Возбудитель дифтерии является паразитом

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Привычным местом обитания гельминтов в теле человека является кишечник – именно здесь локализуется основное количество глистных инвазий. Тем не менее, глисты способны мигрировать по человеческому телу и «выбирать для жизни» другие органы.

Чем опасна миграция гельминтов? Кроме метаболического сбоя и нарушения иммунной функции организма человека, паразиты способны вызывать тяжелые аллергические симптомы и механически повреждать мягкие ткани (вследствие этого у хозяина гельминтов нередко развиваются воспалительные процессы разной степени интенсивности).

Офтальмомиазы – тяжелые патологии, развитие которых вызывают паразиты в глазах человека.

Поселяться в этой области тела хозяина могут различные гельминты, в данном случае возбудителями заболевания являются личинки мух.

Специалисты выделяют несколько разновидностей глистных инвазий в глазу (соответственно, их симптомы также отличаются):

По характеру клинического течения заболевания наружный офтальмомиаз может быть представлен фурункулами, гранулемами, конъюнктивитом либо так называемым разрушающим офтальмомиазом.

Внутренняя форма паразитарного недуга, которая может развиваться в глазах человека, встречается значительно реже, при этом внутриглазной офтальмомиаз подразделяется на задний и передний типы.

Гельминтоз в глазах обычно сопровождают характерные симптомы – так, человек с подобным недугом может время от времени ощущать движение личинок паразитов в области верхнего века (иногда такое явление даже видно визуально).

При ином клиническом течение заболевания возможны и другие симптомы присутствия паразитов в глазах человека – внутри кожи век появляются характерные извилистые линии, которые со временем увеличиваются в размерах и удлиняются. Подобную форму гельминтоза специалисты называют ползучим миазом.

Как только личинки паразитов попали внутрь конъюнктивального мешка глаза человека, у него развивается недуг, получивший название ларвального конъюнктивита. Характерные симптомы этой формы гельминтоза – краевые язвенные образования, локализованные на роговой оболочке глаза.

Если личинка паразита попала под слизистую, у пациента в большинстве случаев развивается гранулема. Внешне такое явление выглядит как большой воспаленный узел. Лечение гранулемы проводят оперативным путем – ее попросту вырезают из слизистой глаза. После чего симптомы паразитарного недуга постепенно регрессируют.

Самая тяжелая форма гельминтоза глаз – это разрушающий офтальмомиаз. Этот недуг часто диагностируют у жителей тропических стран. Симптомы этого заболевания человека связаны с проникновением большого количества личинок различных паразитов не только под слизистую глаза, но и под кожу, внутрь глазницы и даже в слезный мешок. В результате заражения и при отсутствии надлежащего лечения у больного могут разрушаться мягкие ткани глаза, а в тяжелых случаях страдают и кости орбиты.

Независимо оттого, какая форма глистной инвазии поразила глаза человека, лечение паразитарного заболевания на первом этапе абсолютно одинаковое: специалисты хирургическим путем удаляют самих личинок гельминтов, а также разрушенные и некротизированные мягки ткани органа.

Оперативное лечение продолжается медикаментозной терапией:

пациенту назначают антигистаминные лекарственные средства;
сульфаниламиды;
антибиотики широкого спектра действия;
проводят дезинтоксикационную терапию всего организма.

При внутреннем заднем миазе хирургическое лечение недуга проводят с использованием различных инновационных методик — например, фотокоагуляции. Если к паразитарному заболеванию присоединилась и вторичная бактериальная инфекция, больному назначают кортикостероиды и проводят комплексное симптоматическое лечение.

Наиболее распространенной формой гельминтоза, который может поражать глаза человека, является описторхоз. Его возбудитель – описторхис — червь-сосальщик – часто оседает в передних отделах человеческого глаза, задевая зрительный нерв. Присоски паразита сильно травмируют оболочку зрительного органа, вследствие этого глазное яблоко наливается кровью, а зрение зараженного человека значительно ухудшается.

Обычно описторхоз глаз носит довольно вялотекущий характер, при воспалениях век, радужной оболочки и соединительных тканей глаза могут образовываться многочисленные спайки, у больного падает зрение. «У глазного описторхоза есть одна характерная особенность – двустороннее поражение».

Лечение данной формы паразитарного недуга у взрослых проводят хлоксилом (10 г препарата/24 часа, длительность терапии – три дня). Дополняют терапию желчегонными средствами, ферментами и противоаллергическими препаратами.

Эхинококк – человеческий гельминт, который может фиксироваться на слизистой глаза с помощью специальных присосок.

Какие характерные симптомы недуга? На глазном яблоке появляется новообразование – пузырь, – с ростом которого происходит смещение и увеличение глазного яблока человека (по сути, у больного развивается пучеглазие). Такие трансформации непременно сказываются на остроте зрения, человек не может сомкнуть веки, не моргает.

Визуально веки людей с эхинококкозом глаз имеют растянутый болезненный вид, они отечны, воспалены. Отсутствие моргания приводит к повышенной сухости слизистой глаза, в некоторых случаях в глаз попадает инфекция.

Следствиями эхинококкоза становятся изъязвления роговицы, конъюнктивиты. Больные постоянно испытывают ощущение наличия движения в глазу. Если эхинококк локализовался в слезной железе, пациентов беспокоит обильное и неконтролируемое слезотечение.

Для борьбы с такой формой паразитарного недуга применяют стандартный набор глистогонных синтетических препаратов. Лекарственные средства с помощью длинной иглы вводят непосредственно в эхинококковую кисту.

Проводится лечение заболевания и оперативным путем – эхинококковую кисту и пораженные паразитом ткани вырезают, после – проводят симптоматическую медикаментозную терапию.

Данная форма гельминтоза вызвана миграцией по телу человека такого паразита как дирофилярия. Возбудитель недуга перемещается исключительно под кожей больного.

Когда гельминт локализуется в глазу человека, то на верхнем веке сначала появляется небольшой воспаленный участок, который может изменять свое положение. Веки пациента краснеют, воспаляются, их трудно смыкать, у некоторых больных диагностируется светобоязнь.

Если дирофилярия проникает глубоко внутрь глазного яблока, этот паразитарный недуг может окончиться для человека потерей органа зрения.

Лечится глазной дирофиляриоз только оперативным путем – гельминта извлекают из зрительного органа.

Чтобы глистные инвазии не поражали органы зрения человека, рекомендуется придерживаться нескольких несложных правил:

соблюдать личную гигиену;
бороться со всеми насекомыми, которые могут являться переносчиками личинок паразитов;
чтобы гельминты не проникли под кожу, следует использовать специальные барьерные мази или крема;
в случае появления первых же симптомов паразитарного заражения глаз необходимо тут же обратиться за помощью к специалисту.

Глистные инвазии могут локализоваться в различных частях тела человека, живут паразиты и в глазах. Наиболее распространены среди «зрительных» гельминтов эхинококки, дирофилярии и описторхисы. Также в глазах могут откладывать свои личинки мухи, вызывая паразитарные недуги, получившие общее название офтальмомиазов. Лечение глазных гельминтозов проводят оперативным путем (удаляют личинки паразитов), затем следует медикаментозная симптоматическая терапия заболевания.

Первое упоминание о балантидии произошло в 1857 году одним из шведских учёных. Этого паразита доктор Мальмстен, который и был тем учёным, можно сказать обнаружил случайно, когда исследовал испражнения больных, которые страдали поносом.

Доктором Мальмстеном была тщательным образом описана вся клиническая картина пациентов, и подробности все их жалобы.

Спустя пару десятилетий паразитов обнаружили в свином кишечнике, а более тщательные исследования показали, что общая заражённость свиней зашкаливала на уровне 80%.

То, что балантидии вызывают в человеческом организме заболевание балантидиаз, стало окончательно известно благодаря трудам Н.С. Соловьёва, которым было установлено и то, что этот вид инфузорий относится к исключительно внутритканевым паразитическим организмам.

Само по себе это заболевание в форме спорадических случаев констатируется не часто, тем не менее, общая заражённость в сельской местности зачастую составляет в порядке 5%.

Естественно, что основная масса заражённости выступает среди тех людей, которые постоянно имеют контакты со свиньями, которые и являются носителями паразита.

Отмечается и то, что в качестве источника заражения могут выступать и сами заражённые люди.

Балантидаз по развитиям клинической картины принято подразделять:

Течение заболевания в острой форме, симптомы которого имеют схожесть с энтероколитом и колитом.
Хроническая форма со слабо выраженной интоксикацией и быстрым обострением без какой либо симптоматики.

Латентную форму балантидиаза, при которой паразит может достаточно долго находиться в кишечнике человека без каких либо выраженных симптомов.
Также возможно и совмещение заболевания с похожими формами кишечных инфекций.

Степень тяжести этого заболевания подразделяется на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму, причём средняя и тяжёлая считаются самыми распространёнными среди населения.

В качестве возбудителя паразитарного заболевания выступает инфузория Balantidium coli. Этот паразит имеет всего две стадии в своём жизненном цикле, цистную и вегетативную.

Характерные отличия вегетативной стадии выделяются в виде неправильной овальной или яйцевидной форме тела инфузории, которая по длине может быть от 30 до 150 мкм, а в ширину — 30 — 100 мкм.

За счёт имеющихся ресничек паразиты довольно активно передвигаются, и даже способны вращаться вокруг оси.

Суженый конец этого паразита обладает своеобразным суженым ртом в виде перпендикулярной по отношению к остальному телу вертикальной щели. С её помощью паразитом поглощается весь остаток непереваренной пищи, в том числе и грибы, эритроциты и бактерии.

Что касается округлых цист балантидия, то их отличает довольно толстая оболочка, и размер тела не более 60 мкм, с продолжительностью жизни во внешней среде, порядком 1 месяца.

Эти паразитические организмы при попадании в рот к человеку начинают перемещаться к толстому кишечнику, где дальнейшим этапом становится вегетативная стадия с размножением способом деления.

Само по себе образование цист в человеке явление крайне редкое и с довольно скромным количеством. Также заражение практически невозможно и вегетативной формой развития, как и посредством контакта с больным человеком.

При попадании в организм к человеку, непосредственный возбудитель заболевания, пройдя через желудок с тонким кишечником, немедленно начинает своё развитие. Заразиться же балантидиазом можно исключительно фекально-оральным способом, то есть посредством грязных рук, фруктов, овощей и т.д.

Чаще всего, при заражении почти сразу начинаются симптомы, характерные отравлениям.

После образования вегетативных форм в верхних отделах в толстом кишечнике, паразиты отдают предпочтение тканям слепой, сигмовидной и прямой кишки.

Во время процесса жизнедеятельности, балантидиями выделяется специальный фермент, гиалуронидаза. Именно с его помощью растворяется слизистая оболочка толстого кишечника, вследствие чего, паразитом происходит внедрение в ткани, вызывая при этом покраснения и отёки слизистой.

В дальнейшем, при внедрении в слой под слизью, балантидиями активируется иммунная реакция в организме, вследствие чего происходит скопление лимфоцитов, гистиоцитарных клеток и сегменто-ядерных нейтрофилов в очаге поражения, что обуславливает отек.

После внедрения, места которые подверглись атаке инфузорий, покрываются болезненными язвами и эрозиями, имеющими неровные края.

Эти самые язвы, имеют довольно крупный размер, иногда до 2-4 сантиметров, а на их дне образовывается гнойный кровянистый налёт, что зачастую может спровоцировать и такое заболевание как разлитый перитонит.

Несмотря на то, что чаще всего эти язвы диагностируются на изгибах кишечника, известны и такие случаи:

Поражение аппендикса с дальнейшим развитием гнойного процесса, и последующего некроза червеобразного отростка.
Поражение печени.
Поражение тканей сердца.
Поражение тонкого кишечника.

Симптомы, которые сопровождают развитие балантидиаза, выглядят как общее отравление организма, а их возникновение обуславливается выделениями токсинов, за счёт процесса жизнедеятельности паразитов.

Обе формы опасного заболевания, протекают в виде:

Дизентерии, с явными выделениями в виде поноса с кровавой слизью и зловонным запахом.
В виде колита. В этом случае крови обычно не бывает, но в полужидкой каловой массе, всегда имеется слизь.

Период инкубации обеих форм, может варьироваться от 5 до 30 суток, но обычно он составляет примерно 2 недели.

При развитии острой формы заболевания возникают симптомы:

За сёт интоксикации, самочувствие сопровождается слабостью, болями в голове и снижением аппетита.
Иногда возникает лихорадка.
Возникают болезненные симптомы в виде болей в животе, за счёт спазм в кишечнике.
Понос.
Метеоризм.
В кале появляются примеси слизи и крови.
Увеличивается печень.

Зачастую симптомы сопровождаются ложными позывами к дефекации.

Для выявления наличия очагового инфильтративно-язвенного процесса, необходимо проведение ректороманоскопии.

При возникновении тяжёлой формы острого балантидиаза, а также при наличии повышенной температуры, наблюдаются симптомы:

Количество дефекаций, зашкаливает за отметку в 20 раз за день.
Человек начинает очень быстро терять в весе.
Появление озноба, рвоты, и головной боли, обуславливается ярко выраженной интоксикацией.
Иногда возникают симптомы раздражения в брюшине.

Для обнаружения обширных язвенных раздражений, широко применяется ректороманоскопия.

Что касается хронического балантидиаза, то его течение не сопровождается повышенной температурой, и ярко выраженными признаками интоксикации.

Дефекация, обычно не превышает 3 раз за сутки, но стул преимущественно жидкий.

Также присутствуют болезненные ощущения, при прощупывании в области слепой и восходящей кишки.

Таким же образом, при помощи ректороманоскопии, выявляются типичные язвенные изменения.

Стоит отметить, что даже при острой форме балантидиаза, может не отмечаться повышение температуры и явных признаков заболевания.

Диагноз заболевания балантидиаз, ставится после того, как в нативных мазках из испражнений, обнаруживаются паразиты, провоцирующие заболевание.

Также для диагностики используются и соскобы, которые берутся исключительно с поражённого участка слизистой кишечника, а они предварительно были взяты во время проведения ректороманоскопии.

Стоит отметить, что распознать паразитов, не представляет особого труда. Их выделяют крупный размер, большая подвижность, характерная форма и наличие сократительной вакуоли.

Иногда возникают случаи, когда при испражнениях, выделяется определённое количество паразитов. Соответственно при взятии мазка, это обстоятельство усугубляет диагностику, и может потребоваться как повторный анализ, так и посев на питательную среду.

Также для максимально достоверного диагноза, является и точные сведения, проживает ли пациент в сельской местности, или имеет какую либо связь по работе со свиньями.

Как говорилось раннее, основными методами, считаются микроскопические методы. То есть то, что в нативном мазке обнаруживаются вегетативные формы паразитов. Длина их может составлять 70-80 мкм, а ширина 35-45 мкм.

Они умеют очень шустро передвигаться, двигаться вокруг оси и даже менять форму своего тела, и из-за этого обычно используют малое увеличение микроскопа.

При необходимости рассмотрения паразитов более детально, увеличение делается 10 на 40 и проводится общее замедление посредством отсасывания из препарата излишней жидкости.

Именно на этих препаратах, становится явно видно то, что всё тело паразита похоже на яйца глистов, а передний конец, как бы расплющен.

По всей поверхности, паразит имеет множество ресничек, мерцание которых отчётливо видно на краях клетки.

Эндоплазма балантидия, также содержит и частицы питания и все остальные элементы в виде проглоченных эритроцитов, зёрен крахмала, бактерий и грибов.

Что касается постоянных препаратов, которые окрашены по Гейденгайну, то паразиты, как и в предыдущем способе обнаруживаются достаточно просто.

В качестве основных узнаваемых признаков, является овальная форма тела и большой окрашенный тёмным цветом бобовидный или сосисковидный макронуклеус, который располагается внутри цитоплазмы простейшего в поперечном, косом либо продольном направлении.

При более крупном увеличении, можно рассмотреть паразита более детально, и увидеть макронуклеус и зачастую прилежащий к нему очень плотно мелкий микронуклеус.

Также видны сократительные вакуоли в виде бесцветных пузырьков в передней и задней частях паразита, пищеварительные вакуоли, которые заполнены бактериями, грибками, крахмальными зёрнами, эритроцитами и лейкоцитами на разных стадиях переваривания.

Что отрицательно, касаемо этого метода, так это то, что практически не видны реснички паразита, зато отчётливо видны круглые, заключённые в двухконтурную оболочку цисты.

Довольно успешным методом, для диагностики заболевания, является и культуральный метод с применением среды Райса, а вот иммунологические методы, в диагностике балантидиаза, применения не получили.

Такое заболевание как балантидиаз, является достаточно специфической инфекцией, соответственно наиболее губительным образом, считаются любые препараты из ряда антибиотиков и практически всегда, даже в самых маленьких дозировках.

Лучшим образом для успешного лечения отмечены применения:

Мономицина. Назначают этот препарат в форме инъекций, утром, в обед, вечером и перед сном, по 250 ЕД. необходимо проведение двух курсов, выдержав промежуток времени в 7 дней.
Окситетрациклина. Назначается лекарство таким же образом, но в форме таблеток. Отмечается что препарат, эффективен исключительно в нетяжёлой форме развития болезни.
Метронидазола. Препарат назначают три раза в дозировке по 0.5г.

Также при определённых условиях, врач может назначить:

Препараты детоксиационного действия.
Иммунномодуляторы.
Противоамёбные препараты, которые особенно эффективны при выраженном язвенном колите.

Достаточно успешно отмечается применение в условиях стационара при течении заболевания в тяжёлой форме, гемотерапии.

Иногда при развитии балантидиаза, развиваются выраженные симптомы в виде перитонита, прободения язв, кишечного кровотечения, острого аппендицита. В этом случае, обязательно вмешательство хирургическим способом.

После проведения всего необходимого лечения, нужно провести контрольные анализы.

Отмечается, что если лечение заболевания провести максимально своевременно и в надлежащем уровне, то это способствует абсолютному выздоровлению пациентов.

Но если проявить оплошность в виде промедления, или установки недостоверного диагноза, то не исключены случаи летального исхода, которые составляют 13-15%.

Известно, что любую болезнь, предотвратить в десятки раз легче, чем, если не соблюдать, порою самые банальные методы, потом многие годы лечить её.

Балантидиаза данное утверждение относится в полной мере. К профилактике заболевания относятся:

Мероприятия санитарного гигиенического характера, на любых подсобных хозяйствах, фермах, и частных дворах, где выращиваются свиньи.
Проведение осмотра каждого, кто имеет непосредственный контакт со свиньями.
Обеззараживание и утилизация свиных испражнений.
Охрана среды от фекалий.
Обеспечение гигиенических мероприятий.

Также важно и то, что если любые симптомы проявились у человека, то его стоит, не медля госпитализировать и провести надлежащее лечение.

Видео в этой статье детально раскроет тему профилактики от балантидий у свиней, которые являются разносчиками данных паразитов.

Сальмонеллез: признаки, симптомы и лечение у взрослого человека
Клонорхоз: симптомы, лечение и фото клонорха у человека
Трематодозы: профилактика, симптомы и лечение человека

источник

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

источник