Меню Рубрики

Дифтерия относится к группе антропонозов

Определение. Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот — верхних отделов дыхательного тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания (СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»):

● одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных С. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

● выделение токсигенных С. diphtheriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Характерные признаки дифтерии:

● местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов;

● прогрессирующие (распространенные) — стридор (лат. свистящее дыхание, шум). Это явление обусловлено резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов;

● злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея, или шея Цезаря), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич после 1–6 нед. болезни.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующее определение случая дифтерии:.

Клиническая картина: заболевание, характеризующееся ларингитом или фарингитом или тонзиллитом и плотно прилегающей пленкой на миндалинах, глотке и (или) в носу.

Лабораторные критерии диагностики: выделение corynebacterium diphtheriae из клинического материала или четырехкратное (и более) нарастание антител в сыворотке крови (но только если оба образца сыворотки были взяты до введения дифтерийного токсойда или антитоксина).

Классификация случаев:

● подозрительный — не применяется;

● вероятный — случай, который соответствует клинической картине;

● подтвержденный — вероятный случай, который подтвержден лабораторно или связан эпидемиологически с лабораторно подтвержденными случаями.

Примечание: лица с положительным высевом коринебактерий дифтерии С. Diphtheria) и не имеющие клинической картины (т.е. бессимптомные носители) должны быть зарегистрированы как вероятный или подтвержденный случай.

Это определение более широкое, т.к. включает как лабораторно подтвержденные, так и вероятные случаи. Это может быть полезно на территориях, где ограничена возможность лабораторного обследования больных.

Этиология. Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — C. diphtheriae. Остальные коринебактерии — либо непатогенные паразиты — постоянные обитатели кожных покровов человека, либо паразиты животных.

Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по многим показателям — культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Представители вида различаются также по рибосомальной структуре. Имеется 3 биовара (типа) — gravis (R-форма), intermedius (промежуточная форма) и mitis (S-форма), которые отличаются морфологией колоний, вирулентностью (gravis считается более вирулентным) и ряду других характеристик.

Важно также различие культур по токсигенности, т.е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента (т.н. профаг), при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. У дифтерийной палочки — носительнице профага (т.е. гена, который сейчас обозначается как tox), есть определенная трансформация метаболических процессов, что в частности проявляется в выделении клеткой во внешнюю среду токсических веществ (экзотоксинов). Надо отметить, что клетки (tox+), т.е. образующие экзотоксин, могут относиться как к типу gravis, так и mitis. Доминирование типа gravis более опасно, поскольку при этом более вероятно развитие эпидемического процесса, сопровождающегося манифестацией инфекционного процесса, в частности тяжелыми формами болезни. Бóльшая опасность типа gravis свидетельствует о том, что в патогенезе дифтерии имеет, очевидно, значение не только токсигенность, но и вирулентность, которая пока, не получила четкой качественной и количественной оценки. Впрочем, это совсем не значит, что распространение типа mitis не может активизировать эпидемический процесс, при котором имеет место рост заболеваемости, т.е. учащение возникновения манифестных форм инфекций

Рис. . Динамика заболеваемости дифтерией и структура биоваров коринобактерии дифтерии, выделенных от больных (данные ЦГСЭН в Санкт-Петербурге)

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной пленке сохраняется до 15 сут, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед., в воде и молоке — 6–20 дней. Возбудитель достаточно устойчив к высушиванию, действию низких температур. При кипячении погибают в течение 1 мин, при температуре 60 ◦ С погибает через 10 мин. Экзотоксин легко разрушается при нагревании и на свету.

Коринобактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Для характеристики выделенных штаммов помимо антибиотикограммы применяют определение уровня тиксинопродукции и риботипирование (типирование по особенностям генов рРНК).

Резервуар и источник инфекции. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевания разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция). Заболевание возникает, как правило, после 2–5-дневной инкубации (по некоторым данным изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее болезнь, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя, и тем более высока его концентрация в материале, выделяемым больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие изоляции больного (он находится на постельном режиме) или госпитализации. Бóльшую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в т.ч. абортивные, формы болезни, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем больные, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделение возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции. По наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживается до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции — носители токсигенных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т.е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, семье и т.д.). Высокая эпидемическая значимость носителей токсигенных коринебактерий как источника инфекции демонстрируется тем, что в 59% случаев именно носители являются источником инфекции, представляя опасность заражения для окружающих неиммунных лиц.

Даже в период, предшествующий Второй Мировой войне, т.е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм инфекции, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринобактерий. Эпидемическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Частота носительства токсигенных коринобактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии — 4–40%. По данным литературы в очагах дифтерии носительство в 6–20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринобактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Носительство токсигенных штаммов коринобактерий дифтерии при определенных социально-экологических условиях может проявляться в виде вспышек. Доказано, что циркуляция возбудителя дифтерии среди иммунного населения в виде носительства «не позволяет считать возможным искоренение дифтерии в стране». Имеются данные, что антитоксический иммунитет, сформировавшийся в результате перенесенной дифтерии или проведенной вакцинации, не приводит к элиминации из организма возбудителя и прекращению носительства. Носительство нетоксигенных и токсигенных коринобактерий дифтерии как скрытая форма эпидпроцесса обусловлено иммунным статусом организма. Вакцинация дифтерийным анатоксином создает антитоксический иммунитет и предохраняет от развития тяжелых форм дифтерийной инфекции, но не предотвращает колонизацию слизистых оболочек патогенным дифтерийным микробом.

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, эпидемическое значение имеют не быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т.е. носители в результате первоначальной встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное — до 3 мес. вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Механизм передачи — аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханьи, разговоре, также инфекция может передаваться при контакте с респираторными секретами и экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Диагностика. Клиническая классификация дифтерии, принятая в РФ, подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

Дифтерия ротоглотки:

● дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и пленчатым вариантами;

● дифтерия ротоглотки распространенная;

● дифтерия ротоглотки субтоксическая;

● дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

● дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

Дифтерийный круп:

● дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

● дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

● дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

источник

Вступление. Одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний относящихся к группе аэрозольных антропонозов в современных условиях является дифтерия.

Одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний относящихся к группе аэрозольных антропонозов в современных условиях является дифтерия.

Название болезни дифтерия ( лат. diphthera – пленка ) обусловлено наличием характерного патогомоничного симптома при этом заболевании, связанного с поражением верхних дыхательных путей.

Дифтерия известна с давних лет, первое достоверное описание этой болезни принадлежит древнегреческому врачу Аретею, жившему в 1 веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, удушающая болезнь. С XVIII по настоящее время применяется термин «круп» при поражении гортани. Родина дифтерии Азия откуда она распространилась по всему Земному шару.

Несмотря на давность и повсеместную распространенность, в самостоятельную нозологическую единицу дифтерия была выделена в 20 годах XIX века французскими учеными Бретони и Трусе.

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 году Клебсом, а в следующем эти данные были подтверждены Лёфлером выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их свойств.

Клинические проявления дифтерии проявляются патологическими изменениями в организме соответствующих локализаций и обусловлены главным образом интоксикацией дифтерийным токсином.

Инкубационный период составляет в среднем 5 – 10 дней.

В нашей стране на фоне довольно низкой заболеваемости с начала 90 годов прошлого столетия отмечалось резкое увеличение количества больных с многократным увеличением смертности от этой болезни вплоть до 1995 года.

Сложившееся в середине 1990-х годов положение с дифтерией в России является следствием недооценки необходимости постоянного проведения противодифтерийных мероприятий, главным образом иммунизации.

Существенный перелом в эпидемии дифтерии произошел в 1995 г. число больных сократилось на 10%, в 1996 г. — на 62%, в 1997 г. — на 66%, причем снижение заболеваемости отмечается на всех административных территориях страны. На 44-х территориях регистрировалось от 1 до 6 случаев заболеваний, на 33-х территориях дифтерией не заболел ни один ребенок.

Читайте также:  Нужно ли ребенку делать прививку от дифтерии и столбняка при

Таких результатов удалось добиться при осуществлении комплекса противоэпидемических мероприятий, в первую очередь профилактических прививок. В 1996 г. впервые охват прививками детей раннего возраста составил более 90%. В стране привито против дифтерии 97 млн. человек, в том числе 70.8 млн. взрослых, или 83% от их общей численности

Традиционно это заболевание считалось « детской инфекцией », однако события последних лет опровергли это положение. Смертность в период высокой заболеваемости отмечалась в основном среди взрослого населения.

С 1977 года в мире вступила в силу РПИ – расширенная программа иммунизации, предложенная ВОЗ, резко снизить или искоренить полиомиелит, коклюш, дифтерию, столбняк, корь, туберкулез ( 6 инфекций ). Прививки против этих инфекций являются обязательными для населения многих развитых стран и для нашей страны.

В РФ, в соответствии с мировым и отечественным опытом противоэпидемической работы, принята федеральная целевая программа «Вакцинопрофилактика», которая предусматривает к 2005 году ликвидацию полиомиелита, снижение заболеваемости дифтерией и корью до единичных случаев, коклюшем до 5 случаев на 100 000 населения.

  1. Дифтерия и её клинико – эпидемиологические характеристики.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое коринобактериями дифтерии и характеризующееся явлениями фиброзного воспалительного процесса многочисленных локализаций в организме, значительной интоксикацией и тяжелыми осложнениями.

Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Наиболее серьёзные и тяжелые осложнения при дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Заболевание относится к 1 классу – инфекционные и паразитарные болезни, классификации болезней используемой в РФ.

По месту внедрения и локализации возбудителя в организме человека различают дифтерию зева, дифтерийный круп, дифтерию носа, дифтерию редких локализаций:

1. Глаз. 2. Наружных половых органов. 3. Кожи. и др. локализаций. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом.

Важной эпидемиологической характеристикой дифтерии является бактерионосительство, которое обеспечивает наличие резервуара инфекции и обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, способствуя возникновению эпидемических очагов инфекции.

В соответствии с международной классификацией ВОЗ дифтерия делят на следующие клинические формы:

А. По локализации местного процесса: Дифтерия миндалин

Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит и дифтерийный фарингит)

Дифтерия переднего отдела носа

Дифтерия другой локализации

Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроку появления и тяжести осложнений.

В соответствии с этим можно выделить следующие варианты течения дифтерии:

Как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство.

С. По распространенности процесса:

Локализованная дифтерия — при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования

Распространенная — процесс переходит на окружающие ткани

Комбинированная — отмечается сочетание поражения различной локализации

Д. По характеру в месте поражения:

Таким образом, дифтерия является очень серьезной проблемой современного здравоохранения России, которая обусловлена:

— довольно высокой заболеваемостью, которая остается несмотря на проводимую противоэпидемическую работу;

— тяжестью течения заболевания, многочисленными и серьёзными осложнениями со стороны жизненоважных органов и систем и возможностью формирования бактерионосительства;

— значительной летальностью, не только детей и взрослых несмотря на возможности современного лечения;

— высокими материальными затратами, которые обуславливают борьбу с дифтерией, только один национальный календарь прививок чего стоит.

Дата добавления: 2014-12-18 ; просмотров: 9 | Нарушение авторских прав

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

  • некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
  • истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
  • гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
  • гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

  • синдром общей инфекционной интоксикации;
  • тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
  • регионарного лимфаденита (углочелюстного);
  • геморрагический;
  • отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

  • субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
  • токсическая I степени (до середины шеи);
  • токсическая II степени (до ключиц);
  • токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

  1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
  2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
  3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
  4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

  • распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
  • токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

  • кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
  • парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
  • тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
  • нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]
Читайте также:  Может ли быть понос после прививки от дифтерии

1. По клинической форме:

  • локализованная;
  • распространённая;
  • токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

  • транзиторное (однократно выявляемое);
  • кратковременное (до 2-х недель);
  • средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
  • затяжное (до 6 месяцев);
  • хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

  • зева (90% встречаемости);
  • гортани (локализованная и распространённая);
  • носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

  • локализованная (островчатая и плёнчатая);
  • распространённая;
  • токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма Катаральная Островчатая Плёнчатая
симптомы
инфекции
отсутствуют незначительная
слабость, лёгкая
головная боль
острое начало,
вялость,умеренная
головная боль
острое начало,
сильная головная
боль, слабость,
рвота, бледность,
сухость во рту
температура 37,3-37,5℃
1-2 дня
37,5-38℃ 38,1-38,5℃ 38,1-39℃
боль в горле незначительная незначительная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
умеренная,
усиливающаяся
при глотании
лимфаденит
(воспаление
лимфоузлов)
увеличение
до 1 см,
чувств.
при пальпации
увеличение
до 1 см и более
чувств.
при пальпации
увеличение
до 2 см,
малоболезненные
увеличение
до 3 см,
болезненные
нёбные
миндалины
покраснение
и гипертрофия
покраснение
и гипертрофия,
островки
паутинообразных
налётов, легко
снимаемых без
кровоточивости
застойная
гиперемия,
налёты с перла-
мутровым блеском,
снимаются
с нажимом
с кровоточивостью
застойно-синюшная
гиперемия,отёк
миндалин, мягких
тканей ротоглотки,
плёнчатый
налёт, уходящий
за границы
миндалин
  • 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
  • 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
  • 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
  • инфекционно-токсический шок;
  • инфекционно-токсический некроз;
  • острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
  • острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).
  • полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
  • общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
  • биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
  • серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
  • бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

  • неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
  • при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • седативные средства;
  • противоаллергические средства;
  • спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

  • исчезновение клинической картины заболевания;
  • прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, харак­теризующаяся развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек.

■ История и распространение. Болезнь описана еще в I в. до н.э. сирийским врачом Артеем Капподокийским. Термин «дифтерит» (от греч. сНрМЬега — пленка) был введен Р. Бретон — но (К.Вге1оппеаи, 1826), благодаря работам которого, а также

А.Труссо (А.Тгошзеаи, 1845) дифтерия была выделена в отдель­ную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в 1883 г. Е.Клебсом (Е.ЮеЬз), а в 1884 г. выделен В.Лёффлером (\У.ЬбШег) в чистой культуре. В 1888 г. Э.Ру (Е.Коих) и А.Иер- сен (А.Уег&т) выделили дифтерийный токсин. В 1892 г. Э.Бе­ринг (Е.ВеЬпп§) получил антитоксическую сыворотку и зало­жил основы специфической терапии болезни. В 1923 г. Дж.Ра­мон (О.Катоп) предложил метод иммунизации дифтерийным анатоксином. До внедрения плановой иммунизации дифтерия была одной из основных причин детской смертности. Так, за­болеваемость в Санкт-Петербурге в начале прошлого века пре­вышала 400 на 100 ООО, а летальность достигала 30 %. Благода­ря вакцинации заболеваемость снизилась до спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакцинации, не­обоснованного отвода от прививок иммунная «прослойка» снизилась и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. за­болеваемость достигла рекордного уровня — 8,1 на 100 000 на­селения. В настоящее время благодаря широкому охвату насе­ления вакцинацией заболеваемость снижается.

■ Этиология. Возбудитель СогупеЪас1епит сНрМЬепае, ко- ринебактерия дифтерии, — грамположительная палочка. По своим биологическим свойствам разделяется на 3 биовара: гш- 118, §гаУ18 и близкий к нему ЫегтесНш. Растет только на специ­альных питательных средах, из которых наиболее распростра­нена теллуритовая среда. Самым важным свойством возбуди­теля является токсинообразование. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицированные бета-фагом, кото­рый является носителем гена, кодирующего структуру токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. В диф­терийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под дейст­вием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1—2 мин, при кипячении — мгновенно.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ные любой клинической формой дифтерии, а также бактерио­носители токсигенных штаммов возбудителя. Больные — наи­более активный источник инфекции. Сроки их заразительно­сти индивидуальны, определяются по результатам бактериоло­гического исследования. Носители опасны в связи с их боль­шей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней.

Ведущим механизмом передачи является воздушно-капель- ный, возможен и контактно-бытовой, в частности при дифте­рии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко).

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. В прошлом и во время послед­ней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зим- ней сезонностью. Дифтерии была свойственна периодич­ность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90 % больных составляли дети, во время последней эпидемии чаще болели взрослые. Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатокси­ном формирует антитоксический иммунитет, для поддержа­ния которого необходима 4-кратная ревакцинация. Вакцина­ция не формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемиче­ский процесс протекает скрыто.

■ Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза лежит действие дифтерийного экзотоксина, которое отличается от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность поражений. Многие проявления болезни связаны с наличием у возбудителя и других факторов патоген­ности (корд-фактор, ферменты). Дифтерийный токсин пред­ставляет собой белок с молекулярной массой 72 ООО, состоя­щий из двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментатив­ной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфиче­скими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, которая наращивает полипептид- ную цепь на рибосоме. В результате нарушается функция кле­ток, подавляется синтез белка. В частности, в миоцитах нару­шается синтез корнетина, что приводит к развитию жировой дистрофии и гибели миоцитов. Нарушение синтеза компонен­тов миелина в нервных волокнах приводит к ухудшению про­водимости нервных импульсов. Таким образом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу.

Местные изменения обусловлены сочетанным действием высоких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), нарушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, фибри- нолизина. Характерны резкое повышение проницаемости со­судов с выходом плазмы и развитием фибринозного воспале­ния и отека, расстройства микроциркуляции. При дифтерии ротоглотки воспаление имеет дифтеритический характер, со­провождается некрозом многослойного эпителия. Фибриноз­ная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегча­ет всасывание токсина и развитие токсических поражений. При дифтерии дыхательных путей благодаря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление имеет крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основ­ным патогенетическим моментом является развитие асфик­сии в результате стеноза голосовой щели или (у взрослых) распространение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях играет раннее присоединение пневмонии, которая усугубляет дыхательную недостаточность.

Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функцио­нальной активности иммунной системы. При наличии специ­фического антитоксического иммунитета возникают носи- тельство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяже­лые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаружива­ется демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпати­ческой нервной системы, проводящая система сердца. Отме­чаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз мио- цитов, в более поздние сроки (после 10—15-го дня болезни) выявляются воспалительные изменения, в дальнейшем мио- кардиофиброз, расширение полостей сердца. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, над­почечниках.

Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфик­сия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсиче- ский шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

■ Клиническая картина. Инкубационный период в пределах 2—12 сут, чаще 5—7 сут. Дифтерию классифицируют по лока­лизации процесса и тяжести течения. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которая обычно сочетается с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс-ткань»), с усили­ем снимаются шпателем. При этом обнажается эрозирован- ная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не расти­раются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основании эпидемиологиче­ских, клинических и бактериологических данных катаральная дифтерия ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишь лег­кая гиперемия и отечность миндалин. В зависимости от ха­рактера налетов дифтерия ротоглотки разделяется на локали­зованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят за пределы миндалин (рис. 10), и распространенную, когда налеты переходят на соседние анатомические образова­ния. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Лег­кая форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повыше­ния температуры тела до 37,5—38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от незначительной до умеренной. Налеты появ­ляются через 1 сут и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечается бледность лица, умеренная ги­перемия миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюст- ные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6—7 дней.

Читайте также:  Дифтерия столбняк вакцина производитель

Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглотки относятся к форме средней тяжести. Она отличается более выра­женной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и дли­тельной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар­дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.

Самый важный признак — отек шейной клетчатки, который локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распростра­няется до середины шеи.

Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, III степени и гипертоксическая) характеризуются быстрым разви­тием общей интоксикации, ознобом, повышением температу­ры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, голов­ной болью, сильными болями в горле. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отек имеет тестоватую консистенцию, безбо­лезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болез­ненны, значительно увеличены, контуры их из-за отека и пе­риаденита нечеткие. При осмотре зева обращают на себя вни­мание яркая диффузная гиперемия и резкая отечность минда­лин, которые могут смыкаться по средней линии, что затруд­няет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. На­леты в 1-е сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2—3-й день приобретают характерный вид, причем у этой ка­тегории больных пленки плотные, образуют складки, как пра­вило, распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия; АД может быть в первые дни повышено, но чаще отмечают гипотензию.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется развитием на 2—3-й день болезни инфекционно-токсического шока. При геморрагическом варианте характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. На­блюдаются также кровоизлияния в зоне отека, носовые кро­вотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7—10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверх­ность. Для тяжелой формы дифтерии характерно развитие специфических поражений сердца, нервной системы и почек. Первое место по тяжести и частоте занимает токсическое по­ражение сердца (дифтерийный миокардит). Субъективные ощущения (тяжесть, боли в области сердца, перебои, одышка и др.) наблюдаются непостоянно, даже в тяжелых случаях.

Еще до появления клинико-ЭКГ-признаков поражения сердца возникают гиперферментемия (КФКм, АСТ и др.), из­менения при УЗИ сердца, указывающие на снижение сокра­тительной способности миокарда. В зависимости от тяжести поражения длительность процесса от 3—4 нед до 4—6 мес.

Первые признаки поражения нервной системы появляются на 7—10-й день болезни (ранняя полинейропатия). Чаще все­го наблюдают парез мягкого неба (гнусавость голоса, попер- хивание при глотании, вытекание жидкости через нос, отсут­ствие небного рефлекса, свисание мягкого неба и неподвиж­ность небной занавески при фонации), реже — парез цилиар­ной мышцы с нарушением аккомодации, парезы глазодвига­тельных нервов, лицевого нерва, надгортанника.

Длительность этих осложнений от 2—3 нед до 2 мес. В бо­лее поздние сроки, через 30—70 дней от начала болезни, раз­вивается поздняя полинейропатия, первыми признаками ко­торой являются корешковые боли, парестезии, снижение чув­ствительности, затем появляются парезы нижних конечно­стей, позже верхних.

В тяжелых случаях развиваются тетраплегия, парез диа­фрагмы и межреберных мышц, приводящие к дыхательной недостаточности и смерти. Следует подчеркнуть, что процесс обратим. Восстановление двигательных функций происходит в сроки от 3—4 нед до 1 года. Характерным и ранним призна­ком поражения нервов являются нарушения биоэлектриче­ской активности, выявляемые при электронейромиографии.

Поражения почек в форме токсического нефроза чаще на­блюдают на 2-й неделе болезни. Они проявляются протеину- рией, цилиндрурией и увеличением в осадке мочи количества лейкоцитов и эритроцитов. Процесс при рациональной тера­пии обратимый и не сопровождается развитием почечной не­достаточности.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) может быть локализованной (дифтерия гортани), когда налеты по­крывают слизистую оболочку гортани, распространенной (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящей, когда процесс распространяется на бронхи (рис. 11).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1—3 сут процесс прогрес­сирует и появляются признаки стеноза гортани, характеризу­ющегося шумным вдохом, сопровождающимся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. В сроки от нескольких часов до 2—3 сут присоединяются признаки асфиксии: двигательное беспокой­ство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повы­шение АД, затем заторможенность, судороги, падение АД. При исследовании крови выявляются нарастающая гипоксе- мия, гиперкапния, респираторный ацидоз.

У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симпто­мы, как афония, стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недо­статочности проявляются на 5—6-й день при развитии нисхо­дящего крупа, когда возникают чувство нехватки воздуха, та­хикардия, бледность, цианоз, при аускультации — ослабление дыхания. Локализованный и распространенный круп часто выявляют только при ларингоскопии.

Дифтерия носа начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появля­ется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявля­ют эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут рас­пространяться на кожу. В редких случаях возникает отек лица.

При дифтерии глаза процесс односторонний. Отмечают отек век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделя­емое. На переходной складке конъюнктив появляется фибри­нозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. При дифтерии половых органов у девочек появляются отечность вульвы, выделения. Фибринозные пленки локали­зуются в области малых губ и входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках. Харак­теризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной пленкой. Течение вялое до 1 мес. Об­щее состояние нарушается мало.

При комбинированной дифтерии чаще всего дифтерия рото­глотки сочетается с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

При дифтерии ротоглотки и гортани, а также дифтерийной полинейропатии самым частым осложнением является пнев­мония, которая существенно утяжеляет течение болезни, осо­бенно в сочетании с миокардитом и дыхательной недостаточ­ностью, обусловленной дифтерией дыхательных путей и паре­зом дыхательных мышц при полинейропатии.

Возможно также развитие абсцесса миндалин, перитонзил- лярного абсцесса. Наблюдают и такие осложнения, как недо­статочность надпочечников, отек мозга, сывороточная бо­лезнь и анафилактический шок при проведении сывороточ­ной терапии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии вне зависи­мости от локализации процесса устанавливают на основании на­личия на слизистых оболочках или коже фибринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки важное значение имеют маловыраженная интоксикация и болевой синдром, не­значительная гиперемия слизистой оболочки. При распростра­ненной и токсических формах большое диагностическое значе­ние имеют распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах — отек мягких тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается обнаруже­нием пленок на голосовых связках при ларингоскопии, при диф­терии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случаях по­становка клинического диагноза является показанием для экст­ренного применения специфической сыворотки. При обраще­нии больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита или полинейропатии очень важно наличие в анамнезе в сроки от

1 до 3 мес тяжелой ангины.

Для подтверждения диагноза большое значение имеют дан­ные микробиологического исследования, для которого ис­пользуют мазки с пораженной поверхности (слизистая обо­лочка миндалин, носа). После выделения культуры возбудите­ля определяют ее токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют со всеми болезнями, протекающими с острым тонзиллитом и наличием налетов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны высокая лихорадка, выраженная интокси­кация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, на­личие рыхлых, легко снимающихся налетов, резкая болезнен­ность поднижнечелюстных лимфатических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-не­кротическую ангину Симановского — Венсана, ангинозно-бу­бонную форму туляремии, сифилитическую ангину, грибко­вые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па­ротитом, флегмоной дна рта, ожогами, некротической анги­ной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

При дифтерии дыхательных путей дифференциальный диа­гноз проводят с крупом при ОРВИ. В этих случаях характер­ны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых час­то ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматиче­ское состояние. Во всех случаях, требующих дифференциаль­ной диагностики, необходимо микробиологическое исследо­вание на дифтерию.

■ Лечение. Все больные с подозрением на дифтерию подле­жат госпитализации и изоляции. В остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца по­казан постельный режим. Основным средством лечения явля­ется противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови, поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни. При легком тече­нии болезни (локализованная, распространенная форма) сы­воротку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы; если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжелой и тяжелой формах дифтерии ротоглотки, а также дифтерии дыхательных путей сыворотку применяют обязательно. При положительной кож­ной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после введения кортикостероидов и антигистаминных препа­ратов. Доза сыворотки и путь ее введения определяются тяже­стью течения болезни (табл. 6.1). Сыворотку, как правило, вво­дят однократно. При комбинированных формах дозу увеличи­вают на 20—30 тыс. МЕ.

Таблица 6.1. Доза сыворотки при различных формах дифтерии
Форма дифтерии Доза, тыс. МЕ Метод введения
Локализованная ротоглотки, носа, глаза, кожи, половых органов 10-20 в/м
Распространенная ротоглотки 20-30 в/м
Субтоксическая ротоглотки 30-40 в/м
Токсическая I степени 30-50 в/м и в/в
Токсическая II степени 50-60 в/м и в/в
Токсическая III степени, гипер- токсическая 60-80 в/м и в/в
Органов дыхания локализованная 10-20 в/м
Органов дыхания распространен­ная, нисходящая 20-30 в/м

Повторное введение сыворотки, повышение дозы приво­дят к учащению и утяжелению поражений сердца и нерв­ной системы, а также более частому развитию сывороточ­ной болезни.

При формах средней тяжести и тяжелых, а также дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, цефалос- порины, ампиокс, препараты тетрациклинового ряда, макро- лиды) в средних терапевтических дозах в течение 5—8 дней. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Применение кортикостероидов целесо­образно только по экстренным показаниям, так как у боль­ных тяжелыми формами имеются выраженная иммуносупрес­сия и высокая частота бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и от­влекающие процедуры, ингаляции, антигистаминные препа­раты, кортикостероиды, мочегонные, оксигенотерапия; при прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеото­мия, санационная бронхоскопия для удаления пленок.

При миокардите необходимы полный покой, нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индомета- цин и др.), трентал, предуктал, корнетин. При полинейропа­тии также необходимы постельный режим, полноценное пи­тание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

■ Прогноз при раннем введении противодифтерийной сы­воротки благоприятный. Летальные исходы наблюдаются при поздней госпитализации, у лиц с отягощенным преморбидным фоном.

■ Профилактика. Основу профилактики составляет плано­вая вакцинация и ревакцинация населения согласно календа­рю прививок вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин, а также импортные вакцины — «Тетра­кок 05», «Имовакс Д.Т.Адюльт»). Важное значение имеют ран­нее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательно­го результата бактериологического исследования отделяемо­го ротоглотки и зева. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачеб­ный осмотр. Контактные с больными и носителями однократ­но обследуются бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфек­цию.

источник