Возбудители туберкулеза и дифтерии имеют форму

Подобный материал:

• Лекция по микробиологии. Возбудители медленных, латентных и хронических вирусных инфекций, 66.47kb.
• Календарный план лекций по микробиологии для студентов 2 курса медицинского факультета, 12.99kb.
• Лекции на 4 курсе, 7.35kb.
• Комплекс, туберкулёзный менингит/. Формы туберкулёза у взрослых / очаговый, инфильтративный,, 12.68kb.
• Темы практический занятий и лекций Тематический план лекций по фтизиопульмонологии, 162.07kb.
• Тематический план лекций по частной микробиологии и вирусологии для студентов III курса, 292.03kb.
• Индивидуальный план прохождения интернатуры по фтизиатрии Место работы, 144.75kb.
• Очаг туберкулеза, 63.86kb.
• Сдиссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке фгун московский нии эпидемиологии, 946.72kb.
• Тематический план лекций по микробиологии для студентов 3 курса вечернего отделения, 52.04kb.

Лекция по микробиологии.

инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

Самая частая форма дифтерии — дифтерия зева. На втором месте — дифтерия зева и носа. На 3 м месте — дифтерия носа. Остальные формы дифтерии — редкие: дифтерия раны, пупочного кольца, половых органов, ануса, глаза. Лизоцим на дифтерийные палочки вообще не действует. Есть коринобактерия — нормальный обитатель глаза — Corinobacterium xerosis. Там где размножается дифтерийная палочка образуется пленка. Эта пленка состоит из чистой культуры дифтерийных микробов которые связаны корд-фактором и фибрином. Микробы в составе этой пленки никуда не распространяются, а распространяется только токсин. Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый многослойным эпителием (зев, глотка) то развивается дифтерийное воспаление. При этом пленка плотно связана с подлежащими тканями (при удалении пленки — слизистая разрушается). Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый однослойным плоским эпителием (более низкие отделы — гортань, трахея, бронхи) то воспаление будет крупозное. Пленка будет легко отделятся от подлежащей ткани (сама) и может перекрывать дыхательные пути и вызывать асфиксию. Дифтерия опасна также тем что происходит отек гортани и дыхательные пути перекрываются. Есть третья причина асфиксии — дифтерийный токсин действует на дыхательный центр угнетающе. Пленки надо отсасывать (раньше врачи это делали ртом, сами при этом заражались).

Токсин действует еще на надпочечники и сердечную мышцу, которые фактически не функционируют. Вылечить такого ребенка можно только с помощью противодифтерийных сывороток. Противодифтерийная сыворотка — антитоксическая. Применение ее является противопоказанием для серодиагностики. Применяют для лабораторной диагностики бактериоскопический метод (можно покрасить любой краской, отличия сразу видны) и бактериологический. Сыворотка лошадиная, применяется в огромных дозах до 30000 МЕ. Это примерно 30 мл. Поэтому возможно развитие сывороточной болезни. Поэтому она вводится по Безредко, дают антигистаминные препараты.

^ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.

1. Основной препарат — дифтерийный анатоксин (АД-анатоксин). Он получен из дифтерийного токсина по Романову 0.4% формалином. Он обязательно сорбируется на гидроокиси Al. Так как анатоксин легко растворяется, рассасывается , то нужно создать депо. Вводится под лопатку, т.к медленнее всего рассасывается. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М— минимальный,т.е в очень маленьких дозах антиген (в 4 раза меньше доза). Применяется при аллергии. Вместо одного введения делают два. 4. АКДС — вакцина. Сюда прибавляется убитые коклюшная вакцина, которая создает антимикробный иммунитет. Здесь “А” — ассоциированная. Очень реактогенный препарат. Если ребенок на 2 м году жизни не привит, то ему не нужно прививать коклюшную вакцину, т.к коклюш уже не опасен., прививают АДС. Промежуток между вакцинациями АКДС вакцины должен быть не более 6 месяцев. Прививку нельзя делать если ребенок простужен.

Относится к семейству Micobacterioceae к порядку Actinomycetoles. Актиномицеты имеют сходство с грибами : они медленно растут на питательных средах, малый диаметр гиф, способны давать ветвящийся рост. Однако есть общее и с бактериями — во-первых это прокариоты, во-вторых у актиномицетов клеточное стенка такая же как у бактерий, рибосомы, жгутики бактериального типа.

Семейство микобактерий включает около 200 видов. У человека заболевание вызывают Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (возбудитель проказы).

Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке микобактерий: это миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоты. Эти кислоты встречаются только у туберкулезных палочек. Эти вещества позволяют микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах, устойчивы к высушиванию. В пыли, высохшей мокроте возбудители туберкулеза могут сохранятся до 6 месяцев. Окрасить микобактерии вследствие их кислотоустойчивости также очень трудно. Открыл микобактерию туберкулеза Кох. Красят их по Цилю-Нильсону (окрашиваются в красный цвет).палочки Коха также чуть изогнутые.

Микобактерии облигатные анаэробы, растут в виде поверхностной пленки. У них есть сахаро- протео- и липолитические ферменты. Требовательны к питательным средам, которые должны содержать аспарагин и глицерин. Основная Среда — Левенштейна-Нейсена. Плотная желточная Среда, содержит малахитовую зелень. Растут микобактерии крайне медленно — первые признаки роста обнаруживаются к концу 3 ей недели.

Существует большая группа условнопатогенных микобактерий которые вызывают микобактериозы. Микобактероизы часто похожи на туберкулез и на проказу. Есть и группы условно-патогенных микобактерий по способности продуцировать пигмент:

1. фотохромогенные — образуют пигмент на свету
2. скотохромные — независимые
3. нехромогенные и быстрорастущие — вырастают в пределах одной недели. Пигмент оранжево-желтого цвета продуцируется на свету. К быстрорастущим относится М.smegmatis представитель нормальной микрофлоры.

ПАТОГЕНЕЗ. Основное действующее вещество микобактерий туберкулеза — эндотоксин-аллерген, названный Кохом туберкулином. Основная защита макроорганизма — клеточная на уровне фагоцитов, на уровне специфических Т-лимфоцитов.

Источник инфекции — больной человек или животное (для М.bovis). механизм передачи аэрозольный, может быть и алиментарным. Почти в 100% туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких, иногда ЖКТ, мочеполовой системы, кости — это вторичные процессы.

Если фагоцитоз микобактерий завершенный — очаг обезвествляется и процесс заканчивается ( в корне правого легкого у каждого из нас есть так называемый очаг Гона). Если фагоцитоз незавершен, образуется специфическая гранулема, появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса, в которых много туберкулезных палочек, развивается некроз. В центре гранулемы — творожистый некроз. Образуется полость —каверна, если она сообщается с наружной средой то туберкулезная палочка будет выходить наружу — это открытая форма туберкулеза (исследуют мокроту на содержание палочек при открытой форме туберкулеза).

Фтизиатры делят туберкулез на активный и неактивный. Активный туберкулез — это когда обнаруживается антитела в РСК или в РНГА (реакция связывания комплимента или нагрузочной гемагглютинации). Титр антител очень маленький: диагностический титр 1: 5. Антитела не играют защитной роли.

Также для аллергодиагностики применяют пробу с туберкулином (Манту). Официальное название туберкулина — протеин-туберкулин-дериват (т.е прозводное кожи) Линкинова.

Проба Манту проводится внутрикожно.

Специфическая профилактика — вакцина BCG.

Лечение — использавание ПАСК, изониазида, антибиотиков (стрептомицин, канамицин).

источник

ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА.

Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.

Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.

Corinobacterium Difteriae — микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин — это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.

Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка — аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.

Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда — Среда Клауберга, жидкая Среда — Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них — потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой— темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.

Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа: 1) gravis (тяжелый), 2)mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio — гладкая выпуклая ко. с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).

Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.

Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия — это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки — истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А — проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой

инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

Самая частая форма дифтерии — дифтерия зева. На втором месте — дифтерия зева и носа. На 3 м месте — дифтерия носа. Остальные формы дифтерии — редкие: дифтерия раны, пупочного кольца, половых органов, ануса, глаза. Лизоцим на дифтерийные палочки вообще не действует. Есть коринобактерия — нормальный обитатель глаза — Corinobacterium xerosis. Там где размножается дифтерийная палочка образуется пленка. Эта пленка состоит из чистой культуры дифтерийных микробов которые связаны корд-фактором и фибрином. Микробы в составе этой пленки никуда не распространяются, а распространяется только токсин. Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый многослойным эпителием (зев, глотка) то развивается дифтерийное воспаление. При этом пленка плотно связана с подлежащими тканями (при удалении пленки — слизистая разрушается). Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый однослойным плоским эпителием (более низкие отделы — гортань, трахея, бронхи) то воспаление будет крупозное. Пленка будет легко отделятся от подлежащей ткани (сама) и может перекрывать дыхательные пути и вызывать асфиксию. Дифтерия опасна также тем что происходит отек гортани и дыхательные пути перекрываются. Есть третья причина асфиксии — дифтерийный токсин действует на дыхательный центр угнетающе. Пленки надо отсасывать (раньше врачи это делали ртом, сами при этом заражались).

Токсин действует еще на надпочечники и сердечную мышцу, которые фактически не функционируют. Вылечить такого ребенка можно только с помощью противодифтерийных сывороток. Противодифтерийная сыворотка — антитоксическая. Применение ее является противопоказанием для серодиагностики. Применяют для лабораторной диагностики бактериоскопический метод (можно покрасить любой краской, отличия сразу видны) и бактериологический. Сыворотка лошадиная, применяется в огромных дозах до 30000 МЕ. Это примерно 30 мл. Поэтому возможно развитие сывороточной болезни. Поэтому она вводится по Безредко, дают антигистаминные препараты.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.

1. Основной препарат — дифтерийный анатоксин (АД-анатоксин). Он получен из дифтерийного токсина по Романову 0.4% формалином. Он обязательно сорбируется на гидроокиси Al. Так как анатоксин легко растворяется, рассасывается , то нужно создать депо. Вводится под лопатку, т.к медленнее всего рассасывается. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М— минимальный,т.е в очень маленьких дозах антиген (в 4 раза меньше доза). Применяется при аллергии. Вместо одного введения делают два. 4. АКДС — вакцина. Сюда прибавляется убитые коклюшная вакцина, которая создает антимикробный иммунитет. Здесь “А” — ассоциированная. Очень реактогенный препарат. Если ребенок на 2 м году жизни не привит, то ему не нужно прививать коклюшную вакцину, т.к коклюш уже не опасен., прививают АДС. Промежуток между вакцинациями АКДС вакцины должен быть не более 6 месяцев. Прививку нельзя делать если ребенок простужен.

Относится к семейству Micobacterioceae к порядку Actinomycetoles. Актиномицеты имеют сходство с грибами : они медленно растут на питательных средах, малый диаметр гиф, способны давать ветвящийся рост. Однако есть общее и с бактериями — во-первых это прокариоты, во-вторых у актиномицетов клеточное стенка такая же как у бактерий, рибосомы, жгутики бактериального типа.

Семейство микобактерий включает около 200 видов. У человека заболевание вызывают Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (возбудитель проказы).

Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке микобактерий: это миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоты. Эти кислоты встречаются только у туберкулезных палочек. Эти вещества позволяют микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах, устойчивы к высушиванию. В пыли, высохшей мокроте возбудители туберкулеза могут сохранятся до 6 месяцев. Окрасить микобактерии вследствие их кислотоустойчивости также очень трудно. Открыл микобактерию туберкулеза Кох. Красят их по Цилю-Нильсону (окрашиваются в красный цвет).палочки Коха также чуть изогнутые.

Микобактерии облигатные анаэробы, растут в виде поверхностной пленки. У них есть сахаро- протео- и липолитические ферменты. Требовательны к питательным средам, которые должны содержать аспарагин и глицерин. Основная Среда — Левенштейна-Нейсена. Плотная желточная Среда, содержит малахитовую зелень. Растут микобактерии крайне медленно — первые признаки роста обнаруживаются к концу 3 ей недели.

Существует большая группа условнопатогенных микобактерий которые вызывают микобактериозы. Микобактероизы часто похожи на туберкулез и на проказу. Есть и группы условно-патогенных микобактерий по способности продуцировать пигмент:

фотохромогенные — образуют пигмент на свету

нехромогенные и быстрорастущие — вырастают в пределах одной недели. Пигмент оранжево-желтого цвета продуцируется на свету. К быстрорастущим относится М.smegmatis представитель нормальной микрофлоры.

ПАТОГЕНЕЗ. Основное действующее вещество микобактерий туберкулеза — эндотоксин-аллерген, названный Кохом туберкулином. Основная защита макроорганизма — клеточная на уровне фагоцитов, на уровне специфических Т-лимфоцитов.

Источник инфекции — больной человек или животное (для М.bovis). механизм передачи аэрозольный, может быть и алиментарным. Почти в 100% туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких, иногда ЖКТ, мочеполовой системы, кости — это вторичные процессы.

Если фагоцитоз микобактерий завершенный — очаг обезвествляется и процесс заканчивается ( в корне правого легкого у каждого из нас есть так называемый очаг Гона). Если фагоцитоз незавершен, образуется специфическая гранулема, появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса, в которых много туберкулезных палочек, развивается некроз. В центре гранулемы — творожистый некроз. Образуется полость —каверна, если она сообщается с наружной средой то туберкулезная палочка будет выходить наружу — это открытая форма туберкулеза (исследуют мокроту на содержание палочек при открытой форме туберкулеза).

Фтизиатры делят туберкулез на активный и неактивный. Активный туберкулез — это когда обнаруживается антитела в РСК или в РНГА (реакция связывания комплимента или нагрузочной гемагглютинации). Титр антител очень маленький: диагностический титр 1: 5. Антитела не играют защитной роли.

Также для аллергодиагностики применяют пробу с туберкулином (Манту). Официальное название туберкулина — протеин-туберкулин-дериват (т.е прозводное кожи) Линкинова.

Проба Манту проводится внутрикожно.

Специфическая профилактика — вакцина BCG.

Лечение — использавание ПАСК, изониазида, антибиотиков (стрептомицин, канамицин).

источник

Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.

Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.

Corinobacterium Difteriae — микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин — это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.

Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка — аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.

Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда — Среда Клауберга, жидкая Среда — Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них — потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой — темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.

Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа:

• 1) gravis (тяжелый),
• 2) mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio — гладкая выпуклая ко. с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).

Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.

Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия — это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки — истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А — проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой

инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

источник

Возбудитель менингита.

Возбудитель менингита Neisseria miningitidis относится к семейству Neisseriaceae , роду Neisseria. Изучен Вайхзельбаумом в 1887 г.

Морфология:мелкие диплококки, расположенные в виде кофейных зерен, не имеют спор и жгутиков, капсула непостоянна, имеют пили.

Тинкториальные свойства: грам”-”. Культуральные свойства:являются аэробами. Требовательны к средам. Культивируют на средах содержащих нормальную сыворотку или дефибрированную кровь барана или лошади, а также на элективных средах с ристомицином. Повышенная концентрации углекислого газа стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура:по капсульному антигену менингококки делятся на серогруппы А, В, С, D. По антигенам клеточной стенки делят на серовары (1,2,3.. . и т.д.). Вовремя эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Факторы патогенности: имеют эндотоксин — липополисахаридклеточной стенки. Резистентность:менингококки неустойчивы во внешней среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50°С и при температуре ниже 22°С. Чувствительны к дез. растворам.

Эпидемиология заболевания.Источник инфекции:больной человек или носитель (переболевший и здоровый). Путь передачи— воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококку всеобщая.Большинство заразившихся переносят бессимптомное заболевание или легкие формы (назофарингит) и остаются носителями. Меньшая частьпереносит клинически выраженнуюменингококковую инфекцию. Заражению способствует скученность людей в закрытых помещениях. Для менингококковой инфекции характерна сезонность — заболевание чаще возникает в зимне-весенний период.

Патогенез и клиника.Входные ворота: носоглотка.Менингококки могут долго существовать в носоглотке. не вызывая заболевания (носительство — 70-90%), но иногда вызывают воспаление — назофарингит. Из носоглотки они могут попасть в кровь (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпи. Наиболее частым осложнением менингококковой инфекции является менингит или менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек). Инкубационный период – 5 — 7дней. Гной с мозговых оболочек стекает к основанию черепа и проникает в спинномозговой канал. Основные симптомы менингита связаны с поражением мозговых оболочек и развитием общей интоксикации: быстрый подъемом температуры, озноб, сильная головная боль, рвота. Иммунитет:после заболевания остается стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал:кровь, спинномозговая жидкость. слизь из носоглотки. Спинномозговую жидкость центрифугируют. Методы диагностики:

1)бактериоскопический: изосадка делают мазок и окрашивают по Граму. Типичные нейссерии располагаются внутри нейтрофилов;

2) бактериологический: посев исследуемого материала сразу после взятия крови на кровяной агар, агар с ристомицином (подавляет рост сопутствующей микрофлоры), агар Мартена (агар с антибиотиками);

3) серологический: с надосадочной жидкостью ставят реакцию преципитации.
Лечение.Используется пенициллин, левомицетин рифампицин. Введение пенициллина в массивных дозах уже в течение нескольких часов вызывает улучшение состояния больного и при правильном применении приводит к полному выздоровлению. Рекомендуются также полусинтетичсские пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин.

Профилактика. Специфическая профилактика:разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая в настоящее время проходит клиническую апробацию. Общая профилактика: закаливание организма.

Возбудители туберкулеза.

Tuberculum — лат. — бугорок. Туберкулез — инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы. Характеристика возбудителя.

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium (myces — гриб), сем. Mycobacteriaceae, отд. Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами: Mycobacterium tuberculosis — это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев; M. bovis — палочки бычьего типа и M. africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.

Морфология:М. tuberculosis — тонкие длинные палочки, слегка изогнутые; M. bovis короткие толстые; M. africanum — тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.

Тинкториальные свойства:грам «+», но красятся с трудом. Они очень устойчивы к кислотам, спиртам. щелочам, поэтому их называют кислотоустойчивыми, т.к. они содержат до 40% жиров — это воск, миколовая, стеариновая кислоты. Простыми методами не красятся, поэтому их окрашивают специальным методом — методом Циля-Нильсена(окрашиваются в красный цвет).

Культуральные свойства:палочки человеческого типа являются облигатными аэробами, требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением яичного белка и глицерина (среда Левенштейна-Иенсева). В глицериновом бульоне растут в виде рыхлой пленки. Наплотных средах дают желтоватые, бородавчатые колонии в R-форме,растут медленно 2-3 недели. Вирулентные штаммы М. tuberculosis при культивировании на стеклах в жидкой среде образуют колонии в виде «кос» и «жгутов», т.к. имеют корд – фактор. Другие 2 вида растут на простых средах при температуре 40 — 42°С. Биохимические свойства:разлагают нитраты, мочевину, никотинамид. Антигенная структура:имеют большой набор белковых и липополисахаридных антигенов, которые участвуют в ГЗТ и обладают протективной активностью. Токсинообразование:экзотоксина не образуют, в 1890 г. Кох выделил из туберкулезных палочек белковую субстанцию, которую назвали туберкулином. Он обладает свойствами аллергена. Вирулентность туберкулезных палочек связана с содержанием миколовой кислоты и называется cord – фактор – фактор верулентности. Резистентность:туберкулезные палочки устойчивы во внешней среде, в пыли сохраняются 10 дней, в мокроте — до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5минут. Погибают при действии активированного раствора хлорамина и хлорной кислоты.

Эпидемиология заболевания.Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез — социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.

Источник инфекции— больной человек.Эпидемическую опасность представляют больные с открытой формой туберкулеза,выделяющие возбудителя в окружающую среду. Пути передачи:

1) воздушно-капельный— основной путь передачи;

2) контактно-бытовой— реже (инфицированная посуда).

Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.

В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.

Патогенез и клиника.При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое.Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких.В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом.Этот воспалительный очаг называется первичным туберкулезным комплексом(первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах — от легких до тяжелых септических форм.

Инкубационный период:3-8недель. Дляначальной стадии заболевания характерноповышение температура до37°С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность. При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легкихобразуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С Другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов и развитию вторичного туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан сприсутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этогоиммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), в которой главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Фагоцитозчаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. Выявление ГЗТ используется в диагностике туберкулеза.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: мокрота,промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость. Методы исследования:1) бактериоскопическийготовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации; 2) бактериологический:посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; вкачестве ускоренного метода используется метод Прайса — выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через 5-7дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны (т.е. обладают корд-фактором) колонииимеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3) биологический— заражение морских свинок; 4)кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза)для выявления ГЗТ:туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеются живые микобактерии (у больного или вакцинированного человека),то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат (папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей) — 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальные пробы постепенно ослабевают, а постинфекционные— нет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.

Лечение.
Химиотерапия; препараты 1-го ряда — изониазид, 11-го ряда — стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8мес., всреднем 1 год.

Профилактика.
Общая профилактика:ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости — диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакцинойБЦЖ (на 5-7день жизни). Ревакцинации делают через 5-7лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через 5 — 7лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ.
Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя

Возбудитель – Сorynebacterium dyphtheriae (coryne-булава). Относится к роду Сorynebacterium сем. Actinomycetaceae отд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология:тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы) — зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ. Наличие зерен волютина— характерная черта дифтерийных палочек.Необразуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства:грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина — темно-синие.

Культуральные свойства:факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке — среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь ителлурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-хтипов — gravis— крупные, серые, R-формы, mitis — круглые, черные и intermedius — промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудительдифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Антигенная структура: имеют О— и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности—экзотоксин, которыйвызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+,который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг ивырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийныепалочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15дней, в воде — 6 — 20 дней.

Эпидемиология заболевания.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количествовозбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный— основной путь передачи;

2) контактно-бытовой— через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота— слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия—токсинемическая инфекция. Наместе внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки,надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет,который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал:налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический— приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический— основной метод: посев и выделение чистойкультуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксин при помощи реакции преципитации в геле поОухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение.
Основной метод лечения — немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина.Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика.
Общая профилактика— ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика— использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин.Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин.Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник

Представители семейства микобактерий имеют вид тонких, иногда ветвистых палочек, чем напоминают мицелий гриба. Медленный рост на питательных средах также сближает их с грибами. Эти особенности объясняют название семейства, рода – Mycobacterium.

Микобактерии кислото-, щёлоче- и спиртоустойчивы, что обусловливается наличием в оболочках их клеток жировосковых веществ.

Род микобактерий включает патогенных и непатогенных представителей. Патогенными для человека являются возбудители туберкулеза и возбудитель лепры (проказы).

Туберкулез широко распространен среди крупных животных, птиц, грызунов.

Существуют несколько видов туберкулезных палочек:

1. Человеческий (М. tuberculosis (лат. – бугорчатка))

5. Встречаются микобактерии, вызывающие заболевания у холоднокровных. К ним относится особая группа атипичных микобактерий, некоторые также могут вызывать заболевания у человека.

Морфология. Возбудители туберкулеза были открыты Р. Кохом в 1882г.

§ тонкие палочки, очень полиморфны: встречаются прямые, изогнутые, колбовидные;

§ спор и капсул не образуют;

§ грамположительны, однако они плохо окрашиваются.

Обычно окрашивают кислотоустойчивые микобактерии по методу Циля-Нильсена, где используются концентрированные красители и подогревание.

Культивирование. Возбудители туберкулеза – аэробы. Растут при температуре 37-38 о С и рН среды 5,8-7,0. Отличительными культуральными особенностями туберкулезной палочки являются медленный рост и требовательность к питательным средам.

Поскольку глицерин стимулирует рост микобактерий, их можно выращивать на глицериновом бульоне, глицериновом агаре, глицериновом картофеле.

ВОЗ в качестве стандартной среды для выращивания туберкулезных палочек рекомендована среда Левенштейна-Йенсена. В настоящее время пользуются также средой Финна II. Туберкулезные палочки можно культивировать и на синтетических средах, например среде Сотона.

На плотных питательных средах через 2-3 недели возбудители туберкулеза образуют сухие морщинистые колонии кремового цвета с чуть приподнятым центром и изрезанными краями, напоминающие бородавки или цветную капусту. В жидких питательных средах микобактерии туберкулеза вырастают на 10-15 день в виде пленки, которая постепенно утолщается, становится грубой, морщинистой, ломкой, желтоватой и в силу тяжести иногда падает на дно. Бульон под пленкой остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Возбудители туберкулеза биохимически мало активны. К тому же, свойства эти непостоянны, поэтому изучение ферментов не имеет диагностического значения.

Токсинообразование. Возбудители туберкулеза образуют эндотоксин – это белковое вещество впервые выделил Р. Кох (1890) и назвал его туберкулином. Туберкулин обладает свойствами аллергена. Он не оказывает токсического действия на здоровый организм. Его действие проявляется только в зараженном организме. Поэтому введение туберкулина используют с диагностической целью, в постановках аллергических проб (проба Манту — в/к вводят 0,5 мл очищенного туберкулина. Учет через 72 часа. Положительная реакция – покраснение и припухлость 5-10 мм – имеется иммунитет Для этой цели туберкулин готовят из бычьего типа микобактерий туберкулеза.)

Вирулентные штаммы возбудителей туберкулеза содержат особый липид корд-фактор, который способствует склеиванию микобактерий и росту их в виде кос и тяжей.

Антигенная структура. Микобактерии туберкулеза содержат О-антиген.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Микобактреии туберкулеза самые устойчивые из неспороносных форм бактерий. Температуру 100 о С они переносят в течение 5 мин. УФ-лучи вызывают их гибель только через несколько часов.В высохшей мокроте они живут до 10 мес. При низких температурах микобактерии туберкулеза длительно сохраняются. Дезинфицирующие растворы губят их только через сутки. Наиболее чувствительны к хлорамину и хлорной извести.

Источники инфекции. Человек. Реже животные.

Пути передачи. Наиболее частые пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой; реже пищевой (с молоком больных животных). Возможно внутриутробное инфицирование через плаценту.

Заболевания у человека и патогенез. Заболевание туберкулезом характеризуется многообразием клинических форм. Различают:

1. легочную форму (наиболее часто встречающуюся);

2. внелегочные формы: туберкулез желудка и кишечника, почек, мозговых оболочек, костей и других органов.

Каждая из этих форм заканчивается генерализацией процесса. При воздушно-капельном и воздушно-пылевом заражении первичный очаг возникает в легком. В пораженном органе образуется бугорок – туберкула (гранулёма). Бугорок представляет собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, внутри которых находятся микобактерии туберкулеза. При хорошей сопротивляемости организма соединительная ткань окружает бугорок, он обызвествляется и бактерии, оставаясь жизнеспособными, не выходят за пределы бугорка (закрытый процесс). При закрытом процессе палочки туберкулеза не выделяются с мокротой, мочой и др.

Таким образом, даже при доброкачественном течении процесса организм не освобождается от возбудителей туберкулеза. Считают, что 80% людей инфицированы туберкулезными бактериями. Однако клинически они здоровы. Когда организм попадает в неблагоприятные условия, защитные функции его снижаются, бугорок подвергается некрозу, бактерии высвобождаются и вовлекают в процесс новые участки, наступает обострение, образуются каверны – открытый процесс. Иногда может быть генерализация процесса, которая приводит организм к гибели. Чаще туберкулез протекает в хронической форме (закрытый процесс). Большое значение при обострении имеют условия труда и быта.

Иммунитет. Человек обладает определенной резистентностью, т.е. при заражении не всегда возникает заболевание, а образуется инфекционный (нестерильный) иммунитет, который обусловливается комплексом защитных факторов: гуморальных, клеточных, а также резистентностью органов и тканей.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция и т.д.

Для специфической профилактики используется живая вакцина БЦЖ, полученная французскими учеными Кальметтом и Гереном. Эту вакцину вводят новорожденным на 5-7 день жизни однократно, внутрикожно в наружную поверхность плеча. Ревакцинацию проводят в 7, 11 лет.

Лечение. Проводится после определения антибиотикочувствительности возбудителя, поскольку микобактерии отличаются крайне высокой устойчивостью к антибиотикам. Антибактериальные препараты: стрептомицин, рифампицин, ПАСК, фтивазин и др.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 2239 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ЛЕКЦИЯ 16 . Микробиологическая диагностика воздушнокапельных инфекций (дифтерия, коклюш, туберкулез, микобактериозы).

ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА

План лекции I . Возбудитель дифтерии: 1) морфология;

5) этиотропная терапия, специфическая профилактика.

6) Сorynebacterium non diphtheriaе. II. Возбудитель туберкулеза: 1) морфология;

6) лабораторная диагностика; 7) этиотропная терапия, специфическая профилактика.

Возбудитель дифтерии

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом слизистых оболочек, реже кожи, с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.

Возбудитель: семейство Corynebacteriacae, род. Corynebacterium, вид Сorynebacterium diphtheriaе.

Вид Сorynebacterium diphtheria является патогенным и внутри вида делится на токсигенные и нетоксигенные штаммы.

Возбудителем дифтерии является C. diphtheriae tox +. Нетоксигенные штаммы не вызывают дифтерию.

Все остальные представители рода обозначаются общим термином дифтероиды, или коринеформные бактерии, они не отличаются от C. diphtheriae по морфологическим и культуральным, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условнопатогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, носоглотка, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, в иммунокомпроментированном организме.

C. diphtheriae требовательны к питательным средам. Растут на средах с добавлением сыворотки крови. На свернутой сыворотке (среда Ру) рост появляется через 10-12 часов. Колонии выпуклые, не сливаются, желтовато-кремового цвета. Для выделения культуры возбудителя дифтерии из патологического материала используют элективные питательные среды. Такой средой является кровяно-теллуритовый агар. Теллурит подавляет рост сопутствующей флоры и не влияет на рост C. diphtheria. На нем хороший рост появляется через 48 часов. Колонии от серого до черного цвета (в зависимости от их биовара) за счет восстановления теллурита калия или натрия до металлического теллура (черного цвета), который накапливается в цитоплазме клетки. В жидкой питательной среде они либо растут в виде пленки, либо дают помутнение и осадок в зависимости от биовара.

По морфологии C. diphtheriae — палочки средней величины, прямые или слегка изогнуты, на концах имеют булавовидное утолщение. В мазках характерно расположены в виде римских букв X, V, L. Такое расположение обусловлено особенностями деления. В цитоплазме находятся метахроматические включения (полифосфаты). У возбудителя дифтерии они расположены по одному по концам палочки. У дифтероидов этих включений нет или они располагаются по всей цитоплазме. Они обнаруживаются при окраске мазков метиленовым синим или по Нейссеру. Расположение их является дифференциально-диагностическим признаком.

Грам +. Спор и капсул нет. Имеются фимбрии. Факультативные анаэробы. Вид C. diphtheriae внутри вида подразделяются на 4 биовара: gravis; mitis; intermedius; belfanti.

Биовары отличаются по культуральным свойствам:

по характеру колонии на КТА;

по характеру роста на сывороточном бульоне;

по биохимическим свойствам.

C. diphtheria обладают сложным антигенным строением и делятся на серовары.

К факторам вирулентности относят: 1. Фимбрии.

У C. Diphtheria обнаружены фимбрии трех типов. Фимбрии обуславливают тропизм возбудителя к определенным клеткам и тканям организма и участвуют в процессах образования биопленки.

2. Ферменты агрессии и защиты (нейраминидаза, протеаза, гиалуронидаза), кордфактор. Основным ведущим фактором является продукция экзотоксина, синтез которого детерминирован профагом, т.е. является результатом лизогенной конверсии. По наличию профага C. diphtheriaе подразделяются на tox + и tox –.

Дифтерийный экзотоксин состоит из 2 субъединиц: А и В пептидов. Пептид В выполняет акцепторную функцию. Он распознает соответствующие рецепторы, связывается с ними и формируют внутримембранный канал, по которому в клетку поступает пептид А. Он модифицирует фактор элонгации Ef-2. Эта модификация приводит к нарушению синтеза белка на рибосомах. Дифтерийный экзотоксин оказывает специфическое и избирательное действие. Он поражает в основном сердце (миокард), симпатико-адреналовую систему, периферическую нервную систему (демиелинизация нервных волокон), сосуды (прямое действие и через поражение надпочечников). Сила токсина измеряется в Dlm.

Dlm – это наименьшее количество токсина, которое при подкожном введении морской свинке весом 250 г. вызывает ее гибель на 3-4 сутки при характерной патологоанатомической картине.

Определение дифтерийного токсина можно проводить с помощью:

— биопробы. Морским свинкам вводят внутрикожно бульонную культуру. На месте введения – некроз;

— реакция преципитации в агаре;

— иммуноиндикация: ИФА и латекс-агглютинация;

Дифтерия – антропоноз, источником является человек, больной или носитель.

Основной путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой. Болеют в основном дети, в последнюю вспышку, и взрослые. Различают разные локализации процесса дифтерия: нос и зев, глаза, раны, кожа и половые органы.

Попав воздушно-капельным путем, возбудитель адсорбируется на эпителии и размножается с выделением экзотоксина. При дифтерии возбудитель остается на месте входных ворот, а патогенез заболевания обусловлен действием экзотоксина – местным и общим. По существу дифтерия – это токсинемия.

Местное действие: токсин поражает эпителиальные клетки носоглотки, а затем прилегающие кровеносные сосуды. Их поражение приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки. В экссудате содержится фибриноген, свертывание которого приводит к появлению на слизистых оболочках сероватобелых пленчатых налетов, которые пронизывают ткани миндалин, поэтому налёты очень плотно спаяны с подлежащей тканью. Такой тип фибринозного воспаления носит название — дифтерическое. Это местное действие токсина. Если пленок много и они проникают в воздухоносные пути, то наступает асфиксия (истинный круп). Общее действие: избирательное действие экзотоксина – поражение миокарда, нарушение сосудистой системы, всегда поражается кора надпочечников, периферическая нервная система.

Инкубационный период от 2-12 дней. Если это дифтерия зева, появляется температура, боли в горле, в зеве – характерная пленка. Развивается интоксикация разной степени. Осложнения-миокардиты, параличи, парезы. После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксический иммунитет.

1. Бактериологическое исследование. Материал зависит от клинической формы.

2. Иммуноиндикация. Обнаружение экзотоксина — ИФА, латекс-агглютинация.

3. ПЦР – обнаружение нуклеотидных последовательностей, которые кодируют синтез экзотоксина.

Лечение антитоксической сывороткой, которую вводят в дозе 10000-50000 АЕ, в зависимости от тяжести заболевания и возраста.

Она осуществляется дифтерийным анатоксином:

АКДС

АДС

Ревакцинация проводится под контролем определения антитоксического иммунитета. Ставят РПГА с дифтерийным эритроцитарным анатоксическим диагностикумом.

Сorynebacterium non diphtheriaе вызывают ОРВИ в 11%; бронхиты, пиелонефриты, уретриты, эндокардиты, кольпиты, дерматиты, пневмонии, артриты и др. Чаще выделяли С. pseudobliphthericum и C. xerasis, C. ulcrans. Часто Сorynebacterium non diphtheriaе выделяли из клинического материала в ассоциации со стафилококками и стрептококками. В этих случаях факторы патогенности и резистентности к антибиотикам более выражены.

Возбудитель туберкулеза

Ежегодно в мире от туберкулеза погибают 3 млн. человек и регистрируется 8-9 млн.

новых случаев заболеваний. За последние 10 лет заболеваемость в России повысилась в 2 раза, летальность – в 1,5 раза. Широко распространены штаммы, обладающие множественной лекарственной устойчивостью. По данным ВОЗ лечение больных, у которых туберкулез вызван множественноустойчивыми штаммами, обходится в 100 раз дороже, а эффективность лечения не превышает 65%.У больных с ВИЧ, туберкулез встречается в 500 раз чаще.

Возбудитель: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium.

Микобактерии туберкулезного комплекса:

M. africanum; M. microti.

Основная роль M. Tuberculosis – 95%; M. Bovis – 5%. Остальные представители рода обозначаются как нетуберкулезные микобактерии (НТМБ). НТМБ — это условно патогенные бактерии, широко распространены в природе, могут заселять верхние и нижние отделы респираторного тракта и мочевыводящую систему. В настоящие время около 20 видов НТМБ могут вызывать различные заболевания (поражения кожи, подкожной клетчатки, костей, мягких тканей, воспалительные процессы в легких, менингиты и 6

дессиминированные процессы). По последним данным у ВИЧ — инфицированных 5056% вторичные инфекции вызывают НТМБ.

Март 1882 г. Р. Кох – выделил возбудителя туберкулеза.

Это палочки средней величины, тонкие, изящные, полиморфные. Встречаются ветвящиеся формы, внутри — включения — зерна Муха. Спор и капсул нет. Неподвижные. Снаружи от клеточной стенки – слой гликопептидов (в виде паутинки) – МИКОЗИДЫ – это микрокапсула, один из факторов вирулентности. Очень плохо воспринимают анилиновые красители. Для окраска по методу Грама нужно 24 часа → Грам +. Применяется метод Циля – Нильсена. Микобактерия характеризуется особенностями строения клеточной стенки: многослойная;

Клеточная стенка устроена значительно сложнее, чем у всех прокариот; в состав кл. стенки входит большое количество липидов (более 60% сухого вещества).

Липиды КС разнообразны, но есть характерные для МБ — миколовые кислоты; они либо находятся фиксированно в каркасе клеточной стенке, либо в свободном состоянии — сульфатиды. Все слои клеточной стенки пронизываются липоарабиномананном. Манозные концы отвечают за способность туберкулезной бактерии взаимодействовать с рецепторами макрофага. Перечисленные особенности играют ключевую роль в физиологии микобактерий. Эти особенности объясняют кислото-, щелоче- и спиртоустойчивость микобактерий, они объясняют неспособность окрашиваться анилиновыми красителями; возбудители, попавшие в микрофаги, устойчивы к биоцидным свойствам макрофагов. По типу получения энергии они аэробы.

1. Требовательны к питательным средам, фактором роста является глицерин; используют яично-глицериновые, картофельно-глицериновые синтетические среды.

2. Поскольку они растут медленно, для подавления сопутствующей флоры добавляют бриллиантовый зеленый или генциан-виолетт.

3. Бактерии туберкулеза растут очень медленно; время генерации 14-16 часов. Видимый рост появляется через 21-28 дней. Медленный рост — один из признаков для дифференциации M. tuberculosis от других быстро растущих микобактерий. Способность к медленному росту объясняется строением клеточной стенки. Благодаря гидрофобности, питательные вещества очень медленно проникают в цитоплазму, что приводит к снижению метаболизма. Этим же объясняется плохое проникновение анилиновых красителей.

На плотных средах дают колонии желтоватого цвета, не сливаются, поверхность не ровная. В жидких средах растут в виде пленки.

Изучение биохимических свойств используется для определения видовой принадлежности.

Антигенное строение: сложное. Антигены: белки и фосфолипиды клеточной стенки, корд-фактор и эндотоксин.

Основные факторы вирулентности M. tuberculosis начинают продуцировать, только когда они попадают в организм (макроорганизм). Когда они находятся во внешней среде, эти факторы репрессированы. К факторам вирулентности относят: сульфатиды, микозиды, липоарабиномананн. Туберкулезные бактерии являются факультативными внутриклеточными паразитами, которые размножаются внутри макрофагов.

Источником является человек. Путь заражения воздушно-капельный, контактнобытовой и алиментарный. При аэрогенном пути заражения туберкулезная палочка попадает в альвеолы, где происходит контакт с альвеолярными макрофагами; размножение в них сопровождается развитием неспецифической доиммунной гранулемы. Они легко проникают через барьеры в регионарные лимфатические узлы, затем кровь и другие органы. Развитие специфической гранулемы или туберкулемы происходит только через 2-3 недели и связано с подключением Т —

сенсибилизированных лимфоцитов. Эта специфическая гранулема еще называется первичным аффектом. В процессе вовлекаются регионарные лимфатические сосуды и узлы. Все вместе составляет первичный туберкулезный комплекс. У большинства людей он самоизлечивается, первичный аффект подвергается фибролизу и кальцификации. В других случаях (у детей) самоизлечение не наступает и развивается острый первичный туберкулез. Это всегда острый процесс у лиц, которые ранее не имели контакт с туберкулезными бактериями. Вторичный туберкулез – это хронический процесс, он возникает не ранее чем через 5 лет после первичного туберкулеза. Хронический туберкулез не излечивается без этиотропной терапии; хронический процесс — это всегда иммунопатология, относится к внутримакрофаговым инфекциям. Вторичный туберкулез в 80% случаев возникает в результате реактивации эндогенной инфекции и лишь 20% случаев является результатом экзогенного заражения. Чаще заболевание развивается при стрессе, плохих жилищных условиях. Причины, по которым происходит активация эндогенного туберкулеза, расплывчаты, вероятность его развития нельзя предсказать.

Туберкулезный процесс может развиваться в любых органах: легкие, кости, мочеполовая система и др. Наиболее частая локализация – легкие

Иммунитет при туберкулезе нестерильный, не стойкий. Антитела не играют защитной роли, решающую роль в механизме играет инфекционная аллергия.

1. Бактериологическое исследование: 2 мазка (по Цилю-Нильсену и флюорохромами). В процессе лечения они могут терять клеточную стенку ( превращаясь в L- форму). С потерей клеточной стенки они теряют кислотощелочоустойчивость, не обнаруживаются при окраске по Цилю-Нильсену.

2. Бактериологическое исследование: посев на специальные среды (28 дней). Определяется чувствительность к противотуберкулезным препаратам.

3. Серодиагностика. ИФА. Антитела не играют защитной роли, но они образуются.

5. А-ллергические диагностические пробы.

Возбудители природно-устойчивы к большинству антибиотиков. Выделяют особую группу противотуберкулезных препаратов. Основная комбинация в настоящее время – рифампицин + изониазид. Однако процент штаммов, обладающих лекарственной устойчивостью, быстро растет. Для лечения применяется комбинированная терапия, как минимум 2 препарата, лечение длительное (6 месяцев и более).

Существует вакцина БЦЖ – живая вакцина (бактерии Кальметта и Герена). Вводится в роддоме, на 3-5 день после рождения. Ревакцинация проводится в школе, под контролем пробы Манту. Ревакцинируют лиц с отрицательной пробой Манту.

и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения дифтерии и туберкулеза.

На протяжении всей истории человечества врачи и философы, жрецы и учёныепытались выяснить природу туберкулёза. Однако все догадывались, что этозаразная болезнь. В древней Персии, Риме-чахотка, в Индии- были запрещеныбраки с больными туберкулёзом, В Египте была обнаружена мумия человека споражениями внутренних органов, умершего примерно 2000 лет от туберкулеза.

Название болезни туберкулёз происходит от её характерного патанатоморфологического признака – специфических гранулам и туберкулом. (tuberkulum – от лат. бугорок; phthisis – совмещает два значения: харкать кровью и чахнуть – быстро терять вес. Ежегодно от tbc умирает 3 млн. чел. и 8-10 млн. новых случаев регистрируется ежегодно.

Туберкулез – бугорчатка, чахотка — хроническая инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в различных органах, чаще в лёгких, специфических воспалительных изменениях. Инфекционная природа tbc была доказана в марте 1882г. на заседании Берлинского физиологического общества учёным Кохом, который сообщил о своих исследованиях по этиологии tbc – поэтому в настоящее время возбудители tbc называют палочкой Коха.

Возбудители относится к семейству M ус obacheriac е ae род. M ус obacherium, виды–

М. tuberculosis (95%) и m.bovis (5%), некоторые учёные относят сюда виды m.auium,

м.africanum. Но современный tbc связан преимущественно с видом М.tuberculosis.

По морфологии это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки средней величины, неподвижные, спор и капсул не образуют. Снаружи клеточная стенка окружена паутинным слоем гликолипидов, которые называются микозидами, а данную оболочку называют микозидной, и иногда сравнивают с микрокапсулой. Морфологические особенности: в цитоплазме есть включения, зёрна Муха. Морфологической особенностью М. tuberculosis является строение клеточной стенки: компонентами клеточной стенки этих бактерий является липоарабиноманат, и монозные радикалы или кэпы, которые определяют взаимоотношения микобактерий с макрофагами. В клеточной стенке, которая устроена сложнее, чем у других прокариот, преобладают липиды (более 60%),специфичные для микобактерий. Большинство липидов представлено миколовыми кислотами, которые не только фиксированы в каркасе клеточной стенки, но и присутствуют в виде свободных гликопептидов — и корд — факторов.

Наличие корд — фактора определяет рост М.tub. в виде жгутиков. Ранее считали, что с ним связано вирулентность, но в наше время это не доказано. Наличие уникальных миколовых кислот в клеточной стенке М.tub. делает их отличной мишенью для таких химиотерапевтических соединений как изониацид , этлонамид. С другой стороны, высокое содержание липидов в клеточной стенке придаёт этим бактериям ряд характерных свойств — устойчивость к кислотам, щелочам и спирту. Труднее восприятие анилиновых красителей (плохо окрашиваются по гр. (гр. +) в течение 24ч.) поэтому для окраски М.tub. используют метод Циля-Нильсона.

Необходимо отметить, что морфология микобактерий может изменяться в зависимости от состава питательной среды, условий культивирования, и особенностей клинического течения.

При неблагоприятных условиях могут образовываться колбовидные, ветвящиеся, напоминающие форму мицеллия гриба, коковидные, зернистые, фильтрующиеся и L – формы бактерий.

1. Культуральные свойства. Очень требовательны к питальным средам: для роста необходимы глицерин и аминокислоты. Наиболее часто используются яично – глицериновая среда Левинштейна- Иенсена; картофельная глицериновая среда и синтетические среды. Кроме того, для оптимального роста необходимо большое количество О2.

Даже в оптимальных условиях М.tub. растут очень медленно. Видимый рост на твёрдых питательных средах появляется на 21-28 день, в жидких на 7-10 день, для появления обильного роста необходимо 4-6 нед. Это связано с медленным размножением М. tub.- период генерации который составляет 14-15 часов (а типично бактерии делятся каждые 15 мин.).

Одной из причин медленного деления является их выраженная гидрофобность, связанная с высоким содержанием липидов в клеточной стенке. Это затрудняет поступление питательных веществ, снижая метаболическую активность клетки.

На плотных средах бактерии дают морщинистые, сухие, с неровными кр изолированные, не сливающиеся друг с другом колонии. При культивировании на жи средах — рост на поверхности в виде сухой пасты, которая со временем уплотня становится бугристо-морщинистой. Бульон остаётся прозрачным.

M . tub . относится к мезофиллам, растущим только при t = 37С.

В связи с необходимостью длительного культивирования для устранения возможности роста посторонней микрофлоры обязательным компонентом сред для культивирования являются анилиновые красители — типа бриллианта зелёного, метиленового синего.

Б/х. свойства — используется для дифферинциальной диагностики других представителей этого рода. Используются следующие тесты: редукций нитратов, определение активности никотинамидазы, никотиназы, пероксидазы, уреазы, каталазы.

Антигенные свойства. В АГ структуре микобактерий выделяют 4-е гр. АГ:

2) общие для медленно растущих

3) общие для быстрорастущих

4) общие для определенного вида;

Возбудители имеют сложное АГ строение. АГ М. bact. являются белки и фосфолипиды клеточной стенки, Корд-фактор и эндотоксин-туберкулим.

Факторы-вирулентности: токсический компонент клеточной стенки — жирные кислоты: миколовая, фтионовая и др.; эндотоксин и корт-фактор.

Патогенез —источник инфекций — больной человек (бациллярный больной), выделяющий с мокротой М.tub.

Для возбуждения конфликта с хозяином, бактерии должны попасть в альвеолы, где М.tub. поглощаются резидентными макрофагами отношения с которыми определяют дальнейшее развитие событий.

Неслучайно ТВС относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям.

“ TBC ”- болезнь макрофагов. Главная роль в связывании с микроорганизмами принадлежит микозидам и микоарабитоманниту.

Оказавшись внутри клеток благодаря мощной липидной оболочки малочувствительны к факторам фагоцитов. Взаимодействие междупалочками макрофагами инициируют базисный для ТВС процесс воспаления — гранулематозного типа. Сама по себе гранулема не уникальна для ТВС, сходные реакции возникают и при других хронических инфекциях. Появляясь тотчас после инфекцированных туберкулёзных гранулем получают мощный импульс с появлением Т- лимфоцитов, синсибилированных возбудителю. Неспецифическая гранулема трансформируется в специфическую, обретая признаки, характерныедля ТВС. Именно с этогомомента гранулема называется туберкулом. Доиммунная гранулема неостанавливает инфекцию легких. ТВС палочки проникают в регионарные лимфатические узлы и далее в кровоток, получая возможность для диссеминации. Доимунная фаза соответствует инкубациинному периоду.

Клиника по локализации различают туберкулез легких, почек, туберкулезный менингит, костно – суставной.

По характеру поражения — миллиарный, инфильтративный, лобарная пневмония, диссеминированный кавернозный, фибринозно — ковернозный, туберкулема. По эпидемиологической опасности: -открытую и закрытую формы.

При открытой форме в мокроте обнаруживаются М.tub. и больной представляет опасность для окружающих. При закрытой- М.tub. в мокроте нет, больной опасности для окружающих не представляет. Но при прогрессировании болезни, закрытая форма может перейти в открытую.

Принято выделять 2 патогенетических варианта туберкулёза: первичный и вторичный. Первичный – возникает у лиц ранее не имевших контакт с возбудителем. Инфицирование обычно происходит в раннем детском возрасте.

Первичный ТВС развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения (обычно это в паренхиме лёгкого) возбудитель захватывается микрофагами, возбуждая неспецифическую гранулематозную реакцию. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы и далее через кровеносное русло попадают в отдалённые органы.

Развитие истинного туберкулёза (т.е. специфической гранулемы) занимает 2-3 недели и связано с Т-синсибилизированием лимфоцитов – формируется первичный аффект, а втягивание в процесс регионарной лимфоидной ткани ведёт развитию лимфаденита и лимфангита, т.е. формируется первичный ТВС комплекс в лёгком + лимфаденит. Первичный очаг поражения в лёгких со временем может инкапсулироваться и кальцинироваться с образованием петpификата – очаг Гона. Однако, этот процесс не завершается полным освобождением организма от возбудителя и микобактерии могут сохраняться в организме на протяжении многих лет, создавая состояния инфицированности. Но эти люди, в отличии от носителей не являются эпидемиологически опасными, т.к. не выделяют МО во внешнюю среду.

Запомните! бактерионосительства при ТВС – нет.

Также при первичном ТВС возможны осложнения в виде развития системной инфекции .

Вторичный ТВС – может быть отнесён к категории иммунопатологии. Он развивается в более позднем возрасте при наличии эндогенной инфекции и повторном инфицировании.

Вторичный ТВС протекает хронически и не излечивается без этиотропной терапии. Почти всегда это патология лёгких – там формируется очаг. С мокротой возбудитель попадает в гортань, ротовую полость, кишечник, кровяное русло, угрожая экстрапульмонарными осложнениями.

Вторичный ТВС возникает при реактивации эндогенного инфекта через 5 лет и более после первичного заражения. Реинфицирование из вне тоже возможно, но наблюдается гораздо реже.

Интоксикация – одно из обязательных проявлений ТВС, она имеет не специфический характер (таким образом поиски специфических туберкулёзных токсинов оказались безуспешными).

Пути передачи :

1) Аэрогенный возбудитель — полевой возбудитель – капельный — самый опасный, капельки мокроты больного отлетают не более чем на 1.5 метра.

2) Алиментарный — чаще с молочными продуктами, от больной коровы, пастеризация не убивает М.tub, необходимо кипячение.

3) Контактный— при уходе за больными, мокрота с М.tub попадает на раневую поверхность

4) Внутриутробный — крайне редко, если женщина больна туберкулезом.

Туберкулез это: антропозоонозный, наследственнообусловленный, мультифакториальный, длительно действующий инфекционный процесс.

В процессе эволюции передаётся способность вырабатывать специфические защитные механизмы, это связано с системой несовместимости тканей НLA. Поэтому сейчас выделяют людей, устойчивых к ТВС. Наше население на ¾ и более являются потомками устойчивой линии, дают абортивные формы, бессимптомные, если не сыграли роль различные факторы — сон, еда, условия жизни, нет сопутствующих заболеваний — ТВС относится социальной болезни.

Особенности туберкулёза на современном этапе:

1) развивается на фоне хронических вирусных инфекций и вторичных имуннодифицитов

2) увеличение удельного веса, запущенных труднодиагностируемых форм

3) распространение ТВС с мультилекарственной устойчивостью

ТБ и ЛУ. -это связано с нерациональной химиотерапией данного заболевания.

Лечение. Хорошее питание, свежий воздух, снятие эмоций, химиотерапия.

1 ряд — широкоиспользуемые препараты, наиболее эффективны туберкулостатики — изониазид, тубазит.

2 ряд – стрептомицин, этионамит. 3 ряд – паси и его аналоги.

Профилактика ТВС.

Живой аттенуированной вакциной -бациллы Гернета и Кельмета, содержащий авирулентный штамм М.boris. проводят на 3-7нед. Ревакципеации в 57лет и более поздние сроки. Ревакцинацию проводят БЖЦ вакциной, содержащей в 2- раза меньше нагрузки. Особенности иммунитета.

1. не стерильный — инфекционный т.е. поддерживается бактериями, обеспечивающими состояние инфицированности.

2. неустойчивый – при определённых условиях микобактерии могут стать причиной развития эндогенной инфекции.

3. нестойкий. Продолжительность циркуляции вакцинных штамов в организме 5-7лет.

4. клеточный. Основной механизм защиты при ТВС- антимикробная резистентность осуществляется активностью систем комплемента и фагацитоза.

5. аллергический, т.е. развиваются реакции ГЗТ.

6. АТ к микобиктериям туберкулёза является свидетелями иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудитель.

Лабораторная диагностика ТВС.

Осуществляется в соответствии с документами МЗ РФ № 342 от 29.05.1980г. «Об улучшении борьбы с внелёгочным туберкулёзом» и с приказом № 324 от

22.11.1995г. «О совершенствовании противотуберкулёзной помощи РФ»

1. бактериоскопический— окраска мазков по методу Циля – Нильсона..

2. люминисцениттныя микроскопия – носит ориентировачный характер, т.к.

не позволяет отличить возбудителя ТВС от других микобактерий.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 307 | Нарушение авторских прав

источник