Тромбогеморрагический синдром при дифтерии

Тромбогеморрагический синдром (ТГС) — это распространенное внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование, в результате которых происходит потребление факторов свертывания, чрезмерная активация фибринолиза и наступает кровотечение.

Синонимы ТГС: синдромы ДВС и РВС (диссеминированного и рассеянного внутрисосудистого свертывания), ВСФ (внутрисосудистое свертывание и фибринолиз), коагулопатия потребления.

Термин «тромбогеморрагический синдром» у нас в стране предложила М. С. Мачабели (1962). Она же подробно изучила его и выделила стадии течения (М. С. Мачабели, 1966, 1967, 1970).

Тромбогеморрагический синдром может быть не только рассеянным (универсальным), но и локализованным. В последние годы, кроме острого тромбогеморрагического синдрома, выделяют хронический тромбогеморрагический синдром.

Этиология и патогенез

Тромбогеморрагический синдром (диссеминированного и рассеянного внутрисосудистого свертывания) развивается при ряде патологических состояний (акушерской патологии, операции на легких и предстательной железе, шоке и др.) в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. При этом наступает полимикросвертывание крови и тромбоз, который в дальнейшем вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза может осложниться кровотечениями (вторичные фибринолитические кровотечения, в отличие от первичных, в основе которых лежит не гиперкоагуляция крови и тромбоз, а активация фибринолиза).

По М. С. Мачабели, различают четыре стадии тромбогеморрагического синдрома.

1.Стадия гиперкоагулемии характеризуется быстрым или медленным поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении в кровь тромбопластина она бывает очень короткой, и лабораторными методами ее установить трудно.
2.Стадия нарастающей коагулопатии потребления и фибринолити-ческой активности характеризуется ускоренным тромбопластинообразованием, признаками коагулопатии потребления в виде снижения количества тромбоцитов, содержания факторов свертывания крови (особенно фибриногена), повышенным фибринолизом.
3.Стадия дефибринации и фибринолиза (дефибринационно-фибринолитическая стадия) отличается резким снижением активности и содержания почти всех факторов свертываемости крови, отсутствием фибриногена, резким повышением фибринолиза. Это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдромом и летальным исходом.
4. Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад, характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов свертывания крови; клинически проявляется остаточными явлениями тромбозов, подчас необратимыми изменениями функций различных органов.

С. Rabу (1970) в развитии РВС различает три периода.

Первый период различной, обычно небольшой продолжительности (при хирургических и акушерских заболеваниях), иногда более растянутый (при внутренних болезнях), характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д.

Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевой или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана и с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов е закупоркой сосудов малого диаметра.

Второй период — развитие геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. Локализованное вначале в операционной ране или в матке при акушерском вмешательстве кровотечение быстро и интенсивно нарастает. Этот период характеризуется высокой тромбопластической активностью, которая становится скрытой (потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови при лабораторном исследовании. Это объясняется двумя причинами.

1.Образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле, или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие факторы и тромбоциты. Из-за этого циркулирующая кровь бедна этими компонентами гемокоагуляции.

2.Активизированные факторы свертывания крови, в том числе избыток тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

Третий период характеризуется все более выраженным геморрагическим синдромом в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина.

Пока не иссякнет плазминоген, содержание свободного плазмина повышается, и в результате протеолиза остаток субстратов и активаторов, избежавших поглощения ретикулоэндотелиальной системой и накопления в ней, быстро изымается из крови, которая утрачивает свертываемость.

При хронических и ограниченных формах ТГС или РВС последовательность этих трех периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным.

При локализованном в каком-либо органе или его части тромбогеморрагическом синдроме геморрагии могут отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются периодически толчками в момент повышения фибринолиза.

М. С. Мачабели (1962, 1966, 1967, 1970), С. НаЪу (1970) рассматривают тромбогеморрагический синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, как общебиологическое явление, очень часто наблюдающееся в патологии.

М. С. Мачабели предлагает следующую этиологическую классификацию тромбогеморрагических синдромов.

I. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.

1.Введение извне тканевого тромбопластина.
2.Введение извне тромбина.
3.Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке.
4.Генерализованный тромбоз.
5.Акушерская патология.
6.Ожоги.
7.Кровопотеря.
8.Геморрагический и травматический шок.
9.Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.
10.Отравления ядами некоторых видов змей.
11.Внезапная смерть.
12.Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.
13.Геморрагические инфаркты.
14.Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.
15.Гипоксия.

II. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением кле-точно-тромбоцитарного, клеточно-эритроцитарного и клеточно-лейкоци-тарного тромбопластина в крови.

1.Хронические лейкозы.
2.Эритремия.
3.Тромбоцитемии, сопровождающие другие заболевания, а также еос.’ояние после спленэктомии.
4.Гемолитическая анемия.
5.Переливание несовместимой крови.
6.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
7.Гемолитический шок.
8.Гемолитическая уремия.
9.Отравления ядами некоторых видов змей,

III. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии сосудистой системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом.

А. Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий..

1.Феномен Санарелли.
2.Феномен Шварцмана.
3.Септический аборт.
4.Дифтерия.
5.Дизентерия.
6.Тонзиллит.
7.Менингококковый сепсис.
8.Гастроэнтериты.
9.Кумариновый некроз.

1.Феномен Артюса.
2.Болезйь Мошкович.
3.Болезнь Шенлейна—Геноха.
4.Анафилактические состояния.
5.Заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту с ци-линдрурией.

При одних заболеваниях тромбогеморрагический синдром наблюдается чаще, при других — очень редко.

Клиника и диагностика тромбогеморрагического синдрома (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания).

С. Rabу (1970) приводит следующие основные клинические синдромы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции:

первичный шок (при несовместимости переливаемой крови, токсикоинфекциях, менингококкемии, родах, панкреатитах, воздействии электрического разряда, тепла, ожогах, анафилаксии, пересадке органов);
вторичный шок (после геморрагии); смешанный шок (первичный шок с последующими геморрагиями);
массивные кровотечения (после травмы, операции, при геморрагических, диатезах);
геморрагические осложнения после родов и абортов (эклампсия, септический выкидыш, задержка мертвого плода, преждевременная отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью, пузырный занос; маточная атония);
кровотечения из желудка и кишок (при псевдомембранных стафилококковых энтероколитах, геморрагическом энтероколите, сальмонеллезе, после операций);
гемолитические синдромы (при несовместимости перелитой крови, врожденной и приобретенной гемолитической анемии, гемоглобинозах, гемоглобинуриях, фавизме, экстракорпоральном гемодиализе, синдромах Эванса, Мошкович, Бассера);
тромбоцитолитические синдромы (при кори, краснухе, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, гиперспленизме, кала-азаре, малярии, болезни Ходжкина, синдромах Банти, Эванса);
некротические пурпуры лекарственного происхождения (после антивитаминов К, барбитуратов, сульфаниламидов, бутазолидина и антибиотиков);
инфекционные пурпуры (при риккетсиозах, тифе, остром геморрагическом панкреатите);
геморрагии и тромбозы при злокачественных новообразованиях, включая лейкозы;
кровотечения при экстракорпоральном кровообращении;
пересадка органов;
полиглобулии;
застойные средиземноморские спленомегалии;
острая почечная недостаточность, поражения печени (вирусные гепатиты, хронические гепатиты); укусы змей и др.

Не останавливаясь на других состояниях, которые также могут протекать по типу тромбогеморрагического синдрома, укажем лишь на некоторые основные его диагностические коагулолргические критерии. Прежде всего необходимо дифференцировать первичный гиперфибринолиз и вторичный, наблюдающийся при тромбогеморрагическом синдроме. Это очень важно, так как в первом случае гепарин абсолютно противопоказан, во втором, наоборот, является патогенетическим средством лечения.

По М. С. Мачабели (1966, 1967), при первичном фибринолизе артериальное давление снижается параллельно кровопотере, при ТГС — перед ней. При первичном фибринолизе уровень фибриногена и факторов V и VII нормальный или снижается лишь при очень высокой фиб-ринолитической активности, значительно повышено содержание антитромбина VI. При ТГС (вторичном фибринолизе) уровень фибриногена и факторов V и VIII низкий, независимо от активации фибринолитиче-ского процесса, содержание антитромбина VI в пределах нормы или незначительно повышено за счет выхода гепариноподобных веществ из сосудистых стенок.

В обоих случаях все же часто регистрируются повышенный фибринолиз, пониженное содержание фибриногена и определяются продукты распада фибриногена, однако при ТГС наряду с этим снижены количество тромбоцитов, содержание фактора 3 и серотонина тромбоцитов, тогда как при первичном гиперфибринолизе все последние три показателя не претерпевают изменений (В. А. Люсов с соавт., 1976).

Е. Реrlick (1970) к этому добавляет еще такие признаки, как повышенное содержание плазминогена и сниженное содержание ингибиторов плазмина при первичном гиперфибринолизе и противоположные изменения (сниженное содержание плазминогена и повышенное содержание ингибиторов плазмина) при вторичном гиперфибринолизе, т. е. при тромбогеморрагическом синдроме.

Хроническое внутрисосудистое свертывание и фибринолиз, т. е. хронический тромбогеморрагический синдром, отличается от острого более стертыми клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику. Кровотечение при хроническом ТГС несильное (если не в пищеварительном или мочеполовом аппарате), иногда вовсе отсутствует. Характерные для острого ТГС признаки коагулопатии потребления часто оказываются стертыми признаками компенсаторного внутрисосу-дистого свертывания. Функция тромбоцитов может быть лишь незначительно подавлена, а содержание фибриногена и факторов V и VIII — выше нормы. В таких случаях диагноз обычно основывается на выявлении повышения содержания в сыворотке продуктов деградации фибриногена, отражающего фибринолиз, и на положительном гель-тесте с этанолом или протамином, указывающем на содержание в плазме комплексов фибрин-мономера (фибриногена Б). Хронический ТГС наблюдается у больных с гигантскими гемангиомами или аневризмами аорты, со злокачественными новообразованиями, при синдроме внутриутробной гибели плода или эклампсии, а также при хронических заболеваниях печени или почек, коллагенозах и некоторых других заболеваниях (С. А. Счуеп, 1977).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

источник

I Дифтери́я (diphtheria; греч. diphthera кожа, пленка)

инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудителем Д. являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1-6 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенные коринебактерии дифтерии обладают геном tox + , детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина. По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенных коринебактерий дифтерии к токсинообразованию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процессе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотиками. Возбудитель Д. может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3-5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2-3 нед.), в трупах (до 2 нед.). Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение происходит алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.

Важными социальными факторами, влияющими на распространение Д. и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, являются условия общения в коллективах. Занос Д. в коллективы возможен при их формировании из детей и взрослых, прибывающих из различных местностей. Распространению и накоплению возбудителя Д. способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций (в т.ч. гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевременное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных коринебактерий дифтерии.

Бактерионосительство токсигенных коринебактерий Д. в 4-6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов, больные, находящиеся на лечении в санаториях (особенно психоневрологического профиля); среди взрослых — новобранцы, первокурсники средних и высших учебных заведений, больные психоневрологических стационаров. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции.

Дифтерия встречается во всех странах. Уровень заболеваемости зависит от объема специфической иммунизации населения. В развитых странах заболеваемость спорадическая, периодически регистрируются вспышки групповых заболеваний, чаще среди взрослых. В большинстве развивающихся стран отмечаются эпидемические показатели заболеваемости — более 2,0 на 100000 чел., среди заболевших преобладают дети.

В СССР с 1965 г. отмечается спорадический уровень заболеваемости, характеризующийся преобладанием среди заболевших взрослых. В РСФСР восприимчивость к Д. в связи с отсутствием защитного уровня дифтерийного антитоксина в крови выявляется у 40-70% взрослых.

Периодические подъемы заболеваемости Д., которые наблюдались до введения прививок, исчезли в 60-70-е гг. в результате массовой иммунизации детей и в настоящее время не отмечаются. Сезонные подъемы заболеваемости Д. сглажены за счет преимущественной заболеваемости взрослых, болеющих равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя Д. могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи. Колонизации (заселению) слизистых оболочек или кожи возбудителем Д. способствует снижение механизмов местной защиты, в т.ч. дефицит секреторных иммуноглобулинов и специфических антимикробных антител. Однако размножения возбудителя Д. в месте входных ворот недостаточно для развития патологического процесса. Заболевание возникает только при отсутствии в организме дифтерийного антитоксина, способного нейтрализовать вырабатываемый токсигенными штаммами коринебактерий Д. экзотоксин. В этом случае происходит накопление экзотоксина в месте внедрения возбудителя, затем под действием трипсина тканей экзотоксин расщепляется на две фракции, и легкая его фракция проникает внутрь клеток. Являясь внутриклеточным ядом, ингибирующим синтез белков, дифтерийный экзотоксин вызывает гибель клеток.

В месте внедрения возбудителя Д. (наиболее часто в области небных миндалин) возникает фибринозное воспаление, в основе которого лежат некроз тканей, начинающийся с поверхностных слоев эпителия, и парез мелких сосудов, приводящий к пропотеванию богатого фибрином экссудата. Контакт экссудата с насыщенными тромбопластином некротическими участками приводит к образованию фибринозных пленок. Некротизированные ткани, пропитанные кровью, служат питательной и ферментирующей средой для бурного размножения возбудителя Д., образования и расщепления экзотоксина на фракции, что способствует прогрессированию патологического процесса. Размерам местного очага воспаления соответствует выраженность реакции регионарных лимфатических узлов, воспалительно-токсического отека окружающих мягких тканей и интоксикации.

Из очага воспаления экзотоксин попадает в кровь, откуда поступает в различные органы и связывается на тканевом уровне. Образование экзотоксина и поступление его из очага воспаления в кровоток происходят постоянно до отторжения фибринозно-некротических масс и значительного уменьшения налетов. Характерно острое поражение системы микроциркуляции в результате рефлекторного воздействия экзотоксина и непосредственного влияния его на фосфолипиды мембран эндотелия сосудов. При наиболее тяжелых токсических формах Д. развиваются Инфекционно-токсический шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром (см. Тромбогеморрагический синдром) нередко являющиеся причинами ранних летальных исходов. У погибших при явлениях инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома в легких, головном мозге, почках, надпочечниках, печени и в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции: участки малокровия и резкого полнокровия, множественные кровоизлияния, артериовенозные анастомозы (шунты), внутрисосудистые тромбы, склеивание эритроцитов (сладжи). Миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит развиваются в результате внутриклеточного действия экзотоксина, поступающего с током крови в остром периоде болезни, на фоне расстройств микроциркуляции. При миокардите наряду с межмышечным отеком и сосудистыми нарушениями, резко выраженными на первой неделе болезни, отмечается паренхиматозная дистрофия или деструкция кардиомиоцитов. Воспалительная инфильтрация появляется позже. Преимущественно поражаются субэндокардиальные отделы мышцы сердца, главным образом в области левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Поражение почек характеризуется дистрофией эпителия проксимальных канальцев почек, появлением в их просвете гиалиновых и зернистых цилиндров. При полирадикулоневрите наблюдаются отек, дистрофия и дегенерация миелиновой оболочки и, в меньшей степени, осевых цилиндров.

При локализации очага воспаления на слизистых оболочках гортани (за исключением голосовых складок, части черпаловидных хрящей и надгортанника, где эпителий многослойный плоский), трахеи, бронхов плотные фибринозные пленки рыхло прилежат к подлежащим тканям (отслаивающиеся пленки могут образовывать слепки бронхов), в связи с чем всасывание экзотоксина незначительное; некротические изменения слизистой оболочки имеют очаговый характер и меньшую глубину, чем в ротоглотке. Причинами летальных исходов в этих случаях могут быть асфиксия вследствие обструкции дыхательных путей и пневмония.

Иммунитет. Врожденный иммунитет к Д. обусловлен пассивной передачей плоду через плаценту дифтерийного антитоксина от иммунной матери. Его длительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. После перенесенной Д. длительного иммунитета не остается. Так, у переболевших Д. непривитых детей через 6-9 мес. после выздоровления содержание дифтерийного антитоксина в крови часто не достигает защитного уровня (0,03 МЕ/мл).

Клиническая картина. Инкубационный период — от нескольких часов до 12 дней, чаще 2-7 дней. Продромальный период бывает редко, при этом за 5-7 дней до начала болезни на протяжении 1-2 дней отмечаются лихорадка, боль в горле, гиперемия небных миндалин. Чаще (до 15-20% случаев) Д. предшествуют проявления острых респираторных вирусных инфекций.

В зависимости от локализации, распространенности местного воспаления и тяжести интоксикации, в соответствии с «Единой рабочей классификацией клинических форм дифтерии», предложенной С.Н. Розановым в 1948 г., выделяют различные клинические формы болезни (табл. 1).

Основные клинические формы дифтерии

| Степень | Клиническая форма |

| Легкая | Дифтерия ротоглотки (зева) | локализованная |

| Средняя | Дифтерия ротоглотки и других локализаций (кроме дифтерии гортани) распространенная |

| | Дифтерия гортани локализованная |

| Тяжелая | Дифтерия ротоглотки | субтоксическая: эдематозная (без отека шеи), с отеком шеи; |

| | | токсическая: I степени тяжести, II степени тяжести (с геморрагическим синдромом и без него), |

| | | III степени тяжести с геморрагическим синдромом и без него); |

| | | гипертоксическая: молниеносная и геморрагическая |

| | Дифтерия гортани | вариант А — дифтерия гортани и трахеи; |

| | распространенная | вариант Б — дифтерия гортани, трахеи и бронхов |

| | Токсические формы других локализаций |

Примечание. Возможны комбинированные формы (например, дифтерия ротоглотки и гортани), тяжесть которых определяется тяжестью отдельных форм. Помимо указанных в таблице форм некоторые исследователи выделяют дифтерию носоглотки.

Дифтерия ротоглотки — самая частая клиническая форма болезни; она регистрируется у 95-97% больных Д. взрослых и привитых детей, а также 60-65% больных Д. непривитых детей.

В зависимости от выраженности местного воспаления, регионарной реакции, включающей лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи, и интоксикации различают локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую (I, II и III степень тяжести) и гипертоксическую Д. ротоглотки. У части непривитых детей, не получивших лечения противодифтерийной сывороткой, процесс прогрессирует, при этом более легкая клиническая форма переходит в более тяжелую (поступательное или рецидивирующее течение).

Локализованная Д. ротоглотки (рис. 1) встречается чаще других форм Д. ротоглотки. Она характеризуется острым началом, кратковременным повышением температуры тела до 38-39° (в течение нескольких часов — двух дней), головной болью, слабостью, снижением аппетита, бледностью кожи, болью в горле при глотании. Отмечаются неяркая гиперемия с цианотичным оттенком небных миндалин и небных дужек, равномерная отечность миндалин, приводящая к их шарообразному увеличению до I-II степени гипертрофии и сглаживанию поверхности. На выпуклой поверхности миндалин и в лакунах появляются фибринозные налеты однородной плотной консистенции равномерной толщины с гладкой поверхностью, они могут быть сплошными (пленчатая форма) или образовывать островки диаметром 0,3-0,5 см (островчатая форма), цвет налетов чаще серовато-белый, иногда желтоватый или серый (рис. 1). Свежие налеты (в первые двое суток после образования) могут легко сниматься без кровоточивости подлежащих тканей. В последующем становятся толще, плотнее, отделение их затрудняется и сопровождается кровоточивостью, снятый налет не растирается между двумя предметными стеклами. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, на поверхности налетов образуются гребешки, складки, а на месте снятых налетов возникают новые. Налеты при островчатой форме держатся 4-5 дней, при пленчатой — 7-14 дней. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются до 1-2 см в диаметре, плотноэластичные, малоболезненные. В крови выявляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В редких случаях локализованная Д. ротоглотки протекает атипично — в стертой или катаральной форме. При стертой форме температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация отсутствует, на выпуклой поверхности увеличенных и гиперемированных небных миндалин (иногда на одной из них) обнаруживают единичные точечные или штрихообразные налеты, исчезающие через 2-3 дня. При катаральной форме налеты отсутствуют, температура тела нормальная или кратковременно повышена до 37,5°, миндалины слегка увеличены, отмечается гиперемия с цианотичным оттенком миндалин и небных дужек. Интоксикация, болевые ощущения в горле и реакция регионарных лимфатических узлов не выражены, иногда могут быть кратковременное недомогание, небольшая боль в горле при глотании, незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.

Распространенная Д. ротоглотки отличается от локализованной Д. переходом пленчатых налетов с небных миндалин на слизистые оболочки небных дужек, небного язычка и задней поверхности глотки (рис. 2). Начало и длительность болезни, выраженность интоксикации, болевых ощущений и реакции регионарных лимфатических узлов, изменения гемограммы практически такие же, как при локализованной Д. ротоглотки. От субтоксической и токсической Д. ротоглотки отличается меньшей выраженностью интоксикации, болевой реакции и лимфаденита, отсутствием отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

При субтоксической и токсической Д. ротоглотки I степени тяжести отмечаются острое начало, повышение температуры тела до 39-40° в течение 3-4 дней и выраженная интоксикация, нарастающая в течение 2-3 дней. Наблюдаются сильная головная боль, слабость, озноб, нередко ломота, значительное снижение аппетита, бледность кожи. Характерна сильная боль в горле при глотании, нередко с иррадиацией в уши, открывание рта может быть затруднено. Небные миндалины вследствие отека увеличены до II-III степени гипертрофии, выражен отек небных дужек, небного язычка, мягкого и отчасти твердого неба. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин, за их пределы выходят редко. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 10-14 дней. Размеры регионарных лимфатических узлов более 2-2,5 см в диаметре; они плотные, болезненные. Отек подкожной клетчатки в области шеи появляется на 2-3-й сутки болезни; при субтоксической Д. он определяется в области шейных регионарных лимфатических узлов, при токсической I степени — распространяется до первой шейной складки (середина шеи). Отечные ткани безболезненны, тестоватой консистенции. При эдематозном варианте субтоксической Д. ротоглотки отек в области шеи отсутствует.

Для токсической Д. ротоглотки II и III степени и гипертоксической Д. характерно одновременное появление и быстрое нарастание интоксикации, болевых ощущений, отека слизистой оболочки ротоглотки, распространение пленчатых налетов и увеличение регионарных лимфатических узлов. Начало болезни при этих формах острое или бурное, высокая температура тела (39-41°) держится в течение 3-5 дней, отмечаются резкая головная боль, прогрессирующая слабость, резкая бледность кожи, анорексия. возможны периодическое возбуждение по типу делирия, повторная рвота, боли в животе. Боль в горле затрудняет глотание твердой, а затем и жидкой пищи. Кроме того, больные жалуются на сильные боли в области шеи, боли при открывании рта и пальпации шейных лимфатических узлов; чем больше компонентов болевого синдрома, тем тяжелее форма болезни. Рано появляются выраженный отек небных миндалин (они смыкаются, выбухают кпереди), мягкого и твердого неба, а также пленчатые налеты на гиперемированных с цианотичным оттенком миндалинах и слизистой оболочке ротоглотки (рис. 3 в). При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 2-3 нед. Быстро и значительно увеличиваются (до 3-5 см в диаметре) и уплотняются регионарные лимфатические узлы. Характерен резкий приторно-сладкий запах изо рта, который может ощущаться даже на расстоянии от больного. Отек подкожной клетчатки шеи (рис. 3 б) появляется на 1-2-е сутки болезни, быстро увеличивается и распространяется вниз по передней поверхности шеи до ключиц (при токсической дифтерии II степени), ниже ключиц (при токсической дифтерии III степени). При гипертоксической Д., а иногда и при токсической дифтерии III степени отек может переходить на лицо и спину, резко выбухает. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, у больных токсической дифтерией III степени и гипертоксической Д. развивается инфекционно-токсический шок — на 2-3-й день болезни при токсической дифтерии III степени и на 1-2-й день при гипертоксической Д.; затем присоединяется ДВС-синдром, или тромбогеморрагический синдром (токсическая дифтерия III степени с геморрагическим синдромом геморрагический вариант гипертоксической формы Д.). Возможно развитие инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома и при токсической Д. ротоглотки II степени, этому способствуют ранний возраст больного и сочетание с Д. другой локализации.

При гипертоксической Д. интоксикация с развитием симптомов инфекционно-токсического шока может опережать развитие местного процесса, причем в первые часы болезни отмечается более быстрое нарастание отека в перитонзиллярной и перифаринтеальной областях, чем на миндалинах. При молниеносном варианте гипертоксической Д. летальный исход может наступить до развития характерного местного процесса.

Для субтоксической, токсической и гипертоксической Д. ротоглотки характерны лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом (в тяжелых случаях число палочкоядерных форм достигает 25-50%), протеинурия, цилиндрурия.

Дифтерия гортани (устаревшее: дифтерийный круп) среди других форм Д. регистрируется у 3-4% непривитых детей, крайне редко — у взрослых. Примерно в 10 раз чаще Д. гортани наблюдается в сочетании с Д. другой локализации (преимущественно с Д. ротоглотки). Различают локализованную Д. гортани и распространенную Д. гортани и трахеи (вариант А) и Д. гортани, трахеи и бронхов (вариант Б). Наиболее тяжело протекает распространенная, Д. гортани.

Для Д. гортани у детей характерно постепенное прогрессирующее развитие основных симптомов: кашля, осиплости голоса и стеноза гортани. В связи с этим выделяют три стадии заболевания: катаральную, стенотическую и асфиктическую. Катаральная стадия начинается появления влажного кашля на фоне незначительной интоксикации, температура тел обычно не превышает 38°. Затем кашель усиливается, становится грубым, «лающим», присоединяется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает после отвлекающей и антиспастической терапии. При ларингоскопии определяются отек и гиперемия слизистой оболочки гортани, пленки отсутствуют. Длительность катаральной стадии от 1 до сут., у детей первого года жизни иногда сокращается до 12 ч.

Стенотическая стадия наступает при появлении симптомов дыхательной обструкции, которые постепенно усиливаются. Отмечаются удлинение вдоха, шумное дыхание, втяжение уступчивых мест грудной клетки (сначала ее верхних, затем нижних отделов), напряжение вспомогательной мускулатуры. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия. Ребенок становится бледным, беспокойным. Наиболее выражены обструктивная дыхательная недостаточность и гипоксия при распространенной Д. гортани; в этих случаях отмечаются значительные втяжения нижних межреберных промежутков и эпигастральной области, при откашливании могут выделяться фибринозные слепки бронхов. В стенотической стадии часто присоединяется пневмония, ухудшающая состояние больного и прогноз. При ларингоскопии на гиперемированной слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживают сероватые пленки. Длительность стенотической стадии 1-3 сут. В конце ее появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, определяются ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (предасфиктическая фаза).

В асфиктической стадии отмечаются вялость, адинамия, мышечная гипотония, поверхностное дыхание, маскирующее шумный вдох и втяжения уступчивых мест грудной клетки, акроцианоз, бледность кожи, похолодание конечностей, нитевидный или парадоксальный пульс, глухие тоны сердца. Временами возникают приступы удушья, прекращается дыхание. Остановке сердца предшествует брадикардия.

У взрослых стадии Д. гортани не выражены. Появление хотя бы некоторых симптомов (например, грубого кашля, осиплости голоса, затруднения дыхания, напряжения мышц шеи) у больных Д. ротоглотки, носа или ангиной является доводом в пользу Д. гортани. Приступы беспокойства, чувство нехватки воздуха, стремление принять вертикальное положение служат предвестниками асфиксии.

Дифтерия носа встречается редко, главным образом у непривитых детей. Чаще наблюдается в сочетании с Д. другой локализации. Выделяют локализованную (катарально-язвенную и пленчатую), распространенную и токсическую формы Д. носа. Катарально-язвенная Д. носа начинается исподволь, интоксикация выражены слабо, температура тела нормальная или субфебрильная. Вначале появляются одностороннее затруднение носового дыхания, затем сукровичные выделения из соответствующей половины носа, позже может присоединиться поражение другой половины носа. В первую очередь и в наибольшей степени патологический процесс развивается на слизистой оболочке перегородки носа, затем распространяется на другие участки. Характерны гиперемия и кровоточивость слизистой оболочки, образование эрозий, корочек, язвочек. На коже около носа появляются раздражение, инфильтрация, мокнутие, корочки.

Возникновение фибринозных налетов на слизистой оболочке носового хода свидетельствует о переходе процесса в пленчатую форму. В этих случаях отмечаются симптомы интоксикации: бледность кожи, снижение аппетита, иногда головная боль. Возможно острое начало пленчатой формы с кратковременным повышением температуры тела до 38-39° и быстрым формированием пленчатых налетов.

Распространенная форма Д. носа, при которой налеты появляются в придаточных (околоносовых) пазухах, и особенно токсическая форма сопровождаются усилением интоксикации.

Дифтерия носоглотки может возникать изолированно у лиц с удаленными небными миндалинами. Для локализованной Д. носоглотки характерно острое начало, высокая кратковременная лихорадка, быстро развивающееся затруднение носового дыхания, боль в горле с иррадиацией в уши, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, фибринозные налеты на глоточной миндалине, выявляемые при задней риноскопии, быстрое увеличение латеральных шейных лимфатических узлов.

Дифтерия носоглотки может наблюдаться в сочетании с токсической Д. ротоглотки. Если процесс на слизистых оболочках рото- и носоглотки развивается одновременно, симптомы поражения носоглотки (затруднение носового дыхания и др.) появляются с самого начала болезни. У больных с поражением рото- и носоглотки интоксикация выражена значительнее, чем при изолированной Д. ротоглотки; это связано с дополнительным интенсивным всасыванием экзотоксина из очага поражения в носоглотке. Более тяжелыми могут быть и осложнения. Тяжесть токсической Д. ротоглотки, сочетающейся с Д. носоглотки, оценивают на одну степень больше, чем при изолированной токсической Д. ротоглотки.

Дифтерия кожи, пупка, половых органов, глаз в СССР встречается крайне редко. Эти формы могут наблюдаться как вторичные процессы при типичных локализациях Д. Дифтерия кожи развивается на месте ее различных повреждений. Выделяют катарально-язвенную, пленчатую, токсическую и атипичную (пиодермию, панариций, флегмону и др.) Д. кожи. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой Д. кожи имеет длительное течение, за исключением токсической. У новорожденных может возникать поражение пупочной ранки.

Дифтерия половых органов протекает в катарально-язвенной, пленчатой и токсической формах. В области вульвы определяются отечность, гиперемия с цианотичным оттенком, изъязвления или грязно-белые налеты. При токсической форме выражены явления интоксикации и отек окружающих тканей.

Дифтерия глаз встречается в крупозной и дифтеритической формах. При крупозной форме отмечаются гиперемия с цианотическим оттенком конъюнктив, легко отторгающаяся фибринозная пленка на конъюнктиве век или (реже) глазного яблока, отек век. При дифтеритической форме пленка не снимается, отек век более плотный, появляется серозно-геморрагическое отделяемое из глаз. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой процесс может распространиться на глазное яблоко, при этом развиваются язвенный кератит, панофтальмит.

Особенности течения дифтерии в зависимости от возраста больного. Наиболее тяжело Д. протекает у детей раннего возраста и взрослых старше 30 лет. У детей первого года жизни часто развиваются Д. гортани, распространенная Д. ротоглотки, носа, а также комбинированные формы. Токсическая Д. ротоглотки для детей этого возраста не характерна; крайне редко она наблюдается во втором полугодии жизни при комбинированных формах. При токсической Д. ротоглотки у детей первых трех лет жизни отек подкожной клетчатки шеи и регионарный лимфаденит не всегда достаточно выражены; рано выявляются интоксикация, отек слизистой оболочки ротоглотки и распространенные налеты. У взрослых старше 30 лет чаще, чем у лиц более молодого возраста, встречаются токсические формы Д. ротоглотки, а также сочетание токсической Д. ротоглотки и Д. гортани.

Особенности дифтерии у привитых детей. У привитых детей среди всех клинических форм Д. преобладает локализованная Д. ротоглотки (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений. Локализованной Д. ротоглотки присуще острое начало, высокая 1-2-дневная лихорадка, кратковременная интоксикация, причем бледность кожи не всегда выражена. Нередко сопутствующие острые респираторные вирусные инфекции и обострение хронического тонзиллита приводят к большой выраженности интоксикации, гиперемии миндалин, болевых ощущений и реакции лимфатических узлов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности увеличенных миндалин. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. Налет у привитых детей обычно легко без кровоточивости снимается и частично растирается между предметными стеклами. У привитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма Д. ротоглотки.

Осложнения, связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах Д., особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. При миокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферические параличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями Д. гортани являются Асфиксия, Пневмония.

Диагноз. Предварительный диагноз Д. основывается на оценке клинических симптомов в динамике с учетом анамнестических данных. Особенно важно клинически распознать токсические формы Д. ротоглотки в начальном периоде до появления отека подкожной клетчатки шеи. В предварительном диагнозе необходимо указывать форму болезни (локализацию, тяжесть). На основании предварительного диагноза проводятся госпитализация и лечение больного, в т.ч. введение противодифтерийной сыворотки; передается экстренное извещение в СЭС.

Окончательный диагноз устанавливают по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта лечения противодифтерийной сывороткой, эпидемиологических данных и результатов бактериологического и других вспомогательных методов исследования (например, ларингоскопии при поражении гортани).

Бактериологическое исследование включает выделение культуры коринебактерий дифтерии в мазках слизи из ротоглотки, носа, отделяемого из очагов других локализаций, определение токсигенных свойств возбудителя с помощью реакции преципитации в геле и его биохимических свойств с целью уточнения биовара (gravis, mitis, intermedius).

Для взятия патологического материала используют стерильные сухие тампоны, для очагов различных локализаций нужны отдельные тампоны. Забор слизи из зева проводят натощак или не ранее чем через 2 ч после еды, до полоскания и других видов местной терапии. Материал берут вращательными движениями тампона с небных миндалин, небных дужек, задней поверхности глотки под визуальным контролем с использованием шпателя. Тампон не должен касаться языка, щек, зубов. При наличии налетов материал берут с границы пораженных и здоровых тканей. Каждый тампон погружают в стерильную пробирку, которую плотно закрывают. Пробирки с материалом от одного лица скрепляют вместе, маркируют и направляют в бактериологическую лабораторию не позднее чем через 2 ч после забора материала. Положительный ответ, подтверждающий токсигенность коринебактерий Д., выдают через 48-72 ч, отрицательный — через 48 ч. Предварительно токсигенность может быть определена по результатам индикации токсина в реакции нейтрализации антител в чистых и смешанных культурах. Бактериологически подтвердить диагноз Д. удается у 95-98% больных.

При типичных формах Д. высев токсигенного штамма коринебактерий Д. из ротоглотки и (или) носа, а также из очага другой локализации подтверждает диагноз, тогда как отрицательный результат не является доводом для снятия диагноза дифтерии. В сомнительных случаях при клиническом подозрении на Д. обнаружение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии является решающим в диагностике.

Развитие характерных для Д. осложнений (миокардита, нефроза, полирадикулоневрита) после перенесенной ангины является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

Дифференциальный диагноз. Локализованную Д. ротоглотки чаще дифференцируют с лакунарной и фолликулярной ангиной стрептококковой и стафилококковой этиологии (см. Ангина). Начало ангины может быть острым, с 1-3-дневным продромальным периодом, волнообразным. Температура тела при стрептококковой ангине чаще высокая, при стафилококковой — нормальная или субфебрильная с последующим повышением. Температурная реакция соответствует длительности местного процесса. Интоксикация (особенно при стрептококковой ангине) интенсивнее, симптомы ее разнообразнее, чем при локализованной Д. ротоглотки. Так, при ангине отмечаются сильная головная боль, озноб, нередко рвота, бред, возбуждение, яркий румянец щек, блеск глаз, сухость губ. Сильнее выражены при ангине боль при глотании, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Нередко, особенно при повторных ангинах, реакция лимфатического узла превосходит выраженность процесса на миндалинах. В отличие от Д. инфильтрация, отечность и гиперемия на различных участках миндалин выражены неравномерно, их поверхность неровная, налеты неоднородны. При фолликулярной ангине наблюдается гнойное расплавление (микроабсцессы) фолликулов, вскрывающихся с выделением гноя на поверхность миндалин, образование новых микроабсцессов сопровождается подъемом температуры тела. Налеты при лакунарной ангине точечные, полосчатые, сливающиеся в островки различной величины и формы; располагаются по ходу лакун; состоят из гноя, детрита; рыхлые, легко снимаются и растираются между предметными стеклами. В случае распространения налетов по поверхности миндалин толщина их неравномерная; над лакунами они более толстые. В ряде случаев при лакунарной ангине могут формироваться более плотные участки налетов за счет пропитывания их фибрином. Такие налеты неоднородны по консистенции, цвету, толщине, имеют неровную поверхность; снятие плотных участков сопровождается кровоточивостью; они не растираются между стеклами. При лакунарно-фолликулярной ангине оба варианта воспалительной реакции миндалин сочетаются. При стафилококковой ангине, развивающейся на фоне острой респираторной вирусной инфекции, может формироваться ложнопленчатый налет — сплошной с довольно ровной поверхностью, преимущественно рыхлый, иногда выходящий за пределы миндалин.

Распространенную Д. ротоглотки следует отличать от ангины Симановского — Плаута — Венсана, ожогов слизистой оболочки ротоглотки, стоматита. При Симановского — Плаута — Венсана ангине (Симановского — Плаута — Венсана ангина) температура тела чаще субфебрильная, интоксикация и боль при глотании слабо выражены, на верхнем полюсе миндалины и прилежащей небной дужке располагается кратерообразная язва, покрытая рыхлыми творожистыми массами, иногда пронизанными фибрином.

При ожогах (Ожоги) слизистой оболочки ротоглотки некротические налеты располагаются, как правило, на губах, языке, небных дужках, небном язычке и на задней поверхности глотки. В области небных миндалин некрозы менее выражены или отсутствую г.

Стоматит в отличие от Д. характеризуется длительной высокой лихорадкой, слюнотечением, резкой болезненностью, наличием множественных афтозных элементов на слизистой оболочке ротовой полости, в т.ч. и на небных миндалинах. Афтозные элементы имеют вид округлых плоских некротических бляшек, окруженных венчиком гиперемии. В тяжелых случаях могут наблюдаться сплошные некротические налеты.

Токсическую Д. ротоглотки чаще дифференцируют с перитонзиллярным абсцессом и инфекционным мононуклеозом. Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс в околоминдаликовой клетчатке) развивается вслед за ангиной, воспаление миндалин может быть выражено в значительно меньшей степени, чем гиперемия, отек и инфильтрация окружающей области, где формируется локальное выбухание. Налет на миндалине может отсутствовать или быть таким же неоднородным, как при ангине. Характерны резкая боль при глотании, затруднение при открывании рта, тризм жевательных мышц, вынужденное положение шеи.

Мононуклеозу инфекционному (Мононуклеоз инфекционный) в отличие от токсической Д. ротоглотки свойственны постепенное начало, длительная высокая лихорадка неправильного или ремиттирующего характера, которая держится до исчезновения налетов, постепенно усиливающаяся сложенность носа, значительное увеличение латеральных и передних шейных лимфатических узлов (нередко увеличиваются и другие группы периферических лимфатических узлов). Налеты на миндалинах обычно рыхлые, бугристые, поверхность, на которой они расположены, не выбухает; возможно образование налетов с примесью фибрина и распространение налетов за пределы миндалин. Отмечаются увеличение печени, селезенки, изменения крови (лимфомоноцитарный сдвиг, появление атипичных мононуклеаров).

Дифференциальный диагноз Д. гортани проводят главным образом с острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом (см. Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий), развивающимся при острых респираторных вирусных инфекциях. Его симптомы (охриплость голоса, «лающий» кашель, стенотическое дыхание) появляются почти одновременно, обычно внезапно, в ночное время. В голосе ребенка при крике всегда слышны звонкие нотки, иногда голос не изменяется, хотя стеноз гортани может быть и тяжелым. Стенотическое дыхание сохраняется в течение нескольких часов, в последующем может возобновиться. Как правило, выражены симптомы интоксикации и болевые ощущения за грудиной при кашле. Отличительными признаками Д. гортани являются постепенное начало, прогрессирующее циклическое течение, при котором осиплость голоса нарастает вплоть до афонии, кашель становится беззвучным, усиливаются явления стеноза гортани.

Дифференциальный диагноз Д. редких локализаций, и особенно атипичных форм, сложен. В этих случаях важное значение имеют эпидемиологический анамнез и результаты бактериологического исследования материала из очагов поражения.

Лечение. Все больные Д. и с подозрением на нее подлежат госпитализации в специализированные инфекционные отделения или боксы. Основное лечебное мероприятие — введение противодифтерийной сыворотки, полученной из крови гипериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей: доза ее (первоначальная и курсовая) зависит от формы болезни (табл. 2).

Лечебные дозы противодифтерийной сыворотки при различных формах дифтерии (в соответствии с Методическими рекомендациями МЗ СССР, 1981)

| Форма дифтерии | Доза противодифтерийной сыворотки, в тысячах |

источник

Дифтерия (diphtheria; греч. diphthera кожа, пленка) — инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем .

Этиология . Возбудителем дифтерии являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1—6 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенные коринебактерии дифтерии обладают геном tox + , детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина. По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенных коринебактерий дифтерии к токсинообразованию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процессе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотиками. Возбудитель дифтерии может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3—5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2—3 нед.), в трупах (до 2 нед.). Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке.

Эпидемиология . Источником возбудителя инфекции являются больной дифтерией и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение происходит алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется дифтерия кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.

Важными социальными факторами, влияющими на распространение Д. и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, являются условия общения в коллективах. Занос дифтерии в коллективы возможен при их формировании из детей и взрослых, прибывающих из различных местностей. Распространению и накоплению возбудителя дифтерии способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций (в т.ч. гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевременное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных коринебактерий дифтерии.

Бактерионосительство токсигенных коринебактерий дифтерии в 4—6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов, больные, находящиеся на лечении в санаториях (особенно психоневрологического профиля); среди взрослых — новобранцы, первокурсники средних и высших учебных заведений, больные психоневрологических стационаров. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции.

Дифтерия встречается во всех странах. Уровень заболеваемости зависит от объема специфической иммунизации населения. В развитых странах заболеваемость спорадическая, периодически регистрируются вспышки групповых заболеваний, чаще среди взрослых. В большинстве развивающихся стран отмечаются эпидемические показатели заболеваемости — более 2,0 на 100000 чел., среди заболевших преобладают дети.

Периодические подъемы заболеваемости дифтерией , которые наблюдались до введения прививок, исчезли в 60—70-е гг. в результате массовой иммунизации детей и в настоящее время не отмечаются. Сезонные подъемы заболеваемости Д. сглажены за счет преимущественной заболеваемости взрослых, болеющих равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время.

Патогенез и патологическая анатомия . Входными воротами для возбудителя дифтерии могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи. Колонизации (заселению) слизистых оболочек или кожи возбудителем Д. способствует снижение механизмов местной защиты, в т.ч. дефицит секреторных иммуноглобулинов и специфических антимикробных антител. Однако размножения возбудителя дифтерии в месте входных ворот недостаточно для развития патологического процесса. Заболевание возникает только при отсутствии в организме дифтерийного антитоксина, способного нейтрализовать вырабатываемый токсигенными штаммами коринебактерий Д. экзотоксин. В этом случае происходит накопление экзотоксина в месте внедрения возбудителя, затем под действием трипсина тканей экзотоксин расщепляется на две фракции, и легкая его фракция проникает внутрь клеток. Являясь внутриклеточным ядом, ингибирующим синтез белков, дифтерийный экзотоксин вызывает гибель клеток.

В месте внедрения возбудителя дифтерии (наиболее часто в области небных миндалин) возникает фибринозное воспаление, в основе которого лежат некроз тканей, начинающийся с поверхностных слоев эпителия, и парез мелких сосудов, приводящий к пропотеванию богатого фибрином экссудата. Контакт экссудата с насыщенными тромбопластином некротическими участками приводит к образованию фибринозных пленок. Некротизированные ткани, пропитанные кровью, служат питательной и ферментирующей средой для бурного размножения возбудителя Д. , образования и расщепления экзотоксина на фракции, что способствует прогрессированию патологического процесса. Размерам местного очага воспаления соответствует выраженность реакции регионарных лимфатических узлов, воспалительно-токсического отека окружающих мягких тканей и интоксикации.

Из очага воспаления экзотоксин попадает в кровь, откуда поступает в различные органы и связывается на тканевом уровне. Образование экзотоксина и поступление его из очага воспаления в кровоток происходят постоянно до отторжения фибринозно-некротических масс и значительного уменьшения налетов. Характерно острое поражение системы микроциркуляции в результате рефлекторного воздействия экзотоксина и непосредственного влияния его на фосфолипиды мембран эндотелия сосудов. При наиболее тяжелых токсических формах дифтерии развиваются инфекционно-токсический шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром (см. Тромбогеморрагический синдром) нередко являющиеся причинами ранних летальных исходов. У погибших при явлениях инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома в легких, головном мозге, почках, надпочечниках, печени и в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции: участки малокровия и резкого полнокровия, множественные кровоизлияния, артериовенозные анастомозы (шунты), внутрисосудистые тромбы, склеивание эритроцитов (сладжи). Миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит развиваются в результате внутриклеточного действия экзотоксина, поступающего с током крови в остром периоде болезни, на фоне расстройств микроциркуляции. При миокардите наряду с межмышечным отеком и сосудистыми нарушениями, резко выраженными на первой неделе болезни, отмечается паренхиматозная дистрофия или деструкция кардиомиоцитов. Воспалительная инфильтрация появляется позже. Преимущественно поражаются субэндокардиальные отделы мышцы сердца, главным образом в области левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Поражение почек характеризуется дистрофией эпителия проксимальных канальцев почек, появлением в их просвете гиалиновых и зернистых цилиндров. При полирадикулоневрите наблюдаются отек, дистрофия и дегенерация миелиновой оболочки и, в меньшей степени, осевых цилиндров.

Иммунитет . Врожденный иммунитет к дифтерии обусловлен пассивной передачей плоду через плаценту дифтерийного антитоксина от иммунной матери. Его длительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. После перенесенной дифтерии длительного иммунитета не остается. Так, у переболевших Д. непривитых детей через 6—9 мес. после выздоровления содержание дифтерийного антитоксина в крови часто не достигает защитного уровня (0,03 МЕ/мл).

Клиническая картина . Инкубационный период — от нескольких часов до 12 дней, чаще 2—7 дней. Продромальный период бывает редко, при этом за 5—7 дней до начала болезни на протяжении 1—2 дней отмечаются лихорадка, боль в горле, гиперемия небных миндалин. Чаще (до 15—20% случаев) дифтерии предшествуют проявления острых респираторных вирусных инфекций.

Основные клинические формы дифтерии

Дифтерия ротоглотки (зева)

Дифтерия носа

Дифтерия кожи

Дифтерия пупка

Дифтерия половых органов

Дифтерия глаз

Дифтерия ротоглотки и других локализаций (кроме дифтерии гортани) распространенная

Дифтерия гортани локализованная

Дифтерия ротоглотки

субтоксическая: эдематозная (без отека шеи), с отеком шеи;

токсическая: I степени тяжести, II степени тяжести (с геморрагическим синдромом и без него), III степени тяжести с геморрагическим синдромом и без него);

гипертоксическая: молниеносная и геморрагическая

Дифтерия гортани распространенная

вариант А — дифтерия гортани и трахеи;

вариант Б — дифтерия гортани, трахеи и бронхов

Токсические формы других локализаций

Дифтерия ротоглотки — самая частая клиническая форма болезни; она регистрируется у 95—97% больных Д. взрослых и привитых детей, а также 60—65% больных дифтерией непривитых детей.

В зависимости от выраженности местного воспаления, регионарной реакции, включающей лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи, и интоксикации различают локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую (I, II и III степень тяжести) и гипертоксическую дифтерию ротоглотки. У части непривитых детей, не получивших лечения противодифтерийной сывороткой, процесс прогрессирует, при этом более легкая клиническая форма переходит в более тяжелую (поступательное или рецидивирующее течение).

Локализованная дифтерия ротоглотки (рис. 1) встречается чаще других форм дифтерии ротоглотки. Она характеризуется острым началом, кратковременным повышением температуры тела до 38—39° (в течение нескольких часов — двух дней), головной болью, слабостью, снижением аппетита, бледностью кожи, болью в горле при глотании. Отмечаются неяркая гиперемия с цианотичным оттенком небных миндалин и небных дужек, равномерная отечность миндалин, приводящая к их шарообразному увеличению до I—II степени гипертрофии и сглаживанию поверхности. На выпуклой поверхности миндалин и в лакунах появляются фибринозные налеты однородной плотной консистенции равномерной толщины с гладкой поверхностью, они могут быть сплошными (пленчатая форма) или образовывать островки диаметром 0,3—0,5 см (островчатая форма), цвет налетов чаще серовато-белый, иногда желтоватый или серый (рис. 1). Свежие налеты (в первые двое суток после образования) могут легко сниматься без кровоточивости подлежащих тканей. В последующем становятся толще, плотнее, отделение их затрудняется и сопровождается кровоточивостью, снятый налет не растирается между двумя предметными стеклами. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, на поверхности налетов образуются гребешки, складки, а на месте снятых налетов возникают новые. Налеты при островчатой форме держатся 4—5 дней, при пленчатой — 7—14 дней. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются до 1—2 см в диаметре, плотноэластичные, малоболезненные. В крови выявляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В редких случаях локализованная дифтерия ротоглотки протекает атипично — в стертой или катаральной форме. При стертой форме температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация отсутствует, на выпуклой поверхности увеличенных и гиперемированных небных миндалин (иногда на одной из них) обнаруживают единичные точечные или штрихообразные налеты, исчезающие через 2—3 дня. При катаральной форме налеты отсутствуют, температура тела нормальная или кратковременно повышена до 37,5°, миндалины слегка увеличены, отмечается гиперемия с цианотичным оттенком миндалин и небных дужек. Интоксикация, болевые ощущения в горле и реакция регионарных лимфатических узлов не выражены, иногда могут быть кратковременное недомогание, небольшая боль в горле при глотании, незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.

Распространенная дифтерия ротоглотки отличается от локализованной Д. переходом пленчатых налетов с небных миндалин на слизистые оболочки небных дужек, небного язычка и задней поверхности глотки (рис. 2). Начало и длительность болезни, выраженность интоксикации, болевых ощущений и реакции регионарных лимфатических узлов, изменения гемограммы практически такие же, как при локализованной дифтерии ротоглотки. От субтоксической и токсической Д. ротоглотки отличается меньшей выраженностью интоксикации, болевой реакции и лимфаденита, отсутствием отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

При субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени тяжести отмечаются острое начало, повышение температуры тела до 39—40° в течение 3—4 дней и выраженная интоксикация, нарастающая в течение 2—3 дней. Наблюдаются сильная головная боль, слабость, озноб, нередко ломота, значительное снижение аппетита, бледность кожи. Характерна сильная боль в горле при глотании, нередко с иррадиацией в уши, открывание рта может быть затруднено. Небные миндалины вследствие отека увеличены до II—III степени гипертрофии, выражен отек небных дужек, небного язычка, мягкого и отчасти твердого неба. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин, за их пределы выходят редко. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 10—14 дней. Размеры регионарных лимфатических узлов более 2—2,5 см в диаметре; они плотные, болезненные. Отек подкожной клетчатки в области шеи появляется на 2—3-й сутки болезни; при субтоксической Д. он определяется в области шейных регионарных лимфатических узлов, при токсической I степени — распространяется до первой шейной складки (середина шеи). Отечные ткани безболезненны, тестоватой консистенции. При эдематозном варианте субтоксической дифтерии ротоглотки отек в области шеи отсутствует.

Для токсической Д. ротоглотки II и III степени и гипертоксической дифтерии характерно одновременное появление и быстрое нарастание интоксикации, болевых ощущений, отека слизистой оболочки ротоглотки, распространение пленчатых налетов и увеличение регионарных лимфатических узлов. Начало болезни при этих формах острое или бурное, высокая температура тела (39—41°) держится в течение 3—5 дней, отмечаются резкая головная боль, прогрессирующая слабость, резкая бледность кожи, анорексия. возможны периодическое возбуждение по типу делирия, повторная рвота, боли в животе. Боль в горле затрудняет глотание твердой, а затем и жидкой пищи. Кроме того, больные жалуются на сильные боли в области шеи, боли при открывании рта и пальпации шейных лимфатических узлов; чем больше компонентов болевого синдрома, тем тяжелее форма болезни. Рано появляются выраженный отек небных миндалин (они смыкаются, выбухают кпереди), мягкого и твердого неба, а также пленчатые налеты на гиперемированных с цианотичным оттенком миндалинах и слизистой оболочке ротоглотки (рис. 3 в). При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 2—3 нед. Быстро и значительно увеличиваются (до 3—5 см в диаметре) и уплотняются регионарные лимфатические узлы. Характерен резкий приторно-сладкий запах изо рта, который может ощущаться даже на расстоянии от больного. Отек подкожной клетчатки шеи (рис. 3 б) появляется на 1—2-е сутки болезни, быстро увеличивается и распространяется вниз по передней поверхности шеи до ключиц (при токсической дифтерии II степени), ниже ключиц (при токсической дифтерии III степени). При гипертоксической дифтерии , а иногда и при токсической дифтерии III степени отек может переходить на лицо и спину, резко выбухает. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, у больных токсической дифтерией III степени и гипертоксической дифтерией развивается инфекционно-токсический шок — на 2—3-й день болезни при токсической дифтерии III степени и на 1—2-й день при гипертоксической Д. ; затем присоединяется ДВС-синдром, или тромбогеморрагический синдром (токсическая дифтерия III степени с геморрагическим синдромом геморрагический вариант гипертоксической формы дифтерии ). Возможно развитие инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома и при токсической Д. ротоглотки II степени, этому способствуют ранний возраст больного и сочетание с дифтерией другой локализации.

При гипертоксической Д. интоксикация с развитием симптомов инфекционно-токсического шока может опережать развитие местного процесса, причем в первые часы болезни отмечается более быстрое нарастание отека в перитонзиллярной и перифаринтеальной областях, чем на миндалинах. При молниеносном варианте гипертоксической дифтерии летальный исход может наступить до развития характерного местного процесса.

Для субтоксической, токсической и гипертоксической Д. ротоглотки характерны лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом (в тяжелых случаях число палочкоядерных форм достигает 25—50%), протеинурия, цилиндрурия.

Дифтерия гортани (устаревшее: дифтерийный круп) среди других форм дифтерии регистрируется у 3—4% непривитых детей, крайне редко — у взрослых. Примерно в 10 раз чаще Д. гортани наблюдается в сочетании с дифтерией другой локализации (преимущественно с Д. ротоглотки). Различают локализованную дифтерию гортани и распространенную Д. гортани и трахеи (вариант А) и дифтерию гортани, трахеи и бронхов (вариант Б). Наиболее тяжело протекает распространенная, Д. гортани.

Для дифтерии гортани у детей характерно постепенное прогрессирующее развитие основных симптомов: кашля, осиплости голоса и стеноза гортани. В связи с этим выделяют три стадии заболевания: катаральную, стенотическую и асфиктическую. Катаральная стадия начинается появления влажного кашля на фоне незначительной интоксикации, температура тел обычно не превышает 38°. Затем кашель усиливается, становится грубым, «лающим», присоединяется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает после отвлекающей и антиспастической терапии. При ларингоскопии определяются отек и гиперемия слизистой оболочки гортани, пленки отсутствуют. Длительность катаральной стадии от 1 до сут., у детей первого года жизни иногда сокращается до 12 ч.

Стенотическая стадия наступает при появлении симптомов дыхательной обструкции, которые постепенно усиливаются. Отмечаются удлинение вдоха, шумное дыхание, втяжение уступчивых мест грудной клетки (сначала ее верхних, затем нижних отделов), напряжение вспомогательной мускулатуры. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия. Ребенок становится бледным, беспокойным. Наиболее выражены обструктивная дыхательная недостаточность и гипоксия при распространенной Д. гортани; в этих случаях отмечаются значительные втяжения нижних межреберных промежутков и эпигастральной области, при откашливании могут выделяться фибринозные слепки бронхов. В стенотической стадии часто присоединяется пневмония, ухудшающая состояние больного и прогноз. При ларингоскопии на гиперемированной слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживают сероватые пленки. Длительность стенотической стадии 1—3 сут. В конце ее появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, определяются ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (предасфиктическая фаза).

У взрослых стадии дифтерии гортани не выражены. Появление хотя бы некоторых симптомов (например, грубого кашля, осиплости голоса, затруднения дыхания, напряжения мышц шеи) у больных Д. ротоглотки, носа или ангиной является доводом в пользу дифтерии гортани. Приступы беспокойства, чувство нехватки воздуха, стремление принять вертикальное положение служат предвестниками асфиксии.

Дифтерия носа встречается редко, главным образом у непривитых детей. Чаще наблюдается в сочетании с Д. другой локализации. Выделяют локализованную (катарально-язвенную и пленчатую), распространенную и токсическую формы дифтерии носа. Катарально-язвенная Д. носа начинается исподволь, интоксикация выражены слабо, температура тела нормальная или субфебрильная. Вначале появляются одностороннее затруднение носового дыхания, затем сукровичные выделения из соответствующей половины носа, позже может присоединиться поражение другой половины носа. В первую очередь и в наибольшей степени патологический процесс развивается на слизистой оболочке перегородки носа, затем распространяется на другие участки. Характерны гиперемия и кровоточивость слизистой оболочки, образование эрозий, корочек, язвочек. На коже около носа появляются раздражение, инфильтрация, мокнутие, корочки.

Возникновение фибринозных налетов на слизистой оболочке носового хода свидетельствует о переходе процесса в пленчатую форму. В этих случаях отмечаются симптомы интоксикации: бледность кожи, снижение аппетита, иногда головная боль. Возможно острое начало пленчатой формы с кратковременным повышением температуры тела до 38—39° и быстрым формированием пленчатых налетов.

Распространенная форма дифтерии носа, при которой налеты появляются в придаточных (околоносовых) пазухах, и особенно токсическая форма сопровождаются усилением интоксикации.

Дифтерия носоглотки может возникать изолированно у лиц с удаленными небными миндалинами. Для локализованной дифтерии носоглотки характерно острое начало, высокая кратковременная лихорадка, быстро развивающееся затруднение носового дыхания, боль в горле с иррадиацией в уши, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, фибринозные налеты на глоточной миндалине, выявляемые при задней риноскопии, быстрое увеличение латеральных шейных лимфатических узлов.

Дифтерия носоглотки может наблюдаться в сочетании с токсической Д. ротоглотки. Если процесс на слизистых оболочках рото- и носоглотки развивается одновременно, симптомы поражения носоглотки (затруднение носового дыхания и др.) появляются с самого начала болезни. У больных с поражением рото- и носоглотки интоксикация выражена значительнее, чем при изолированной Д. ротоглотки; это связано с дополнительным интенсивным всасыванием экзотоксина из очага поражения в носоглотке. Более тяжелыми могут быть и осложнения. Тяжесть токсической дифтерии ротоглотки, сочетающейся с Д. носоглотки, оценивают на одну степень больше, чем при изолированной токсической дифтерии ротоглотки.

Дифтерия кожи, пупка, половых органов, глаз в СССР встречается крайне редко. Эти формы могут наблюдаться как вторичные процессы при типичных локализациях Д. Дифтерия кожи развивается на месте ее различных повреждений. Выделяют катарально-язвенную, пленчатую, токсическую и атипичную (пиодермию, панариций, флегмону и др.) Д. кожи. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой дифтерия кожи имеет длительное течение, за исключением токсической. У новорожденных может возникать поражение пупочной ранки.

Дифтерия половых органов протекает в катарально-язвенной, пленчатой и токсической формах. В области вульвы определяются отечность, гиперемия с цианотичным оттенком, изъязвления или грязно-белые налеты. При токсической форме выражены явления интоксикации и отек окружающих тканей.

Дифтерия глаз встречается в крупозной и дифтеритической формах. При крупозной форме отмечаются гиперемия с цианотическим оттенком конъюнктив, легко отторгающаяся фибринозная пленка на конъюнктиве век или (реже) глазного яблока, отек век. При дифтеритической форме пленка не снимается, отек век более плотный, появляется серозно-геморрагическое отделяемое из глаз. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой процесс может распространиться на глазное яблоко, при этом развиваются язвенный кератит, панофтальмит.

Особенности течения дифтерии в зависимости от возраста больного . Наиболее тяжело Д. протекает у детей раннего возраста и взрослых старше 30 лет. У детей первого года жизни часто развиваются дифтерия гортани, распространенная Д. ротоглотки, носа, а также комбинированные формы. Токсическая дифтерия ротоглотки для детей этого возраста не характерна; крайне редко она наблюдается во втором полугодии жизни при комбинированных формах. При токсической дифтерии ротоглотки у детей первых трех лет жизни отек подкожной клетчатки шеи и регионарный лимфаденит не всегда достаточно выражены; рано выявляются интоксикация, отек слизистой оболочки ротоглотки и распространенные налеты. У взрослых старше 30 лет чаще, чем у лиц более молодого возраста, встречаются токсические формы Д. ротоглотки, а также сочетание токсической дифтерии ротоглотки и Д. гортани.

Особенности дифтерии у привитых детей . У привитых детей среди всех клинических форм дифтерии преобладает локализованная Д. ротоглотки (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений. Локализованной дифтерии ротоглотки присуще острое начало, высокая 1—2-дневная лихорадка, кратковременная интоксикация, причем бледность кожи не всегда выражена. Нередко сопутствующие острые респираторные вирусные инфекции и обострение хронического тонзиллита приводят к большой выраженности интоксикации, гиперемии миндалин, болевых ощущений и реакции лимфатических узлов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности увеличенных миндалин. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. Налет у привитых детей обычно легко без кровоточивости снимается и частично растирается между предметными стеклами. У привитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма Д. ротоглотки.

Осложнения , связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах дифтерии , особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. При миокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение А Д. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S—Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферические параличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями дифтерии гортани являются асфиксия, пневмония.

Диагноз . Предварительный диагноз Д. основывается на оценке клинических симптомов в динамике с учетом анамнестических данных. Особенно важно клинически распознать токсические формы дифтерии ротоглотки в начальном периоде до появления отека подкожной клетчатки шеи. В предварительном диагнозе необходимо указывать форму болезни (локализацию, тяжесть). На основании предварительного диагноза проводятся госпитализация и лечение больного, в т.ч. введение противодифтерийной сыворотки; передается экстренное извещение в СЭС.

Для взятия патологического материала используют стерильные сухие тампоны, для очагов различных локализаций нужны отдельные тампоны. Забор слизи из зева проводят натощак или не ранее чем через 2 ч после еды, до полоскания и других видов местной терапии. Материал берут вращательными движениями тампона с небных миндалин, небных дужек, задней поверхности глотки под визуальным контролем с использованием шпателя. Тампон не должен касаться языка, щек, зубов. При наличии налетов материал берут с границы пораженных и здоровых тканей. Каждый тампон погружают в стерильную пробирку, которую плотно закрывают. Пробирки с материалом от одного лица скрепляют вместе, маркируют и направляют в бактериологическую лабораторию не позднее чем через 2 ч после забора материала. Положительный ответ, подтверждающий токсигенность коринебактерий Д. , выдают через 48—72 ч, отрицательный — через 48 ч. Предварительно токсигенность может быть определена по результатам индикации токсина в реакции нейтрализации антител в чистых и смешанных культурах. Бактериологически подтвердить диагноз дифтерии удается у 95—98% больных.

При типичных формах Д. высев токсигенного штамма коринебактерий дифтерии из ротоглотки и (или) носа, а также из очага другой локализации подтверждает диагноз, тогда как отрицательный результат не является доводом для снятия диагноза дифтерии. В сомнительных случаях при клиническом подозрении на дифтерию обнаружение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии является решающим в диагностике.

Дифференциальный диагноз . Локализованную дифтерию ротоглотки чаще дифференцируют с лакунарной и фолликулярной ангиной стрептококковой и стафилококковой этиологии (см. Ангина). Начало ангины может быть острым, с 1—3-дневным продромальным периодом, волнообразным. Температура тела при стрептококковой ангине чаще высокая, при стафилококковой — нормальная или субфебрильная с последующим повышением. Температурная реакция соответствует длительности местного процесса. Интоксикация (особенно при стрептококковой ангине) интенсивнее, симптомы ее разнообразнее, чем при локализованной Д. ротоглотки. Так, при ангине отмечаются сильная головная боль, озноб, нередко рвота, бред, возбуждение, яркий румянец щек, блеск глаз, сухость губ. Сильнее выражены при ангине боль при глотании, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Нередко, особенно при повторных ангинах, реакция лимфатического узла превосходит выраженность процесса на миндалинах. В отличие от Д. инфильтрация, отечность и гиперемия на различных участках миндалин выражены неравномерно, их поверхность неровная, налеты неоднородны. При фолликулярной ангине наблюдается гнойное расплавление (микроабсцессы) фолликулов, вскрывающихся с выделением гноя на поверхность миндалин, образование новых микроабсцессов сопровождается подъемом температуры тела. Налеты при лакунарной ангине точечные, полосчатые, сливающиеся в островки различной величины и формы; располагаются по ходу лакун; состоят из гноя, детрита; рыхлые, легко снимаются и растираются между предметными стеклами. В случае распространения налетов по поверхности миндалин толщина их неравномерная; над лакунами они более толстые. В ряде случаев при лакунарной ангине могут формироваться более плотные участки налетов за счет пропитывания их фибрином. Такие налеты неоднородны по консистенции, цвету, толщине, имеют неровную поверхность; снятие плотных участков сопровождается кровоточивостью; они не растираются между стеклами. При лакунарно-фолликулярной ангине оба варианта воспалительной реакции миндалин сочетаются. При стафилококковой ангине, развивающейся на фоне острой респираторной вирусной инфекции, может формироваться ложнопленчатый налет — сплошной с довольно ровной поверхностью, преимущественно рыхлый, иногда выходящий за пределы миндалин.

Распространенную дифтерию ротоглотки следует отличать от ангины Симановского — Плаута — Венсана, ожогов слизистой оболочки ротоглотки, стоматита. При Симановского — Плаута — Венсана ангине температура тела чаще субфебрильная, интоксикация и боль при глотании слабо выражены, на верхнем полюсе миндалины и прилежащей небной дужке располагается кратерообразная язва, покрытая рыхлыми творожистыми массами, иногда пронизанными фибрином.

При ожогах слизистой оболочки ротоглотки некротические налеты располагаются, как правило, на губах, языке, небных дужках, небном язычке и на задней поверхности глотки. В области небных миндалин некрозы менее выражены или отсутствую г.

Стоматит в отличие от дифтерии характеризуется длительной высокой лихорадкой, слюнотечением, резкой болезненностью, наличием множественных афтозных элементов на слизистой оболочке ротовой полости, в т.ч. и на небных миндалинах. Афтозные элементы имеют вид округлых плоских некротических бляшек, окруженных венчиком гиперемии. В тяжелых случаях могут наблюдаться сплошные некротические налеты.

Мононуклеозу инфекционному в отличие от токсической дифтерии ротоглотки свойственны постепенное начало, длительная высокая лихорадка неправильного или ремиттирующего характера, которая держится до исчезновения налетов, постепенно усиливающаяся сложенность носа, значительное увеличение латеральных и передних шейных лимфатических узлов (нередко увеличиваются и другие группы периферических лимфатических узлов). Налеты на миндалинах обычно рыхлые, бугристые, поверхность, на которой они расположены, не выбухает; возможно образование налетов с примесью фибрина и распространение налетов за пределы миндалин. Отмечаются увеличение печени, селезенки, изменения крови (лимфомоноцитарный сдвиг, появление атипичных мононуклеаров).

Дифференциальный диагноз дифтерии гортани проводят главным образом с острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом (см. Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий), развивающимся при острых респираторных вирусных инфекциях. Его симптомы (охриплость голоса, «лающий» кашель, стенотическое дыхание) появляются почти одновременно, обычно внезапно, в ночное время. В голосе ребенка при крике всегда слышны звонкие нотки, иногда голос не изменяется, хотя стеноз гортани может быть и тяжелым. Стенотическое дыхание сохраняется в течение нескольких часов, в последующем может возобновиться. Как правило, выражены симптомы интоксикации и болевые ощущения за грудиной при кашле. Отличительными признаками дифтерии гортани являются постепенное начало, прогрессирующее циклическое течение, при котором осиплость голоса нарастает вплоть до афонии, кашель становится беззвучным, усиливаются явления стеноза гортани.

Лечение . Все больные дифтерии и с подозрением на нее подлежат госпитализации в специализированные инфекционные отделения или боксы. Основное лечебное мероприятие — введение противодифтерийной сыворотки, полученной из крови гипериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей: доза ее (первоначальная и курсовая) зависит от формы болезни (табл. 2).

Доза противодифтерийной сыворотки, в тысячах ME

источник