Возбудители воздушно капельных инфекций дифтерия

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция — одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
• Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

источник

Воздушно-капельные инфекции — это наиболее распространенные, самые массовые болезни. Общей чертой для них является воздушно-капельный способ распространения с локализацией возбудителя в дыхательных путях.

При инфекциях дыхательных путей заражение наступает при разговоре, чихании, кашле, при совместном пребывании с заболевшими в тесном помещении.

В группу воздушно-капельных инфекций входит прежде всего грипп и другие острые респираторные заболевания. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях: ангине, дифтерии, менингококковой инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, геморрагических лихорадках и др.

При этих заболеваниях возбудители попадают в воздух с капельками слюны или слизи. Их наибольшая концентрация отмечается на расстоянии 2-3 м от больного. Мелкие капельки слюны около больного могут находиться долгое время. Крупные капли слюны, содержащие возбудителя, довольно быстро оседают, подсыхают, образуя микроскопические ядрышки. С пылью они вновь поднимаются в воздух и с его потоками переносятся даже в другие помещения. При вдыхании этих субстратов и происходит заражение.

Грипп и другие острые респираторные заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ). (ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции, острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) — группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей.

Возбудители. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы (вызывают заразный насморк) и другие (более 200 разновидностей вирусов). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Вирус гриппа способен изменяться по мере развития невосприимчивости к нему у населения, в связи с чем практически ежегодно появляются новые его подтипы, к которым у переболевших гриппом иммунитета нет. Восприимчивость к вирусу гриппа у всех возрастных групп почти абсолютная.

Источником инфекции является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания (рис. 64).

Пути заражения. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции — через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер.

Признаки. Инкубационный период, т.е. время между контактом с больным и началом заболевания, продолжается от 12-48 ч при гриппе, до 1-14 дней при других ОРЗ.

Рис. 64. Лицо больного гриппом. Один из симптомов — светобоязнь.

Грипп начинается остро, нередко с ознобом. Температура тела в первые сутки достигает максимального уровня, чаще в пределах 38-40 оС. На первый план выступают признаки интоксикации — головная боль с характерной локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках, пояснице, различных группах мышц. Поражение дыхательных путей характеризуется появлением сухого кашля, першением в горле, саднением за грудиной, заложенностью носа, иногда носовыми кровотечениями. Отмечается покраснение лица и шеи, слизистой оболочки мягкого неба, повышенное потоотделение.

Высокая температура тела сохраняется до двух суток, после чего снижается. Общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней.

ОРЗ, вызываемые другими вирусами могут начинаться как остро, так и постепенно, характеризуются умеренной интоксикацией и повышением температуры тела до 38о С. Поражение дыхательных путей проявляется различными признаками острого поражения слизистой оболочки носа: чихание, заложенность носа, а затем, через несколько часов, обильные водянистые выделения из носа; глотки: чувство саднения, царапанья в горле; гортани: сухой «лающий» кашель, сиплый голос различной степени выраженности .

О выздоровлении после гриппа и других ОРЗ можно говорить на 4-й день нормальной температуры тела при хорошем самочувствии и исчезновении всех имевшихся явлений поражения верхних дыхательных путей.

Противоэпидемические мероприятия. Больные гриппом и другими ОРЗ изолируются в изоляторе медицинского пункта. Обслуживающий персонал носит респираторы из 4-слойной стираной марли. Проводится текущая и заключительная дезинфекция: помещения проветриваются и облучаются бактерицидными ультрафиолетовыми облучателями, их полы и стены, предметы обстановки орошаются или протираются 0,5% раствором хлорамина.

Ангина (острый тонзиллит) — острая инфекционная болезнь, протекающая с воспалением небных миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов.

Возбудители. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки.

Источниками инфекции являются больные ангиной и «здоровые» носители стрептококков.

Пути заражения. Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обуславливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.

Признаки. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро с озноба, общей слабости, головной боли, ломоты в суставах, болей в горле при глотании. Озноб продолжается 15-30 мин, сменяется затем чувством жара. Температура тела колеблется в пределах 38-39о С.

Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки.

Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей (рис. 67).

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя (рис. 68).

Противоэпидемические мероприятия. Больные ангиной подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.

Источником инфекции является больной человек и здоровые носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные (рис.69). Но здоровые носители, с отсутствием у них каких-либо внешних признаков болезни, носительства, не позволяют контролировать распространение ими инфекции, в результате не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи.

Пути заражения. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.

Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита.

Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.

Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.

Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение госпиталя.

Противоэпидемические мероприятия. В помещении, где находился больной и местах общего пользования стены на высоту 2 м, двери, окна и мебель орошаются 1% раствором хлорамина или 0,5% раствором хлорной извести. Постельные принадлежности больного и находившиеся в непосредственной близости от него в спальном помещении обрабатывают камерным способом или кипячением.

Менингококковая инфекция — заболевание, вызываемое менингококком, проявляется в виде гнойного менингита.

Возбудитель заболевания во внешней среде очень нестоек.

Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель менингококка.

Путь заражения — воздушно-капельный. Заражение происходит при близком контакте, на расстоянии менее 0,5 м.

Признаки. Инкубационный период от 3 до 20 сут. (чаще 5 — 7 дней). Заболевание начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 — 40о С. У части больных за 1 — 5 сут. до возникновения признаков менингита предшествуют симптомы назофарингита (першение и боль в горле, заложенность носа, насморк). Появляется общая слабость, боли в глазных яблоках, головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной, давящего или распирающего характера. Возникает тошнота, периодически повторная рвота, не приносящая больному облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность ко всем видам внешних раздражителей, вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна. Ведущее место в проявлениях заболевания играют признаки воспаления мозговых оболочек — ригидность мышц затылка (больной не может привести подбородок к груди) и другие.

У части больных в первые часы болезни появляется сыпь в виде кровоизлияний звездчатой неправильной формы и различной величины, которая локализуется чаще на ягодицах, бедрах, голенях, руках, в паховых и подмышечных областях, реже на лице (рис. 70).

Неотложная помощь. При подозрении на это заболевание больного необходимо немедленно изолировать и госпитализировать в инфекционное отделение госпиталя.

Корь — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей и пятнистой сыпью на коже.

Возбудитель. Корь вызывается вирусом, который быстро погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 2 дня до появления первых признаков заболевания и остается опасным для окружающих в течение 5 дней после появления сыпи.

Пути заражения. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заражение корью через третьи лица и различные предметы не происходит ввиду малой устойчивости вируса во внешней среде.

Признаки. Инкубационный период продолжается 9-11 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39о С, развития насморка, грубого («лающего») кашля, осиплости голоса, светобоязни, головной боли, общей разбитости и нарушения сна. Появляется одутловатость лица, век, яркая краснота конъюнктив и слизистой оболочки полости рта.

На 2-3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются высыпания в виде мелких, размером около 1 мм, белого цвета пятнышек, слегка выстоящих над красной слизистой оболочкой (пятна Бельского — Филатова — Коплика). Обычно они располагаются группами, никогда не сливаются между собой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Сохраняются в течение 1-3 дней, потом исчезают.

Течение болезни. На 4-е сутки болезни за ушами и на переносице, затем в течение суток на коже всего лица, шеи и верхней части груди появляются пятнышки розового или красного цвета, которые через несколько часов увеличиваются в размерах, превращаются в крупные пятна пурпурного цвета, имеют неровные края, сливаются. Сыпь, как правило, обильная. Вид кожи между элементами сыпи обычный. На 5-е сутки сыпь распространяется на туловище и руки, на 6-е — на ноги. Сыпь, как правило, обильная. Особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище, еще меньше на ногах. В результате слияния сыпи на лице, оно становится одутловатым, веки утолщаются, черты лица грубеют, и внешний вид лица резко меняется.

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до 40о С, усилением воспаления дыхательных путей и ухудшением общего состояния больного. Температура тела достигает максимума на 2-3-й день высыпания, а затем быстро снижается до нормы, и наступает выздоровление. Сыпь сохраняется в течение 3-4 дней, затем начинает бледнеть и приобретать бурый или желтоватый оттенок в таком же порядке, в каком она появилась. Отцветание сыпи может сопровождаться шелушением кожи.

Противоэпидемические мероприятия. Больные корью подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Краснуха — острое инфекционное заболевание, характеризующееся слабо выраженными явлениями общей интоксикации, неяркой мелкопятнистой сыпью по всему телу, увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов и поражением плода у беременных.

Возбудитель. Заболевание вызывается вирусом, который во внешней среде нестоек, быстро погибает при высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Источником инфекции является человек, больной выраженной формой краснухи или стертой формой, протекающей без сыпи. Вирус выделяется во внешнюю среду за неделю до заболевания и в течение недели после высыпания.

Пути заражения. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Признаки. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней.

Заболевание начинается остро. Появляется увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфоузлов, небольшая слабость, недомогание, умеренная головная боль, температура тела повышается до 38о С. Одновременно на лице, через несколько часов на теле появляется обильная сыпь в виде бледно-розовых пятнышек до 1 см круглой или овальной формы, умеренно выраженный сухой кашель, першение, саднение, сухость в горле, небольшой насморк. Повышенная температура тела и сыпь сохраняются 1-3 дня, на несколько дней дольше — увеличение лимфатических узлов.

Нередко краснуха проявляется только небольшим повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов без появления сыпи.

Противоэпидемические мероприятия. Больные краснухой подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Ветряная оспа — острое высокозаразное инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией и пузырьковой сыпью.

Возбудитель — вирус из семейства герпесвирусов, во внешней среде нестоек и погибает через несколько минут.

Источник инфекции — больной человек. Заразным он становится за 2 сут до появления сыпи и сохраняет эту способность до подсыхания корочек. Ветряной оспой можно заразиться от больного опоясывающим лишаем, так как возбудитель этих заболеваний один и тот же.

Пути заражения. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Заражение через третьих лиц и предметы, бывшие в употреблении у больного, практически исключается ввиду малой стойкости вируса во внешней среде.

Признаки. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней.

Начало заболевания острое. Появляется слабость, повышается температура тела до 38о С и на коже любого участка тела, в том числе и волосистой части головы, обнаруживается сыпь. Вначале это пятнышки, которые вскоре начинают несколько возвышаться над уровнем кожи, розового или красного цвета с четкими контурам округлой формы. Через несколько часов на них образуются прозрачные блестящие пузырьки от 1 до 5 мм диаметре, похожие на капли воды и окруженные узким розово-красным ободком. Через 2-3 дня пузырьки подсыхают и дают плоские поверхностные желтые или светло-коричневые корочки, которые спустя 6-8 дней отпадают, как правило, не оставляя после себя рубцов.

Течение болезни. Ежедневно появляются новые элементы сыпи между старыми, которые претерпевают те же изменения. Общее число их увеличивается. В результате на теле больного одновременно имеются пятнышки, пузырьки, корочки.

У трети больных на небе и других участках полости рта, слизистых оболочках половых органов также появляется сыпь в виде пятнышек, затем пузырьков, которые вскрываются и на их месте остаются поверхностные язвочки, покрытые беловатым или светло-желтым налетом. При этом больной испытывает затруднение при жевании и глотании пищи, беспокоит усиленное слюноотделение.

Лихорадка, высыпание на коже и слизистых оболочках продолжается в течение 5-10 дней. Отпадение корочек и полное очищение кожи от остатков сыпи затягивается еще на несколько дней.

Противоэпидемические мероприятия. Больные ветряной оспой подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое высокозаразное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением слюнных желез, а иногда половых и других желез, нервной системы.

Возбудитель болезни — вирус, нестойкий вне организма, разрушается при нагревании и ультрафиолетовом облучении.

Источник инфекции — только человек, больной с яркими признаками заболевания или без них. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления признаков болезни и в первые 5 дней болезни.

Пути заражения. Вирус передается воздушно-капельным путем.

Признаки. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней.

У больного повышается температура, появляется недомогание, головная боль, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре, сухость во рту. Одновременно или несколько позже появляется отек под одной из мочек уха без изменения цвета кожи и местного повышения температуры (воспаление околоушной слюнной железы). Увеличение железы происходит быстро и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня, а затем постепенно, в течение 7-10 дней, уменьшается. Температура тела максимальной выраженности достигает на 1-2 день болезни и продолжается 4-7 дней.

Течение болезни. В 60% случаев поражаются обе околоушные слюнные железы. Обычно через 4-5 дней после начала заболевания, когда начинается уменьшение пораженной железы, появляется набухание другой околоушной слюнной железы. Иногда отек распространяется на подчелюстную область в связи с поражением подчелюстных слюнных желез.

У 25% заразившихся заболевание протекает без каких либо признаков болезни. То есть, практически заболевания нет, но эти лица заражают восприимчивых, а сами после этого становятся невосприимчивыми к эпидемическому паротиту.

Эпидемический паротит часто, особенно при несоблюдении постельного режима, осложняется воспалением яичек у мужчин и воспалением мозговых оболочек.

Противоэпидемические мероприятия. Больные эпидемическим паротитом подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 7540 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления