Триада молчанова при дифтерии

Специфические токсические ос­ложнения дифтерии.

Самым ранним и грозным осложнени­ем при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени яв­ляется ИТШ (на 1—3-е сутки б-ни): прогрессирующая сердечно-сосу­дистая недостаточность, нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу­хость сердечных тонов, сниже­ние АД на фоне гипотермии и олигурии. Может наступить летальный исход (I порог смерти).

Поражения сердца — токсичес­кая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ран­ние сроки (4—8-й день болезни): приглушение тонов сердца, тахи­кардия, появление систолического шу­ма, возможно расширение границ сердца. На ЭКГ признаки изменения обменных процессов в миокарде (наруше­ние реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В кон­це 1-й — начале 2-й нед. происходит разви­тие раннего миокардита, представ­ляющего серьезную угрозу для жизни бо­льных. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тя­желой формах. Для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение. Общее состояние тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности холодные, цианотичные, границы сердца значительно расширены, глухость сердечных тонов, тахикардия, экстрасистолия, при поражении синусового узла — брадикардия, снижение АД, систоличе­ский шум на верхушке; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала Р— Q, на­рушение проводимости (блокада АВ-узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы). В крови увеличивается содержание ферментов: КФК, ЛДГ, аспартатаминотрансферазы.

«Зловещая» триада В. И. Молчанова: рвота, боли в животе, ритм галопа. Печень быстро увеличивается, становится плотной и болезненной. Больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недоста­точности кровообращения. Возможен ле­тальный исход через 1,5—2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы диф­терийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25—30-й день болезни) насту­пает клиническое выздоровление. На ЭКГ — нарушения сократи­тельной способности миокарда, без вовле­чения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты разви­ваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиника см. ранние миокардиты. Течение поздних миокарди­тов более благоприятное, полное выздо­ровление наблюдается через 4— 6 мес.

Неврологигеские осложнения (диф­терийные нейропатии).

Раннее поражение НС: с 3-го по 15-й день мононев­риты и полиневриты. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение п. glossopharyngeus и п. vagus): гнусавый голос, попер-хивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска непо­движная, при фонации свисает. Затем воз­никает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): не различает мелеле предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, п. oculomotorius, n.facialis) от­мечаются косоглазие, птоз, парез мимиче­ской мускулатуры.

Позднее поражение НС: с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30—35-й день. Возникают полирадикулоневриты: парезы или параличи мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть.

Формы пора­жения периф. НС: псевдотабетическая (с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), ве­гетативная (с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Чаще смешанные.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, на­блюдается поражение мышц шеи, меж­реберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания. Летальный исход может наступить на 30—50-й день (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2-3-й нед. болезни.

Осложнения со стороны погек. Это ранние осложне­ния при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни: изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз). В моче: умеренное или значи­тельное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.

Бактерия Леффлера – коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» — булава.

По биохимическим свойства различают биовары:

— gravis (сбраживает крахмал) – наиболее вирулентная

Дифтерийная палочка продуцирует:

3. Истирнный дифтерийный токсин.

А-фрагмент – нарушение синтеза белка и гибель клетки.

В-фрагмент – дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.

По патогенности

— Токсигенные штаммы – способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.

-Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) – не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.

Патогенез дифтерии

— Инкубационный период от 2 до 7 дней.

— Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.

— При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:

= поверхностный коагуляционный некроз слизистой,

= повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.

= фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.

= экзотоксин распространяется по лимфатическим путям – регионарный лимфаденит,

= токсинемия – общетоксическая симптоматика,

= экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной – надпочечникам, почкам, сердцу.

= имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.

Эпидемиология на современной этапе

— Основные источники инфекции – бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.

— Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.

— Ориентировочные сроки заразности – 21 день.

— Регистрируется в виде спорадических случаев.

— Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.

— Индекс контагиозности – 15-20%.

— Сглажена сезонность заболевания (круглый год),

— Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,

Классификация дифтерии

Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.

По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая , стертая, гипертоксическая) формы.

Легкая – локализованная (островчатая и пленчатая).

Тяжелая – субтоксическая, токсическая I, II, III степени.

По течению: гладкое и негладкое – с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)

II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) – не бывает легкой и токсической

Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).

Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.

Течение: гладкое и негладкое.

III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).

IV. Комбинированная – сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).

Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.

Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):

— отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,

— есть гиперемия и отек миндалин.

— диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.

— нет серологических сдвигов,

— титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.

— антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.

Классификация дифтерийного бактерионосительства:

1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии

2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией

Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:

— величина фибринозного налета и его распространенность,

— выраженность болевого синдрома,

— степень увеличения регионарных лимфатических узлов,

— наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.

Легкая форма дифтерии:

1. Незначительная интоксикация.

2. Субфебрильная температура до 38,0 С

3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:

— островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).

Характерные признаки дифтерии:

А) местные – пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Б) прогрессирующие – стридор

— плотный отек шеи (бычья шея),

— геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,

— токсический сосудистый коллапс,

— острая почечная недостаточность,

— двигательный паралич через одну – шесть недель.

Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.

Особенности налетов

— Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.

— Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.

— Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.

— К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.

— Отсутствует эффект от антибиотиков,

— Эффект от сыворотки в ближайшие часы.

— Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».

Среднетяжелая форма дифтерии

— Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.

— Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.

Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.

— Ярко выражена интоксикация.

— Яркий процесс в ротоглотке.

— Появление отека подкожной клетчатки.

Субтоксическая – отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.

I степени – отек с двух сторон до середины шеи.

II степени- отек до ключиц.

III степени –отек ниже ключиц.

Выделяют 3 синдрома:

Особенности синдромов при дифтерии:

— Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,

— Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,

— Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.

— Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.

— Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.

— На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),

— Рано появляются симптомы инфекционного сердца.

— Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.

Местный синдром при дифтерии:

— Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,

— отек миндалин, слизистой ротоглотки,

— миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,

— отек стекловидный, истинный.

Отек подкожной клетчатки.

— Появляется к концу 1-х суток.

— Увеличивается в течение 2-3 дней,

Дифтерия кожи (раны)

— флегмона с отсутствуем гноя,

— обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.

Осложнения дифтерии ротоглотки

— Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

— ИТШ с ДВС – синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.

-= гиалиновые и зернистые цилиндры,

= единичные лейкоциты, эритроциты,

= удельный вес мочи высокий,

Дифтерийный миокардит

Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.

Клиника дифтерийного миокардита:

— ухудшение общего состояния,

Клиника дифтерийного миокардита

Триада Молчанова

— Ритм галопа – поражение проводящей системы сердца.

Дифтерийные моно и полирадикулоневриты – это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.

— Вялые парезы с атрофией мышц,

— Ослабление сухожильных рефлексов,

Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.

При поражении nervus glossopharyngeus:

— затеканеие жидкой пищи в нос,

— свисание небной занавески,

— малый язычок отклоняется в здоровую сторону.

— развивается с 10-12 дня болезни,

— распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.

Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.

Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

— одно или несколько характерных проявлений дифтерии,

— лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,

— выделение токсигенных C.diphtheriae.

Причины летального исхода при дифтерии:

— генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).

Особенности дифтерии у привитых:

— локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,

— интоксикация кратковременная или отсутствует,

— отсутствует бледность кожных покровов,

— асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,

— местная воспалительная реакция мало типичная – налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,

— на фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,

— склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения – парез мягкого неба.

— Диагноз только с бак.подтверждения.

Дифтерия дыхательных путей:

— отек слизистой дыхательных путей,

— нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,

— наличие фибринозных пленок.

Дифтерийный круп

— крупозный характер фибринозного воспаления,

— эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.

= слабо выражены симптомы интоксикации,

— не бывает отека подкожной клетчатки,

— фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.

Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)

— Локализованный – с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,

— Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,

— Нисходящий (форма В) – ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.

Тяжесть крупа определяется исходя из:

— распространение фибринозного налета,

Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).

Триада крупа:

— нарушение звучности голоса,

Дифтерийный круп правило пяти «П»:

На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.

Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного. Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).

— со стенозами гортани (круп),

— диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени – до 45 дня.

Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.

Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.

Правила введения сыворотки:

1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.

2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½ курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.

3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.

Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.

источник

Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – мо­жет быть первичной (при первоначальной ло­кализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катараль­ный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без на­летов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и ги­перемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание

б) стенотический период:

— наличие шумного, затруд­ненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой) на фоне стойкой афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель)

— одновременно с афонией в тече­ние 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длитель­ность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), дли­тельность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

— возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2.

Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

а) транзиторное — однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед

в) средней продолжительности – в течение 1 мес

г) затяжное – от 1 до 6 мес

д) хроническое – более 6 мес

Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полос­кание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболева­ния и адекватности специфической тера­пии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу­дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу­хость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) — возникает в ран­ние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный харак­тер; клинически приглушение тонов сердца, тахи­кардия, появление систолического шу­ма, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит – развивается в кон­це 1-й — начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, на­рушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также ле­тальный исход через 1,5-2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ре­бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска непо­движная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек — возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС — развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая — с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая — с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) ве­гетативная — с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов уси­ливаются или появляются вновь симпто­мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, меж­реберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабили­зации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах — строгий постель­ный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 2575 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

– субтоксическую форму – отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

– токсическую I степени – отек до середины шеи;

– токсическую II степени – отек, спускающийся до ключиц;

– токсическую III степени – отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II – III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем – самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4 – 7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40 – 41 °C, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1 – 2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии – фибринозный налет – отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

– транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

– кратковременное (в течение 2 нед.);

– носительство средней продолжительности (1 мес.);

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, синуситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета, на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы – преимущественно локализованные;

Среднетяжелые – преимущественно распространенные;

Тяжелые – как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 сут с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6 – 8-м суткам болезни. После отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2 – 3 нед., распространяться в носоглотку и гортань – развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным – при первичной локализации процесса в гортани; вторичным – при распространении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления – сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные явления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода – 1 – 3 сут (чем младше ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период – стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность – 18 – 24 ч.

II степень стеноза – дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности – периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность – 8 – 12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность – 3 – 5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность – 20 – 40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12 – 18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4 – 6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза II – IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых; вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3 – 4 сут в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма). Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза.

По последовательности поражения:

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним поражением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) – при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное – при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, гортани (комбинированная форма).

Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначительная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3 – 4 сут. В процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные налеты, которые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидируется, через 3 – 5 сут исчезают пленки.

Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38 – 39 °C. Фибринозные налеты не только располагаются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. На глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.

При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3 – 4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем – гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2 – 3-й недели; зрение не нарушается.

Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.

Дифтерия наружных половых органов.

Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комбинированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).

При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.

При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и области вокруг ануса.

Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:

– при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;

– при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;

– при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот. При токсических формах дифтерии наружных половых органов возможно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5 – 7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.

При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изменения на наружных половых органах.

Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста – в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.

Классификация дифтерии кожи.

По последовательности поражения:

– токсическая I степени (отек диаметром 2,5 – 3 см);

– токсическая II степени (отек диаметром 3 – 4 см);

– токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q, нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12 – 17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5 – 2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25 – 30-е сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4 – 6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточного и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-е сутки болезни, чаще на 30 – 35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не может держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений – парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности – лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30 – 50-е сутки (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2 – 3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3 – 5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10 – 14 сут.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3 – 6 мес. чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже – зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наиболее частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2 – 3 лет развиваются часто (50 % случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями и кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1 – 1,5 сут может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97,4 % случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

– наличие фибринозной пленки;

– незначительная выраженность классических признаков воспаления;

– характерная динамика температуры тела;

– параллелизм интоксикации и местного процесса;

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

– токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

– распространение налетов за пределы нёбных миндалин – на нёбные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки;

– выраженная интоксикация в первые дни болезни;

– специфический сладковато-приторный запах изо рта;

– развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

– постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля – до беззвучного, голоса – до афонии);

– температура тела субфебрильная или нормальная;

– симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

– катаральный синдром отсутствует;

– характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I – IV степень стеноза);

– постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и в области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48 – 72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии. Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 – 2 ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского – Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в течение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение размеров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.

источник