Цвет слизистой при дифтерии

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

• Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной) форме.
• При типичной форме дифтерии развивается воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Типичная форма заболевания может протекать в виде локализованной формы, распространенной и токсической.
• 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей. Дифтерийным воспалением может затрагиваться одновременно несколько органов (всегда в сочетании с дифтерией зева).

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38 о С. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40 о С), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или лакунарной ангины. В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Температура тела повышается до 38 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38 о С. Боль в горле умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40 о С — 41 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

• Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
• Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
• На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
• Часто от ребенка исходит неприятный запах.
• Температура тела чаще субфебрильная.
• При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
• Заболевание склонно к затяжному течению.

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

источник

Код по МКБ-10: A36 — дифтерия.
Код по МКБ-10: A36.0 — дифтерия глотки.
Код по МКБ-10: A36.1 — дифтерия носоглотки.
Код по МКБ-10: A36.2 — дифтерия гортани.
Код по МКБ-10: A36.3 — дифтерия кожи.
Код по МКБ-10: A36.8 — другая дифтерия.
Код по МКБ-10: A36.9 — дифтерия без уточнения.

Выделяют две клинические формы заболевания:
1. Локальную, доброкачественную глоточную.
2. Первично-токсическую, злокачественную.

а) Симптомы дифтерии. Заболевание характеризуется легкими продромальными симптомами, после которых температура тела повышается до 38°С, но не выше 39°С.

Отмечается легкая болезненность при глотании и часто выраженная тахикардия, нёбные миндалины умеренно гиперемированы и отечны, покрыты белыми или серыми бархатистыми пленками, которые, сливаясь, выходят за границы миндалин, переходя на нёбные дужки и мягкое нёбо, и плотно фиксированы к нему.

Пленки отделяются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность. Отмечаются резко выраженные отек, болезненность и уплотнение лимфатических узлов яремно-двубрюшной системы. Выдыхаемый больным воздух имеет характерный «ацетоновый» запах. У 60% больных поражается глотка, включая нёбные миндалины, в 8% случаев помимо этой локализации поражается также гортань. Часто отмечается альбуминурия.

б) Микробиология. Заболевание вызывается дифтерийной палочкой Corynebacterium diphtheriae и передается контактным, воздушно-капельным путем либо через инфицированную слюну или выделения из носа. Инкубационный период длится 3-5 дней. При локализованных формах заболевания поражение ограничивается миндалинами, полостью носа, гортанью или раной.
При генерализованной форме заболевание имеет прогрессирующее течение и сопровождается интоксикацией.

Дифтерия. Нёбные миндалины, нёбные дужки и нёбный язычок покрыты беловато-грязными пленками.
Отмечается изъязвление тканей. Форсированное оттеснение языка позволяет увидеть надгортанник (пленки на нем отсутствуют).

в) Диагностика. Диагноз основывается на:
1) бактериологическом исследовании соскоба с миндалин и слизистой оболочки глотки; результаты исследования псевдомембран с окрашиванием по Граму можно получить в течение 1 ч;
2) результатах посева, которые становятся известны не ранее чем через 10 ч;
3) выделении возбудителя в культуре (окончательный диагноз) через 2-8 дней;
4) наличии с трудом снимающихся пленок, распространяющихся за пределы миндалин. О выявлении заболевания следует оповестить санитарно-эпидемиологическую службу.

г) Дифференциальный диагноз. Неспецифический тонзиллит, инфекционный мононуклеоз, ангина Венсана, кандидоз, агранулоцитоз, лейкоз и сифилис.

д) Лечение дифтерии. При первом же подозрении на дифтерию (по возможности до результатов бактериологического исследования) больного следует изолировать и лечить внутримышечным введением антисыворотки в дозе 200-500 МЕ/кг после предварительной аллергологической пробы с антитоксином для исключения аллергии.

В тяжелых случаях вводят высокую дозу сыворотки (1000 МЕ/кг) под прикрытием антибиотиков. Кроме того, назначают бензилпенициллин вначале в дозе 2 млн ЕД 3 раза внутривенно или эритромицин в течение 14 дней

Лечение включает постельный режим, тщательный уход за полостью рта. компрессы на шею, меняемые несколько раз в день, и паровые ингаляции. Защитное действие иммунизации дифтерийным токсином проявляется лишь через несколько недель.

е) Осложнения. К осложнениям дифтерии относятся симптомы интоксикации, сердечно-сосудистая недостаточность, геморрагический нефрит, паралич мягкого нёба в результате полиневрита, обструкция дыхательных путей, возможность асфиксии. Часть населения является носителями возбудителя заболевания.

Обычно экскреция вирулентных форм дифтерийной палочки прекращается черев несколько дней. Однако носители остаются источником заражения в течение многих месяцев и лет. Поэтому необходим бактериологический контроль, пока трехкратное исследование с интервалом 1 нед. не даст отрицательный результат.

Бактерионосителей следует лечить антибиотиками и полосканиями дезинфицирующими растворами. Если искоренить таким образом инфекцию не удается, выполняют тонзиллэктомию, а у детей и аденоидэктомию для удаления источника инфекции.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник

4. Гипертоксическая (молниеносная).

Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначи­тельной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).

В зеве слабая или умеренная гипере­мия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты неж­ные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу пер­вых суток налеты уплотняются, возвыша­ются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внут­ренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы уве­личиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифте­рийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни со­ставляет 5—6 дней.

Тонзиллярная (пленчатая) форма ха­рактеризуется более выраженной инток­сикацией и повышением температуры те­ла до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На по­верхности небных миндалин в 1— 2-е сут­ки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тон­зиллярные лимфатические узлы увеличи­ваются до 1,5—2 см, при пальпации мало­болезненные. При введении АПДС симп­томы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от на­летов через 2—3 суток; заболевание про­должается 7—9 суток.

Распространенная форма дифтерии зе­ва чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается го­ловная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язы­чок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без сим­метричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС нале­ты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение со­стояния и переход в токсическую форму болезни.

Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без

специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Однако в подавляю­щем большинстве случаев характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к наруше­нию дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.

Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сут­ки болезни.

Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степе­ни. Однако в первые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-чер­ный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксическая (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

По тяжестидифтерию зева подраз­деляют на легкие, среднетяжелые и тяже­лые формы. Легкие формы — преимущест­венно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тя­желые — как правило, токсические.

Течение токсической диф­терии зависит от сроков начала спе­цифического и патогенетического лече­ния. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической тера­пии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии на­леты как бы набухают, становятся рыхлы-

ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчат­ки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные не­крозы. При отсутствии специфической те­рапии (или позднем введении АКДС) на­леты могут сохраняться 2—3 нед, распро­страняться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием спе­цифических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход бо­лезни.

Дифтерия гортани.Поражение мо­жет быть первичным — при первичной ло­кализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа. В зависи­мости от распространенности процесса различают локализованные формы (диф­терийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­же изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифте­рией зева).

Дифтерия гортани первичная и изоли­рованная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преиму­щественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической те­рапии).

В течении дифтерии гортани выделя­ют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катараль­ный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и са­мочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­ки зева, носа и конъюнктивы при пер­вичной дифтерии гортани чистые, без на­летов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и ги­перемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный пе­риод. Явления дисфонии постепенно на­растают и к концу дисфонического перио­да кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий пе­риод — стенотический.

Стенотический период характеризует­ся наличием у больного шумного, затруд­ненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой оболочки) на фоне афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальней­шем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в тече­ние 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют кру­пом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длитель­ность — от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кисло­родной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Дли­тельность — 8—12 ч.

III степень стеноза характери­зуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длите­льность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги. Зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым (нормализу­ется лишь через 4—6 дней после исчезно­вения стеноза).

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, мио­кардит, полинейропатии) при изолиро­ванном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать толь­ко при комбинированных формах (дифте­рия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV сте­пени.

Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

— наличие фибринозной пленки;

— незначительная выраженность классических признаков воспаления;

— своеобразная температурная кри­вая;

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса;

— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

— токсический отек небных минда­лин и подкожной клетчатки шеи;

— распространение налетов за преде­лы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в пер­вые дни болезни;

— специфический сладковато-притор­ный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки диф­терии гортани:

— постепенное неуклонное нараста­ние симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

— температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выраже­ны слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

— характерна последовательная сме­на периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное разви­тие симптомов.

Диагностика типичных форм дифте­рии другой локализации (носа, глаз, поло­вых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ве­дущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах харак­терным является отек в месте локализа­ции процесса и области регионарных лим­фатических узлов.

Лабораторная диагностика.Веду­щим методом является бактериологиче­ский. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный от­вет с указанием токсигенности и определе­нием биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики ис­пользуют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный _токсин в сыворотке крови больного в те­чение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифте­рии основана на выявлении специфиче­ских антитоксических антител. Использу­ют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным усло­вием является определение специфиче­ских антител в динамике болезни в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализа­ции патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии (стрепто­кокковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­но-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемический паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо диф­ференцировать с поражениями горта­ни другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными тела­ми в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Лечениебольных (независимо от тя­жести дифтерии и локализации патологи­ческого процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязатель­ной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ан­гинами и ларингитами, не привитые про­тив данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркули­рующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического иссле­дования. В тех случаях, когда больной по­ступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач дол­жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­за сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов.

При локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина: при токсических формах — в со­четании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано приме­нение гипериммунной противодифтерий­ной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B_1; B₆, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста) Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

10)Дифтерия ротоглотки. См.9

Коклюш(Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогником инфек­ции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).

Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне.

Периодичность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения.

Патогенез.Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители

могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального дав­ления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (состоя­нием парабиоза дыхательного центра объ­ясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе кок­люша имеют гемодинамические наруше­ния в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого об­мена.

Классификация коклюша.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность симптомов кислородной недостаточности;

— частота и характер приступов судорож­ного кашля;

— наличие рвоты после судорожного каш­ля;

— состояние ребенка в межприступном периоде;

— выраженность отечного синдрома;

— наличие специфических и неспецифи­ческих осложнений;

— выраженность гематологических изме­нений.

— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).

Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепен­ное н

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник