7. На вскрытии больного, страдавшего крупозной пневмонией и умершего при явлениях нарастающего отека мозга с дислокацией ствола, обнаружены изменения, представленные на рис. 11. Выберите положения, верные в отношении этих изменений.
а. Изменения представлены диффузным гнойным лептоменингитом.
б. Изменения связаны с менингококковой инфекцией.
в. Микроскопически мягкие мозговые оболочки значительно утолщены, диффузно пропитаны ПЯЛ.
г. При крупозной пневмонии в альвеолах легких накапливается гнойный экссудат,
8. Для каждого из основных признаков воспаления правильно указана его причина, за исключением:
а. Rubor (краснота) — вазодилатация.
б. Dolor (боль) — воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания.
в. Calor (жар) — увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия.
г. Tumor (припухлость) — выход жидкости из клеток в ткани.
9. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении возникает при действии медиаторов.
10. Какие из морфологических признаков можно всегда обнаружить при гранулематозном воспалении?
б. Гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса.
г. Периферическая зона инфильтрации лимфоцитами.
д. Выявление возбудителя с помощью окраски по Цилю — Нильсену.
11. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Выберите положения, верные для данной ситуации,
а. В зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,
б. В зеве возникло дифтеритическое воспаление.
в. Асфиксия — осложнение крупозного трахеита.
г. Вид развившегося воспаления зависел от характера эпителия.
д. Фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
12. Больной погиб в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. На вскрытии обнаружен также очаг воспаления в печени, характерный для этого периода сифилиса. Выберите положения, справедливые для аневризмы аорты в данной ситуации.
а. Локализуется в брюшном отделе аорты.
б.Интима имеет вид шагреневой кожи.
в. Вид интимы связан с атеросклеротическими бляшками.
г. Развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон.
д. Часто сопровождается развитием порока аортальных клапанов.
13. Выберите положения, верные в отношении очага, обнаруженного в печени (см. задачу 12).
б. В центре очага казеозный некроз.
в. Клеточный состав: преобладают плазматические клетки и лимфоциты, встречаются эпителиоидные клетки.
г. Характерны многочисленные клетки типа Пирогова—Лангханса.
д. Полностью отсутствуют сосуды.
14. Больной госпитализирован в клинику в связи с болезненным округлым флюктуирующим очагом в ягодичной области на месте инъекции магнезии. При поступлении лихорадка (до 40 °С), лейкоцитоз — 20 10 9 /л. При разрезе из очага выделилось сливкообразное содержимое. Вскоре появились боли в поясничной области, пиурия. Поставлен диагноз: септикопиемия. Выберите положения, верные при данной ситуации.
а. В ягодичной области — очаговое гнойное воспаление.
б. Название очага — «абсцесс».
в. Лихорадка, лейкоцитоз — реакция острой фазы воспаления, связанная с медиаторами, выделяемыми ПЯЛ.
г. Расплавление ткани в центре абсцесса связано с действием лизосомальных ферментов ПЯЛ.
д. Скорее всего абсцесс связан с клостридиальной (анаэробной) флорой.
15.Выберите рисунок (рис. 12, 13), отражающий процесс, обусловивший развитие у больного пиурии (см. задачу 14).
16.Выберите положения, верные в отношении рис. 13 (см. задачу 15).
а. Характерное проявление туберкулеза.
б. Отражает одну из форм продуктивного воспаления.
в. Гигантские многоядерные клетки инородных тел.
г. При наличии таких образований говорят о милиарном туберкулезе.
д. На рисунке представлена саркоидная гранулема.
17. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при рентгенологическом исследовании обнаружены тени под плеврой, что было расценено как альвеококкоз легких. Все положения верны в данной ситуации, за исключением:
а. Макроскопически в удаленной части печени обнаружен плотный белесоватый узел без четких границ пористого вида.
б.Вокруг альвеококка возникло интерстициальное воспаление.
в. В клеточном инфильтрате вокруг пузырей альвеококка большое количество гигантских клеток инородных тел.
г. Вокруг узла — разрастание соединительной ткани.
д. Механизм развития узлов альвеококка в легких паразитарная эмболия.
18. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаруже-
источник
У больного 60 лет диагностирована внутримозговая опухоль височной доли правого полушария головного мозга. Произведена операция по ее удалению. При исследовании операционного материала обнаружена пестрого вида ткань. Микроскопически: множество крупных полиморфных клеток с гиперхромными ядрами и множеством патологических митозов. Дайте заключение и охарактеризуйте опухоль:
а) астроцитома
б) глиобластома
в) менингиома
г) характерно обилие сосудов с пролиферацией эндотелия
д) отсутствие некрозов
е) наличие множества очагов некроза с псевдопалисадами
ж) наличие псаммомных телец
Ответ: бге
302. При микроскопическом исследовании сердца 46-летнего мужчины, умершего от острой сердечной недостаточности, обнаружен диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, отдельных эозинофилов, макрофагов и гигантских клеток, окружающий мелкие очаги некроза кардиомиоцитов. Заключение:
Ответ: идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
303. У 40-летнего мужчины в течение 2 мес. после перенесенного гриппа сохранялись слабость, аритмия, нарастала сердечная недостаточность, от которой он умер. Гистологически в миокарде выявлены диффузная лимфомакрофагальная инфильтрация с примесью эозинофилов, дистрофия и мелкие очажки некроза кардиомиоцитов, отек, полнокровие сосудов и диапедезные кровоизлияния. Заключение:
Ответ: вирусный миокардит
304. Мужчина 30 лет заболел остро. Диагностирована кишечная инфекция. На 4 неделе болезни на фоне улучшения самочувствия внезапно развилась картина перитонита. На операции обнаружены перфоративные отверстия по свободному краю тонкой кишки. Заключение:
Ответ: брюшной тиф
305. У ребенка 5 лет в летний период появились лихорадка, болезненный стул, в каловых массах примесь слизи с прожилками крови. Заключение:
Ответ: дизентерия
306. У больного в течение длительного времени хронический гнойный отит. При очередном обострении появились высокая температура тела, озноб, желтуха. Из крови высеян стафилококк. В анализах мочи: пиурия, бактериурия. Рентгенологически: абсцессы легкого. Патологический процесс в почках:
Ответ: эмболический гнойный нефрит
307. Больной 25 лет заболел внезапно после переохлаждения в состоянии алкогольного опьянения. Жалобы на подъем температуры до 39? С, озноб, кинжальную боль в правом боку и резкую слабость в течение 7 суток. Объективно: над нижней долей правого легкого тупость звука при перкуссии, дыхание не проводится, выслушивается шум трения плевры. На рентгенограммах легких — затемнение нижней доли правого легкого, полость в области 8-го сегмента, утолщение плевры. Заключение:
Ответ: крупозная пневмония, осложнившаяся острым абсцессом
308. Установить соответствие.
Заболевание:
1) острый пневмонит
2) бронхопневмония
3) крупозная пневмония
Локализация воспаления:
а) только мелкие бронхи
б) альвеолы
в) межальвеолярные перегородки
г) мелкие бронхи и альвеолы
д) альвеолы и межальвеолярные перегородки
е) мелкие бронхи и межальвеолярные перегородки
Ответ: 1в 2г 3б
309. Установить соответствие:
Стадия плевропневмонии:
1) прилив
2) красное опеченение
3) серое опеченение
Состав экссудата:
а) эозинофилы, макрофаги
б) фибрин, лейкоциты, макрофаги
в) лейкоциты, макрофаги
г) фибрин, эритроциты
д) транссудат с большим количеством пневмококков
Ответ: 1д 2г 3б
310. Установить соответствие:
Стадия идиопатического
фиброзирующего альвеолита:
1) ранняя
2) поздняя
Морфологические изменения:
а) сотовое легкое
б) гиалиновые мембраны
в) интерстициальный фиброз
г) аденоматозная гиперплазия
д) тельца Масона
Ответ: 1б 2авгд
311. У больного с хроническим обструктивным бронхитом при бронхоскопии обнаружены клетки атипичного вида с признаками ороговения. Заключение:
Ответ: дисплазия бронхиального эпителия
312. Больной 40 лет страдает хронической обструктивной эмфиземой легких. Поступил в клинику со спонтанным пневмотораксом, признаками хронической легочно-сердечной недостаточности. Умер от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. На патологоанатомическом исследовании обнаружены:
а) сотовое легкое
б) легочное сердце
в) буллезная эмфизема легких
г) мускатная печень
д) гиперплазия селезенки
Ответ: бвг
313. Женщина 42 лет предъявляет жалобы на боли в левой молочной железе, выделения из соска и изъязвление на коже соска. Произведена биопсия кожи соска, в которой обнаружены крупные бледные клетки с оптически пустой цитоплазмой, которые образуют скопления и тяжи в базальном слое эпидермиса. Ядра клеток крупные, полиморфные, светлые. Заключение:
Ответ: болезнь Педжета
314. У 40-летней женщины появились боли в эпигастральной области, снизился аппетит. При фиброгастроскопии в области малой кривизны выявлены утолщение стенки желудка и ее дефект, что расценено как язвенно-инфильтративный рак. Клинико-морфологическая характеристика рака диффузного типа:
а) развивается из эпителиоцитов
б) возникает в относительно молодом возрасте
в) гистологически — перстневидно-клеточный рак
г) возникает на фоне хронического гастрита
д) имеет низкую степень дифференцировки
Ответ: абвд
315. У молодой женщины с обширными ожогами кожи возникло массивное желудочное кровотечение, послужившее причиной смерти. Возможные источники желудочного кровотечения:
а) острые язвы антрального отдела
б) хроническая язва малой кривизны
в) острые язвы дна и тела желудка
г) хронические язвы привратника
д) рак желудка
Ответ: ав
316. Мужчина 63 лет оперирован по поводу кровотечения из хронической язвы малой кривизны желудка. Микроскопически в дне язвы обнаружены:
а) казеозный некроз
б) фибринозно-гнойный экссудат
в) фиброзная соединительная ткань
г) фибриноидный некроз
д) гнойно-геморрагический экссудат
Ответ: бвг
317. При гистологическом исследовании в апикальном отделе червеобразного отростка обнаружен небольшой узел, состоящий из изолированных комплексов, тяжей и гнезд из мономорфных умеренно атипичных клеток со светлой цитоплазмой и небольшим круглым ядром. Заключение:
Ответ: карциноид
318. У мужчины, страдавшего рецидивирующим кроваво-слизистым поносом, при ректороманоскопии обнаружено поражение прямой кишки с изъязвлением слизистой оболочки. Гистологически выявлены псевдополипоз, атрофия слизистой оболочки и выраженная инфильтрация нейтрофилами. Заключение:
Ответ: неспецифический язвенный колит
319. Больному произведена гастрэктомия по поводу рака, операция сопровождалась массивным кровотечением. В послеоперационном периоде, несмотря на восполнение кровопотери, сохранялась стойкая анурия, на 5-е сутки больной умер. Морфологическое выражение стойкой анурии:
Ответ: некротический нефроз
320. У больного, перенесшего стрептококковую ангину, через 3 недели появились отеки на лице по утрам, моча приобрела цвет мясных помоев, отмечалась головная боль. Макроскопический вид почек:
Ответ: «большие пестрые»
321. Смерть 23-летней женщины наступила от эмболии околоплодными водами. Гистологическое исследование выявило:
Ответ: ДВС-синдром
322. Тромб застойного кровотока является:
Ответ: эритроцитарным
323. Бурая индурация легких сопровождается накоплением:
Ответ: гемосидерина
324. Белые тромбы описываются как:
Ответ: плотные серовато-белые массы
325. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротическими бляшками в ткани почки развивается:
Ответ: атрофия
326. При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных канальцев почки развивается клинический синдром:
Ответ: нефротический
327. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются:
Ответ: пенистыми
328. Окраска пикрофуксином по Ван Гизону избирательно выявляет:
Ответ: коллагеновые волокна
329. Встречающаяся в норме запрограммированная гибель клетки называется:
Ответ: апоптозом
330. Особенностью необратимых повреждений миокардиоцитов при ишемии миокарда является:
Ответ: линии пересокращения в цитоплазме
331. Гиперкальциемия развивается при:
Ответ: гиперпаратиреоидизме
332. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни:
Ответ: Адисона
333. Гемосидерин в тканях выявляется реакцией:
Ответ: Перлса
334. Метастатическое обызвествление обусловлено:
Ответ: гиперкальциемией
335. Один из основных механизмов геморрагических осложнений при ДВС-синдроме:
Ответ: усиление фибринолиза
336. У женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в системе воротной вены возник асцит, при эвакуации жидкости из брюшной полости развился коллапс. Причина падения артериального давления:
Ответ: быстрая эвакуация асцитической жидкости
337. Смерть 43-летнего мужчины, страдавшего циррозом печени, наступила от кровотечения из вен пищевода. Причина разрыва вен пищевода:
Ответ: варикозное расширение вен пищевода и кардии желудка
338. У 23-летней женщины со стенозом митрального клапана развился венозный застой в малом и большом кругах кровообращения. Один из признаков системного проявления хронического венозного застоя:
Ответ: мускатная печень
339. У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим пороком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сердечных пороков. Это:
Ответ: макрофаги, заполненные гемосидерином
340. Осложнения у водолазов при быстром подъеме с глубина:
Ответ: газовая эмболия
341. Катаральное воспаление имеет следующий признак:
Ответ: в исходе — полное выздоровление
342. У женщины с ЦВЗ 5 лет назад имел место геморрагический инсульт. В головном мозге определяется:
Ответ: киста с «ржавыми» стенками
343. У мужчины, страдавшего аневризмой брюшного отдела аорты, разрыв аорты привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:
Ответ: гиповолемический шок
344. Неблагоприятный исход гематомы:
Ответ: нагноение
345. Для продуктивного воспаления при сифилисе характерны клетки:
Ответ: плазматические клетки
346. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны клетки:
Ответ: эпителиоидные клетки
347. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. Причина асфиксия:
Ответ: осложнение крупозного воспаления в трахее
348. Что нехарактерно для саркоидной гранулемы:
Ответ: казеозный некроз в центре
349. Больной перенес пульмонэктомию по-поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:
Ответ: гранулематозное вокруг инородного тела
350. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верное положение:
Ответ: в центре очага казеозный некроз
351. Чего нет в сифилитической гранулеме:
Ответ: творожистого некроза, окруженного валом эпителиоидных клеток
352. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смертельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:
Ответ: грудной отдел расширен, интима вида шагреневой кожи
353. Гумма печени выглядит как:
Ответ: один желеобразный желтый очаг
354. Солитарные гуммы наиболее часто встречаются в:
Ответ: головном мозге
355. Какой признак не встречается при хроническом воспалении:
Ответ: преобладание экссудативной тканевой реакции
356. Морфологический эквивалент хронической сердечной недостаточности в результате межуточного миокардита:
Ответ: диффузный кардиосклероз
357. Хроническое межуточное воспалении в легких приводит к развитию:
Ответ: сотового легкого
358. Характеристика НК-клеток (натуральных киллеров):
Ответ: распознают и убивают зараженные вирусами клетки
359. Заложенность носа и приступы чихания как проявления 1 типа гиперчувствительности наблюдается при:
Ответ: аллергическом рините
360. Реакция гиперчувствительности, связанная с ИГ Е:
Ответ: 1 тип, анафилактическая реакция
361. Что не относится ко 2 типу гиперчувствительности (цитотоксической реакции):
Ответ: сенная лихорадка
362. В патогенезе какого заболевания аутоантитела не играют роли:
Ответ: болезни «трансплантант против хозяина»
363. У 50-летней женщины отмечены потливость, тахикардия, потеря массы тела и экзофтальм. Ее щитовидная железа увеличена в объеме и теплая на ощупь. Уровень тиреоидстимулирующего гормона в крови низкий, а тиреоидных гормонов Т3 и Т4 — высокий. Заключение:
Ответ: опухоль щитовидной железы
364. Иммунный механизм при аутоиммунной гемолитической анемии:
Ответ: цитотоксичность, связанная с антителами
365. У 33-летней женщины обнаружены слабость глазных мышц и общая утомляемость, антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Заключение:
Ответ: миастения
366. Иммунокомплексная реакция (3 тип гиперчувствительности) повреждает ткани при:
Ответ: узелковом периартериите
367. Кожная сыпь, диарея и желтуха выявлены у больного лейкозом, леченного облучением и пересадкой костного мозга. Заключение:
Ответ: болезнь «трансплантант против хозяина»
368. Пневмония, вызванная пневмоцистой каринии, диагностирована у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:
Ответ: СПИД
369. При аутопсии диагностировано системное заболевание. В печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены депозиты эозинофильного внеклеточного вещества, которые окрашиваются Конго красным. Заключение:
Ответ: амилоидоз
370. Компонент ткани, необходимый для правильной (завершенной) регенерации эпидермиса и эпителия внутренних органов:
Ответ: базальная мембрана
371. Процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа:
Ответ: дифференцировка
372. Атрофия клеток и ткани сопровождается накоплением:
Ответ: липофусцина
373. Патологическая гипертрофия возможна в:
Ответ: сердце
374. Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением их функции, называется:
Ответ: атрофией
375. Замещение одной дифференцированной ткани на другую в пределах одного гистиона, называется:
Ответ: метаплазией
376. Чаще всего гематогенные метастазы колоректального рака встречаются в:
Ответ: печени
377. Особенность метастазирования хориокарциномы:
Ответ: раннее гематогенное
378. Злокачественная опухоль средней трети пищевода:
Ответ: плоскоклеточный рак
379. Нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники без разрушения базальной мембраны, называется:
Ответ: дисплазией
380. Дисплазия часто отмечается в:
Ответ: аденоматозном полипе толстой кишки
381. Подтвердить соединительнотканное происхождение опухоли поможет окраска:
Ответ: пикрофуксином
382. Очаги хрящевой или костной ткани в лейомиосаркоме — результат:
Ответ: метаплазии
383. Первые гематогенные метастазы саркомы бедра локализуются в:
Ответ: легких
384. Полиморфизм и клеточный атипизм признаки:
Ответ: фибросаркомы
385. Мраморное» легкое формируется при:
Ответ: пневмокониозе шахтера
386. Обзорная гистологическая окраска:
Ответ: гематоксилином и эозином
387. Селективная окраска на коллагеновые волокна:
Ответ: покрофуксином
388. Селективная окраска на амилоид:
Ответ: Конго красным
389. Селективная окраска на слизь:
Ответ: муцикармином
390. Фиксирующим свойством обладает:
Ответ: ацетон
391. Концентрация формалина для фиксации тканей:
Ответ: 10%
392. Объективная причина расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов:
Ответ: кратковременное пребывание больного в стационаре
393. Достоверный признак смерти:
Ответ: снижение температуры тела менее 22 по С
394. При атеросклерозе первично поражаются:
Ответ: артерии эластического типа
395. Поверхность почки при атеросклеротическом нефросклерозе:
Ответ: крупнобугристая
396. Синоним гипертонической болезни:
Ответ: эссенциальная гипертензия
397. При гипертонической болезни первично поражаются:
Ответ: артериолы
398. Изменения артериол во 2 стадии гипертонической болезни вне криза:
Ответ: гиалиноз
399. Вегетации» при инфекционном эндокардите это:
Ответ: пристеночные тромбы на эндокарде
400. Морфологическая форма эндокардита при неинфекционном тромбоэндокардите:
Ответ: острый бородавчатый
401. При узелковом периартериите поражаются следующие сосуды:
Ответ: артерии среднего и мелкого калибра
источник
Выбрать один правильный ответ
1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
Выбрать все правильные ответы
2. Воспаление имеет следующие фазы:
Выбрать все правильные ответы
3. Основные компоненты фазы экссудации:
в) образование воспалительного отека,
д) эмиграция клеток и фагоцитоз. Выбрать все правильные ответы
4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:
а) краевое стояние в кровотоке,
Выбрать все правильные ответы
5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:
а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,
б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,
в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,
г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,
д) ИЛ-1 и ФНО.
Установить соответствие
6. Состав инфильтрата: Патологический процесс:
1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,
2) мононуклеарные клетки. в) атрофия,
Ответы: 1,2. Выбрать все правильные ответы
7. Компоненты системы плазменных протеаз:
г) свертывающая система крови,
д) мембрано-атакуюший комплекс.
Выбрать все правильные ответы
8. Виды экссудативного воспаления:
Выбрать все правильные ответы
9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:
а) может быть дифтеритическим,
б) в состав экссудата всегда входит фибрин,
в) очень большое количество экссудата,
г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,
д) исход — полное восстановление тканей.
Выбрать все правильные ответы
10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:
а) часто возникает при уремии,
б) образное название «волосатое сердце»,
в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,
г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,
д) сопровождается шумом трения плевры,
е) дифтеритическое воспаление.
Установить соответствие
11. Вид воспаления: Характеристика:
1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,
2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,
в) хроническое, заканчивается склерозом,
г) хроническое, заканчивается выздоровлением.
Выбрать все правильные ответы
12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:
а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,
б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,
в) лейкоциты образуют псевдоподии,
г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,
д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.
13.Клетка: Характеристика: инфильтрата:
1) полиморфно-ядерный лейкоцит, а) первый появляется на поле воспаления,
2) макрофаг, б) основа серозного экссудата,
3) мастоцит (тучная клетка), в) выявляется с помощью окраски
толуидиновым синим,
4) В-лимфоцит. г) предшественник эпителиоидной клетки,
д) предшественник плазматической клетки.
Ответы: 1 ,2,3,4. Выбрать все правильные ответы
а) полиморфно-ядерный лейкоцит,
д) мастоцит.
Установить соответствие
15. Признак воспаления: Причина:
1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,
3) calor (жар), б) вазодилатация,
4) tumor (припухлость). в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,
г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,
д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Выбрать один правильный ответ
16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:
Выбрать все правильные ответы
17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:
б) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса,
д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы
18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
Выберите верные положения:
а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,
б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,
в) асфиксия — осложнение крупозного трахеита,
г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,
д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ
19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:
Выбрать один правильный ответ
20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:
Выбрать один правильный ответ
21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:
Выбрать один правильный ответ
22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:
Выбрать один правильный ответ
23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:
Выбрать все правильные ответы
24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:
б) полиморфно-ядерные лейкоциты,
Выбрать все правильные ответы
25. Виды фибринозного воспаления следующие:
1. в. Воспаление — это общепатологический процесс, характеризующийся развитием местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакции в ответ на повреждение тканей и органов, вызванное действием различных агентов.
2. а, б, в. Воспаление имеет фазы альтерации, экссудации и пролиферации.
3. б, в, д. Основными компонентами фазы экссудации являются изменения кровотока, заканчивающиеся воспалительной гиперемией, образованием жидкой части экссудата и
эмиграции клеточных элементов с последующим фагоцитотом.
4. а, б, в. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: краевое стояние в кровотоке, диапедез, хемотаксис.
5. а, в, г, д. В эмиграции лейкоцитов на поле воспаления участвуют адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов, интегрины, иммуноглобулины, ИЛ-1, ФНО.
6. 1, б; 2, г. Острое воспаление характеризуется быстрым имением, преобладанием процессов экссудации, лейкоцитарной инфильтрацией и заканчивается репарацией. Хроническое воспаление, напротив, характеризуется длительным течением и, как правило, продуктивной тканевой реакцией с мононуклеарной инфильтрацией и несостоятельной репарацией с развитием склероза.
7. а, в, г, д. К компонентам системы плазменных протеаз относят систему комплемента, кининовую систему, свертывающую систему крови, мембрано-атакующий комплекс.
8. б, в. В зависимости от характера экссудата выделяютследующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), гнойное (абсцесс и флегмона), геморрагическое, гнилостное, катаральное и смешанное.
9, в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при этом воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.
10, а, б, в, г. Фибринозный перикардит — «волосатое сердце» — может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов),
трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо), что
и приводит к образованию соединительнотканных спаек.
11: 1, б; 2, в. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, заканчивается выздоровлением. При невозможности элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление чаще возникает при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточная пролиферация и трансформация с появлением лимфо-макрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.
12, а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндо-телиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но полагают, что он связан с феноменом тик-сотропии: при контакте с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) переходит в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид.
13: 1, а; 2, г; 3, в, 4, д. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит полиморфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов). Макрофаг — клетка, в которую превраща ется моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитоки-нами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и затем в гигантскую клетку. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются толуидиновым синим метахроматично (в фиолетовый цвет) благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые обычно располагаются вблизи сосудов. В-лимфоцит является предшественником плазматической клетки.
14, а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах для Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв-компонент).
15: 1, б; 2, д; 3, в; 4, а. Краснота в очаге острого воспаления связана с вазодилатацией. Боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Жар связан с увеличением скорости кровотока и воспалительной гиперемией. Припухлость — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани.
16. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкинами (цитокинами).
17. а, б, в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме, клетки типа Пирогова—Лангханса могут выявляться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и др.).
18. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, пил которого определяется характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) появляется крупозное воспаление, при котором и кики легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.
19. в. Гистолиз при гнойном воспалении является его неотъемлемой чертой и связан с продукцией кислых лизосомальных протеаз нейтрофилами.
20. в. При уремии через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В эпикарде развивается фибринозное воспаление.
21. д. «Волосатое сердце» — одно из образных названий сердца при фибринозном перикардите. В англоязычной литературе используется сравнение с маслом, покрывающим кусок хлеба.
22. г. При хронической почечной недостаточности развивается уремия, при которой через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В желудке и кишечнике развивается катаральное воспаление.
23. г. Микробная эмболия при септикопиемии является причиной возникновения гнойного воспаления во многих органах, в том числе и в почках, где развивается эмболический гнойный нефрит.
24. а, б, д. Фибринозный экссудат состоит из трех компонентов: некротизированной ткани, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов.
25. г, д. Дифтеритическое и крупозное воспаления являются видами фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках. На серозных оболочках возникает фибринозное воспаление только одного вида — крупозное.
источник
У ребёнка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в трахее, диагностируйте патологический процесс.
2. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в зеве, диагностируйте процесс.
3. Объясните причину различия в характере воспаления в зеве и трахее.
4. Как называется осложнение, явившееся причиной смерти больного?
1 препарат — фибринозный трахеит — видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки — некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии — деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов
3Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки(комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой — гортань и трахея, поражение гортани, трахеи и бронхов называется «нисходящим крупом».
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 10)
Больной умер от сепсиса. На вскрытии обнаружены множественные очаги гнойного воспаления в легких и в почках.
5. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в почках.
6. Диагностируйте патологический процесс, как называются очаги гнойного воспаления.
7. Объясните механизм развития очагов гнойного воспаления в органах при сепсисе.
8. Как объяснить расплавления ткани в очаге гнойного воспаления?
5 эмболический гнойный нефрит . Макроскопический -на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной. Микроскопический — множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены
6 абсцесс — очаги гнойного воспаления
7 при абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное или гематогенное распространение, что приведет к септикоэмии
8 гнойники, расплавляя капсулу органа могут прорываться в соседнюю полость
Процессы адаптации
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 4)
Рана после сквозного пулевого ранения мягких тканей бедра зажила вторичным натяжением.
1. Назовите и дайте микроскопическую характеристику ткани, разрастающейся в дне и краях раны на 7 день после ранения.
2. Какая ткань заполнит раневой канал через 1 месяц?
3. С каким компенсаторным процессом и какой его разновидностью связано заживление раны?
1. При заживлении вторичным натяжением, или через нагноение (или заживление посредством гранулирования), на месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, наблюдается расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 суток происходит отторжение некротических масс – ВТОРИЧНОЕ ОЧИЩЕНИЕ РАНЫ, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.
2. Через 1 месяц – грубоволокнистая рубцовая ткань. Сформированная ранее грануляционная ткань подвергается фиброзированию и ремоделированию. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, в том числе фибробластов, преобладают пучки зрелых коллагеновых волокон, т.е. происходит организация поврежденного участка.
. 3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия. Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 5)
Дата добавления: 2018-09-23 ; просмотров: 394 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
У ребенка, заболевшего дифтерией, на миндалинах появились желто-белые пленки, снимающиеся с большим трудом. В связи с развитием стридорозного дыхания и угрозой асфиксии проведена бронхоскопия. В трахее картина фибринозного трахеита.
1. Какой патологический процесс развился на миндалинах?
2. Какой это вид и разновидность патологического процесса?
3. Особенности экссудата. Факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса
4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в зеве. Исход.
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в трахее. Укажите вид и разновидность патологического процесса. Особенности экссудата, факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса. Исход.
1 эксудативное воспаление
2 фиброзное дифтерическое воспаление
3 развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой, при ее отторжении возникает глубокий дефект
4 микропрепарат дифтерическое воспаление зева- видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки — некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии — деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов
5причины — возбудители дифтерии, течение — острое, исход — глубокие язвы, оставляющие после себя рубцовые изменения
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 6)
У ребенка школьного возраста появилась резкая головная боль, подъём температуры до 39˚С, возбуждение, рвота, менингеальные симптомы. Поставлен диагноз менингококковой инфекции:
1. Какой патологический процесс развился в головном мозге?
2. Опишите макроскопические особенности на соответствующем препарате.
3. Вид и разновидность патологического процесса.
4. Найдите препарат и опишите микроскопические особенности изменений мягких мозговых оболочек. Укажите особенности экссудата, изменение ткани мягких мозговых оболочек.
5. Возможные исходы и осложнения.
1 цереброспинальный гнойный лептоменингит
2 мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены
3 гнойное эксудативное воспаление
4 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином:
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 7)
Больной госпитализирован в клинику с картиной острого живота. Заболевание началось за 3 дня до госпитализации с острых болей в правой подвздошной области и повышения температуры до 39˚С. При осмотре – разлитые боли по всему животу, симптомы раздражения брюшины. Смерть от печёночно-почечной недостаточности. На секции в печени обнаружены множественные абсцессы.
1. Найдите препараты и опишите макро/микроскопические изменения в червеобразном отростке.
2. Какой патологический процесс развился в червеобразном отростке (в слизистой, подслизистой и мышечных оболочках, а также в серозной оболочке)? Виды и разновидности.
4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в печени.
5. Какой патологический процесс развился в печени? Его вид и разновидность.
6. Механизм развития патологических очагов в печени.
1) начальная стадия «острый катаральный аппендицит» («простой аппендицит» или «поверхностный аппендицит»)
Макроскопически при этом червеобразный отросток выгля¬дит несколько утолщенным, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка отростка отечна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко со¬держится сукровичного вида жидкость.
Микроскопически удается отметить неболь¬шие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из не¬большого дефекта поражение распространяется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание которого направлено в сторону серозной оболочки. Это типичный первичный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация под-слизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Се¬розная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно так¬же наблюдать и в брыжеечке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.
2) стадия «острого флегмонозного ап¬пендицита»
Макроскопически червеобразный отросток выглядит при этом значительно утолщенным; его серозная оболочка и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Черве¬образный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс пере¬ходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкого кишечника. В брюшной полости почти всегда имеется выпот, часто мутный, ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы, что дает основание патологам выделять так называемую флегмонозно-язвенную форму острого аппендицита.
Микроскопически во всех слоях червеоб¬разного отростка наблюдается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко вы¬раженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты.
3) стадия гангренозного аппендицита, характеризую¬щийся некротическими изменениями в червеобразном отростке. При этом тоталь¬ный его некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способ¬ствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и ино¬родные тела.
Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях,окружаю¬щих воспаленный аппендикс, имеются фибринозные наложения. В брюшной полос¬ти часто содержится гнойный выпот с каловым запахом. Посев этого выпота дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типич¬ной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина флегмонозного воспаления.4) перфоративный ап¬пендицит. При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отро¬стка. Вследствие этого возникает гнойный перитонит, который в последующем может ограничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перитонит. Макро¬скопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот и иногда — выпавшие из червеобразного отростка каловые камни.
2. Гнойное воспаление. Эмпиема червеобразного отростка.
3. Осложнения аппендицита. Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтратили же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс,перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.(Частный случай: червеобразный отросток располагался в малом тазу, был плотно сращен с прямой кишкой и частично расплавлен гнойным процессом. Гной и каловые массы поступали в свободную брюшную полость, являясь причиной распространенного гнойно-калового перитонита).
4. Абсцессы в печени. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.
5. Патологический процесс – гнойное воспаление, разновидность – абсцесс (гнойник).
6. Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Инфекционный агент проникает в печень гематогенным путем через воротную вену. В печени (в перисинусоидальном пространстве) происходит экссудация, образование гнойника. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.
7. Осложнения бактериальных абсцессов печени
— Прорыв абсцесса в брюшную полость и развитие перитонита.
— Формирование поддиафрагмального абсцесса.
— Прорыв абсцесса в соседние органы (желудок, кишечник) с формированием свищей.
— При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает гнойный плеврит (эмпиема плевры) и формирование уже вторичных абсцессов в легком, также с формированием свищей в бронхи.(В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.)
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 8)
У больного с абсцессом ягодицы, появившемся в месте введения лекарственных веществ, резко повысилась температура тел, появились симптомы поражения мягких мозговых оболочек, затемнение сознания, наступила смерть.
1. Опишите макро- и микроскопические изменения оболочек мозга на соответствующих препаратах
2. Какой вид экссудативного воспаления в них развился, какая его клинико-морфологическая разновидность?
3. Каков механизм развития воспаления в оболочках мозга у больного абсцессом?
4. Какое осложнение со стороны головного мозга могло произойти при лечении антибиотиками, но при отсутствии летального исхода?
1?цереброспинальный гнойный лептоменингит мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены
2 гнойное эксудативное воспаление
3 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 9)
У ребёнка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в трахее, диагностируйте патологический процесс.
2. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в зеве, диагностируйте процесс.
3. Объясните причину различия в характере воспаления в зеве и трахее.
4. Как называется осложнение, явившееся причиной смерти больного?
1 препарат — фибринозный трахеит — видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки — некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии — деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов
3Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки(комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой — гортань и трахея, поражение гортани, трахеи и бронхов называется «нисходящим крупом».
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 10)
Больной умер от сепсиса. На вскрытии обнаружены множественные очаги гнойного воспаления в легких и в почках.
5. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в почках.
6. Диагностируйте патологический процесс, как называются очаги гнойного воспаления.
7. Объясните механизм развития очагов гнойного воспаления в органах при сепсисе.
8. Как объяснить расплавления ткани в очаге гнойного воспаления?
5 эмболический гнойный нефрит . Макроскопический -на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной. Микроскопический — множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены
6 абсцесс — очаги гнойного воспаления
7 при абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное или гематогенное распространение, что приведет к септикоэмии
8 гнойники, расплавляя капсулу органа могут прорываться в соседнюю полость
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 4)
Рана после сквозного пулевого ранения мягких тканей бедра зажила вторичным натяжением.
1. Назовите и дайте микроскопическую характеристику ткани, разрастающейся в дне и краях раны на 7 день после ранения.
2. Какая ткань заполнит раневой канал через 1 месяц?
3. С каким компенсаторным процессом и какой его разновидностью связано заживление раны?
1. При заживлении вторичным натяжением, или через нагноение (или заживление посредством гранулирования), на месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, наблюдается расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 суток происходит отторжение некротических масс – ВТОРИЧНОЕ ОЧИЩЕНИЕ РАНЫ, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.
2. Через 1 месяц – грубоволокнистая рубцовая ткань. Сформированная ранее грануляционная ткань подвергается фиброзированию и ремоделированию. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, в том числе фибробластов, преобладают пучки зрелых коллагеновых волокон, т.е. происходит организация поврежденного участка.
. 3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия. Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 5)
У курильщика, страдающего хроническим бронхитом с бронхоэктазами, удалена доля лёгкого. Ткань лёгкого повышенной воздушности, бледная, мягкая.
1. Найдите и опишите микропрепарат бронха.
2. Назовите процесс, лежащий в основе изменения бронхиального эпителия, дайте его определение.
3. Патологическим вариантом какого приспособительного процесса этот процесс является?
4. Что способствовало развитию этого процесса, в чём его опасность?
5. С каким приспособительным процессом связано повышение воздушности ткани лёгкого?
1. В стенке бронха виден воспалительный инфильтрат. В некоторых участках респираторный эпителий, выстилающий слизистую оболочку бронха, замещен многослойным плоским эпителием.(При микроскопическом исследовании отмечается истончение альвеолярных перегородок, четкой границы между соседними альвеолами нет, они сливаются друг с другом, иногда образуя воздушные полости (буллезная эмфизема). Эластические волокна резко истончены и подвергаются распаду. Отмечается запустевание кровеносных капилляров и заращение лимфатических сосудов).
2. Эпидермальная (плоскоэпидермальная) метаплазия эпителия бронха (патологическая регенерация).
3. Патологический вариант репаративной регенерации.
4. — Хронический бронхит с бронхоэктазами (развивается необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки).
— Курение (вещества, содержащиеся в табачном дыме, блокируют активность и выработку α-1 антитрипсина и оказывают разрушающее воздействие на стенку альвеол).Последствия эмфиземы: развитие недостаточности легких и гипертензии в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования заболевания усиливается одышка, учащается и усиливается кашель, нарастает артериальная гипоксемия, в крови накапливается углекислота. Недостаточность легких вначале носит скрытый характер, затем проявляется, к ней присоединяется сердечная недостаточность.
5. Викарная (заместительная) – гипертрофия, которая развивается в сохранившемся парном органе (части органа) при гибели или удалении одного из них (части органа). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа (части органа), который подвергается гипертрофии.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 6)
Больной умер при явлениях хронической сердечно-сосудистой недостаточности. В анамнезе — трансмуральный инфаркт миокарда.
1. Найдите и опишите макро- и микропрепараты сердца.
2. Охарактеризуйте изменения на месте бывшего инфаркта. Какую гистологическую окраску можно применить для диагностики этих изменений
3. Какой компенсаторный процесс и какая его разновидность развилась в сохранном миокарде?
4. Дайте ультраструктурную характеристику сохранного миокарда.
1. Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз». В передне-боковой стенке ЛЖ виден участок неправильной формы, плотной консистенции, серо-белого цвета, блестящий на разрезе. Миокард вокруг этого участка набухает.Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоаолокнистой соединителной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Приокраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.
2. Неполная регенерация (субституция). Дефект замещается соединительной тканью (рубцом). Процесс носит название «организация» — омертвевшие массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубец. Окраска по Ван Гизону – рубец (соединительная ткань) окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.
3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия (гиперплазия субклеточных элементов КМЦ).
1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.
2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 7)
Дайте сравнительную характеристику изменений миокарда при гипертрофии в стадию компенсации и декомпенсации.
1. На макроскопическом уровне
2. На ультраструктурном уровне.
3. Дайте определение процесса гипертрофии.
4. Назовите возможные виды гипертрофии в зависимости от механизма возникновения
1) Гипертрофия сердца (стадия компенсации): сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, также увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета.
2) Гипертрофия сердца (стадия ДЕкомпенсации): (отличия) полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце).
1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.
2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.
3. Гипертрофия (компенсаторная реакция) — это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа с усилением его функции.
— рабочая (гипертрофия матки при беременности).
— компенсаторная (гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);
— регенерационная (в сохранившейся ткани сердца при инфаркте миокарда);
— викарная (заместительная) – (в сохранившемся парном органе (должны находиться в тесной связи! – легкие, почки; глаза, уши — нет) при гибели или удалении одного из них).
(+) Патологическая гипертрофия с возможным извращением утраченной функции:
— нейрогуморальная (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза);
— ложная (при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань);
— гипертрофические разрастания тканей (полипы слизистой носа – разрастание
железистого эпителия в месте с клетками подлежащей соединительной ткани).
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 8)
У больной с дисфункцией яичников возникли нарушения менструального цикла, дисфункциональные маточные кровотечения. 10 лет назад удалена почка в связи с почечно-каменной болезнью.
1. Опишите изменения, обнаруженные в соскобе.
2. Какой компенсаторный процесс развился в эндометрии, имеет ли в данном случае этот процесс компенсаторно-приспособительный характер?
3. Каков механизм развития этого процесса?
4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в удалённой по поводу камней почке. Какую разновидность компенсаторно-приспособительного процесса отражает?
5. Развития какого процесса в сохранившейся почке следует ожидать?
1. Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия эндометрия». Количество желез эндометрия увеличено. Железы имеют извитой ход, кистозно расширены. Видна пролиферация эпителиоцитов. Строма эндометрия гиперклеточная.
(Макропрепарат «Гиперплазия эндометрия». Матка увеличена в размерах, эндометрий рыхлый, утолщен, легко отторгается, на поверхности видны мелкие кровоизлияния).
2. Нейрогуморальная гипертрофия (патологическая гипертрофия с извращением утраченной функции). Не несет в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла.
3. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона (много эстрогенов, мало прогестерона), что характерно для дисфункции яичников (особенно перед наступлением менопаузы).
4. Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (может быть уменьшена) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой. Приспособительный процесс – атрофия, вызванная давлением. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз. Основа атрофии от давления – недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.
5. В сохранившейся почке будет развиваться викарная (заместительная) гипертрофия.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 9)
Дайте сравнительную характеристику регенераторных процессов, развивающихся после ранения в соединительной ткани и в сердце после инфаркта миокарда.
1. Найдите и опишите микропрепараты, иллюстрирующие эти процессы.
2. В каком случае регенерация является полной, в каком – неполной?
3. Гиперплазией каких структурных элементов сопровождается регенерация в том и другом случае?
4. Приведите пример органа, в котором регенерация осуществляется как за счет увеличения числа клеток паренхимы, так и за счет гиперплазии их ультраструктур.
1. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоволокнистой соединительной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При окраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.
2. Соединительная ткань – регенерация полная (реституция), в сердце после инфаркта миокарда – неполная регенерация (субституция).
3.В соединительной ткани – гиперплазия фибробластов, активный синтез ими гликозаминогликанов = образование основного вещества соединительной ткани. В сердце: в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа.
4. Матка во время беременности.
(Тема «Процессы адаптации». Задача № 12)
В эксперименте у крыс производили резекцию 1/3 печени. Животных забивали через 5 дней (1-ая группа) и 3 месяца (2-ая группа) после операции. У крыс второй группы выявлено значительное увеличение массы печени. Признаков печёночной недостаточности в ходе эксперимента у животных не отмечено.
1. Какой компенсаторный процесс и какой его вид развился в ткани печени у животных?
2. Назовите фазу этого процесса у животных 1-й и 2-й групп.
3. Какую ткань обнаружили в участке резекции у крыс 1-й группы? Найдите и опишите соответствующий микропрепарат.
4. Какая ткань найдена в участке резекции у животных 2-й группы?
1. Компенсаторный процесс – гипертрофия, вид – регенерационная гипертрофия.
2. 1-ая группа – рубцевание места резекции. 2-ая группа – гипертрофия сохранившихся гепатоцитов.В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны.
3. Грануляционная ткань, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.
источник