Воздушно капельные инфекции дифтерия туберкулез

«Воздушно-капельные инфекции (дифтерия, туберкулез, коклюш)»

Факторы патогенности возбудителей коклюша; особенности патогенеза вызываемых ими заболевания.

В чем заключается особенность бактериологического метода диагностики дифтерии. Что будет сообщено в бланке-ответе лечащему врачу в случае подтверждения клинического диагноза?

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Что содержит, для чего и как применяется.

Культуральные свойства возбудителей туберкулеза, определяющие особенности бактериологического метода диагностики.

Какие меры следует принять в отношении лиц, контактировавших с больным дифтерией? Обоснуйте их.

АКДС. Что содержит, для чего и как применяется.

Фактор патогенности возбудителя дифтерии и его определение при микробиологической диагностике заболевания: метод, его сущность; критерии учета, достоверности, оценки.

Аллергическая диагностика туберкулеза. В какой возрастной группе этот метод является наиболее значимым и почему?

АДС. Что содержит, для чего и как применяется.

Особенности иммунитета при дифтерии; его определение: материал, метод и критерии оценки.

Обосновать выбор методов микробиологической диагностики коклюша на первой неделе заболевания. Что будет сообщено в бланке-ответе лечащему врачу в случае подтверждения клинического диагноза?

Туберкулин. Что содержит, для чего и как применяется.

Биологические особенности микобактерий туберкулеза, связанные с высоким содержанием липидов в микробной клетке.

Материал, правила его забора и посева при подозрении на дифтерию зева.

АКДС. Что содержит, для чего и как применяется.

Особенности патогенеза туберкулеза.

Препараты, применяемые для специфической профилактики и терапии дифтерии. Обоснуйте тактику их применения.

БЦЖ. Что содержит, для чего и как применяется.

Особенности патогенеза дифтерии ротоглотки.

Обосновать возможность использования микроскопического метода при микробиологической диагностике туберкулеза; его значение в микробиологической диагностике данной инфекции.

Коклюшный диагностикум. Что содержит, для чего и как применяется.

Особенности эпидемиологии туберкулеза в Красноярском крае на современном этапе, назовите причины. Источники и пути передачи инфекции.

Обосновать выбор методов микробиологической диагностики коклюша на третьей неделе заболевания. Что будет сообщено в бланке-ответе лечащему врачу в случае подтверждения клинического диагноза?

АДС-М. Что содержит, для чего и как применяется.

Материал, правила его забора и посева при подозрении на дифтерию зева.

АКДС. Что содержит, для чего и как применяется.

Источники и пути распространения дифтерии. Назовите и обоснуйте меры, позволяющие врачу избежать профессионального заражения.

Особенности бактериологического метода при микробиологической диагностике туберкулеза; его значение в микробиологической диагностике данной инфекции.

АД-М-анатоксин. Что содержит, для чего и как применяется.

Классификация и морфо-тинкториальные особенности возбудителя дифтерии.

Особенности иммунитета при туберкулезе. Почему введение вакцины БЦЖ проводится в роддоме?

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Что содержит, для чего и как применяется.

Микроскопический метод микробиологической диагностики туберкулеза: материал, методы окраски, методы микроскопии. Способы повышения информативности микроскопического исследования.

Обосновать принадлежность дифтерии к группе «управляемых инфекций».

БЦЖ. Что содержит, для чего и как применяется.

Факторы патогенности микобактерий туберкулеза и механизм их действия.

Бактерионосительство возбудителя дифтерии: значение, микробиологическая диагностика.

Агглютинирующая коклюшная сыворотка. Что содержит, для чего и как применяется.

Фактор патогенности возбудителя дифтерии и механизм его действия.

Особенности микобактерий туберкулеза, определяющие развитие эпидемии туберкулеза на современном этапе.

Туберкулин. Что содержит, для чего и как применяется.

Обоснуйте выбор препаратов для экстренной профилактики дифтерии при непосредственной угрозе заражения.

Каковы объективные причины длительности бактериологической диагностики туберкулеза. Какой современный метод экспресс-диагностики позволяет сократить сроки исследования.

Эритроцитарный дифтерийный антигенный диагностикум. Что содержит, для чего и как применяется.

источник

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще происходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% случаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия(менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингитхарактеризуется чаще всего диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутричерепной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитомчаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции(сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблюдаться как изолированное поражение, но чаще развиваются у больных менингококкемией.

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.

Источником заражения являются больной или бактерионоситель.

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответственных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Осложнения.Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредственная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзотоксина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием катарального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатическим путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксикации и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мелкоточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильтраты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.

Токсический синдром характеризуется симптомами общей интоксикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетативной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и кровеносным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разрушенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед заболевания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммунного происхождения является острый гломерулонефрит. По механизму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяжести типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септические и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к атипичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.

124. Туберкулез: Туберкулёз –инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообразен. Представители этого рода разделены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.

Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у матери с бактериемией.

M. bovis — вид микобактерий, вызывающий туберкулез как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека (в различных регионах варьирует). Туберкулез с первичным поражением слизистой оболочки рта, небных миндалин, глотки или кишечника при употреблении молока, инфицированного M. bovis, в развитых странах в связи с пастеризацией молочных продуктов встречается редко.

M. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis.

Микобактерии являются облигатными аэробами, неспорообразующими и неподвижными, их медленный рост тормозится при снижении pH меньше 6.5 и наличии жирных кислот с длинными цепями. Восковая капсула обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля. Бактерии трудно обнаружить в центре очагов казеозного некроза, где нет кислорода, низкое рН и увеличено количество жирных кислот. У взрослых лиц, впервые заболевших туберкулезом, можно обнаружить не только классические формы палочки Коха, но и измененные варианты в виде L-форм и ультрамелких микрококковых форм.

Существует несколько путей инфицирования, основной — непосредственная передача возбудителя с каплями инфицированной слюны от человека к человеку, от больного — предрасположенному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается кальцинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособный возбудитель может сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет собственно заболевания, они не могут инфицировать других людей. Однако при снижении защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда опасное для жизни.

Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа, что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина, представляющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis.

Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза.

Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у палочек Коха до сих пор не выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенное действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макрофагов и вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки туберкулезной палочки. Первым таким компонентом является корд-фактор (фактор жгутообразо-вания), «вынуждающий» М.tuberculosis расти in vitro в виде извитых жгутов. Вирулентные штаммы возбудителя имеют этот фактор на поверхности бактериальной клетки, а авирулентные штаммы им не обладают. Введение очищенного корд-фактора подопытным мышам вызывает у них формирование типичных туберкулезных гранулем. Вторым компонентом считаются сульфамиды, представляющие собой серосодержащие гликолипиды бактериальной поверхности и присущие тоже только вирулентным штаммам. Они предупреждают слияние фагосом макрофагов, содержащих палочки Коха, с лизосомами. Третий компонент — фактор, подавляющий активацию макрофагов (LAM). Он представляет собой главный гетерополисахарид, по строению сходный с эндотоксином грамотрицательных микробов и выполняющий функцию подавления с помощью γ-интерферона. LAM обеспечивает также выработку макрофагами фактора некроза опухоли-а, вызывающего лихорадку, снижение массы тела и повреждение тканей, а также выработку интерлейкина-10 (см. главы 2, 4 и 5) и тормозящего пролиферацию Т-лимфоцитов. Четвертым компонентом является высокоиммуногенный белок теплового шока с молекулярной массой 65 кДа. Этот белок возбудителей туберкулеза, по строению сходный с белками теплового шока человека, возможно, играет определенную роль в развитии аутоиммунных реакций, вызываемых микобактериями. Пятый компонент — комплемент, активированный на поверхности микобактерии и способный опсонизировать возбудителей и облегчать их поглощение посредством макрофагального комплементного рецептора CR3 (интегрина МАС-1).

Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типак возбудителю туберкулеза, возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инвазии. Однако в течение 2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типичные бугорки.

Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округлую зону творожистого некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида серовато-белых, маслянистых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Некоторые исследователи находили в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по Цилю-Нильсену. Внешние слои бугорка, как правило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация), наблюдающиеся при заживлении туберкулезных очагов.

125. Первичный туберкулез:

Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

источник

Заболевания с преимущественным поражением легких и верхних дыхательных путей (воздушно-капельные инфекции).

К воздушно-капельным инфекциям относятся большинство детских инфекций (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, менингококковая инфекция и т.д.), а также грипп, ОРЗ, туберкулез, дифтерия.

Это острая респираторная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей и токсикозом. Грипп, наиболее распространенное инфекционное заболевание из группы воздушно-капельных инфекций, способен принимать характер эпидемий и периодически получать пандемическое распространение. Заболевание гриппом часто осложняется поражением легких, сердца, почек, суставов и других органов. Источник заражения – больной человек. Заражение происходит при попадании в верхние дыхательные пути здорового человека мельчайших капелек слюны и мокроты, которые при разговоре, чихании, кашле выделяет больной. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные легкими формами. Опасность заражения увеличивается в местах большого скопления людей. Заболевания обычно начинаются с озноба, затем быстро повышается температура (до 39 – 40 0 ), появляются головная боль, общая слабость, боли в суставах, головокружение, признаки поражения верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле.

Меры профилактики подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим средствам относится вакцинация. К неспецифическим мерам предупреждения гриппа относят рационально организованное питание, правильное чередование труда и отдыха, закаливание одежда по сезону. В железнодорожных вагонах необходимо поддерживать нормальный тепловой режим, не допускать сквозняков, обеспечить бесперебойную работу вентиляции и проводить чаще влажную уборку с применением дезинфицирующих растворов.

Профилактика также, заключается в скорейшей изоляции больного. Чем раньше изолирован больной, тем меньше он заразит окружающих.

Ухаживающим за больным рекомендуется носить марлевые, многослойные повязки, которые должны закрывать рот и нос.

Возбудители заболеваний с преимущественным поражением легких и верхних дыхательных путей попадают в организм при дыхании. Однако, возможны и другие пути заражения. К таким болезням относятся туберкулез и дифтерия.

Острые респираторные заболевания.

Группа острых заболеваний, при которых в основном поражаются верхние дыхательные пути и конъюктива глаз; наряду с гриппом – аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синтициальная вирусная инфекция, рино-вирусная инфекция, реовирусная инфекция, респиратоная, микоплазменная инфекция.

Возбудители – соответственно аденовирусы (более 30), вирусы парагриппа (4) и т.д. Они устойчивы к антибактериальным препаратам и к факторам внешней среды; быстро инактивируются под действием дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции – больной человек (и вирусоноситель) с первых дней заболевания; основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный (в первые дни заболевания), не исключается передача аденовирусной и реовирусной инфекции алиментарным путем (до 3 недель). Заболеваемость имеет повсеместное распространение в виде спорадических случаев и отдельных локальных вспышек. Главным образом в детских коллективах. Чаще в холодное время.

Профилактика направлена на источник инфекции, пути передачи и повышение невосприимчивости населения. Широко практикуется и эффективны влажная уборка с применением дез.средств, проветривание и другие мероприятия по соблюдению санитарно-эпидемиологического режима.

Это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся чаще всего хроническим течением, многообразием клинических течений и поражением различных органов, главным образом дыхательной системы.

Источником могут быть домашние животные – крупный рогатый скот, домашняя птица. В этом случае туберкулез передается через молоко и молочнокислые продукты больных коров, а также через яйца больных кур. Возбудитель может передаваться персоналу посредством рассеивания в воздухе.

Основным источником распространения возбудителя заболевания является больной человек, выделяющий в окружающую среду вместе с мокротой большое количество микобактерий туберкулеза.

Клинически туберкулез у человека проявляется в открытой и закрытой формах.

Открытая форма характеризуется наличием в мокроте микобактерий. При несоблюдении больным санитарно-эпидемиологических мер предосторожности возможно заражение окружающих.

Закрытая форма туберкулеза характеризуется отсутствием микобактерий в мокроте. Больные закрытой формой менее опасны для окружающих, однако при прогрессировании болезни они выделяют возбудителей в окружающую среду.

Случайные и кратковременные контакты с больным открытой формой приводят к заражению реже, чем при длительном и тесном общении. В связи с этим приоритетное значение в профилактике имеет создание нормальных жилищно-бытовых условий и навыки соблюдения мер предосторожности, чтобы не заразить других.

Основной путь распространения туберкулеза – воздушно-капельный. Посредством кашля, чихания мелкие капли мокроты и слюны с микобактериями попадают в воздух, на пол, стены помещений, предметы обихода. После высыхания мокроты микобактерии могут долго оставаться жизнеспособными, что обуславливает контактно-бытовой путь передачи – через посуду, белье, книги, игрушки и т.д. Сухая уборка помещения с встряхиванием вещей больного может способствовать попаданию микобактерий туберкулеза в дыхательные пути окружающих.

Основным местом внедрения микобактерий являются легкие, реже –желудочно-кишечный тракт и поврежденная кожа.

Попадание микобактерий туберкулеза в организм приводит к заражению, но заболевание при этом развивается не всегда. Лишь при снижении сопротивляемости организма вследствие перенесенных других болезней, недостаточном питании, сопровождающемся дефицитом животных белков и витаминов, при неудовлетворительных санитарно-гигиенический условиях, а также при повторном заражении от больного возможно проявление заболевания.

Основной мерой профилактики является своевременная диагностика и изоляция больных туберкулезом. Методом выявления туберкулеза является массовое флюорографическое обследование населения. Лица, часто и длительно болеющие заболеваниями органов дыхания обязаны проходить рентгенологическое обследование.

В случае выявления заболевания проводится тщательная дезинфекция всего, с чем мог контактировать больной. Дезинфицируют сантехнику, посуду и прочий инвентарь. При дезинфекции предметов, особо опасных с точки зрения их контакта с больным, используют кипячение в дезинфицирующих растворах.

Продукты питания от животных, больных туберкулезом вообще не должны попадать в питание человеку. Мясо, кровь, молоко от больных животных подлежат утилизации. Молоко ни в коем случае не должно поступать в питание, если оно получено от больного туберкулезом животного. Только при положительной диагностической кожно-аллергической реакции на наличие инфекции (реакции на специальный препарат — туберкулин), но без клинического проявления болезни у коров, допускается употребление молока в кипяченом или же пастеризованном виде. Должно соблюдаться правило – нельзя допускать в реализацию продукты животного происхождения без документов ветеринарного освидетельствования животных. Молоко и приготовленные из него молочные продукты в любом случае должны употребляться в кипяченом или пастеризованном виде. Покупателей необходимо оповещать о том, какое молоко они приобретают – сырое или пастеризованное.

Для профилактики туберкулеза используются специальные вакцины. Больные заразной формой туберкулеза легких, туберкулезом не легочной локализации (при обнаружении возбудителя в моче, наличии туберкулезных поражений лица и рук, свищей), к работе на предприятия общественного питания не допускаются. Лица, бывшие в контакте с больными, должны тщательно обследоваться и находиться под наблюдением врачей. Больные и контактные с ними лица должны находиться на учете в территориальных противотуберкулезных диспансерах.

Это инфекционное заболевание с острым течением.

Возбудитель заболевания – дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде – в воде и молоке сохраняется неделю; на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель; под действием солнечных лучей погибает через несколько часов. Все дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях для нее губительны.

Основной источник заражения – больной дифтерией человек, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чихании, разговоре вместе с капельками слюны больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Также источником инфекции может быть бактерионоситель – здоровый ребенок или взрослый без видимых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Вакцинация способствует резкому снижению уровней заболеваемости детей и бактерионосительства.

При дифтерии поражаются слизистые оболочки носоглотки, зева, гортани, трахеи. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, а выделяемый ею яд (токсин) разносится с кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием плотной пленки серо-белого цвета, которая очень плотно спаяна с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов и кожи. В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов – комбинированная дифтерия.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней. Больной дифтерией подлежит немедленной госпитализации.

Наиболее значимая мера профилактики дифтерии – активное выявление больных путем проведения профилактических осмотров детей. В случае выявления больных с любой формой воспалительного поражения носоглотки проводится бактериологическое лабораторное обследование. Аналогично обследуются дети и взрослые, которые соприкасались с больным или бактерионосителем. Бактериологическим обследованиям подлежат все больные ангиной с последующим специальным наблюдением в течение 3 дней.

Для профилактики дифтерии осуществляется массовая плановая иммунизация в поликлиниках, а при вспышке заболевания иммунизация проводится особенно тщательно среди декретированных контингентов.

Менингококковая инфекция.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга или протекающее в виде своеобразного сепсиса – менингококцемии, или острого назофарингита.

Эта инфекция имеет широкий диапазон клинических проявлений – от бессимптомного бактерионосительства и острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемии и гнойного менингоэнцефалита, оканчивающихся летально в течение 1 суток заболевания. Летальность при генерализованных формах инфекции без лечения может достигать 60 – 70%.

Возбудитель болезни – менингококк. Источником и резервуаром инфекции является зараженный человек – больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Менингитам присуща зимне-весенняя сезонность, болеют чаще всего дети раннего возраста. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, чаще 4 – 6 дней. Различают локализованные (носительство, назофарингит) и генерализованные (менингококцемия, менингит) формы.

Менингококконосительство протекает без выраженных клинических проявлений. Встречается часто.

Назофарингит в большинстве случаев протекает легко. Больные жалуются на головную боль, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель, в некоторых случаях слизисто-гнойные и кровянистые выделения из носа. Температура чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях происходит генерализация инфекции и развивается менингококцемия – или менингит.

Менингококцемия — это менингококковый сепсис, имеет острое начало и бурное течение. Характерный признак – сыпь – появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в основном на ягодицах, бедрах. Голенях, веках, руках, несколько реже — на лице и туловище. Возможно развитие менингококковых пневмоний, миокардита, перикардита. Имеется выраженная интоксикация, лихорадка (40-41 0 С), резкий озноб, головная боль, рвота. Сердцебиение учащенное, одышка, на коже появляются крупные багрово-синие пятна, прекращается мочеотделение. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает на 1 – 2 сутки болезни.

Менингит – острое начало, бурное течение. Возникает озноб, резко повышается температура. Появляется общая слабость, головокружение, головная боль, рвота. Больной заторможенный, вялый, апатичен, раздражительный, наблюдается нарушение сна. Выражена ригидность мышц затылка и спины. Характерная поза больного на 3-4 день болезни – лежит на боку с запрокинутой назад головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Особенно тяжело протекает менингит у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Профилактика менингококковых инфекций предусматривает выявление и изоляцию больных; соблюдение санитарно-гигиенического режима (влажная уборка с применением дезсредств, проветривание и пр.) в детских коллективах, общежитиях, местах массового скопления людей, применение вакцин, антибактериальных препаратов.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; Нарушение авторского права страницы

источник

Воздушно-капельных инфекций огромное количество, так же как и их возбудителей, но есть ряд заболеваний, которые наиболее опасны для человека, так как их течение очень тяжелое, а способ заражения довольно прост. К таким заболеваниям относятся: туберкулез, актиномикоз, коклюш, скарлатина, дифтерия.

Туберкулез (ТБ) — заболевание, вызываемое бактериями Mycobacterium tuberculosis.

Варианты туберкулеза:

1. Человеческий (humanum);
2. Бычий (bovis);
3. Птичий (avium);
4. Мышиный (microti).

Источник заболевания — больной человек. Бактерии обычно атакуют легкие, но они также могут привести к повреждению других частей тела. От того, какой орган был поражен микроорганизмом, выделяют следующие формы туберкулеза:

1. Легочная;
2. Почечная;
3. Костно-суставная.

Пути передачи инфекции

а) аэрогенный (воздушно-пылевой);
а) трансплацентарный (от матери к плоду);
а) контактный;
а) алиментарный (заражение при употреблении молока и мяса больных животных).

Симптомы туберкулеза

Симптомы туберкулеза в легких могут включать:

1. Сильный кашель, который длится 3 недели или дольше;
2. Потеря в весе;
3. Потеря аппетита;
4. Кашель с кровью или слизью;
5. Слабость или усталость;
6. Лихорадка;
7. Ночные поты;

Лабораторная диагностика туберкулеза

Туберкулез распространяется через воздух, когда больной туберкулезом легких, чихает или разговаривает. Если вы столкнулись с больным туберкулезом, вам необходимо пройти обследование. При слабом иммунитете можно легко заразиться, даже если прямого контакта не было (в общественном транспорте, очередях в магазинах и т. д.).

Кожные пробы, анализы крови, рентген и другие тесты могут сказать, если вы больны туберкулезом. Если не лечить должным образом, туберкулез может быть смертельно опасным. Методы лабораторной диагностики туберкулеза включают:

1. Бактериологический метод, при котором берут исследуемый материал (мокрота, моча, пунктат из органов, спинномозговая жидкость), производят посев микроорганизмов на питательную среду, инкубируют в течении двух – трех месяцев при температуре 37С, затем окрашивают и микроскопируют.
2. Серологический метод. При данном методе производят анализы крови на антигены.
3. Также применяют бактериоскопический метод диагностики.

Актиномикоз

Актиномикоз — хроническое гранулематозное воспалительное заболевание. В 80- 85% случаев поражает челюстно-лицевую область.

Возбудитель — Actinomyces israelii, A. bovis, A. albus, A. violacium.

Актиномикоз является относительно редким заболеванием. Мужчины в 3 раза более склонны к развитию актиномикоз, чем женщины.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы заболевания:

1. Легочная;
2. Абдоминальная;
3. Септическая;
4. В челюстно-лицевой области.

В тканях пораженного организма актиномицеты образуют друзы (беспорядочно переплетенные нити мицелия). Метастазирование актиномицетов в средостение, головной мозг заканчивается летально.

Источник инфекции — окружающая среда (вода, почва, растения). Возбудители обитают в организме птиц, животных, человека. В норме у человека могут быть в желудочно-кишечном тракте, волосяных луковицах, потовых и сальных железах.

Пути заражения:

1. Аутоинфицирование;
2. Аэрогенно.

Пути распространения по организму:

1. Гематогенный (через ток крови);
2. Лимфогенный(через ток лимфы);
3. Контактный.

Причины развития и симптомы актиномикоза

Актиномикоз обычно вызывается бактерией Actinomyces israelii . Эта бактерия обычно попадает в рот и может привести к болезни, если она проникает в травмированные ткани ротовой полости. Actinomyces israelii является анаэробной бактерией, это означает, что на воздухе она не живет, но хорошо развивается и размножается в глубине тканей, где уровень кислорода является низким. Удаление зуба, или же просто заболевания зубов, лечение корневых каналов, челюстно-лицевая хирургия, или плохая гигиена полости рта может позволить Actinomyces israelii вызвать инфекцию области головы или шеи.Основной симптом головного или шейного актиномикоза — наличие жесткой шишки на лице или шее. Лихорадка происходит в некоторых случаях.

Лабораторная диагностика актиномикоза

1. Бактериоскопический. Берется материал больного (гной из свищей, мокрота, моча, биоптаты ткани, реже — ликвор), окрашивается и микроскопируется. Таким образом, определяется микроорганизм по его морфологическим признакам (форма, окраска и т. д.)

2. Бактериологический метод. Из материала больного (отделяемого пустул, свищей, содержимое бугорков, гумм) извлекается микроорганизм, пересевается, а затем микроскопируется.

Актиномикоз в легких, брюшной полости, таза, или мозга очень трудно диагностировать, так как симптомы часто сходны с другими заболеваниями. Актиномикоз легких или брюшной полости может напоминать туберкулез или рак.

Лечение актиномикоза

Актиномикоз трудно поддается лечению из-за его плотного расположения ткани. В хирургии часто требуется осушить поражение и /или удалить очаг инфекции. Тетрациклин, клиндамицин или эритромицин могут быть использованы вместо пенициллина. Курс антибиотикотерапии должен быть завершен полностью, чтобы инфекция не вернулась.

Полное восстановление достигается после лечения. Если болезнь не лечить, инфекция может вызвать локализованное разрушение костной ткани.

Профилактика актиномикоза

Лучшей профилактикой является поддержание хорошей гигиены полости рта.

Коклюш является в высокой степени заразной бактериальной болезнью, которая вызывает неконтролируемый, сильный кашель. Возбудителем заболевания является Bordetelia pertussis.
Это серьезное заболевание, которое может привести к постоянной инвалидности у детей раннего возраста и даже смерть. Когда инфицированный человек чихает или кашляет, крошечные капельки, содержащие бактерии перемещаются по воздуху, и болезнь легко передается от человека к человеку. Обычно болезнь длится 6 недель.

Симптомы заболевания

Начальные симптомы, похожие на симптомы простуды, как правило, развиваются примерно через неделю после контакта с бактериями. Тяжелые эпизоды кашля начинаются примерно от 10 до 12 дней спустя. Коклюш всегда следует учитывать при возникновении рвоты при кашле.

Другие симптомы коклюша включают в себя насморк, небольшое повышение температуры, диарея.

Диагностика коклюша

Первоначальный диагноз обычно основывается на симптомах. Тем не менее, когда симптомы не очевидны, коклюш трудно диагностировать. У маленьких детей, симптомы могут быть вызваны воспалением легких, а не коклюшем.

Чтобы знать наверняка, необходимо взять образец слизи из носа и отправить его в лабораторию, которая проверит его на коклюш.

Перспективы (прогноз)

У детей старшего возраста перспективы, как правило, очень хорошие. Младенцы имеют самый высокий риск смерти, и нуждаются в тщательном мониторинге. Возможны такие осложнения, как пневмония, судороги, эпилепсия (постоянная), носовые кровотечения, ушные инфекции, повреждение головного мозга от недостатка кислорода, кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт), интеллектуальная инвалидность, апноэ.

Профилактика коклюша

АКДС вакцинации являются одним из основополагающих принципов борьбы с коклюшем, который защищает детей от коклюшной инфекции. Вакцину АКДС можно смело давать грудным детям. Во время вспышки коклюша, непривитых детей в возрасте до 7 лет нельзя водить в детский сад или школу. Это должно продолжаться до 14 дней после последнего случая. Многие врачи настоятельно рекомендуют взрослым в возрасте до 65 лет получать взрослую форму вакцины против коклюша.

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся ангиной, лимфоаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке, общей интоксикацией организма и склонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям. Скарлатина является бактериальной болезнью, которая вызывает особую розово-красную сыпь. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes.

Источник инфекции — больной или бактерионоситель.

Пути передачи инфекции — воздушно-капельный (иногда возможно заражение через раневые поверхности).

Лабораторная диагностика скарлатины

Осуществляется по средству бактериологического исследования на стрептококковую инфекцию. Производят взятие материала больного (мокрота, слизь из носа, зева, кровь, гной), затем её окрашивают и микроскопируют, так же могут пересевать на питательную среду и идентифицируют по культуральным и морфологическим признакам.

Лечение скарлатины

Скарлатина лечится антибиотиками. Они должны приниматься в течение 10 дней, даже если человек чувствует что выздоровел после лечения четырех-пяти дней. При надлежащем лечении, дальнейшие проблемы очень маловероятно. Тем не менее, есть небольшой риск распространения инфекции в других частях тела, таких как уха, придаточных пазух носа и легких. Лечение скарлатины должно находиться под надзором врача.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя (миндалины, небные дужки, мягкое небо). Если возбудитель по организму не распространяется, воспалительный процесс развивается местно.

Дифтерия — это тяжелая бактериальная инфекция, возбудителем дифтерии является микроорганизм Corynebacterinm diphthernte.

Источник инфекции — больной или бактерионоситель.

Пути передачи инфекции — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а также через предметы обихода, бывшие в употреблении больных или здоровых бактерионосителей. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы, т.п.) иногда возможно заражение алиментарным путем (через пищеварительный тракт).

Симптомы дифтерии:

1. Боль в горле;
2. Опухание лимфатических узлов на шее;
3. Лихорадка;
4. Общая слабость.

Лабораторная диагностика дифтерии

Для лабораторной диагностики дифтерии применяют бактериологический метод. Взятие исследуемого материала больного, а именно слизь из носа, из зева, пленка, отделяемое раны, конъюнктивы, слизистой половых органов. Посев на питательную среду этого материала с последующим пересевом. Завершающим этапом диагностики является идентификация микроорганизма.

Лечение дифтерии

Врач будет диагностировать дифтерию на основе симптомов и лабораторных испытаний. Приступая к лечению дифтерии важно незамедлительно. Если доктор подозревает, что у пациента дифтерия, необходимо начать лечение, прежде чем придут лабораторные тесты. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, или сыворотки противодифтерийной лошадиной, очищенной, концентрированной, жидкой.

Профилактика дифтерии

Вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС) может предотвратить заражение и развитие дифтерии, но его защита не длится вечно. Вакцинация АКДС должна проводиться каждые 10 лет.

источник

Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы течения брюшного тифа.

Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого инфекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарктами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения брюшного тифаделятся на кишечные и внекишечные.

К кишечным осложнениямследует отнести прежде всего кровотечение и перфорацию язв.

К внекишечным осложнениямотносят гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит.

Прогнозв настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть наступает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионосительства, которое у 3% больных становится пожизненным.

Атипичные формы брюшного тифа. Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:
пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония; холанготиф.

121. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном контактно-бытовым путем.

Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образуются эрозии.

Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лейкоциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосудистая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигел-лами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

Патологическая анатомия дизентериискладывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания.

Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или кашицеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными кровоизлияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Микроскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается около недели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

При гистологическом исследовании виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фибринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизи-стой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значительная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиброзной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетяжек — стриктур.

Описанная выше картина заболевания характерна для дизентерии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероко-лита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).

Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как постдизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофические изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерииразделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и последующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие активации аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Смерть при дизентериинаступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.

Холера— это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как G_sa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный G_sa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгид-ную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Источником заражения являются больной или бактерионоситель.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообразен. Представители этого рода разделены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.

M. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 395 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник