Токсическая дифтерия зева осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Осложнения дифтерии у детей

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма вызывает тяжелые осложнения в результате задержки токсина и проникновения его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечно-сосудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни. При этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек не нарушается. В связи со снижением явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы) развивается по окончании острого периода (на 5—20-й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ от пищи, бледность кожных покровов. Чем раньше возникает воспаление сердечной мышцы, тем хуже прогноз, тяжелее течение.

Периферические параличи. Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние — на второй неделе заболевания, в связи с поражением черепно-мозговых нервов. Чаше наблюдается паралич мягкого неба, что проявляется поперхиванием во время еды, голосом с гнусавым оттенком, выливанием жидкой пищи через нос. Рефлексы с мягкого неба не определяются, небная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого неба возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа — пневмония.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепа-рин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6% раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания, рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей . Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

дифтерия ротоглотки распространённая;

дифтерия ротоглотки субтоксическая;

дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Гипертоксическая Д. является самой тяжелой формой дифтерии. В основном недуг такой силы подстерегает неблагополучных людей, развивается на фоне хронических заболеваний (гепатит, сахарный диабет и др.) или алкоголизма. Наблюдается резкий рост температуры тела, сильно выраженная интоксикация с головными болями, слабостью, рвотой, потерей ориентации и симптомами энцефалопатии. Кроме того, эта форма заболевания приводит к серьезным расстройствам гемодинамики – акроцианозу, слабому пульсу, росту ЧСС, понижению АД, бледности кожных покровов. Учащаются кровотечения: возможны кровоизлияния на коже, внутри органов, ясно видна кровь, пропитывающая фибринозные налеты (признаки ДВС-синдрома). Симптомы дифтерии гипертоксического типа быстро нарастают, развивается инфекционно-токсический шок, который может привести к летальному исходу в течение 1-2 суток.

Постдифтерийные осложнения могут носить патогенетически обусловленный характер. Сюда относится миокардит, инфекционно-токсический шок, невриты различного генеза с поражением периферических и черепных нервов, полирадикулоневропатия, токсический нефроз и поражения надпочечников. Вероятность развития осложнений составляет от 5 до 20 процентов при локализованной Д. ротоглотки, субтоксические и токсические формы повышают эти цифры до 50-100 процентов. То, на какой стадии заболевания может развиться осложнение, зависит от того, производится ли лечение дифтерии и каков характер самого осложнения. В частности, наиболее часто развивающееся осложнение токсической формы заболевания – миокардит в тяжелой форме – возникает через 7-10 дней от начала болезни. Миокардиты меньшей степени тяжести могут развиться через 2-3 недели. Токсическая дифтерия чревата поражением почек (токсический нефроз) еще в остром периоде течения болезни. Невриты и полирадикулоневропатия могут настигнуть пациента даже через несколько месяцев после выздоровления.

Дифтерийный круп подразделяется на локализованную (с поражением гортани) и распространенную (затронута гортань, трахея и бронхи) формы. Обычно распространенная форма крупа встречается в сочетании с классической формой Д. ротоглотки или носа. Хотя обычно медики наблюдают этот тип дифтерии у детей, однако в последнее время он все чаще и чаще отмечается у больных старшего возраста. Клиническая картина дифтерийного крупа включает в себя три стадии: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Интоксикация выражена умеренно.

Основные симптомы дифтерии в форме дифтерийного крупа проявляются в виде сиплого голоса (с течением болезни нарастает) и грубого лающего кашля. Это дисфоническая стадия, которая имеет продолжительность до 7 суток (у детей развивается быстрее – за 1-3 суток).

Стенотическую стадию отличает афония голоса, беззвучный утомительный кашель. Продолжительность этого периода развития недуга – 3 суток. Характерными признаками служат бледность покровов, беспокойство, затрудненное дыхание с шумами, удлинением вдоха. Если тахикардия, цианоз и затруднение дыхания становятся интенсивными и быстро нарастают, это следует рассматривать как угрозу перерастания стенотической стадии в асфиксическую и считать показанием для проведения трахеостомии или интубации с целью предотвратить удушье.

Асфиксическая стадия дифтерийного крупа характеризуется учащением дыхательных движений, неглубоким и частым дыханием. Нитевидный пульс, цианоз, резкое снижение АД, потеря сознания, судороги – все это характерные признаки данной фазы. Если пациенту не оказана помощь, возможен летальный исход от удушья.

Дифтерийный круп у взрослых развивается дольше, так как строение гортани взрослого существенно различается с детским. Кроме того, эта форма дифтерии у детей при кашле вызывает втяжение уступчивых участков грудной клетки, а у взрослых этот симптом часто отсутствует. По большей части диагностировать данную форму заболевания позволяют лишь осиплость голоса и чувство удушья. Кроме этого, наблюдаются бледность, учащенное неглубокое дыхание, повышение ЧСС. Лабораторное исследование кислотно-щелочного состояния показывает снижение напряжения кислорода. Значительным подспорьем при диагностике дифтерийного крупа становится ларингоскопия или бронхоскопия, результатом которых становится обнаружение отека и гиперемированных слизистых гортани, трахеи и бронхов, пленчатые налеты на голосовых связках.

Обычные проявления Д. носа – это затрудненное дыхание через нос, слабая или умеренная интоксикация, сукровичное (при катаральном течении) или серозно-гнойное отделяемое. Наблюдается отек, гиперемия, эрозийные и язвенные проявления на слизистой носа. Возможно появление отдельных фибринозных налетов, которые легко снимаются. Вокруг носа часто отмечаются корочки или мокнущие участки. Обычно Д. носа протекает в комплексе с Д. гортани и ротоглотки, иногда – Д. глаз.

Имеет три варианта развития – пленчатый, катаральный, токсический.

Пленчатый вариант Д. глаз характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительной интоксикацией, образованием фибриновых пленок на пораженной конъюнктиве. Она гиперемирована, отечна, выделяет гной, поражены регионарные лимфатические узлы. Возможен отек век. Часто Д. глаз начинается в одностороннем порядке, но позже почти всегда переходит на второй глаз. При поражении других отделов глаза возможно развитие панофтальмии.

Катаральный вариант Д. глаз начинается с воспалительного процесса на конъюнктиве с гнойными выделениями. Повышение температуры тела – до субфебрильной или не наблюдается вовсе. Интоксикация и лимфаденит регионарных лимфоузлов не отмечаются.

Токсическая Д. глаз, напротив, начинается остро, развивается быстро. Симптомы дифтерии этого типа – значительная интоксикация, отечность век и подкожной клетчатки, обильные серозно-гнойные выделения, кожа вокруг глаз раздражена и мокнет.

Дифтерия кожи, уха, половых органов (анально-генитальная)

Самостоятельно эти заболевания встречаются крайне редко, обычно они протекают в комплексе с Д. ротоглотки или носа. Такие формы имеют практически идентичные общие симптомы: гиперемия слизистых или кожи, отечность, образование инфильтратов, область инвазии покрывается фибринозным налетом, регионарные лимфатические узлы болезненны и увеличены.

Д. кожи характерна для пораженной до того кожи. Ее причиной могут стать раны, экзема, опрелости, поражение грибком. Кожа трескается, на ней заметен грязно-серый налет, выделяется серозно-гнойный секрет. Хотя при данном типе заболевания интоксикация не выражена, явления на коже могут сохраняться более месяца.

Д. половых органов у мужчин имеет областью поражения крайнюю плоть. Женщины более подвержены заболеванию, у них оно распространяется шире: поражаются влагалище, половые губы, промежность и область вокруг анального отверстия. Симптомы этого типа заболевания: влагалищные выделения в виде крови или сукровицы, болезненные ощущения, затрудненное мочеиспускание.

Все эти формы развиваются на основе травм слизистых или кожи. Возбудитель заносится в ранки с грязных рук.

Носительство заболевания протекает бессимптомно и наблюдается как у лиц, никогда не болевших дифтерией, так и уже переболевших ей. Способствуют развитию носительства разнообразные хронические заболевания носоглотки. От носительства не защищает даже антитоксический иммунитет.

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.[1]

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

источник

Осложнения дифтерии отмечаются, как правило, при токсических формах, а также при поздно начатой специфической терапии или при ее отсутствии в случае локализованных форм.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Дифтерийный токсин поражает вегетативную нервную систему, надпочечники, мышцу сердца, с чем связаны поражения сердечно-сосудистой системы — наиболее частые осложнения при дифтерии. Различают следующие типы поражения сердечно-сосудистой системы в зависимости от сроков их возникновения.

I. Ранние изменения сердечно-сосудистой системы (1-я неделя болезни).

II. Изменения на 2-3-й неделе болезни:
1) синдром инфекционного сердца;
2) дифтерийные миокардиты: а) диффузные миокардиты I, II и III степени тяжести; б) очаговый миокардит.

III. Поздние изменения сердечно-сосудистой системы в период моно- и полиневритов (4-5-я неделя болезни).

Осложнения сердечно-сосудистой системы отмечены нами в 44 случаях: при токсических формах (17), при поздно начатом лечении распространенной (1) и при пленчатой локализованной форме дифтерии зева (21), в том числе в 6 случаях «самоизлечения», когда больные были выявлены в период осложнений и в 3 случаях комбинированных форм пленчатой дифтерии зева и носа.

Тяжелые ранние изменения сердечно-сосудистой системы наблюдались у 5 больных с токсическими формами дифтерии зева II-III степени, в том числе у 2 с геморрагическим компонентом. Все больные поступили поздно в стационар, проведенная специфическая терапия оказалась неэффективной. Состояние больных было очень тяжелым, отмечалась выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, цианоз губ, адинамия. Границы сердца расширены, значительно увеличена печень. Артериальное давление снижено. Отмечались глухость сердечных тонов, расстройства ритма: экстр асистолия, ритм галопа. Больные жаловались на боль в животе, отмечалась многократная рвота. У 1 больного зарегистрирована предсердно-желудочковая блокада. Рвота, боль в животе, ритм галопа являются грозными симптомами, указывающими на неблагоприятный прогноз. Они часто предшествовали летальному исходу.

У 4 погибших при патологоанатомическом исследовании установлен токсический миокардит, 1 больной умер при явлениях коллапса в результате острой сосудистой недостаточности, развившейся в связи с поражением вегетативной нервной, эндокринной и адреналовой систем.

При поражении вегетативной нервной системы у больных развивается синдром инфекционного сердца. Этот симптомокомплекс, описанный А. А. Колтыпиным, наблюдается при локализованных, субтоксических и токсических Г степени формах дифтерии зева. Он выявляется с 4-5-го дня болезни до 2-3-й недели и дольше. Отмечаются ослабление тонов сердца, непостоянный систолический шум, редко — экстрасистолия. Границы сердца не изменяются, в отдельных случаях увеличиваются границы относительной тупости сердца на 1-1,5 см. Указанные симптомы характеризуются непостоянством и непродолжительностью. Синдром инфекционного сердца выявлен нами у 18 больных с локализованными формами дифтерии зева.

На 2-3-й неделе болезни, чаще при токсических формах дифтерии зева, развивались осложнения с клинической картиной миокардита. У 26 больных зарегистрированы признаки миокардита, среди них 16 больных с токсическими и субтоксическими формами, 1 — с распространенной и 9 — с локализованными формами, причем у 6 из них наступило самоизлечение и у 3 поздно начата терапия.

Развитие миокардита характеризовалось приглушением тонов сердца, смещением его границ, появлением систолического шума, увеличением печени. При тяжелых формах миокардита выявлены нарушения проводимости. Как правило, через 1-1,5 месяца симптомы миокардита угасали, лишь в отдельных случаях после выписки из стационара еще оставались небольшие изменения в виде приглушенности тонов в течение 1-2 мес.

К концу 2-3-й недели болезни ряд авторов отмечали тромбоз полостей сердца, эмболические осложнения, играющие немаловажную роль в исходах дифтерии. Такие осложнения характерны для тяжелых токсических форм. В результате расстройств мозгового и коронарного кровообращения появляются беспокойство, боль в области сердца (изменения на электрокардиограмме по типу ишемии миокарда).

Изменения сердечно-сосудистой системы на 4-5-й неделе болезни возникают у больных с токсическими формами дифтерии в сочетании с моно- и полиневритами. Клинические признаки этих поражений: экстрасистолия, повышение артериального давления, тахикардия, глухость тонов. Общее состояние больных, как правило, не страдает, длительность изменений от нескольких дней до 2-3 недель.

Осложнения нервной системы. При токсической дифтерии повреждаются симпатические и автономные ганглии, а также ганглии, расположенные по ходу черепных нервов. Поражаются блуждающий и языкоглоточный нервы, шейная часть симпатического ствола, реже — нервы верхних конечностей.

Дифтерийные параличи протекают по типу вялых периферических невритов (арефлексия, атрофия мышц, снижение чувствительности). Дифтерийный полирадикулоневрит — это результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Поскольку преимущественно страдает миелиновая и шванновская оболочки и в меньшей мере осевой цилиндр, данный процесс обратим.

При дифтерии зева наиболее частой формой поражения нервной системы является паралич мышц мягкого нёба и глотки. Циркулирующий в крови токсин действует на разветвления языкоглоточного и блуждающего нервов вблизи очага инфекции, чем объясняется раннее поражение мягкого нёба. То же наблюдалось при дифтерии пупка у новорожденных (параличи брюшных мышц), при дифтерии кожи на конечности (паралич конечности).

Из наблюдаемых нами больных дифтерией зева у 16 диагностированы парезы мягкого нёба (у 5 пленчатая локализованная дифтерия зева, не леченная, у 1 — распространенная и у 10 — токсическая форма дифтерии зева).

Клиническая картина характеризовалась гнусавостью голоса, поперхиванием во время питья и еды, попаданием жидкой пищи в нос. При осмотре зева отмечалось нарушение подвижности мягкого нёба или его полное «свисание». В 2 случаях парез был односторонним. Такие явления развивались на 2-3-й неделе заболевания.

Описываются поражения длинных ресничных нервов, что проявляется в параличе аккомодации, поражение отводящего нерва (косоглазие), глазодвигательного нерва (птоз), в отдельных случаях — лицевого нерва. Нами за последние годы у наблюдаемых больных таких поражений не выявлено.

У одной больной 34 лет с токсической дифтерией зева II степени отмечались поздние распространенные параличи нижних и верхних конечностей, парезы сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

Тяжелыми осложнениями нервной системы являются поражения мышц глотки, паралич мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Такие состояния требуют реанимационных мероприятий с применением аппарата для управляемого дыхания.

Длительность мононеврита в виде пареза мягкого нёба исчислялась в среднем 2-3 недели. М. П. Корженкова и Н. Л. Сухорукова относят к легкой форме поражений нервной системы при дифтерии мононеврит или нерезко выраженное изменение двух нервов, например, парез мягкого нёба и парез аккомодации. Среднетяжелая форма протекает с распространенным полирадикулоневритом, характеризующимся поражением черепных нервов и нервов конечностей. При этой форме парез мягкого нёба имеет двухволновое течение. Первая фаза чаще начинается на 10-12-й день, изменения умеренные и быстро исчезают. Вторая фаза развивается одновременно с поражением периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. В клинической картине отмечается последовательность парезов: парез мягкого нёба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковая боль и болезненность по ходу нервных стволов, после чего развиваются парезы ног и рук.

К тяжелым формам относится распространенный поли-радикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц снины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением глотания и дыхания. Летальный исход может наступить от паралича дыхания. Очень тяжелый прогноз при развитии паралича гортани (гортанные нервы), дыхательных мышц (межреберные нервы), диафрагмы (диафрагмальный нерв). Афония, беззвучный кашель, неподвижность грудной клетки при вдохе, затруднение в откашливании мокроты приводит к развитию пневмонии и летальному исходу. В редких случаях может развиться распространенный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Полирадикулоневрит развивается на 3-й неделе заболевания, при тяжелой форме длительность течения составляет 4-6 месяцев. Остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

Тяжелые формы дифтерии сопровождаются вследствие интоксикации значительными неврологическими синдромами. Психических расстройств при этой инфекционной болезни не наблюдается. В очень редких случаях при наличии значительного токсикоза у больных появляется легкое затемнение сознания. Такие больные обычно слабы, сонливы.

Осложнения почек. Наиболее частым осложнением почек является токсический нефроз. Он чаще развивается у больных с токсическими формами дифтерии, однако легкие изменения в почках могут отмечаться при локализованной и распространенной формах дифтерии зева у больных, не получивших своевременно антитоксическую противодифтерийную сыворотку.

Явления нефроза развиваются в острый период болезни, поэтому у больных дифтерией уже в ангинозный период следует регулярно исследовать мочу (через 1-2 дня). Продолжительность нефроза — 20-40 дней. Клинические изменения исчезают быстрее, чем восстанавливается анатомическое строение почек.

Нефроз диагностирован нами у 4 больных токсической дифтерией зева II и III степени. В моче у них определялся белок до 2-3 г/л (реже до 10 г/л), гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, высокая относительная плотность мочи. Функция почек не нарушена, уремии, отеков не отмечалось. Артериальное давление не повышалось.

Изменения в периферической крови. Показатели периферической крови при дифтерии большого диагностического значения не имеют. У 75% наблюдаемых больных дифтерией отмечен лейкоцитоз, выраженность которого была параллельна тяжести заболевания. При токсических формах дифтерии зева лейкоцитоз достигал критических показателей. Лейкоцитоз носил нейтрофильный характер, при тяжелых формах отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. У 31% больных выявлен моноцитоз. Показатели СОЭ были увеличены у 66% больных. В случае токсических форм с геморрагическим синдромом отмечались анемия, тромбоцитопения.

источник

Дифтерия – заболевание инфекционного характера, идеальной защиты от которого в современном мире пока не найдено. Даже вовремя поставленная вакцина не может дать стопроцентный шанс. Она помогает только значительно уменьшить тяжесть протекания заболевания и снизить риск появления тяжелых форм дифтерии и серьезных осложнений. Главная проблема, из-за которой дифтерия гортани, ротоглотки и дифтерия иных форм не может быть предупреждена должными профилактическими мерами это ее высокий уровень крайне сильной токсичности.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Дифтерия глотки, горла, зева — давно известное заболевание. На протяжении длительного времени, многих столетий ее наименование менялось, пока в 19 веке его не выделили в отдельную форму заболевания и назвали латинским словом, означающим пленка или перепонка – дифтерит.

Дифтерия бывает многих форм. Может быть и дифтерия глаз, дифтерия половых органов, глотки и носа. Самая распространенная форма – это дифтерия ротоглотки.

Ее количество составляет 9 из 10 всех случаев инфицирования. У трех четвертей, зараженных она проходит в локализованной форме. Первичные симптомы ее таковы: сначала повышается температура и сохраняется до трех суток. Также характерна головная боль, общая слабость, нежелание принимать пищу, бледность кожных покровов, тахикардия. Сила болей в горле равна характеру метаморфоз в ротоглотке. Там проявляется гиперемия, развивается отек гланд, дужек и мягкого неба.

При дифтерии носа наблюдается затрудненное дыхание, выделения гнойного или серозного характера. Слизистая оболочка отекает, покрывается язвами. Появляется кожное раздражение на кончике носа. Дифтерия ротоглотки обычно сопровождается дифтерией носа.

Дифтерия зева возникает у человека из-за провокатора заболевания – грамположительной бактерии палочкового вида Corynebacterium diphtheriae. Обычно говорят о двух типах провокатора и ряже промежуточных возбудителей. Это типы gravis и mitts. Инфекция дифтерии весьма разборчивы и растут только в кровяных средах, в сыворотках. Главное условие патогенности дифтерии ее особый экзотоксин, являющийся одним из самых сильных бактериальных ядов, идущий по своей силе сразу за токсинами ботулиническими и столбнячными.

Только токсичные формы инфекции способны вызвать болезнь, нетоксинные штаммы не представляют опасности.

Инфекция обладает уровнем вирулентности – способностью прицепляться к слизистым поверхностям живых организмов и начинать свое развитие. Микроорганизмы вируса дифтерии достаточно долго выживают в окружающем мире. Продолжительность их сохранности может достигать двух месяцев. При влиянии на нее десятипроцентной перекиси водорода уничтожается за несколько минут, при обработке высокоградусным этиловым спиртом за одну минуту.

Уничтожить инфекцию на поверхностях можно также ультрафиолетовыми лучами, веществами, содержащими хлор и иными дезинфицирующими химикатами.

Основной источник распространения – носитель инфекции или человек, подверженный этому заражению. Дифтерия ротоглотки наиболее быстро разносится в отличие от иных форм.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Путь передачи заболевания чаще всего воздушно-капельный. В некоторых случаях болезнь может передаться через грязные руки, загрязненные бытовые предметы, детские игрушки, немытая посуда. Дифтерия глотки по медицинским данным встречалось, что проявлялась в молочных продуктах, кондитерских кремах и иных формах.

У людей высоко естественное восприятие, определяемое антитоксиновым иммунитетом. Нахождение в крови небольшого количества особых антигенов помогает создать защиту от дифтерии, но не может блокировать формирование носителя провокаторов заболевания. Такие антитела могут передаваться от матери к ребенку при рождении и защищают его от инфекции первые полгода его жизни. Если дифтерия зева уже была у человека и успешно излечена или если ему была поставлена вакцина, то такие люди также получают специфический антитоксиновый иммунитет.

Дифтерия зева проявляется только у одного, двух человек из сотни зараженных дифтерийной инфекцией. При этом наиболее часто встречается это инфекция у детей в период с одного года до четырех лет. Во множестве случаев болезнь проходит вместе с другой формой дифтерии, в частности, с дифтерий носа или гортани. Сначала из симптомов заражения появляется повышенная температура тела. При дифтерии гортани голос начинает хрипеть, имея вероятность прогрессировать до отсутствия голоса. Потом проявляется кашель – изначально влажный, он становится более сухим. Поражается слизистая оболочка.

Дифтерия гортани проходит в три стадии. Первая стадия – катаральная, далее – стеноническая, последняя – асфиксическая. Длительность первой стадии 2, 3 дня. Стеноническая длится от пары часов до 3 дней. По мере развития болезни идет прогрессирование, постоянно повышается уровень интоксикации и гипоксии, общая слабость организма становится все более выраженной.

В последней стадии появляются признаки беспокойного поведения, цианоза кожной поверхности, сильное потовыделение. Далее возможны от потери сознания до снижения пульса и снижения артериального давления. Эта стадия длится от получаса до нескольких часов.

Дифтерия зева, дифтерия глотки при первом же ее обнаружении, распознавании ее симптомов, должна немедленно подвергнуться всестороннему лечению, для того чтобы помимо быстрого излечения избежать ряд осложнений. Главное в лечении это ее правильное исполнение и организованность. С первых дней заболевания зараженному человеку нужно обеспечить максимальный отдых, сон, позволяющий высыпаться полностью.

Постельный режим при локализованной форме инфекции достигает 10 суток, дифтерия ротоглотки токсичной формы нуждается в постельном режиме до полутора месяцев.

Особенно значителен этот момент при осложнениях заболевания, например, при сопровождающем дифтерию миокардите, полиневрите. Человек с легкой формой болезни, после ее обострения, может иногда передвигаться, к примеру, для приема еды вне постели.

Одним из главенствующих факторов для быстрого излечения считается правильная диета. Во время того, когда дифтерия гортани обострена, рекомендуется нежирная, легкая еда. Продукты должны быть либо в жидкой форме, либо полужидкой. Для этого прекрасно подойдут различные пюре, полужидкие каши, яйца, приготовленные всмятку, кисель. Это требуется по той причине, что больной находится в постели, принимая пищу лежа. Далее должно производиться полноценное, но оптимальное на период болезни питание.

Важно не забывать употреблять вместе с едой достаточное количество всех групп витаминов, имеющих антиоксидантный эффект – к таким витаминам относятся витамины рупп А, С и Е. Если у подверженного инфекции дифтерии наблюдаются проблемы с глотанием, то еда должна вводиться в желудок через зонд. В ином случае могут произойти проблемы с дыхательными путями.

Также крайне важным моментом в лечении является введение в организм вовремя вакцины против инфекции.

Если дифтерия ротоглотки диагностирована поздно и прививка проведена позже, ее эффективность существенно снижается, а риск возникновения серьезный осложнений остается прежний. Дозировка вводимой сыворотки напрямую зависит от того как протекает дифтерия глотки – чем серьезней форма тем больше макропрепарата. Возраст больного в данном случае не важен, действие макропрепарата должно быть быстрым. Должно пройти максимум половина суток и если эффект не наступил к этому момент сыворотка вводится снова.

В комплексе лечения вкупе с диетой и сывороткой должна использоваться антибактериальная терапия. Перед этим нужно обратиться к специалисту и выслушать его рекомендации. Только врач может назначить лечение медикаментами. Только доктор, учитывающий индивидуальные особенности человека, может принимать решения относительно дальнейшего лечения. Вводимая сыворотка не уничтожает провокатора болезни, оставляя его продолжать свою разрушающую деятельность в организме.

Антибактериальные препараты же воздействуют на вторичную кокковую флору, благодаря чему вероятность появления осложнений сильно уменьшается.

Дифтерийная инфекция характерна некоторыми осложнениями. Провокатор заболевания выделяет токсин, влияние которого на органы человека и вызывает большинство осложнений. Самое сильное влияние обычно распространяется на сердечно-сосудистую систему организма и нервную систему. Вероятно негативное воздействие но почки.

Осложнения происходит из-за токсина, из чего следует, что они возможны только при токсичной форме болезни. При иных формах проявляются крайне редко.

Осложнения возможны только в том случае, если лечение заболевание было начато запоздало или если оно проходит недостаточно качественно. В таких условиях шанс их появления увеличивается, тогда как при должном уходе и своевременном лечении их появления можно полностью избежать.

Последствия, связанные с сердечно-сосудистой системой, могут быть таковы: гипертония, тахиркадия, миокардит. Проблемы касаемо нервной системы преимущественно параличи. В большинстве случаев случаются параличи периферические, в редких случаях бывают центральные параличи. Также параличи различаются на ранние и поздние. Самый частый вид паралича – паралич мягкого неба. Встречаются параличи частей тела, мышц, конечностей.

Самыми опасными являются параличи мышц гортани, межреберных мышц, то есть органов играющих важную роль в процессах дыхания человека.

Токсический нефроз – серьезное осложнение, влияющее на работу почек. Происходит это обычно в самом начале заболевания и продолжается настолько долго и тяжело, насколько запущена и тяжела сама болезнь. Исчезает вместе с полным излечением от дифтерии зева или гортани.

Помимо осложнений, происходящих из-за токсина, выделяемого возбудителем болезни, существуют также последствия, проистекающие из добавления к изначальной инфекции иных вирусов. Например, вирусов стафилококков, стрепто и пневмококков.

Медицинские исследования предполагают собирание данных, на основе которых можно проводить профилактические меры. Такие исследования это не только наблюдение за частотой болезни среди населения и уровень охвата вакцинации в стране, но и исследование иммунологической структуры народа, надзор над круговоротом провокаторов заболевания среди людей, за его свойствами и структурой антител. Дифтерия гортани и иные ее формы это сложное заболевание тяжело поддающееся лечению. Только надежные профилактические меры и своевременное лечение могут позволить быстро и успешно побороть эту болезнь и выработать против нее иммунитет.

источник

Дифтерия вызывает целый ряд очень серьезных последствий, которые могут затрагивать любую область организма. Если поздно начать лечение, то осложнений не избежать. Итак, какие же органы и системы может поражать дифтерия?

Пневмония – самое частое осложнение дифтерии дыхательных путей.

Сердечно-сосудистая система. Экзотоксин, который выделяет дифтерийная палочка, может очень сильно влиять на периферическую нервную систему, сердечную мышцу, надпочечники. Но самые частые патологии, которые может вызвать это заболевание, – это патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечные поражения, вызванные дифтерией, могут делиться в зависимости от времени созревания заболевания.

Начальные поражения сердечно-сосудистой системы возникают обычно на первой неделе инфицирования.
Поражения средней тяжести сердечно-сосудистой системы возникают примерно на 14–21 дне заболевания. Могут вызывать патологии:
- Инфекционные болезни сердца.
- Поражение миокардитов дифтерией может вызывать:
  - диффузные миокардиты (1, 2, 3 степени тяжести);
  - локальный миокардит.
Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие на поздних этапах дифтерии. Как правило, проявляться начинает в период появления моно- и полиневритов (4–5 неделя течения заболевания).

При проведении исследований выявлены последствия для сердечно-сосудистой системы в 44 случаях: токсические виды (17), запоздалое лечение распространенной дифтерии (1), пленчатый локализованный вид дифтерии зева (21), самостоятельное излечение (6), когда инфицированных людей выявили в период осложнений, и в 3 случаях комбинированных видов пленчатой дифтерии носоглотки. Значительные поражения сердечно-сосудистой системы были выявлены только у 5 инфицированных людей с видами токсической дифтерии носоглотки 2–3 стадии, а также были 2 пациента с геморрагическим видом.

Как показало исследование, инфицированные люди слишком поздно обратились за помощью в стационар, и поэтому стандартное лечение для них не было эффективным. Самочувствие и общее состояние здоровья были крайне тяжелыми, отмечались ярко выраженные симптомы посинения губ, потеря равновесия, слабость. Кожный покров был бледный, с сероватым оттенком. Поражения органов были в виде увеличенной в размерах печени и расширенных границ сердца. В связи с расширением отмечалась гипотония. Также очень плохо прослушивались сердечные тона, отмечалось нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа. Также люди, страдающие запущенной стадии дифтерии, жаловались на дискомфорт в желудке, спазм, тошноту и сильную рвоту.

У одного человека была отмечена предсердно-желудочковая закупорка. Тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия – эти симптомы привели пациента к смертельному исходу.

Также прервалась жизнь еще 4 человек – при диагностировании токсического миокардита. Один человек погиб в результате коллапса из-за сердечной недостаточности, которая образовалась в результате затрагивания эндокринной, нервной, адреналовой систем.

Когда происходит заболевание вегетативной нервной системы, у людей возникает сердечный инфекционный синдром. Как правило, именно эти симптомы можно заметить при токсических, локализованных видах дифтерии носоглотки.

Эту патологию можно обнаружить с 4 дня заболевания и до нескольких недель. Выявляются приглушенные сердечные тона, нерегулярные систолические шумы, в некоторых случаях – экстрасистолия. Сердечные границы остаются прежними, в редких случаях они способны расширяться до полутора сантиметров. Эти признаки непостоянные и недолгие. Синдром сердечной инфекции обнаружен у 18 человек с локализованными видами дифтерии зева.

Спустя несколько недель инфицирования, обычно при токсических видах дифтерии зева, формируются осложнения, связанные с миокардитом. У 26 человек были обнаружены симптомы миокардита. Из них 16 человек с токсическими видами, один с распространенным, и 9 – с локализованными видами. Из 9 локализованных видов 6 человек вылечились сами и 3 опоздали с началом терапии.

Формирование миокардита сопровождается тихими сердечными тонами, расширением границ, систолическим шумом, увеличением в размерах печени. Когда начинается тяжелая стадия миокардита, наблюдается плохая проводимость. Но спустя полтора месяца признаки миокардита исчезают, и только иногда при выписке из больницы еще могут быть кое-какие изменения, которые выражаются в приглушенных тонах на протяжении нескольких месяцев.

По окончании 3-й недели заболевания может появиться тромбоз в сердечных полостях, гнойные проявления, которые зачастую играют не последнюю роль. Эти последствия формируются при тяжелых токсических видах. По итогу нарушения функций циркуляционного русла в мозгу и сердце возникает чувство беспокойства, тревоги, болевых ощущений в сердце (при проведении ЭКГ проявляется как ишемия миокарда).

Морфологические поражения сердечно-сосудистой системы на 4-й неделе дизентерии образуется у людей с токсическим видом болезни параллельно с моно- и полиневритами. Симптомы, которые образуют поражения: гипертония, повышенный пульс, приглушенные тона, экстрасистолия. Как правило, пациенты чувствуют себя нормально, по времени данная патология длится до нескольких недель.

При возникновении токсической формы заболевания поражаются преимущественно симпатические, автономные и расположенные по всей длине черепных нервов ганглии. Повреждения происходят на языкоглоточных и блуждающих нервах, также затрагивается и шейная область симпатического ствола, в очень редких случаях – нервы верхних конечностей.

Параличи, возникающие при дифтерии, проходят медленно и протекают в виде периферических невритов (нарушение работоспособности рефлекторной дуги, мышечная атрофия, понижение чувствительности). Самой распространенной патологией при дифтерии является полирадикулоневрит – это интоксикационный итог, который возникает при повреждении периферических нервов и их корешков. Так как обычно больше всех повреждается миелиновая оболочка, и при этом стержень нерва не затрагивается, то процесс подлежит восстановлению, то есть он обратим.

Когда дифтерией поражается область зева, то происходит паралич мягкой части нёба, глотки. Это объясняется тем, что токсическое вещество, которое транспортируется с током крови, оказывает свое патогенное воздействие на языкоглоточный и блуждающий нервы недалеко от локализованного инфекционного очага.

Такой же процесс происходит и при заражении дифтерией не до конца зажившего еще пупка у грудничков. При такой патологии затрагиваются брюшные мышцы. Когда дифтерия затрагивает эпителий кожи на верхних и нижних конечностях, также наступает паралич.

При проведении исследований дифтерийного зева больных, у 16 были обнаружены парезы мягкого нёба. Их них 5 – с пленчатой формой, которая не подвергалась терапии, у 1 человека распространенная, у 10 человек – токсический вид дифтерии.

Дифтерийная палочка выделяет один из опасных для человека токсинов – экзотоксин, который при поражении зева может привести к параличу мягких тканей.

Проявляются симптомы очень резко и напоминают признаки гайморита: гнусавый голос, проникновение жидкой еды в нос, постоянное першение при приеме пищи. Когда проводился осмотр ротовой полости, то было обнаружено нарушение подвижности либо свисание мягкого нёба. Только в двух случаях отмечался парез односторонний. Такие симптомы могут возникнуть спустя несколько недель заболевания дифтерией.

Также были обнаружены повреждения длинных ресничных нервов, которые проявляются в парализовании аккомодации, возникновении косоглазия, поражении глазодвигательного нерва, в редких случаях происходит поражение лицевого нерва. Однако в последнее время у людей, у которых была отмечена дифтерия, таких поражений отмечено не было.

У наблюдаемой инфицированной женщины 34 лет с токсической формой дифтерии зева 2 стадии были замечены позднее парализование конечностей, а также парезы толстой кишки и мочевого пузыря.

К тяжелейшим последствиям для нервной системы относятся мышечный паралич гортани и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. Когда наблюдаются такие симптомы, необходимы срочные реанимационные меры, которые подразумевают подключение человека к аппарату искусственного дыхания.

Продолжительность мононеврита пареза мягкого нёба обычно длится несколько недель. Эту патологию можно отнести к легкой стадии повреждений нервной системы. Поражение средней тяжести обычно сопровождается полирадикулоневритом, который сопровождается повреждением черепных нервов и нервов конечностей. При возникновении этой формы парез мягкого нёба может протекать по-разному.

Первое течение возникает на 11–13 день. Все поражения умеренны и достаточно быстро уходят. Второе течение возникает параллельно с повреждением периферических нервов. Оно протекает намного сильнее и продолжительнее. Симптомы проявляются последовательно: сначала возникает парез мягкого нёба, аккомодации, лицевого нерва, косоглазие. Параллельно начинается болевые ощущения в корешках и в нервных стволах – это и формирует парезы конечностей.

Крайне тяжелой формой является полирадикулоневрит с повреждением многочисленных нервов и формированием пареза спинных, гортанных, глоточных мышц, грудины, диафрагмы с затруднением дыхания и глотания. Смерть наступает в таком случае от недостатка кислорода. Не менее печальным является прогноз при образовании паралича гортани, межреберных мышц, диафрагмы. Симптомы, которые при этом возникают: сухой кашель, ослабление голоса, на вдохе не происходит движения грудной клетки, отхождение мокроты затруднено. Далее эти симптомы переходят в воспаление легких и летальный исход.

Очень редко возможен паралич Ландри. Полирадикулоневрит формируется на 21-й неделе заболевания, если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда может затянуться до полугода. На протяжении года могут еще проявляться остаточные парезы верхних и нижних конечностей.

Тяжелое течение дифтерии возникает из-за отравления организма токсинами и вредными веществами, которые затем переходят в неврологические синдромы. Нарушений психики при дифтерии у пациентов не было выявлено. Могут появиться небольшие помутнения рассудка при сильной интоксикации организма, но такие патологии возникают очень редко. Симптомы проявляются для больных людей очень тяжело. Отмечается чувство беспокойства, слабость, озноб, сонливость.

Эта патология, прежде всего, наблюдается у грудных детей. Признаков токсического отравления организма практически нет, температура может немного повыситься либо остаться нормальной. На начальной стадии дифтерия носа может проявиться односторонне. Из-за появления пастозности в области слизистой оболочки начинается сужение носовых ходов, и возникают небольшие кровянисто-гнойные выделения. Они очень раздражают носогубный треугольник и кожный покров возле носовых отверстий. В этой области могут возникнуть язвы, эрозии, катаральные язвы и пленки. Пленки имеют особенность разрастаться и поражать слизистую оболочку, находящуюся на околоносовых пазухах. Нередко такие образования могут возникнуть и в области щеки, верхней губы. Дифтерия носа вызывает огрубение кожи на подбородке, она начинает слущиваться, покрывается язвами, в которых находится инфильтрат (это может быть первым признаком кожной дифтерии), который развивается из-за проникновения в язву инфекции из первичного очага.

Для дифтерии носа характерно поражение слизистой носа, появление раздражения и пленок.

Проявляется симптомами в виде появления пленок, фиброзной структуры, которая возникает на переполненных кровью сосудах конъюнктивы век их сильной отечностью, гнойными, серозными с примесью крови выделениями. Начинается также только с одного глаза. Воспаление с нижнего века плавно переходит на верхнее веко и выражается четче, чем на нижнем веке. Наверняка это возникает по причине содержания лизоцима в слезе, которая оказывает дезинфицирующее воздействие на бактериальную флору, находящуюся в конъюнктиве. Глазная дифтерия делится на 2 формы: крупозную и дифтерическую.

Крупозная форма проявляется небольшой пленкой, образующейся на конъюнктиве век. Ее не составляет труда снять, однако это может сопровождаться небольшим пощипыванием и болью, также отсутствует световая чувствительность. Поражения роговицы не происходит, отравление организма токсическими веществами отсутствует.

Дифтерия глаза – наиболее опасное осложнение и может привести к слепоте.

При возникновении дифтерического вида пастозность более четкая и уплотненная, пленки надежно соединены с прилежащими тканями, часто переходят на область глазного яблока и роговицу. При этой форме серозно-гнойных выделений из глаз наблюдается больше. В качестве последствий происходит снижение зрения, что может привести к слепоте (панофтальмит). Что касается общего состояния человека, то может появиться повышение температуры, слабость, бледность кожи, нарушение координации, сонливость. Катаральная форма практически ничем не отличается от других форм конъюнктивита, и поэтому с первого раза ее обнаружить не удается. Для обнаружения катаральной формы необходима лабораторная диагностика, состоящая из бактериологического анализа, эпидемиологических результатов и воздействия серотерапии на организм.

Выражается сильной пастозностью половых губ, покраснением с приобретением красно-синего оттенка, образованием на слизистой оболочке небольших язвочек, тонких пленочек, которые покрыты серо-бурым налетом. Также происходит увеличение лимфатических узлов и отмечается небольшая болезненность. Дифтерия этого типа бывает нескольких видов: локализованная, токсическая, распространенная. При возникновении распространенного вида инфекция распространяется на всю эпителиальную кожную поверхность половых органов. Токсический вид отмечается небольшой пастозностью половых органов и средней пастозностью в области бедер и области паховой клетчатки.

Дифтерия кожи начинается при поражении кожного покрова. Сопровождается покраснением, появлением геморрагических пятен, везикул, корочек, пленок фибринозной природы, кожной пастозностью. Дифтерия кожи делится на пленчатую, токсическую, язвенно-пленчатые виды. Также можно отметить форму повреждения пупка у грудных деток.

На сегодняшний день осложнения дифтерии имеют характерные особенности, которые не описаны в стандартной картине заболевания: тяжелое начало, лихорадочное состояние, температура до пиковых границ (41–42 °С), сильная боль в горле. Такое течение характерно в первые дни заболевания. Далее начинается сильная пастозность подкожной клетчатки при токсической форме дифтерии зева. На более поздних стадиях геморрагический синдром развивается в разных стадиях – может начаться от геморрагической пропитки налетов до кровотечений в носу и подкожной клетчатке при интоксикационной форме. Осложнения дифтерии на последних стадиях чаще всего возникают в нервной системе. Обычно инфекцию подхватывают школьники-подростки и взрослые люди. Чаще всего может возникнуть дифтерия зева, она протекает очень тяжело и в дальнейшем формирует токсические стадии. Токсическая дифтерия возникает все острее. Однако следует заметить, что распространение токсической дифтерии зева тяжелой степени уменьшилось. Может появиться сильная пастозность слизистой оболочки, из-за чего ставится неверный диагноз.

Сегодня токсическая дифтерия зева случается крайне редко, однако в большинстве зафиксированных случаев она протекала крайне тяжело.

У многих людей, которые делали вакцинацию от дифтерии, сопровождаются небольшим, редко критическим течением. Обычно обнаруживается локализованный вид дифтерии зева. Очень редкое явление – токсические виды. Если у малышей не проведен правильно курс вакцинации, то стойкий иммунитет не образуется либо формируется чрезмерная восприимчивость к дифтерийному эндотоксину. При инфицировании у таких деток возникает дифтерия токсической формы, которая протекает достаточно агрессивно и еще сложнее, чем у непривитых детей.

Длительное бактериальное носительство возможно у людей с хроническими болезнями носоглотки. Помимо обычных начальных местных изменений, также могут возникнуть изменения электрокардиограммы, что вполне предполагает носительство заболевания в очень легкой форме.

источник