пленчатые (фибринозные) налеты на слизистой мягкого неба.

Токсическая форма дифтерии может развиваться после локализованной (как осложнение). Начало заболевания сопровождается общей слабостью, вялостью, рвотой (нередко повторной), выраженной болью в горле. У больных отмечается частый пульс, бледное лицо, повышенная температура тела (до 40 градусов). Отек глотки может быть резко выражен. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта плотным налетом серого цвета, который быстро выходит за пределы миндалин. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы болезненны и значительно увеличены. Вокруг них может возникать отек жировой (подкожной) клетчатки.

Дифференциальную диагностику всех форм дифтерии глотки проводят с лакунарной ангиной, паратонзиллитом, заболеваниями крови (в некоторых случаях).

Больных с дифтерией необходимо госпитализировать в инфекционное отделение больницы. Главным мероприятием в лечении любой формы дифтерии является введение пациенту противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Для восполнения организма жидкостью и дезинтоксикации назначают реополиглюкин, глюкозу, витамины. С целью профилактики осложнений назначают антибиотики, сердечные и общеукрепляющие препараты. Больным рекомендован постельный режим, калорийное и витаминизированное питание. Больных выписывают домой после полного выздоровления. Критериями последнего являются отсутствие проявлений и симптомов заболевания, удовлетворительное самочувствие и отсутствие дифтерийной палочки в мазках из зева.

Профилактика дифтерии заключается в проведении активной иммунизации детского и взрослого населения. Важным является своевременное выявления и лечение больных, общее укрепление организма и иммунной системы.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

источник

Этиология: возбудитель – палочка Лефлера. Чаще всего болеют дети 1-5 лет. Заражение происходит капельным путём. Инкубационный период длится 7-10 дней.

Типичной локализацией дифтерии являются миндалины, слизистая оболочка зева, глотки и верхних дыхательных путей (реже – носа). Иногда поражение может распространяться с зева на слизистую оболочку полости рта, губ, щёк, дёсен, мягкого нёба, дна полости рта (в 0,4-0,6% случаев). Первичные поражения полости рта чрезвычайно редки и встречаются, как правило, у детей с другими тяжёлыми инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина характеризуется саыми значительными изменениями в зеве. На фоне повышения температуры тела до 38 градусов, явлений интоксикации и жалоб на боли в горле, у детей отмечается отёк и гиперемия слизистой оболочки зева, миндалин, язычка. На фоне ярко-красных миндалин появляется нежный паутинообразный налёт, беловато-серый, с жёлтым оттенком. Уже через 1-2 суток очаги некроза эпителия слизистой имеют вид гладких или волнистых напластований, плотно спаянных с подлежащей тканью, не снимающихся тампоном, имеющих чёткие очертания и как бы наплывающих на окружающую слизистую оболочку. При отторжении некротических плёнок обнажается кровоточащая поверхность, резко болезненные эрозии и язвы. При утяжелении течения болезниплёнки утолщаются, распространяются вглубь миндалин, на зев, глотку, корень языка, надгортанник, цвет их меняется от грязно-серого до коричнево-жёлтого (вид ржавой массы при присоединении к фиброзному выпоту крови). При насильственном удалении плёнок они образуются вновь. Участки некроза служат питательной средой для возбудителя. Для дифтерии характерен лимфаденит шейных узлов, значительный отёк мягких тканей, который может распространяться до ключицы. Парез и паралич мягкого нёба является следствием полиневрита при дифтерии.

При вовлечении СОПР в патологический процесс на дёснах вначале появляется, как и в зеве, серо-жёлтый или сероватый с розовым оттенком налёт с последующим образованием плёнок, которые в отличие от плёнок в зеве легко снимаются, подлежащая поверхность кровоточит незначительно. При распространении процесса вглубь и активизации вторичной инфекции чаще, чем в зеве могут образовываться гангренозные участки. Изо рта приторно-сладкий или сладковато-гнилостный запах, обильное слюноотделение. Лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Как правило, при изолированном поражении полости рта диагноз поставить очень трудно. Но прогноз благоприятный, хотя он целиком зависит от тяжести общего состояния, связанного с дифтерийным токсином, к которому особенно чувствительна деятельность сердечно-сосудистая системы.

У иммунизированных детей дифтерия зева протекает по типу катаральной или лакунарной, налёты более рыхлые, относительно легко удаляются и не склонны к распространению.

Дифференцируют дифтерию с болезнями крови, скарлатиной, ангиной.

Лечение: дифтерийный анатоксин и средства, повышающиие резистентность организма. Местно – обезболивание, антисептические, кератопластические средства, протеолитические ферменты.

Ветряная оспаЗаражение происходит воздушно-капельным путём. Инкубационный период длится от 10-12 до 14-20 дней. Дети до 6 месяцев и старше 10 лет практически не болеют. Чаще всего заболевание встречается в возрасте 1-3 года.

Клиника.На фоне повышенной температуры (37-38 градусов С), умеренной интоксикации одновременно с пятнисто-везикулярной сыпью на коже у детей нередко появляются такие же высыпания в полости рта. Расположенные на гиперемированной слизистой оболочке пузырьки быстро мацерируются и превращаются в эрозии округлой формы с чёткими краями, выполненные фиброзным налётом жёлто-серого цвета. Эрозии располагаются на слегка инфильтрированном основании, болезненны, окружены венчиком гиперемии и своим внешним видом напоминают афту. Элементы располагаются преимущественно на губах и преддверии полости рта. На красной кайме губ они покрываются корками. В ряде случаев высыпания в полости рта появляются приступообразно (подсыпание элементов может быть несколько раз за период болезни), в связи с чем сыпь в полости рта, как и на коже, имеет полиморфный характер. При этом элементы появляются на языке, твёрдом и мягком нёбе, слизистой оболочке щёк, в преддверии полости рта и на губах.

Лечение: в первые дни – применение противовирусных препаратов – теброфеновая, флореналевая, оксолиновая, интерфероновая мази. Болезненность при приёме пищи устраняют применением анестезиновой эмульсии, пиромекаиновой мази. После приёма пищи полость рта обрабатывается растворами антисептиков с последующим применением кератопластических средств. Элементы на красной кайме губ рекомендуется смазывать 1-2% раствором анилиновых красителей.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Прейффера. Моноцитарная ангина). Этиология: возбудитель – вирусной природы. Возникновение заболевания в настоящее время связывают с герпесоподобным вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание отмечается преимущественно у детей и подростков. Начинается и протекает остро. Для него характерны гиперплазия лимфоидной ткани, ангины, специфическая картина крови. Нередко при мононуклеозе развивается стоматит.

Инкубационный период 5-18 дней. Клиническая картина характеризуется повышением температуры, явлениями интоксикации, увеличением печени, селезёнки. Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер. Особенно увеличиваются шейные узлы (в области угла и ветви нижней челюсти и заднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы). Узлы подвижны, малоболезненны. В области увеличенных узлов иногда наблюдается коллатеральный отёк без признаков воспаления.

Изменения в полости рта неспецифичны. Зев ярко гиперемирован, иногда с цианотичным оттенком. Всегда наблюдается гипертрофия миндалин разной степени. Покрывающие их плёнки иногда напоминают дифтерийные, но в отличие от плотного, гладкого, серовато-белого налёта при дифтерии, они желтовато-песочного цвета, крошковатого вида, легко снимаются.

У большинства детей наблюдается катаральный стоматит, обложенный язык, гнилостный запах озо рта. Стоматиты иногда сопровождаются кровоизлияниями (петехии). Нередко стоматит напоминает начальную стадию лейкемического гингивостоматита с явлениями язвенно-некротического поражения не только дёсен, но и других участков СОПР с вялым течением. Гингивит и стоматит отягощают течение основной болезни. А в период её стихания язвенные разрушения десневого края становятся ведущими и при длительном течении приводят к разрушению круговой связки зуба, нарушая его устойчивость.

Характерная картина крови в разгар заболевания: число лейкоцитов достигает 18 тыс., моноциты и лимфоциты составляют 60-70% клеток белой крови, число тромбоцитов уменьшается до 40 тыс., появляются атипичные базофильные мононуклеары, характерные для инфекционного мононуклеоза. СОЭ повышенна умеренно.

Дифференцируют инфекционный мононуклеоз с ангиной, дифтерией.

Лечение: изоляция больного, постельный режи. Назначение антибиотиков широкого спектра действия (левомицетин по 0,2 г три раза в день), преднизолон 0,0005 три-пять раз в сутки. Местно – санация полости рта, полоскания 0,25% раствором хлоргексидина, преднизолоновой эмульсией три раза в день, обработка очагов поражения средствами противомикробного и противовоспалительного действия. Консультация инфекциониста и гематолога. Диспансерное наблюдение.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, не имеющее специфических симптомов в полости рта.

Клиника. В инкубационном периоде появляется гиперемия, отёк зева, задней стенки глотки с реакцией шейных, затылочных, околоушных лимфоузлов. На следующий день после появления гиперемия исчезает. Вслед за этим, а иногда одновременно, на мягком нёбе появляются мелкопятнистые высыпания бледно-розового цвета. Энантема при краснухе напоминает коревую, однако отсуствуют пятна Филатова-Коплика-Бельского. При тяжёлом течении заболевания и плохом гигиеническом уходе за полостью рта могут возникать гингивит, язвенный стоматит, трещины, заеды в углах рта.

Лечение симптоматическое. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта. Санация полости рта показана только после выздоровления в связи с возможностью заражения медперсонала, который может заболеть опоясывающим лишаем.

Коклюш –инфекционное заразное заболевание детского возраста, в первом периоде болезни (2 недели) вызывает катаральное состотяние верхних дыхательных путей и СОПР. Во втором периоде а

(судорожном) характерным является цианоз и отёк СОПР, а в ряде случаев – язвы на уздечке языка.

Лечение – симптоматическое. После приёма пищи необходимо полоскание полости рта крепким чаем. Есть смысл в использовании этакридина лактата, препаратов нитрофуранового ряда, калия перманганата, лечебных трав, а также кератопластических в виде растительных масел. Перед едой принимают анестезиновую эмульсию, масло шиповника, облепихи, каротолин.

6.3. ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА)

Острый герпетический стоматит (ОГС) – самое распространённое заболевание СОПР у детей, вызывается вирусом обычного герпеса и является одной из клинических форм первичной герпетической инфекции. Заболевание передается контактным и воздушно-капельным путём. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, что связано с исчезновением полученных интерплацентарно от матери антител и нелостаточной зрелостью системы специфического иммунитета. Контактность вируса небольшая, но иногда заболевание в виде небольших эпидемических вспышек наблюдается в детских дошкольных учреждениях, больничных палатах. Инкубационный период длится от 2 до 6 дней, ионгда – до 17 дней.

Читайте также:  Где сдать анализ мазок на дифтерию

Клиническая картина. В течении этого заболевания выделяют 5 периодов: инкубационный, продромальный (катаральный), разгара болезни (высыпаний), угасания и клинического выздоровления. ОГС, в зависимости от степени выраженности общего токсикоза и местных проявлений, может протекать в лёгкой, средней и тяжёлой форме.

Из общих симптомов наиболее часто встречаются подъём температуры до 41градуса С и более при тяжёлой форме болезни, головная боль, слабость, общее недомогание, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, кожная и мышечная гиперестезия, рвота, тошнота. Явления токсикоза объясняются энцефалотропностью вируса обычного герпеса.

Самым ранним признаком ОГС, который проявляется ещё в инкубационном и особенно в продромальном периоде, является лимфаденит подчелюстных, а в тяжёлых случаях и шейных лимфатических узлов. Уже в катаральный период заболевания у детей определяется ярко выраженный гингивит, который при тяжёлом течении приобретает характер язвенно-некротического и сопровождается выраженной кровоточивостью дёссен.

На пике подъёма температуры усиливается гиперемия и отёчность СОПР и на губах, щёках, языке (чаще на кончике и боковых поверхностях) появляются элементы поражения; число их колеблется от 2-3 до несколькх десятков, в зависимости от тяжести заболевания. Высыпания имеют склонность к слиянию и образованию эрозий с фестончатыми очертаниями. При среднетяжёлой и тяжёлой форме заболевания высыпания появляются на приротовой области, мочках ушей, веках. При этих формах высыпания часто рецидивируют, в связи с чем одновременно имеются элементы на разных стадиях клинического и морфологического развития. При каждом рецидиве у ребёнка вновь повышается температура, ухудшается общее состояние.

У детей отмечаается гиперсаливация, слюна при этом вязкая, тягучая, неприятный гнилостный запах изо рта. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты геморрагическими корочками, в углах рта мацерация. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, так как вирус вызывает нарушение в свёртывающей системе крови.

В крови при тяжёлых формах заболевания лейкопения, палочко-ядерный сдвиг влево, эозинофилия, юные формы нейтрофилов, единичные плазматические клетки, резкотоксическая зернистость лейкоцитов. В моче белок или его следы. В слюне – низкий рН, отсутствие интерферона, низкое содержание лизоцима. Гуморальные факторы естественной защиты организма в период разгара заболевания также резко снижены, показатели их недостигают нормы и в период выздоровления.

Лечение детей с ОГС проводится с учётом степени тяжести заболевания, периода его развития. Лечение комплексное, общее и мстное, по направленности воздействия разделяется на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Доза лекарственных веществ определяется возрастом ребёнка.

Общая терапия включает, независимо от степени тяжести, антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, диазолин, супрастин, глюконат кальция)) в сочетании с витамином С в соответствующих возрасту ребёнка дозах, который усиливает их эффект.

При тяжёлой форме необходима дезинтоксикационная терапия (30% раствор тиосульфата натрия 5-10 мл внутривенно капельно, капельное вливание полиглюкина, аминопептида), жаропонижающие средства, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

С этой целью используются средства, стимулирующие метаболические процессы в тканях (метилурацил, пентоксил), оказывающие противовоспалительное действие и способствующие клеточной регенерации. В качестве иммунокорректоров применяют натрия нуклеинат, лизоцим, левамизол, герпетический иммуноглобулин. Однако использование их должно проводиться с учётом результатов обследования ребёнка. Продигиозан, стимулирующий образование эндогенного интерферона и факторы неспецифического и специфического иммунитета, вводят в|м по 25мкг 1 раз в 3-4 дня. Курс лечения состоит из 2-3- инъекций. Небольшое повышение температуры не является показанием к прерыванию курса лечения. Лизоцим вводят ежедневно по 75-100 мкг в течение 6-9 дней. Герпетический иммуноглобулин вводят по 1,5-3 мл 1 раз в 3-4 дня внутримышечно, на курс лечения 2-3 инъекции. Разовые дозы метилурацила по 0,15-0,25; пентоксила по 0,05-0,1; нуклеината натрия по 0,001-0,02.

В качестве этиотропного средства внутрь принимают бонатофон в таблетках (разовая доза для детей 0,025 в течение 3-10-20 дней, в зависимости от тяжести клинического течения ОГС.

Дети с ОГС должны получать обильное питьё, витаминизированную пищу жидкой консистенции и умеренной температуры, не раздражающую СОПР, а также средства, улучшающие пищеварение (пепсин, желудочный сок натуральный).

Местное лечение ОГС также определяется тяжестью и периодом заболевания. Цель его прежде всего состоит в обезболивании СОПР, предотвращении новых высыпаний, способствовании эпителизации очагов поражения.

Во избежание травматизации СОПР, которая способствует появлению новых элементов, лучше использовать такиие методы обработки полости рта, как орошение, применение аэрозолей (особенно при среднетяжёлой и тяжёлой формах). При поражении небольших участков слизистой оболочки рта, губ и кожи околоротовой области применяют мази.

Для обезболивания применяют 5% масляную эмульсию анестезина, 2-5% мазь анестезина, 0,5-1-2% раствор пиромекаина. Уже в продромальном периоде необходимо применять противовирусные препараты, купирующие процесс, сокращающие сроки заболевания и оказывающие профилактическое действие на соседние непоражённые участки СОПР. С этой целью рекомендуется использовать 0,25-0,5% флореналевую мазь, 0,25-0,5% теброфеновую; 0,25% ридоксоловую; 0,1-0,5% бонафтоновую; 5% интерфероновую; 4% гелиомициновую мази. Эффективны аппликации и полоскания (до 5 раз в день) раствором интерферона, 0,1-1% раствором дезоксирибонуклеазы, обработка рта «теброзолем» (аэрозоль, содержащий теброфен. Обрабатывать необходимо и неизменённые участки СОПР, препараты применять многократно, не только на приёме, а и дома.

В период развития болезни применяются препараты, обладающие антимикробным и болеутоляющим действием (орошение 0,5% раствором этония, 0,1% раствором натрия мефенамината с добавлением нитрофуранов в целях усиления его бактерицидного действия, что предотвращает присоединение вторичной инфекции при ОГС, способствует регенерации эпителия. Возможно использование 0,1-0,5% растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, панкреатин и др.) с целью растворения некротизированных тканей. Перспективным является использование глобулинов женского молока (в виде аппликаций или аэрозоли 3-4 раза в день).

В период эпителизации и отсутствии рецидивов высыпаний противовирусные препараты заменяют на масло шиповника, масляные растворы витамина А, мазь и желе солкосерила, аэрозоли «Ливиан», «Винизоль», «Гипозоль», линимент алоэ, метациловую мазь. Эффективно назначение белково-кислородных коктейлей. В домашних условиях обработка должна проводиться в виде орошений и ванночек лизоцима, отвара или настоя ромашки, календулы, крапивы, зелёного чая и др. Не следует использовать для обработки полости рта 3% раствор перекиси водорода, калия перманганата, красители, так как они угнетают действие местных защитных факторов. Противопоказаны при ОГС мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды. До начала эпителизации можно использовать КУФ и облучение гелий-неоновым лазером.

Независимо от периода, течения заболевания рекомендуется местное применение 1-2% раствора сульфата меди, обладающего противовирусным, противовоспалительным действием.

При лёгкой форме заболевания следует ограничиться местной терапией. Не рекомендуются частые полоскания полсти рта.

При тяжёлой форме заболевания необходимо учитывать возможность генерализации и диссиминирования инфекции, что определяет возникновение осложнений (арахноидиты, менингиты, невриты, обострение соматической патологии).

К моменту выздоровления в сыворотке крови повышается титр антигена КВОГ. Вирус же становится персистирующей инфекцией, сохраняется гингивит и регионарный лимфаденит.

Профилактика. При этом следует исходить из того, что при любой форме ОГС – контактное заболевание и требуется исключение контакта больных со здоровыми детьми, проведение мер профилактики в детских колективах.

Следует исключить работу с детьми сотрудников детских учреждений в период проявления у них рецидива герпеса, независимо от локализации.

Дети не должны посещать детские учреждения даже при лёгкой форме заболевания. С этой целью медицинский персонал детских садов, ясель и др. детских учреждений обязан проводить ежедневный осмотр детей для выявления признаков продромального периода. Это очень важно, так как проведение в этот период лечение (интерферон,интерфероногены, противовирусные мази, УФ-терапия, поливитамины, гипосенсибилизирующие и общеукрепляющие средства) в большинстве случаев предотвращают дальнейшее развитие болезни. С родителями проводится активная санитарно-просветительная работа.

В период вспышки в детских учреждениях необходима тщательная уборка, проветривание помещений, создаётся доступ солнечных лучей; для дезинфекции детских игрушек и других предметов пользования детьми, применяют 0,2% раствор хлорной извести, 1-2% раствор хлорамина. Слизистую оболочку полости рта детей многократно обрабатывают противовирусными мазями, благоприятным оказывается и ультрафиолетовое облучение.

Для исключения контакта больных ОГС детей со здоровыми в условиях лечебного учреждения рекомендуется оборудовать изолированные кабинеты для их лечения.

Хронический рецидивруюющий герпетический стоматит(РГС). Возбудитель заболевания – вирус обычного герпеса. У части детей (до 10%), перенёсших ОГС, при определённых условиях (наличие в семье родственников с рецидивирующим герпесом, частые простудные заболевания, обострение хронической патологии, травмы СОПР) в любом возрасте возникает хроническое с периодическими обострениями заболевание. Провоцирующим моментом могут быть переохлаждение, солнечное облучение. Как правило, рецидив наблюдается при воздействии нескольких факторов. Первый рецидив после ОГС наступает у большинства детей в срок от 20 дней до 3-5 лет.

Клиника. Как и ОГС, заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Однако симптомы общей интоксикации выражены при этой патологии меньше: температура тела выше 38,5 С градусов не повышается, а число высыпаний – 1-3 и редко больше 4-7. Резко болезненные элементы представляют собой участки поверхностного некроза эпителия. С наступлением обратного развития патологического процесса они окаймляются венчиком гиперемии и приобретают вид обычных афт. Лишь изредка в полости рта на красной кайме можно видеть толстостеные пузырьки, быстро превращающииеся в фибринозные очаги некроза. Афты могут быть единичными, располагаться группами, сливаясь в эрозии и локализуются при рецидивах на одних и тех же участках СОПР. Местами излюбленнолй локализации являются слизистая оболочка губ, щёк, кончик и боковые поверхности языка. Рецидивы носят, в отличие от ОГС, сезонный характер чаще возникают в весенне-летне-осенний период. Реже, чем при острой форме патологии у детей наблюдается кровоточивость дёсен, а катаральный гингивит, как правило, не переходит в язвенно-некротическую форму. Обязательным симптомом является лимфаденит.

Лечение длительное, проводится по тем же принципам, что и лечение ОГС. Учитывая вирусную этиологию заболевания, слизистую оболочку полости рта необходимо обрабатывать противовирусными средствами.

В качестве противовирусного лечения используют бонатофон (0,025 на приём 2-4 раза в день, в течение 3-10-20 дней), дезоксирибонуклеазу (25-50 мг 1 раз в день, в течение 3-5 дней внутримышечно), интерферон лейкоцитарный, неспецифический гамма-глобулин (1,5 мл 1 раз в 3-4 дня,2-3 инъекции), специфический гамма-глобулин с высоким титром герпетических антител, левамизол(по показанием под контролем анализа крови, 1 таблетка (0,05) в сутки в течение 2-3 дней с пятидневными перерывами между циклами лечения, всего 2-3 цикла). Необходимо использование гипосенсибилизирующих средств. Консультация педиатра, лечение сопутствующих заболеваний.

Опоясываюющий лишай встречается у детей старше 7 лет. Заболевание развивается на фоне резкого ослабления защитных сил организма, в том числе и как осложнение пневмоний, заболеваний крови, других истощающих заболеваний. Вирус передаётся контактным или воздушно-капельным путём, отличается нейротропностью. Заболевание чаще возникает осенью и зимой.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 38-39 С градусов, головной боли, чувства разбитости, появления боли на местах будущих высыпаний по ходу периферических нервов, всегда с одной стороны. На слизистой оболочке полости рта по ходу одной или двух ветвей тройничного нерва появляются парастезии, затем эритема в виде пятен, иногда сливающихся в полосы, на фоне которых образуются мелкие множественные пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, располагающиеся группами. Эти элементы быстро превращаются в эрозии с фестончатыми очертаниями. Эрозии иногда могут сливаться и образовывать вытянутые в длину довольно большие участки повреждения эпителия слизистой оболочки спинки языка, твёрдого нёба, щёк. Поражение носит односторонний характтер. Пузырьки появляются одновременно и находятся на одной стадии развития. Нередко отмечается изолированная локализация лишая в полости рта без одновременного высыпания пузырьков на соответствующей половине лица. Подчелюстные лимфоузлы увеличены. Заболевание длится 3-6 недель и спонтанно разрешается. Болезнь сопровождается болями невралгического характера, которые могут сохраняться и после заживления элементов поражения.

Лечение определяется периодом болезни и тяжестью течения стоматита и проводится по схеме лечения вирусных заболеваний СОПР. Внутрь назначаются жаропонижающие, гипосенсибилизирующие,обезболивающие средства, поливитаминные комплексы. Полость рта после предварительного обезболивания обрабатывают растворами антисептиков. Как и при других вирусных заболеваниях СОПР местно применяют противовирусные мази: 1-2% флореновая; 0,5-2% теброфеновая; 0,25-0,5% оксалиновая; растворы интерферола (32 ЕД в 1 мл). В период разрешения высыпаний применяют кератопластики.

Герпетическая ангина.Возбудитель – энтеровирус Коксаки группы А и В и вирус ЕСНО. Заболевание носит сезонный хпрактер, чаще встречается в летне-осенний период.

Клиническая картина. Начало острое: повышение температуры тела, миалгические боли, симптомы гастроэнтерита, общее недомогание. На 2-4 день заболевания в заднем отделе полости рта на мягком нёбе, передних дужках, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются везикулы, сгруппированные и одиночные, резко болезненные, с серозным или геморрагическим содержимым. Вскрываясь они образуют эрозии, которые при слиянии представляют собой эрозированные участки различной формы с полициклическими очертаниями. Одиночные эрозии напоминают афты.

Элементы поражения малоболезненны, заживают медленно – до 2-3 недель. Возможны подсыпания, которым предшествует повышение температуры, ухудшение общего состояния. Могут наблюдаться вспышки заболевания в одной семье и даже эпидемиологические вспышки. Высыпания могут локализоваться на коньюктиве, половых органах. Регионарные лимфоузлы увеличены незначительно. Элементы располагаются на несколько гиперемированной слизистой оболочкке, но нередко слизистая оболочка обычной окраски. У чсти больных заболевание рецидивирует в летне-весенний период.

Лечение: симптоматическая общая терапия, местно-обезболивающие препараты, использование в течение первых 2-3 дней противовирусных средств, УФО, света гелий-неонового лазера,а затем кератопластических средств. Частые полоскания и смазывания замедляют процесс заживления эрозий. В силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта местную терапию следует проводить в виде орошений, использовать лекарственные плёнки, аэрозольный метод введения лекарств.

6.4. ПОРАЖЕНИЯ ГРИБКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (ОСТРЫЙ КАНДИДОЗ,

ХРОНИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ, ХРОНИЧЕСКАЯ МИКОТИЧЕСКАЯ ЗАЕДА)

Заболевания СОПР грибкового происхождения вызываются дрожжеподобными грибами, входящими в род Кандида и в обычных условиях являющимися сапрофитирующей флорой слизистых оболочек здорового человека. Чаще всего развиваются у детей раннего возраста, особенно у недоношенных, когда организм ещё не обладает развитыми механизмами защиты, а также у ослабленных и истощённых различными заболеваниями.

Снижение резистентности организма, ускорение десквамации эпителия, увеличение содержания гликогена, его повышенный распад, изменение рН среды в сторону ацидоза приводят к явлениям дисбактериоза, при этом дрожжеподобные грибы кандида становятся паразитирующими. Для человека патогенны только: c. albicans, c. Tropicalis, c. Pseudotropicalis. C/ crusei, c.paracrusei, c.quellermondi. Из них наиболее патогенными являются c.albicans.

Заражение, как правило, возникает путём эндогенного инфицирования СОПР дрожжеподобными грибами, однако возможен и экзогенный путь инфицирования – контактный.

На возникновение кандидоза оказывают влияние многочисленные ендогенные и экзогенные факторы. К экзогенным относятся:

а) изменение состава ротовой микрофлоры при лечении

антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками;

б) механическая и химическая терапия;

в) действие некоторых антидиабетических препаратов;

г) лучевая терапия в области головы и щёк;

д) вирулентность и патогенность самого возбудителя;

е) антигигиеническое состояние полости рта.

Из эндогенных факторов наибольшее влияние оказывают:

а) приобретённая или врождённая иммунная недостаточность;

в) нарушение обмена веществ, эндокринные заболевания, в

особенности гипергликемическое состояние при сахарном

г) гиповитаминозы (особенно рибофлавина, пиридоксина,

никотиновой кислоты и витамина С);

д) общие тяжёлые заболевания (острые и хронические

инфекционной и неинфекционной природы), снижающие

защитные силы организма (в том числе ахиллия, анацидный

е) наличие некоторых системных заболеваний, характеризующихся

Кандидоз СОПР относится к группе поверхностных дрожжевых поражений. Частота локализации этой патологии у детей связана со своеобразной органотропностью гриба кандида и обьясняется прежде всего особенностями химического состава многослойного плоского эпителия (содержанием в ней гликогена) и гликогенофилией дрожжеподобных грибов.

По клиническому течению различают острый и хронический кандидоз. По степени поражения – поверхностный и глубокий, по распространённости – диффузный и очаговый, по локализации – стоматит, хейлит, глоссит.

Острый кандидозный стоматит (острый псевдомембранозный кандидоз) – молочноца, протекает в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме и характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке белого, жёлтого или серого налёта. При лёгкой форме определяются точечные налёты белого цвета, которые могут сливаться и образовывать творожистые плёнки, легко снимающиеся ватным тампоном. Слизистая оболочка под ним сухая, гиперемированная, отёчная, но целостная. С увеличением тяжести заболевания плёночный крошковатый налёт занимает большую часть слизистой полости рта и распространяется на носоглотку. Налёт при тяжёлой форме заболевания грязно-серого или бурого цвета, снимается с трудом, так как мицелий прорастает не только поверхностные, но и более глубокие слои эпителия, под ним обнажается резко болезненная эрозивная кровоточащая поверхность с явлениями инфильтрации подлежащих тканей. Отмечается регионарный лимфаденит. Нерациональное противогрибковое лечение в сочетании с неблагоприятными патогенетическими факторами может способствовать переходу острой формы заболевания в хроническую, которая характеризуется стёртостью клинической картины.

Хронический кандидоз.С переходом острой формы в хроническую возникает гиперпластический или атрофический кандидоз. Основными симптомами являются преходящая сухость слизистой оболочки полости рта., периодически появляющаяся гиперемия её и разной степени выраженный налёт. Другие особенности течения хронического кандидоза зависят от локализации и проявляются в виде глоссита, ангулярного хейлита или стоматита. Грибможет распространяться из полости рта на дыхательные пути, пищеварительный тракт. Распространение грибов Кандида контактным, гематогенным или лимфогенным путём ведёт к генерализованному кандидозу.

Хронические микотические заеды. Возможны у детей дошкольного и школьного возраста, у которых частые насморки (мацерация углов рта слюной во время сна с открытым ртом), многочисленный кариес зубов, с плохой гигиеной полости рта, злоупотребление углеводистой пищей. Но общее самочувствие мало страдает, значительные неприятные ощущения доставляют довольно глубокие трещины на фоне мацерированной и гиперемированной кожи с корками жёлто-коричневого цвета в углах рта, затрудняющих свободное открывание рта. Трещины при этом углубляются, возникает кровотечение. Заеды не заживают неделями, а то и месяцами; возникают они нередко в прохладную пору года.

Диагностика грибковых поражений полости рта у детей должна включать микроскопическое исследование соскоба, который позволяет обнаружить в материале большое количество разросшихся тел мицелия гриба или вегетирующие клетки. В тяжёлых случаях диагностическую ценность представляют серологические исследования – установление титра противогрибковых антител.

Лечение проводится с учётомстепени тяжести и фазы заболевания. Оно должно быть комплексным и включать не только воздействие на этиологический фактор, но и устранять или ослаблять выявленные патологические предпосылки, приводить к гипосенсибилизации организма и, повышая специфическую и неспецифическую резистентность, улучшать общее состояние здоровья детей.

1. Отмена, если позволяет состояние больного, применяемых антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков или их замена.

2. Лечение сопутствующих заболеваний, в частности, эндокринных, анацидного гастрита.

3. Сбалансированное рациональное питание, богатое белками, с исключением рафинированных углеводов.

4. Витаминотерапия (поливитаминные комплексы с учётом возраста).

5. Гипосенсибилизирующая терапия.

6. В зависимости от степени тяжести – противогрибковые антибиотики (в разных лекарственных формах): нистатин, леворин, микогептин, амфотеризин В, амфоглюкамин.

К синтетическим средствам специфического действия принадлежат имидазольные производные. К синтетическим противогрибковым средствам неспецифического действия относится декамин, нипагам и нипазол. Нитроксолин и декамин целесообразно сочетать с препаратами специфического действия, так как их собственная фунгицидная активность низка. Из других химиотерапевтических средств используют препараты йода (3% раствор натрия йодида и калия йодида внутрь по 1 столовой ложке после еды, запивая молоком или киселём в течение 4-6 недель). Лечение проводят курсами.

При тяжёлом, рецидивирующем течении и висцеральных формах заболевания используют вакцины (моно- и поливалентные, аутовакцины).

Местное лечение представляет определённые трудности. Длительно персистируя в эпителиальных клетках и даже размножаясь в них, грибы Кандида, окружённые плотной микрокапсулой (плотное внешнее покрытие), в определённой степени защищены от воздействия лекарственных средств. В связи с этим местное лечение начинают с использования (5-6 раз в день) растворов, ощелачивающих полость рта: 1-2% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор борной кислоты, 1-2% водные растворы анилиновых красителей (в том числе краска Кастеллани при кандидозном хейлите), полоскание йодной водой (5-10 капель настойки йода на стакан воды). Местно используются следующие противогрибковые средства в разных лекарственных формах: 5% левариновая или 5% нистатиновая мази ( а также в виде защёчных таблеток, водной взвеси леварина для ротовых ванночек), микогептиновая мазь, амфотерицина В мазь, 1% клотримазоловая мазь (раствор, крем, защёчная таблетка), 0,5% декамеиновая (самая слабая), 1% линимент сангвиритрина.

Обязательны санация полости рта, рекомендации по её гигиене с использованием бороглицериновой пасты для чистки зубов, а также антисептическая обработка всех предметов, окружающих ребёнка.

Следует помнить, что местная обработка полости рта делается многократно в течение суток. Необходимо сочетание нескольких препаратов и частая смена их (каждые 2-3 дня).

Из физиотерапевтических средств применяют УФО.

Для предотвращения рецидива молочницы лечение нужно проводить в течение 6-12 дней. Рецидивы и затяжное течение возникают, если лечение не проведено целиком или проведено без учёта общего состояния. При рецидивирующей форме заболевания через 2 недели после окончания курса общего и местного лечения проводят повторное исследование соскоба с поверхности СОПР.

Профилактика: рациональное применение антибиотиков строго по жизненным показаниям, при назначении их – комбинировать с противогрибковыми препаратами, тщательное соблюдение гигиены в семьн, в медицинских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, контролировать и своевременно лечить дисбактериоз кишечника, который предшествует кандидозу СОПР, санация полости рта и обучение правилам гигиены её, особенно детей, имеющих ортодонтические аппараты и принимающих антибиотики, кортикостероиды.

6.5.ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ТУБЕРКУЛЁЗ, СИФИЛИС, ГОНОРРЕЯ, АКТИНОМИКОЗ, ЯЗВЕННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Туберкулёз СОПР –хроническое иинфекционное воспаление слизистой оболочки полости рта, чаще вторичное на фоне легочного процесса при инфицировании повреждённого участка. Возбудитель – микобактерий туберкулёза. Не исключено и гематогенное инфицирование.

Клиническое проявление первичного туберкулёза на слизистой оболочке полости рта встречается чаще всего у детей первых 2-3 лет жизни со сниженной реактивностью организма. Заражение происходит через повреждённую слизистую. На месте инвазии возникает ограниченный инфильтрат без острых воспалительных признаков. После его распада (через 8-10 дней) образуется язва с подрытыми краями, размерами до 1-1,5 см в диаметре, дно и края их уплотнены, покрыты налётом, под которым могут быть сочные грануляции. Язва локализуется, как правило, на языке, дёснах и протекает без острых воспалительных изменений окружающей слизистой оболочки. Регионарные пимфоузлы могут размягчаться и изъязвляться. Реакция Пирке становится резко положительной на 2-4 неделе заболевания.

У детей на слизистой полости рта может проявляться ранняя гематогенная туберкулёзная диссеминация. При этом у детей с диссеминированным туберкулёзом на слизистой оболочке, коже, а также на внутренних органах и на менингиальных оболочках появляются многочисленные мелкие бугорки коричнево-красного или синюшного цвета, которые быстро изъязвляются. На коже они нагнаиваются, покрыты корочками, долго не заживают. В полости рта они располагаются на языке, губах, в углах рта, дёснах, на слизистой оболочке щёк, твёрдого и мягкого нёба, миндалинах. Распадаясь, образуют эрозии с последующим изъязвлением. Язвы поверхностные, покрыты желтоватым налётом, края их мягкие, безболезненные. По периферии и на дне этих язв обнаруживаются ещё нерасплавленные милиарные бугорки. В содержимом язв содержится большое количество туберкулёзных микобактерий. После их заживления на слизистой оболочке остаются гладкие, блестящие рубцы.

Читайте также:  Возбудитель дифтерии антигенная структура

Вторичное поражение СОПР у детей (симптом тяжёлого течения общего туберкулёза), страдающих туберкулёзом лёгких и других органов наступает, когда из-за снижения защитных сил организма микобактерии туберкулёза путём аутоинфицирования попадают на слизистую оболочку. Местами локализации туберкулёзных язв являются слизистая щёк по линии смыкания зубов, ретромолярное пространство, спинка и боковые поверхности языка, мягкое нёбо, миндалины. Количество их не превышает 1-3. Они округлой, овальной, зазубренной, щелевидной формы, с мягким основанием и подрытыми, неровными фестончатыми, нависающими над изъязвлённым зернистым дном, краями. Дно редко покрыто вялыми грануляциями и вегетациями с жёлто-серым налётом, при поскабливании легко кровоточит. Язвы не имеют резко выраженных воспалительных явлений.Реакция Пирке может быть отрицательная. В отделяемом обнаруживаются туберкулёзные палочки. По краям язвы располагаются мелкие вкрапления жёлтого цвета – микроабсцессы (жёлтые зёрна или зёрна Трелля). Язвы развиваются медленно. Регионарные лимфоузлы увеличены.

Дифференцируют туберкулёз СОПР с неспецифическими язвенными процессами (пролежни, трофические язвы, пузырьковые, медикаментозные). Большое диагностическое значение имеет обнаружение в содержимом язв микобактерий туберкулёза и гигинтских клеток эпителиоидного характера Пирогова-Лангханса.

Лечение комплексное, проводится в специализированном медицинском учреждении. Симптоматическая терапия состоит в обязательном обучении больных уходу за полостью рта, обработке элементов поражения антисептиками, противотуберкулёзными препаратами (в виде эмульсий и мазей), кератопластическими средствами. В период ремиссии необходимо проведение санации полости рта.

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается бледной спирохетой и характеризуется сменой периодов активного и скрытого протекания инфекции, а также постепенными и последовательными поражениями органов и тканей, в том числе полости рта. Возбудитель попадает в организм через повреждённую кожу, слизистые оболочки полости рта, мочеполовой системы, может передаваться внутриутробно.

Клиническая картина заболевания определяется периодом его течения.

Первичный период имеет среднюю продолжительность 6-7 недель – время от появления первичной сифиломы до начала генерализованных высыпаний. Первичный очаг сифилиса – твёрдый шанкр, который развивается через 3 недели (средний срок инкубационного периода) после заражения и представляет собой эрозию, реже язву с кроваво-красной поверхностью, округлой или овальной формы, размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, резко отграниченную от окружающих тканей. В основании элемента поражения определяется плотный эластичный инфильтрат, размеры которого соответствуют размерам эрозии. Иногда эрозия покрыта сальным налётом серо-жёлтого цвета. Первичная сифилома безболезненна, нередко возвышается над уровнем слизистой оболочки и может локализоваться в любом участке СОПР. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются через 5-7 дней после появления твёрдого шанкра, они эластичны, не спаяны между собой., безболезненны при пальпации. Как правило, твёрдый шанкр одиночный (в 60-95% случаев). Размеры его, внешний вид зависят от локализации. Так, на дёснах, в углах рта он имеет форму трещины, напоминая банальные заеды, отличаясь лишь уплотнением краёв, основания и большим числом трепонем на поверхности. На миндалинах может проявляться в 3 формах: язвенной, ангиноподобной и комбинированной – язвы на фоне ангиноподобной. При ангиноподобной язв нет, имеется одностороннее увеличение миндалины, она безболезненна, меднокрасного цвета, плотная на ощупь.

Встречается и ещё одна редкая разновидность сифиломы – герпетический шанкр, который по внешнему виду напоминает эрозию при герпетической инфекции, с фестончатыми очертаниями, но отличается уплотнением в основании эрозии, отсутствием жалоб, наличием трепонемы, лимфаденита. Язвенная форма первичной сифиломы может напоминать раковую, туберкулёзную. Развивается полиаденит.

Второй период длится в среднем 3-4 года и характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Начинается он с появления на теле больного обильной розеолёзной сыпи, которая сменяется папулёзной. В области ладоней и стоп появляется выраженное шелушение.

Около 50% больных с вторичным сифилисом в этот период имеют поражение слизистой оболочки полости рта в виде розеолёзных и папулёзных элементов (и язвенного сифилиса). Розеолёзные высыпания в полости рта проявляются резко отграниченными от окружающей слизистой оболочки пятнами ярко-красного цвета. Они часто сливаются в эритему без воспалительных явлений и субъективных ощущений. Обычно располагаются на дужках, миндалинах, мягком нёбе. Длительность существования без лечения – 1 месяц.

Чаще всего вторичный сифилис проявляется папулёзными высыпаниями. Внешний вид их зависит от длительности существования. Папулы расположены на инфильтрированном основании, обычно округлых очертаний, плотные, различной величины, серовато-белого цвета, не сливающиеся с окружающей тканью, окружены венчиком гиперемии, безболезненные. При поскабливании этих поверхностных образований возникают эрозии, на поверхности которых обнаруживаются бледные трепонемы. Папулы могут группироваться в кольца и дуги, которые располагаются по линии смыкания зубов на щеках, твёрдом нёбе, боковых поверхностях языка.

Папулы могут изъязвляться, при этом появляется резкая болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг них. Размер папул 5-10 мм.

При длительном существовании папулы имеют тенденцию к образованию сплошных бляшек, которые принимают гипертрофический характер и превращаются в широкие кондиломы (в углах рта, на боковых поверхностях языка, по линии смыкания зубов, в складках между губой и десной), которые часто изъязвляются. На спинке языка папулы возникают на фоне или гипертрофических или атрофических нитевидных сосочков и имеют гладкий, блестящий вид, расположенные ниже уровня слизистой оболочки (“бляшки скошенного луга”). У больных сохряняется умеренное увеличение лимфоузлов. Описанные симптомы неоднократно рецидивируют. Элементы поражения, как и при первичнем сифилисе, содержат большое количество бледных спирохет.

Третичный период характеризуется появлением безболезненных высыпаний – гумм и бугорков. Гуммозный сифилид может локализоваться на любом участке СОПР (чаще на твёрдом, мягком нёбе, на языке) и представляет собой безболезненное, малоподвижное, плотное на ощупь и резко отграниченное от окружающих тканей, величиной с фасоль или лесной орех образование. Он может распадаться с образованием язвы округлой формы с плотными ровными краями, дно её выполнено грануляциями. Язва безболезненна, заживает в течение 3-4 месяцев с образованием звёздчатого, втянутого рубца.

Бугорковый сифилид на СОПР встречается реже гуммозного. Преимущественная локализация – слизистая оболочка губ, альвеолярных отростков нёба. Встречается в виде изолированных элементов или сгруппированных в виде обширных очагов инфильтрата, которые имеют фестончатые очертания и легко изъязвляются. Сифилитические бугорки гладкие, блестящие, плотные, медно-красного цвета, безболезненные. Окружающая их слизистая оболочка не изменена.

При изъязвлении бугорков — края язв ровные, упругие, заживают рубцеванием.

Врождённый сифилис делится на периоды: ранний – от времени рождения до 5 лет и поздний врождённый сифилис – с 5 лет. При врождённом сифилисе изменения СОПР встречаются редко. У грудных детей высыпания наблюдаются не более, чем в 30% случаев. Гортань поражается у 6-10% детей с этой патологией. Высыпания часто папулёзные.

В первом периоде на СОПР могут возникать папулы, аналогичные папулам при вторичном приобретённом сифилисе. Такие папулы располагаются в гортани, на голосовых связках, могут вызывать потерю голоса у ребёнка. Наиболее типичным является появление диффузных сифилитических инфильтратов в околоротовой области. Они представляют собой слившиеся в обширные бляшки сифилитические папулы, приводящие к трещинам вследствие напряжённости кожи и слизистых оболочек и заживают характерными околоротовыми радиальными рубцами, сохраняющимися всю жизнь.

При глубоком расположении папул на губах и в углах рта рубцы имеют овальные или круглые очертания, образовавшиеся ямочки напоминают поверхность напёрстка.

Поздний врождённый сифилис, как и приобретённый, характеризуется появлением гумм. Характерным диагностическим признаком этого периода является триада Гетчинсона (дистрофия твёрдых тканей зубов, паренхиматозный кератит, вестибулит).

Следует отметить, что описанная последовательностьь течения патологических процессов характерна для нелечённых больных.

Дифференцируют сифилис с похожими неспецифическими воспалениями в полости рта. Большое диагностическое значение имеет бактериологическое исследование содержимого элементов поражения и серологические реакции.

Лечение проводят в условия кожно-венерологического диспансера с применением специфических лечебных препаратов. В период ремиссии показана санация полости рта.

Гонорея – острое специфическое инфекционное заболевание, вызывается гококками-диплококками Нейсера. Чаще всего инфицирование коньюктивы глаз и слизистой оболочки ротовой полости новорождённого ребёнка возникает в родовых путях больной гонореей матери. На слизистых оболочках возникает выраженная гиперемия с цианозом, отёк, густой жёлтый ексудат, дурной запах изо рта, болезненность и увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

В диагностике большое значение имеет обнаружение большого количества типичных диплококков в экссудате.

Для лечении применяют сульфаниламиды и антибиотики.

Актиномикоз. Заболевание вызывается лучевыми грибами – актиномицетами, которые постоянно находятся в полости рта. Инфицированию специфичным возбудителем болезни способствуют повреждение и банальные воспаления на фоне сниженной реактивности организма ребёнка. Актиномикоз слизистой оболочки может быть первичным и вторичным.

Клинически актиномикоз характеризуется медленным и спокойным течением, без повышения температуры, с лёгкой болезненностью поражённых участков при прикосновении. Возникает поверхностный инфильтрат, округлой формы, спаянный с подслизистым слоем, застойно-красного цвета. Со временем плотный инфильтрат размягчается, слизистая оболочка принимает насыщенный цвет, возможно абсцедирование, возникновение многочисленных свищей, выделение из них серозно-гнойной жидкости с крошковатыми плотными включениями и грануляциями. Процесс имеет затяжное течение.

Дифференцируют актиномикоз СОПР с похожими по клиническим проявлением твёрдым шанкром, туберкулёзной волчанкой, опухолями челюстно-лицевой области. Подтверждение диагноза основывается на обнаружении в гранулёмах мицелия актиномицетов и их друз.

Лечение актиномикоза СОПР носит комплексный характер. Проводится имунотерапия (актинолизат, актиномицетная поливакцина), назначаются стимулирующие и общеукрекпляющие препараты. Местно производят вскрытие очага и выскабливание грануляций, промывание антисептиками, нитрофуранами, спиртовым раствором йода.

Язвенно-некротический стоматит Венсана – инфекционное заболевание СОПР, которое вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. Возбудители болезни являются сапрофитами полости рта, находятся в кариозных зубах, десневых карманах, криптах нёбных миндалин. Болеют чаще подростки, когда при резком ослаблении сопротивляемости организма флора принимает патогенные качества. Могут возникать эпидемические всплески язвенно-некротического гингивостоматита (“окопная болезнь”). Сопровождает сезонный гиповитаминоз, патологию органов гемопоеза. Дети младшего возраста болеют гингивостоматитом Венсана крайне редко.

В патогенезе язвенно-некротического стоматита Венсана не исключают значение местных иммунных реакций по типу феномена Артюса на микробный аллерген с некрозом поверхностных тканей и последующим действием фузоспирохетоза.

Клиника. Язвенно-некротический стоматит Венсана начинается с подъёма температуры тела до 38 градусов С, общего недомогания, болей в дёснах. При осмотре кожные покровы землисто-серого цвета, гнилостный запах изо рта, усиленное слюноотделение. СОПР умеренно гиперемирована. Десневой край тёмно-красного цвета, пастозный. Десневые сосочки с самого начала заболевания гиперемированы, кровоточат, изъязвление их может носить локализованный или генерализованый характер. Уже на второй день заболевания эпителий дёсен и межзубных сосочков мутнеет, некротизируется. Участки некротизированной десны имеют вид серой, грязой, легко отторгаемой массы. Удаление покрывающего язвенную поверхность налёта болезненно, сопровождается кровоточивостью. Вследствие изъязвления верхушек межзубные сосочки приобретают усечённую форму. На зубах обильные мягкие отложения. Увеличены и болезненны подчелюстные (в тяжёлых случаях – и шейные) лимфоузлы. В тяжёлых случаях встречаются очаги некроза и на других участках СОПР. Язвы располагаются на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки, края их неровные, дно выполнено толстым слоем зеленовато-серого налёта. Язвы могут быть глубокими (на дёснах – до кости). Как правило, они хорошо отграничены от окружающей ткани. Неглубокие язвы заживают без образования рубца. На фоне выраженной интоксикации повышение количества лейкоцитов, сдвиг гемограммы влево, ускоренное СОЕ, могут быть отклонения в моче (белок, лейкоциты, эпителий).

Слюна вязкая, тягучая, с прожилками крови. У ослабленных детей процесс может принимать хронический характер.

В дифференциальной диагностике учитывают сходство язвенно-некротического стоматита Венсана с проявлениями в полости рта системных заболеваний крови (лейкозы), что требует тщательного изучения показателей гемограммы.

Лечение комплексное, проводится с учётом тяжести течения и возраста ребёнка. Общее лечение включает использование антимикробных, гипосенсибилизирующих средств, витаминных препаратов, особенно витамина С и группы В. Диета должна быть легкоусвояема, богата белками, витаминами, не раздражать СОПР. Обильное питьё.

Местное лечение проводится под аппликационныи обезболиванием (1% раствор пиромекаина, взвесь анестезина, аэрозоль лидокаина) и имеет своей целью уменьшить развитие патогенной микрофлоры, в первую очередь анаэробной, с помощью антимикробных средств и препаратов противовоспалительного действия. После ирригации полости рта 0,5% раствором гидрокарбоната натрия или раствором окислителей снимают некротический налёт с помощью протеолитических ферментов. Для этой цели можно использовать хируксол. Наиболее эффективными антисептическими средствами являются метронидазол (1% суспензия на косточковом масле для аппликаций), препараты нитрофуранового ряда. После отторжения некротических масс можно применять УФО или облучение гелий-неоновым лезером очагов поражения.

В качестве противовоспалительных и способствующих эпителизации препаратов применяют 0,1% раствор мефеномината натрия, ретинол, токоферола ацетат, аэвит, аэрозоль “Ливиан”, солкосерил (мазь,желе), масло шиповника, облепиховое и др.

В комплексной терапии можно использовать антибиотики, но по жизненным показаниям и с предварительным определением чувствительности микрофлоры полости рта больного к ним. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию.

Детей с тяжёлым течением заболевания госпитализируют, лечение проводится совместно с педиатром. В случае отсутствия эффекта лечения необходимо дальнейшее обследование с целью выявления заболевания, одним из симптомов которого является язвенно-некротическое поражение СОПР (ОГС, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, СПИДа, сифилиса, туберкулёза).

6.6. ПОРАЖЕНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ АЛЛЕРГИЕЙ (АНГЕОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК КВИНКЕ, КРАПИВНИЦА, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. МНОГОФОРМНАЯ ЕКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ)

Значительный рост аллергических заболеваний в последние десятилетия ставят эту проблему в ряд наиболее актуальных. Большинство из них имеют откровенные проявления в полости рта, в том числе реакции ускоренного и замедленного типа.

Ангионевротический отёк Квинке. В этиологии заболевания отмечают воздействие пищевых аллергенов, медикаментозных препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, наличия очагов хронической инфекции в полостии рта. Заболевание хроническое, с периодическими рецидивами. При активизации аллергического процесса в течение нескольких минут возникает довольно значительный отёк тканей, чаще в области верхней или нижней губы, языка. Ребёнок ощущает напряжение тканей, помехи при разговоре, приёме пищи. Повторные отёки, которые не исчезают на протяжении нескольких часов, а то и дней, могут вызвать значительный отёк дыхательных путей или тканей мозга з соответствующими осложнениями.

Необходимо дифференцировать с похожими проявлениями при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофодерме Мейжа, микрохейлитах.

Лечение заключается в проведении антигистаминной терапии с применением гипосенсибилизирующих и препаратов кальция. Необходима санация полости рта и носа, исключение из рациона питания аллергенов.

Крапивница. Заболевание сопровождается высыпанием волдырей и сильным зудом, в основном, кожных покровов ребёнка. Она редко возникает в полости рта, поражая чаще кожу.

Причиной крапивницы могут быть непереносимость ряда пищевых продуктов (яйца, мёд, цитрусовые, клубника, шоколад и др.) и медикаментов, а также высокая чувствительность к холоду. Возможна хроническая крапивница с локализацией на коже лица при изменении реактивности организма под влиянием ряда ендогенных факторов. Нельзя исключать и роли инфекционной аллергии (при наличии в организме очагов хронической инфекции) или заболеваний желудочно-кишечного тракта с элементами интоксикации (запор).

Образование волдырей происходит вследствие повышенной проницаемости сосудов при воздействии на них химически активных веществ (гистамин), образующихся в ходе аллергических реакций. Среди причин крапивницы у детей следует иметь в виду укусы насекомых и ожоги некоторыми растениями (крапива, примула).

В клинике крапивницы основу состтавляют внезапные высыпания в полости рта и на коже розово-красных волдырей, размерами от 1-2 мм до 1,5 см. Они могут быть одиночными и множественными, но всегда сопровождаются сильным зудом, исчезают через 1-2 часа, а затем появляются снова. Опасны высыпания в полости рта и горле из-за отёка, затруднения глотания и дыхания. Заболевание протекает чаще несколько дней, реже – недель и месяцев.

Лечение заключается в устранении аллергена, назначении антигистаминных препаратов, гипосенсибилизирующих средств. Уместно назначение препаратов кальция внутрь. В тяжёлых случаях вводят подкожно адреналин (1:1000).

Анафилактический шок. Заболевание относится к аллергическим реакциям немедленного типа.В этиологии патологического состояния ведущую роль играют вводимые парентерально вакцины и сыворотки с лечебной или профилактической целью. Также опасно парентеральное введение ряда диагностических или даже гипосенсибилизирующих средств, особенно внутривенно. У детей трагический исход может наступить от укуса насекомого. Но в ряде случаев анафилактический шок возможен при введении препарата перорально и даже в лунку удалённого зуба.

В патогенезе анафилактического шока реактивный тип ответа. В основе патофизиологических изменений лежит повышенная проницаемость кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, падение артериального давления из-за снижения тонуса крупных сосудов и уменьшение объёма циркулирующей крови.

Клинически такой шок проявляется внезапными (через считанные минуты после введения в организм ребёнка аллергена) признаками потери сознания, коллапса, судорог и даже остановки дыхания и сердцебиения. В более лёгкой форме шока больной испытывает чувство жара, беспокойства, наблюдается покраснение кожи, полуобморочное состояние, снижение артериального давления. Впоследствии кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Ребёнок становится вялым или наоборот, слишком возбуждённым. У него может возникнуть одышка, кашель, рвота или тошнота. Нередко отмечаются боли за грудиной, резкий шум в ушах. Несколько позже может наступить отёк Квинке, крапивница, асфиксия от отёка горла на фоне слабости, озноба или повышения температуры тела.

Врач-стоматолог детский должен чётко различать признаки анафилактического шока от сходных с ним состояний при эпилепсии, инфаркте миокарда и острой сосудистой недостаточности.

Лечение анафилактического шока у ребёнка укладывается в схему оказания неотложной помощи: прекращение поступления в организм аллергена, нормализация артериального давления, снятие спазма и устранние асфиксии. Для этого уместно наложить жгут выше места инъекции, ввести подкожно 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина (кроме детей до 5-летнего возраста!) в место инъекции, охладить это место льдом. Ребёнка укладывают горизонтально, согревают, дают доступ свежего воздуха. Необходимо предупредить аспирацию рвотных масс и асфиксию. Затем подкожно вводят 1 мл 10% раствора кофеина и кордиамина, димедрол или пипольфен, а в дальнейшем 30-50 мг адреналина. Судорожный синдром устраняют введением седуксена или дроперидола (1 мл).

Многоформная экссудативная эритема(МЭЭ) – хроническое рецидивирующее инфекционное аллергическое заболевание, характеризующееся полиморфизмом высыпаний на коже и слизистых оболочках, цикличностью течения. У 25-80% больных с МЭЭ наблюдается поражение СОПР, а у 5-10% — высыпания локализуются только в полости рта.

Болеют дети школьного возраста, подростки. Иногда заболевают дети старшего дошкольного возраста. У детей младше 5 лет заболевание практически не встречается.

При бактериальной аллергии у детей часто определяется сенсибилизация к стрепто- и стафилококку. Очагами хронической инфекции могут служить сопутствующие заболевания различных органов и систем, чаще носоглотки, твёрдых тканей зубов.

В то же время МЭЭ может быть проявлением токсикодермии при непереносимости ряда лекарственных препаратов.

Провоцирующими начало и рецидивы заболевания факторами являются переохлаждение, травмы слизистой оболочки, приём медикаментов, алкоголя.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с появления высокой температуры тела (до 38 градусов С и выше), симптомов общего недомогания, напоминающих картину ОРЗ, озноба, разбитости, болей в глазных яблоках, мышцах, суставах. При увеличении частоты рецидивов общая реакция выражена нерезко. Со стороны полости рта отмечается усиленная саливация, боли и жжение в СОПР, на 2-3 день заболевания на этом фоне появляются высыпания в полости рта. При лёгком течении элементы поражения появляются без предвестников.

Высыпания на СОПР носят полиморфный характер: эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пузыри, которые появляются одновременно. При осмотре слизистая оболочка гиперемирована, отёчна. В области губ, щёк, переходных складок, языка, подъязычной области, нёба в начальной стадии заболевания видны папулы, единичные и сгруппированные пузырьки и пузыри различных размеров на фоне яркой гиперемии. Период высыпаний длится 5-8 дней. Поэтому при позднем обращении определяется ещё больший полиморфизм элементов. На месте быстро вскрывающихся пузырьков и пузырей образуются резко болезненные эрозии, покрытые толстым желтовато-серым фибринозным налётом. Налёт легко удаляется, обнажая кровоточащую поверхность. Близлежащие эрозии могут сливаться, образуя обширные очаги поражения. По краям патологических элементов могут обнаруживаться остатки эпителия, симптом Никольского отрицательный. Часто поражаются красная кайма губ, особенно нижней, углы рта. После вскрытия пузырей на этих участках образуются массивные бурые кровянистые корки, затрудняющие открывание рта. Слизистая оболочка дёсен, как правило, не вовлекается в процесс. У детей определяется лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Резкая болезненность СОПР, ограничение открывания рта на фоне значительной интоксикации организма ребёнка при тяжёлом течении заболевания приводят к истощению.

Разрешение элементов на СОПР, как правило, происходит в течение 3-6 недель (не менее 2-3 недель).

Высыпания на коже могут появляться одновременно с поражением СОПР или после него. Чаще всего они локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голени, локтевых и коленных суставов, в межпальцевых промежутках рук, на коже лица, ушных раковин и представлены синюшно-красного цвета пятнами с западением в центре (кокарды), исчезающими при надавливании. Нередко в центре пятна располагаются папулы, пузырьки, а при выраженной экссудации и пузыри. Размер элементов от 0,5 до 2 см в диаметре. При тяжёлом течении заболевания могут сразу развиваться пузыри, окружённые ярко-красным или синюшно-красным ободком. Средняя длительность существования каждого элемента на коже 10 дней. Но в связи с рецидивами высыпаний этот период удлиняется до 4-5 недель. Разрешение элементов завершается пластинчатым шелушением.

Тяжесть течения МЭЭ определяется, в основном, поражением СОПР. Эрозии заживают без рубцов. Заболевание отличается рецидивирующим характером (рецидивы чаще весной и осенью). Прогноз всегда благоприятный.

МЭЭ может проявляться и в более тяжёлых формах, которые носят название синдрома Стивенса-Джонсона или Фиссанже-Рендю. Его возникновение часто связывают с приёмом и непереносимостью препаратов сульфаниламидного ряда, производных салициловой кислоты, пиразолона,, антибиотиков. При возникновении этого синдрома общая реакция организма более выражена. Одновременно с поражением кожи и СОПР возникают чёткие признаки тяжёлого коньюктивита, изменения слизистой носа, половых органов, заднего прохода. Симптом Никольского часто положительный. У детей резко выражены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, обостряются сопутствующие заболевания. Лечение таких детей проводится в условиях стационара. Исход без интенсивной терапии неблагоприятный. В редких случаях возникает тяжелейшая форма МЭЭ – токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайела). Заболевание начинается остро и быстро прогрессирует. Общеее состояние тяжёлое, сопровождается обширными еритематозными высыпаниями, пузырями на слизистой и коже. После свободного отслоения эпителия оголяются широкие эрозивные поверхности, напоминающие ожоговые. Одновременно поражаются органы дыхания, желудочно-кишечного тракта, другие внутренние органы. Выздоровление наступает чрезвычайно редо, летальный исход возникает от острого сепсиса.

Диагностика МЭЭ относительно не сложная. Дифференцируют её со сходными по клиническим проявлениям в полости рт

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник