Стеноз гортани при дифтерии

Синонимами термина «дифтерия гортани» (diphtheria laryngis) являются «дифтерийный круп», или «истинный круп». Дифтерией гортани чаще всего заболевают дети младшего возраста, хотя заболевание может наблюдаться у детей старшего возраста, а также у взрослых.

Дифтерия гортани часто встречается в комбинации с дифтерией глотки, носа, поэтому это состояние называется нисходящим крупом. Изолированная дифтерия гортани (первичный круп) бывает реже.

Возбудителем заболевания является палочка дифтерии, открытая Г. Клебсом в 1883 г. и выделенная в чистой культуре Леффлером в 1884 г.

Заражение преимущественно происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим или здоровым бациллоносителем, реже — посредством предметов или продуктов питания (молоко).

Клиническая картина дифтерии характеризуется развитием острого стеноза гортани, в патогенезе которого можно выделить следующие факторы: образование фибринозных пленок (налетов) в полости гортани; отек слизистой оболочки гортани; спазм внутренних мышц гортани.

Дифтерия гортани протекает с постепенным развитием симптоматики, позволяющей выделить 3 стадии заболевания: I — дисфоническая, или крупозного кашля; II — стенотическая; III — асфиксическая.

Первая стадия, соответствующая катаральным изменениям, характеризуется появлением симптомов общей интоксикации, высокой температуры тела. Появляется и постепенно усиливается кашель, который становится лающим. Изменяется голос, появляется охриплость и даже афония. Кашель становится хриплым, а со временем беззвучным. Голосовые расстройства объясняются тем, что голосовые складки покрыты фибринозными пленками. Эта стадия может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

На фоне афонии и малозвучного кашля появляется затрудненное дыхание, что соответствует II стадии. Эта стадия обусловлена уменьшением просвета гортани из-за наличия пленок и рефлекторного спазма внутренних мышц гортани в результате раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином. Появляется инспираторная одышка, сопровождающаяся втягиванием податливых мест грудной клетки. С увеличением тяжести стеноза гортани у больного нарастает тревога, он мечется, покрывается потом, его кожные покровы становятся бледными, появляется акроцианоз, пульс учащается, дыхание становится шумным.

Следующая стадия — асфиксическая — соответствует переходу стеноза в терминальную стадию. Больной становится вялым, сонным, дыхание значительно учащается, пульс — нитевидный с выпадением отдельных пульсовых волн. На этом фоне может наступить смерть. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение заболевания.

Диагноз ставят на основании постепенного нарастания стеноза гортани, часто дифтерия гортани сочетается с дифтерией глотки; при фарингоскопии в горле выявляются налеты. Правильный диагноз помогает поставить ларингоскопия — на слизистой оболочке гортани определяется тяжело снимающаяся пленка; при этом слизистая оболочка кровоточит (рис. 137). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков из носа, глотки и гортани.

Лечение дифтерии гортани предусматривает как можно более раннее внутримышечное введение сыворотки в дозе, соответствующей тяжести течения заболевания. При токсической форме дифтерии назначают продолжительный постельный режим. Обязательным является строгий контроль состояния сердечно-сосудистой системы. Для устранения спазма мышц гортани внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Назначают аскорбиновую кислоту, комплекс витаминов группы В. Улучшают состояние больного щелочные ингаляции, способствующие отхождению дифтерийных пленок. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики.
В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенсации в декомпенсированную выполняют трахеостомию.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Дифтерия гортани – это острое инфекционное заболевание. Его вызывает дифтерийная палочка. В гортани образуются фибринозные пленки, развивается отек слизистой оболочки, возникает спазм внутренних мышц и стеноз гортани (патологическое сужение просвета гортани).

Причины возникновения и течение болезни. Чаще всего дифтерией гортани болеют дети. Возбудителем этого заболевания является палочка дифтерии, или по другому Бацилла Лефлера (BL). Изолированное поражение гортани бывает очень редко. Как правило, это заболевание возникает в сочетании с дифтерией носа и зева.

Клиническая картина. При развитии дифтерии гортани четко просматривается картина возникновения острого стеноза: образование фибринозных налётов, отёк слизистой оболочки гортани и спазм внутренних мышц гортани. При этом заболевании симптомы нарастают в определенной последовательности и поэтому можно выделить следующие стадии:

• Дисфоническая, иногда называют стадией крупозного кашля;
• Стенотическая;
• Асфиктическая.

На первой стадии заболевания развиваются катаральные изменения: значительно повышается температура тела, проявляются симптомы, характерные для общей интоксикации организма. Появляется кашель, который постепенно усиливается. Наблюдаются изменения голоса – охриплость вплоть до афонии (отсутствие звучного голоса). Это происходит из-за того, что голосовые связки покрывает фибринозный налет. Кашель сначала становится хриплым, а потом практически беззвучным. Продолжительность этой стадии может составлять как несколько часов, так и дней.

При наступлении второй, стенотической фазы заболевания, такие проявления как афония и беззвучный кашель сохраняются. К ним присоединяется затруднение дыхания, которое возникает из-за уменьшения просвета в гортани. Это вызвано наличием пленок, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани, которое возникает из-за того, что нервные окончания раздражаются дифтерийным токсином. Затрудненный вдох (инспираторная отдышка) сопровождается резким втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, верхняя часть живота и ямка, расположенная между ключицами). По мере увеличения отека возрастает и степень нарастания стеноза гортани. При этом пациент бледнеет, а в некоторых случаях появляется цианотическая окраска кожи (синюшный цвет слизистых и кожи). Кроме того он мечется и буквально обливается холодным потом, пульс становится более частым, а дыхание – шумным.

Асфиктическая стадия оправдывает свое название. Она наблюдается при переходе стеноза гортани в терминальную стадию. Больной становится безучастным к происходящему вокруг него, сонливым. Частота дыхания увеличивается, а пульс становится нитевидным. В итоге наступает смерть от удушья.

Диагностика. При подозрении на дифтерию назначают бактериологическое исследование мазков, взятых из глотки, носа и гортани. Кроме этого, для постановки правильного диагноза проводится ларингоскопия. При дифтерии пленки снимаются с большим трудом и после этого слизистая оболочка сильно кровоточит. В случае если вышеперечисленные исследования указывают именно на наличие дифтерии, то учитывая нарастающие проявления стеноза гортани, можно поставить точный диагноз.

Это заболевание следует отличать от острого ларинготрахеита, который часто возникает приОРВИ. В случае если есть подозрение на дифтерию, больного немедленно изолируют и направляют в инфекционную больницу.

Лечение. Больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Её доза определяется тяжестью заболевания. Лечение проводится исключительно в инфекционной больнице.

Прогноз. Прогноз в основном зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и тяжести течения заболевания, а так же правильности назначенного лечения.

источник

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра медицины катастроф

Тема: «Первая помощь при неотложных состояниях вызванных острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями»

Волгоград 2012

1. Неотложная помощь инфекционным больным при критических состояниях:

1.1. Инфекционно-токсический шок.

1.2. Церебральная гипертензия и инфекционно-токсическая энцефалопатия.

1.3. Дегидратационный синдром.

1.4. Острая дыхательная недостаточность. (Стеноз гортани при дифтерии)

2. Изоляция и госпитализация инфекционных больных

3. Клиническая картина некоторых инфекционных заболеваний:

3.1. Менингококковая инфекция.

3.2. Дизентерия и другие острые кишечные диарейные инфекции.

3.3. Грипп и другие острые респираторные заболевания.

4. Использованная литература

Вопрос № 1 Неотложная помощь инфекционным больным

При критических состояниях.

Неотложная медицинская помощь — комплекс диагностических, лечебных и эвакуационных мероприятий, безотлагательно выполняемых больному при остром заболевании в целях восстановления и поддержания жизненно важных функций организма, предупреждения развития опасных для жизни осложнений.

Первая помощь оказывается, как правило, на месте возникновения острого заболевания: в боевой машине, ремонтной мастерской, на стрельбище, на занятиях в поле, в казарме, в караульном помещении, а также в медицинском пункте в целях временного устранения явлений, угрожающих жизни больного, и предупреждения развития опасных для жизни осложнений.

При инфекционных заболеваниях она включает устранение асфиксии:

· путем освобождения верхних дыхательных путей от слизи и фибринных пленок (туалет полости рта и носоглотки ватным тампоном);

· при западении языка, рвоте, обильном носовом кровотечении пострадавшего укладывают на бок;

· в случае остановки дыхания производят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью дыхательной трубки ТД-1.02 или методом «изо рта в рот» («изо рта в нос»);

· обогревание, обильное питье.

Инфекционно-токсический шок.

Развивается при тяжелом течении:

и других инфекционный заболеваниях.

Признаки: Проявление основного заболевания.

Предвестниками шока являются:

v признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающим ознобом

v боли в мышцах, животе без определенной локализации

v больные подавлены, испытывают чувство тревоги или, наоборот, беспокойны, возбуждены

Для ранней фазы шока характерны:

w учащение пульса, одышка и уменьшение количества мочи

w по мере его углубления кожа становится бледной, мраморной, влажной, холодной

w гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела

w появляется и нарастает синюшность дистальных частей тела, отмечается повышенная потливость

w периферические вены спадаются

w появляются тошнота, рвота, кровоизлияния в кожу

Первая медицинская помощь:

ü срочная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении лежа на носилках с приподнятым головным концом

ü избегать переохлаждения или перегревания больного

Церебральная гипертензия и инфекционно-токсическая энцефалопатия

при других инфекционных болезнях.

При высокой лихорадке и выраженной интоксикации:

v жалобы больного на сильную головную боль (предполагаемая

нейроинфекция с развитием синдрома церебральной гипертензии);

v головная боль при этом быстро нарастает, разлитая, мучительная,

давящего или распирающего характера, особенно интенсивная в ночные часы, усиливающаяся при перемене положения тела, внешних звуковых и световых раздражениях;

v наличие при этом у больного рвоты должно заставить утвердиться в

этом предположении, так как рвота может быть проявлением не только острого гастрита, но и иметь центральный токсический генез (церебральная рвота);

v при этом рвота чаще повторная, скудная, не связана с приемом пищи,

может быть без предшествующей тошноты, не приносит облегчения;

v появляется ригидность мышц затылка (больной не может привести

v у больного вскоре нарушается сознание, оглушенность сменяется

v нарастает угнетение сознания, угасают реакции на болевые раздражения

(развитие у больного синдрома инфекционно-токсической энцефалопатии).

Первая медицинская помощь:

ü при психомоторном возбуждении — оберегать больного от телесных повреждений;

ü предупреждение западения языка (боковое положение, выдвижение нижней челюсти), аспирации рвотных масс в воздухоносные пути;

ü эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении лежа на боку на носилках.

Дегидратационный синдром

Развивается в результате массивной (5-10% массы тела и более) потери воды и электролитов при острых кишечных диарейных инфекциях (сальмонеллезе, пищевых отравлениях бактериальными токсинами, холере, дизентерии и др.).

v многократная рвота и понос;

v при дефиците жидкости до 1-2 л наблюдается только жажда;

v если дефицит воды достигает 5 л, появляется апатия, сонливость,

усиливается жажда, кожа сухая, морщинистая, слизистые сухие, уменьшается количество мочи;

v в случае дефицита воды до 6-8 л резко усиливается жажда, голос

хриплый, щеки впалые, ввалившиеся глаза, спавшиеся вены, синюшность дистальных частей тела, появляются судороги и признаки нарушения сознания вплоть до комы.

Первая медицинская помощь:

ü обильное питье солевых растворов: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л воды или 1 чайная ложка поваренной соли, 8 чайных ложек сахара на 1 л воды;

ü эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении лежа на носилках. При больном должна быть фляга, наполненная солевым раствором или кипяченой водой.

Острая дыхательная недостаточность. (Стеноз гортани при дифтерии)

Развивается в результате распространения дифтеритических налетов из глотки в гортань.

v кожа синюшная, покрыта холодным потом;

v вдох с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен;

v пульс частый, нитевидный;

v при осмотре ротоглотки на поверхности миндалин плотные пленчатые налеты,

распространяющиеся на слизистую оболочку глотки и гортани;

v углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 1,5-2 см, умеренно

Первая медицинская помощь:

ü снятие пленок ватным тампоном;

ü экстренная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 54 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.

Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерий дифтерии.

Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.

Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 «С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий. длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста — несколько часов.

Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в дальнейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.

Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия — асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.

Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.

Дифференциальная диагностика с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.

Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки. Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.

Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.

Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Острые стенозы гортани

Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.

Этиология. Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги.

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).

Вне гортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортаноглотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.

Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани: I — компенсации, II — неполной компенсации, III — декомпенсации, IV — терминальная (асфиксия).

Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Избыток углекислого газа раздражает дыхательный центр, и в результате в покое дыхательная недостаточность компенсируется изменением глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. При физическом напряжении, плаче, крике появляется инспираторная одышка — компенсированный дыхательный ацидоз.

Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.

Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх. Вынужденное положение с опорой на руки; голова запрокинута. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз. аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе.

Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение — грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности. Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейна-Стокса. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Лечение. На I и II стад выявить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.

на III стадии срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На IV стадии немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание.

Трахеотомия с целью срочной ликвидации тяжелой гипоксии и восстановления дыхания, нарушенного при обструктивных процессах дыхательных путей; приводит к быстрой компенсации дыхательной функции в результате сокращения в 2—3 раза «мертвого» пространства дыхательных путей, устранения сопротивления голосовой щели.

Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстра-ларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного, тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите.

Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.

Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3-е кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней — 3-4-е кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней — 5—6—7-е кольца ниже перешейка. Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы более доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.

Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1—4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи, ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, а. и v. thyreoidea ima, а. и v. апопута, arcus venosus juguli. Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи. Ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.9), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.

К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов.

Др виды сечения: коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).

Эндотрахеальная интубация — Преимущества в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии.

Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.

Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева.

К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.

Аномалии развития гортани

Этиология и патогенез. Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.

Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.

Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры.

Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани. Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса. Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом. Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.

Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде.

Классификация. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортанно-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей.

Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.

По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида: 1) дисплазия (дисгенезия) — истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани; 2) гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаше в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции; 3) дисхрония — врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани.

С учетом структуры слизистой оболочки: соединительнотканная дисгенезия — разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация — голосовая щель и подголосовой отдел гортани.

Полипозная дисгенезия — диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей.

Смешанная дисгенезия — соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.

Дистопия гортани и трахеи — врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета. Дифтерия гортани (дифтерийный или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение заболевания прогрессирующее.

Симптомы. В первой катаральной стадии (дисфонической) наблюдается повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй стадии (стенотической) нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумной дыхание, напряжение при вдохе дыхательной мускулатуры. Третья (асфиктическая) стадия проявляется цианозом, беспокойством, выраженным нарушением акта дыхания. При осмотре ротоглотки: дифтеритическое воспаление миндалин, характеризующееся наличием на их поверхности пленчатых, плотных фибринозных налетов, распространяющихся на слизистую глотки и гортани. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненные.

Первая помощь. Покой, обильное питье.

Доврачебная помощь. Анальгетики, жаропонижающие, обильное питье.

Первая врачебная и квалифицированная помощь. Вводится 100000 МЕ противодифтерийной сыворотки (60000 МЕ внутримышечно и 40000 МЕ внутривенно в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида), непосредственно перед введением лечебной дозы – внутримышечно 90 — 240 мг преднизолона, после введения сыворотки – 2 млн ЕД бензилпенициллина, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция. Ингаляция кислорода. При асфиксии проводится интубация трахеи. При невозможности ее выполнения осуществляется трахеостомия.

Специализированная помощь. Повторное введение противодифтерийной сыворотки, в том числе внутривенно, одновременно с кортикостероидами, ингаляция кислорода, при асфиксии или ее угрозе – интубация, трахеостомия, ИВЛ.

Характеризуется быстрым прекращением поступления мочи в мочевой пузырь. Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы. Развивается при шоке различной природы (травматическом, геморрагическом, септическом), острых отравлениях, применении потенциально нефротоксичных лекарственных препаратов, обезвоживании тяжелой степени, синдроме длительного сдавления, трансфузии несовместимой крови и ее препаратов, при окклюзии мочевыводящих путей.

Симптомы. Основной признак — анурия (снижение суточного диуреза менее 150 мл) или олигурия (менее 500 мл мочи в сутки). Имеют место брадикардия или нормальная ЧСС в сочетании с гипертермией, учащение частоты дыхания в некоторых случаях с клиникой отека легких. Отмечаются тошнота, рвота, вздутие кишечника, жажда, боли в поясничной области, сонливость, нарушение сознания. В моче – низкая относительная плотность, протеинурия, цилиндурия. В крови – повышение уровня мочевины, креатинина, калия. Вероятны симптомы полиурической фазы – увеличение суточного объема мочи более 2500 мл, коллапс (мышечная слабость и гипотензия).

Первая помощь. Содержание помощи определяется причиной, вызвавшей развитие острой почечной недостаточности (см. разделы Инструкции: «Травматический шок», «Острые отравления», «Дегидратационный синдром», «Синдром длительного сдавления»).

Доврачебная помощь. См. разделы Инструкции: «Травматический шок», «Острые отравления», «Дегидратационный синдром», «Синдром длительного сдавления».

Первая врачебная помощь. Медицинский пункт. Катетеризация мочевого пузыря. При преренальной острой почечной недостаточности предпринимаются меры по уменьшению тяжести шока, улучшению кровообращения в почках, в том числе устранению гиповолемии и сосудистого спазма. При отравлении нефротоксическими ядами — мероприятия, направленные на прекращение дальнейшего поступления в организм и удаление невсосавшегося яда (см. соответствующие разделы Инструкции). Внутривенно медленно 20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

Эвакуация в госпиталь (ОМедБ) санитарным транспортом, на носилках, в сопровождении врача. Больные с признаками гипергидратации и отека легких транспортируются лежа с возвышенным положением верхней половины тела.

Квалифицированная и специализированная неотложная помощь (ОМедБ, госпиталь). Характер неотложной корригирующей терапии определяется с учетом причины, патогенеза и стадии развития острой почечной недостаточности. Стимуляция диуреза возможна только после нормализации АД (фуросемид в первоначальной дозе 20-60 мг с удвоением каждой последующей дозы и доведением при необходимости общей дозы до 1000 мг). При угрозе гиперкалиемии — внутривенно 5% раствор глюкозы (400 мл) с инсулином (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы), 20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорида кальция (медленно!). Инфузионная терапия и прием жидкости под контролем темпа и объема диуреза (количество вводимой жидкости = объем диуреза + 600 мл). При наличии признаков гипергидратации следует прекратить введение любых плазмозамещающих растворов. На фоне анурии стимулировать удаление воды внепочечными путями (слабительные). Коррекция метаболического ацидоза под контролем показателей КОС. При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л при наличии аритмий или свыше 7 ммоль/л без аритмий, выраженной уремии (мочевина свыше 40 ммоль/л) показано проведение гемодиализа. Лечение заболевания или его осложнений, вызвавших развитие почечной недостаточности.

источник

Гортанный дифтерийный круп, или дифтерия гортани наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания.

И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Дифтерия гортани возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.

[15], [16], [17], [18], [19]

В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зелеиого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.

[20], [21], [22], [23], [24]

Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38-39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани.

В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии:

• стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1-2 дня дисфония завершается полной афонией;
• диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе над груд и иной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубныи треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом;
• терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.

При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.

Осложнения дифтерии гортани: бронхомневмония, абсцес и перихондрит гортани, последифтерийный полиневрит (паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей).

[25], [26], [27], [28], [29]

Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии.

Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородных тел гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др.

Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:

• назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
• назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений;
• назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин В12 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов;
• проводят интенсивную детоксикационную терапию;
• для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
• проводят ингаляции и инстилляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
• маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
• при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи;
• при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.

Профилактика дифтерии гортани заключается в проведении следующих мероприятий:

• обязательная вакцинация всех детей противодифтерийной вакциной;
• учет носителей возбудителя дифтерии и недопущение их к работе в детских учреждениях;
• проведение бактериологического обследования на возбудителя дифтерии всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары;
• проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции и др.

[38], [39]

Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше 2 лет, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.

[40], [41], [42]

источник

Дифтерия – это тяжелое заболевание, которое провоцируют коринебактерии дифтерии. Последствия – поражение центральной нервной системы, сердца, воспаления внутренних органов, инфекционные и воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

Наиболее распространены такие формы дифтерии, как: дифтерия зева, глотки, гортани. На пораженных участках начинает образовываться толстая пленка, которую очень сложно удалить. Крупозное воспаление в виде более тонкой пленки, расположенное на гортани и трахеи удалить возможно.

Дифтерия проявляется в виде:

• Сильной слабости во всем теле;
• Головной боли;
• Резкого повышения температуры до 38 градусов;
• Полной или же частичной потери аппетита;
• Боли в горле;
• Тахикардии;
• При визуальном осмотре наблюдается отек зева.

При дифтерии миндалины значительно увеличены, на них скоплен сильный желтоватый налет в виде пленки. Если вы попробуете эту пленку снять, то это спровоцирует сильные болевые ощущения. Поврежденная рана сразу же начинает кровоточить. При дифтерии наблюдаются патологически увеличенные лимфатические узлы.

Дифтерия глотки – это самая распространенная форма заболевания. Признаки поражения крайне выражены. У больного стремительно повышается температура тела до 39 градусов, начинается рвота, появляется тошнота. Человек из-за боли в горле не может есть, в результате чего очень быстро снижается масса тела.

При визуальном осмотре горла можно видеть отечность миндалин, языка, глотки, неба. На них сосредоточены плотные серые пленки (при прикосновении к ним ощущается очень сильная боль). Шейные лимфоузлы также увеличены. Для больного характерно наличие неприятного запаха из ротовой полости (запах гнили). При этом внешние признаки говорят о явном заболевании: лицо сероватого цвета, болезненное, язык покрыт белым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, повышение артериального давления.

При гипертоксической форме дифтерии у больного сразу же повышается температура до 40 градусов, открывается рвота, может произойти потеря сознания, руки и ноги сотрясаются в болезненных судорогах.

Дифтерия протекает в 3 основные стадии:

• Первая стадия (крупозный кашель) – больной кашляет наподобие собаки, у него пропадает голос, ухудшается самочувствие;
• Вторая стадия (стеноз) – дыхание шипящее, очень шумное, крайне болезненное, больного мучает одышка. Верхние дыхательные пути отечные, начинается спазм мышц;
• Третья стадия (асфиксия) – асфиксия является заключительной стадией дифтерии. У человека проявляются абсолютно все признаки кислородной недостаточности, которые могут резко спровоцировать состояние комы. Характерными симптомами асфиксии являются – бледная кожа, холодный липкий пот по всему телу, резкое падение артериального давления.

Если у больного токсическая форма дифтерии, то в таком случае велик риск возникновения токсического шока и возникновения геморрагического синдрома.

Если в результате дифтерии у больного начала развиваться острая дыхательная недостаточность, то это может привести к коме. Поэтому, очень важно вовремя оказать первую помощь.

Методами неотложной помощи при дифтерии являются интубация и трахеостомия. Если у больного имеются признаки сердечно-сосудистой дистонии, то необходимо дать преднизолон в дозировке от 2 до 5 мг/кг или же гидрокортизон – от 10 до 20 мг/кг. В случае ухудшения самочувствия необходимо через 30 минут повторить дозировку – ввести такое же количество лекарственных средств.

Чтобы оказать профилактику токсического шока, вводят внутривенно гемодез и реополиглюкин, для поддержания жизнедеятельности – капельно раствор глюкоз в дозировке 500 мл. Если больного сразу же госпитализируют, то введение противодифтерийной сыворотки не требуется.

При невозможности или же задержке госпитализации, больному нужно подкожно ввести 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Затем, смотрят на наличие аллергической реакции и если таковой нет, то через 30 минут можно уже внутримышечно ввести от 20 тыс. АЕ до 400 тыс. АЕ (при токсической форме) противодифтерийной сыворотки.

Важно! Противодифтерийная сыворотка вводится после того, как больному дали от 120 до 240 мг преднизолона.

При сильных судорогах, нужно ввести 0,5% раствор седуксена. Для взрослых дозировка будет от 2 до 4 мл внутримышечно, для детей – от 0,5 до 1 мл.

При дифтерии больного сражу же необходимо госпитализировать в инфекционное отделение. В противном случае есть риск того, что человек впадет в кому и лечение значительно усложнится.

При стенозе гортани первой степени есть возможность оказания первой помощи в домашних условиях. Основная цель в данном случае – попытаться восстановить проходимость верхних дыхательных путей, облегчить дыхание, избежать кислородного голодания. В частности, тяжело проходит восстановления и лечение детей. Ниже приведем пример эффективной терапии.

Итак, первое – необходимо обеспечить тепловые процедуры – принимать теплые и даже горячие ванны, или же для ног делать теплые ванночки с добавлением горчицы. Для поддержания постоянного тепла в верхних дыхательных путях, 4 раза в сутки детям ставят горчичники.

Важным моментом больного дифтерией является теплое щелочное питье (минеральная вода с повышенным содержанием гидрокарбоната натрия). Если после таких процедур кашель становится более мягким, то процедура была выполнена эффективно.

Лекарственная терапия: дипрази или же пипольфен в дозировке от 0,008 до 0,01 мг детям до 6 лет и если ребенок старше 6 лет, то до 0,015 мг лекарства. Внутримышечно вводят димедрол 1% в зависимости от возраста ребенка с различной дозировкой (от 0,002 до 1 мл). Это полный перечень возможных мероприятий по оказанию первой помощи при зафиксированном стенозе гортани 1 степени.

источник

Тема: Клиническая анатомия, функции гортани. Стенозы гортани.

Каналы товародвижения

Совокупность различных организаций и отдельных лиц, связанных с передвижением и обменом товаров – это каналы товародвижения. Независимо от количества уровней каналы распределения можно объединить в три группы.

1. Прямые, когда хозяйственные связи между предприятиями-контрагентами непосредственны.

2. Косвенные, когда между ними имеется один или несколько посредников.

3. Смешанные, когда с конкретной группой потребителей возникают прямые связи, а с другими – косвенные, или когда по одним типам продуктов контакты с заказчиком непосредственные, а по другим – опосредованные.

В простом канале продвижение товаров создается на базе прямых хозяйственных взаимоотношений с потребителями по схеме: производитель – конечный потребитель. Тот, кто использует продукцию непосредственно для удовлетворения собственных потребностей, является конечным потребителем. Этот вариант используется, когда производитель не хочет отдавать часть прибыли посредникам или когда товар высокодоходный, а спрос на товар высокий.

Но этот вариант имеет ограничения по времени, пространству и средствам. Это происходит потому, что производитель продукции заинтересован в поставке транзитных количеств товара исходя из масштаба загрузки транспортного средства – «транзитной нормы».

Канал, где присутствие независимого участника товародвижения, называется косвенным. При этом производитель лишается части прибыли, но обязательно, несмотря на это, использование посредников позволяет оптимизировать процесс распределения. Благодаря своим контактам и опыту, специализации и спектру деятельности посредники предлагают предприятию больше, чем оно может сделать в одиночку.

Выбор канала товародвижения зависит от финансового состояния фирмы, ее имиджа, производственных возможностей.

На выбор канала оказывают влияние количество конкурентов, потребители, их отношение к приобретению товаров, их требования к ассортименту и качеству товара, платежеспособность покупателей и характеристика самого товара. Большое значение имеет качественный уровень организации посреднической деятельности в отдельном регионе.

Трахеостомия. Профилактика осложнений при трахеостомии; коникотомия.

1) Строение гортани: хрящи, связки, слои гортани, мышцы. Крово-обращение и иннервация гортани. Рефлексогенные зоны, этажи гортани, их значение в клинике. Топография гортани и трахеи.

3) Стенозы гортани, их классификация. Отличия стенозов гортани

от ларингоспазма и врожденного стридора гортани.

4) Острый стенозирующий ларингит у детей.

5) Дифференциальная диагностика стенозирующего ларинго-

трахеита и дифтерии гортани.

6) Принципы неотложной помощи и интенсивной терапии

7) Принципы этапного лечения острого стенозирующего

8) Неотложная помощь при дифтерийном крупе у детей и

9) Трахеостомия, показания и техника. Особенности выполнения

этой операции у детей. Профилактика осложнений при тра-

Гортань – самое узкое место дыхательного тракта. Это один из органов, образующих голос и речь, реализующих деятельность второй сигнальной системы.

Хрящи гортани обычно хорошо определяются при пальпации, причем
у детей и женщин в верхнем отделе гортани слабо выражено Адамово
яблоко (tuberculum thyreoideum). Между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей прощупывается область конической связки (lig. crico-thyreoideum), которую при асфиксии рас­секают поперечным разрезом. К боковым поверхностям гортани прилежат боковые доли щитовидной железы и сосудисто-нервные пучки шеи. Хрящи гортани при помощи щито-подьязычной мембраны «подвешены» к подъязычной кости (рис. 1).

Гортань обладает значительной подвижностью при глотании и фона­ции, благодаря действию мышц, прикрепляющихся к подъязычной кости и соединя-ющих ее с языком и нижней челюстью (вверху), с грудиной и
ключицей (внизу). Гортань имеет форму усеченной пирамиды, ее остов
состоит из трех непарных хрящей (надгортанника, щитовидный, перстневидный) и трех парных — черпаловидных, рожковидных и клиновидных хрящей. Перстневидный хрящ (cartilago сricoidea) является основой гортани, дугой

(узкой частью) расположен кпереди, широкой частью – печаткой кзади.

Над перстневидным хрящом спереди расположен щитовидный хрящ (cartilago thyreoidea), состоящий из двух четырехугольной формы плас­тин, сращенных между собой спереди, нижние рожки которых соединяют­ся с перстневидным хрящом, верхние направлены в сторону подъязычной кости.

Верхний край щитовидного хряща по средней линии имеет вырез­ку. К возвышению на внутренней поверхности угла, образованного пластинами щито-видного хряща, прикрепляются передние концы голосовых складок.

Надгортанник (epiglottis) своей верхней частью (лепестком) у грудных детей вверху имеет вид лепестка и свободно выстоит над уровнем щитовидного хряща, а стеблем (petiolus), при помощи связок, прикрепляется к внутренней поверхности угла щитовидного хря­ща.

Над печаткой перстневидного хряща, симметрично от средней линии гортани расположены черпаловидные хрящи (cartilagines arythaenoideae), имеющие форму трехсторонней пирамиды, верхушкой обращенной вверх, а основанием образуют суставную поверхность с перстневидным хрящом. К голосовым отросткам (передне-внутренним углам хрящей) прикрепляются голосовые мышцы, а к наружным мышечным отросткам – задняя и боковая перстне-черпаловидные мышцы. Небольших размеров, удлиненные клиновидные (cartilagines cuneuformes) хрящи расположены в толще черпало-надгортанной складки (plica aryepiglottica).

Рожковидные (cartilagines corneattes) хрящи – мелкие, конической формы расположены над верхушками черпаловидных хрящей, иногда с ними сращены.

Отметим, что надгортанник, клиновидные, рожковидные хрящи и голосовые отростки черпаловидных хрящей состоят из эластического хряща, все остальные – из гиалинового хряща и с возрастом окосте­невают.

Хрящи гортани соединены между собой суставами и связками, что обеспечивает их подвижность (рис. 2).

Так, щитовидный хрящ может наклоняться кпереди либо кзади, благодаря подвижности в перстне-щитовидном суставе, при этом голосовые мышцы, либо натягиваются, либо расслабляются. Исключительной под­вижностью обладают в перстне-черпаловидных суставах черпаловидные хрящи (вращаются вдоль продольной оси, перемещаются вперед, назад, медиально, в стороны), при этом голосовые складки изменяют положение по отношению к срединной линии, что определяет ширину голосовой щели. Хрящи гортани соединены связками между собой, а также с под­ъязычной костью и трахеей. Через отверстие в щито-подъязыч-ной мембране к гортани подводят верхняя гортанная артерия, вены и внутрен­няя ветвь верхнего гортанного нерва.

Подъязычно-надгортанной связкой передняя поверхность надгортан­ника соединена с телом и большими рожками подъязычной кости, а язычно-надгортан-ной связкой передняя поверхность надгортанника соеди­нена со срединной и боковой частями корня языка.

Щито-надгортанной связкой надгортанник прикрепляется к верхнему краю щитовидного хряща.

Срединная перстнещитовидная связка (lig. conicum) — треугольной формы, натянута между верхним краем дуги перстневидного хряща и нижним краем срединной части щитовидного хряща. Перстне-трахеальной связкой перстне-видный хрящ соединен с первым кольцом трахеи.

Черпало-надгортанной складкой черпаловидный хрящ с каждой сторо­ны гортани соединен с передней поверхностью надгортанника.

Мышцы гортани подразделяют на наружные (3 мышцы) и внутренние (7 мышц). Наружные мышцы поднимают и опускают гортань, фиксируя ее в определенном положении. Это грудинно-подъязычная (m. sternonyideus), грудинно-щитовидная (sterno-thyreoideus), лопаточно-подъязычная (m. omohyoideus) мышцы. Эти три мышцы расположены на передне-боковой поверхности шеи. Кроме того, движения гортани осуществляют и другие мышцы: челюстно-подъязычная (m. mylohyoideus), шило-подъязычная (m. stylohyoideus), двубрюшная (m. digastrius).

Внутренние мышцы гортани по функциям делятся на 4 группы :

1) Задняя (парная) перстнечерпаловидная (m. cricoarytaenoides posticus), расширяет просвет гортани при вдохе за счет смещения мышечных отростков черпаловидных хрящей кнутри (рис. 3).

2) Три мышцы суживающие просвет гортани и обеспечивающие голосовую функцию (рис. 3 и рис. 4):

а) боковая перстне-черпаловидная мышца (m. cricoarytaenoideus lateralis — парная) – смыкает голосовые складки в передних двух третях их длины;

б) поперечная черпаловидная мышца – располагается между черпаловидными хрящами, закрывает голосовую щель в задней трети;

в) косая черпаловидная мышца (парная) усиливает действие поперечной черпаловидной мышцы (m. cricoarytaenoideus obliquus).

На рис. 5 и рис. 6 представлен механизм действия мышц, расширяющих голосовую щель и смыкающих ее.

3) Заслуживают внимания две мышцы, натягивающие голосовые складки:

а) щиточерпаловидная (m. thyreoarytaenoideus) – состоит их 2-х частей – наружной, расположенной вдоль внутреннего края пластиной щитовидного хряща, и внутренней, предыдущей, которая выстоит в просвет гортани, начинается от внутренней поверхности щитовидного хряща в области угла и направляется к мышечному отростку черпаловидного хряща (рис. 4). При сокращении этих мышц, голосовые связки напрягаются.

б) перстне-щитовидная парная (m. сrico-thyreoideus) – начинается на передней поверхности перстневидного хряща, латеральнее средней линии и заканчивается на нижнем рожке щитовидного хряща (рис. 1). При сокращении мышцы щитовидный хрящ наклоняется вперед, натягивая голосовые складки и сужая голосовую щель.

Следующие три гортанные артерии обеспечивают кровоснабжение гортани (рис. 7).

1) верхняя гортанная артерия является ветвью верхней щитовидной артерии (из бассейна наружной сонной артерии), она кровоснабжает внутреннюю поверх-ность гортани;

2) ее ветвь – средняя гортанная артерия (a. laryngea media) анастомозирует с одноименной артерией противоположной стороны по нижнему краю щитовидного хряща;

2) нижние гортанные артерии — ветви нижних щитовидных артерий.

Венозный отток осуществляется по верхней щитовидной вене во внутрен-нюю яремную вену и по нижней щитовидной вене в плечеголовную вену.

Лимфатическая сеть гортани наиболее развита в слизистой гортанных желудочков и верхнем этаже гортани, отсюда и из среднего этажа гортани лимфа оттекает в глубокие шейные лимфоузлы, особенно на уровне деления общей сонной артерии и у заднего брюшка (m. digastricus). Из нижнего этажа гортани лимфа оттекает в лимфоузлы перед lig. conicum, вдоль внутренней яремной вены и через претрахеальные лимфатические узлы в лимфатические коллекторы средостения.

Иннервация гортани (рис. 7) осуществляется чувствительными и двигатель-ными ветвями блуждающего нерва и симпатическими ветвями из верхних шейных, симпатических узлов. В частности, верхний гортанный нерв – внутренняя его ветвь обеспечивает чувствительную иннервацию слизистой гортани, наружная ветвь – является смешанной и иннервирует слизистую оболочку гортани и перстне-щитовидную мышцу. Нижний гортанный нерв (n. laryngeus infenior) отходит от блуждающего нерва и огибает спереди назад дугу аорты. Правый нижний гортанный нерв огибает подключичную артерию. Оба нерва возвращаются на шею, располагаясь между трахеей и пищеводом. Оба нижних гортанных нерва снабжают внутренние мышцы гортани, за исключением передней перстне-щитовидной мышцы. Окончания всех гортанных нервов образуют три чувствительных нервных сплетения: а) в области входа в гортань, б) на голосовых складках, в) в подголосовом (подскладковом) отделе гортани.

В целом в гортани различают три этажа или отдела (рис. 8):

1) верхний – преддверие гортани – вестибулярный отдел – расположен над голосовыми складками,

2) средний – область голосовых складок (голосовая щель),

3) нижний – подскладковое пространство (подголосовая полость).

Это деление гортани на этажи имеет клиническое значение: поражения верхнего этажа гортани, сопровождаются дисфагическими расстройствами, среднего – дисфонией, нижнего – нарушением дыхания (инспираторная одышка).

Преддверие гортани спереди ограничено надгортанником, латерально черпало-надгортанными складками.

Латерально от черпало-надгортанных складок находятся грушевидные синусы, ограниченные снаружи большими рожками подъязычной кости, спереди – подъязычно-щитовидной мембраной и пластинкой щитовидного хряща.

От передней поверхности надгортанника к корню языка направляются срединная и две боковые язычно-надгортанныте складки, между которыми располагаются два углубления – валлекулы.

В полости гортани по обе стороны от середины находятся две пары горизонтально расположенных складок – желудочковые складки (вестибулярные) и ниже – голосовые складки (plicae voсales).

Между желудочковыми и голосовыми складками имеются углубления –гортанные желудочки – в виде восходящих кверху и кнаружи карманов.

Слизистая гортани является продолжением слизистой гортаноглотки, которая книзу переходит в слизистую трахеи.

Отметим, что в подскладковой (подголосовой) области у детей имеется рыхлая клетчатка, которая при любой патологии гортани (травма, воспаление слизистой, раздражение инородным телом) быстро отекает, что является причи-ной острого стеноза гортани.

Надо иметь в виду, что голосовые складки, межчерпаловидное пространство, гортанная поверхность черпаловидных хрящей, черпаловидные складки и край надгортанника покрыты многослойным плоским эпителием, а остальная внутренняя поверхность гортани — многорядным мерцательным эпителием.

Топография гортани и трахеи. Гортань располагаются кпереди от шейного отдела пищевода, сверху открывается в нижний отдел глотки, снизу продолжается в трахею. Спереди гортанно-трахеальная трубка прикры­та мягкими тканями шеи (кожей, подкожной клетчаткой, фасциями, мышцами); на уровне 2-го и 3-го трахеальных колец у взрослых располагается перешеек щитовидной железы. Клинически важными являются следующие особенности топографии гортани и трахеи у детей:

1) бо­лее высокое расположение гортани: так у новорожденного перстневидный хрящ находится на уровне 3-го шейного позвонка, а у взрос­лого –на уровне 6-го (рис. 9);

2) перешеек щитовидной железы у детей нередко закрывает верхние кольца трахеи, а иногда и перстневидный хрящ гортани;

3) у детей не выражен гортанно-трахеальный угол (меж­ду осью гортани и осью трахеи, открытый кзади), вследствие чего у детей трахея располагается почти параллельно коже передней по­верхности шеи, а у взрослых отклоняется вглубь, по направлению к шейному отделу позвоночника (рис. 10);

4) у детей трахея спереди может быть прикрыта не только перешейком щитовидной железы, но и увеличенной вилочковой железой;

5) у детей младшей возрастной группы куполы плевры и магистральные сосуды (в том числе плечеголовная арте­рия и вены) располагаются высоко и выступают выше уровня ключиц и грудины.

Перечисленные особенности имеют значение для выбора вида трахеостомии у детей и методики выполнения этой операции.

Различают следующие функции гортани: дыхательную, защитную,голосообразовательную. Дыхательная функция гортани заключается в том, что через гортань проходит вдыхаемый и выдыхаемый воздух. При дыхании голосовая щель открытая. Рецепторы слизистой гортани, раздраженные вдыхаемым воздухом имеют связь с дыхательным центром, который рефлекторно связан с мускулатурой гортани. Кроме этого имеются также рефлекторные связи гортани с межреберными мышцами и диафрагмой. При вдохе и выдохе голосовая щель имеет форму треугольника, при глубоком вдохе просвет похож на ромб.

Защитная функция гортани заключается в появлении рефлекторного спазма (т.е. полного закрытия голосовой щели), при попадании в гортань инородных тел, жидкостей, пыли, едких газов за спазмом следует кашель, который способствует выталкиванию инородного тела или вещества из гортани.

В норме, при глотании гортань поднимается кверху, вход в гортань при-крывается надгортанником, отдавленным кзади корнем языка, голосовые складки смыкаются – это предотвращают попадание инородных тел и жидкости в просвет гортани.

Голосообразовательная функция — одна из наиболее сложно организованных функций гортани, которая обязательно контролируется слуховым анализатором, без хорошей функции которого невозможно развитее нормальной речи.

В голосообразовании участвуют два механизма:

1) Пассивное колебание голосовых складок под действием проходяшего воздуха (выдыхаемого) при этом, если голосовые складки колеблются в поперечном направлении, перпендикулярно струе выдыхаемого воздуха – формируется грудной голос. При фальцете колебания свободных краев голосовых складок совпадают с направлением тока воздуха. При этом легкие, бронхи, трахея – являются дыхательными мехами, а глотка, носоглотка, рот, нос и околоносовые пазухи являются резонаторами;

2) Голосовые складки человека сокращаются активно под действием импульсации из важных корковых центров. Конечно, у новорожденного звукообразование происходит рефлекторно, лишь у детей дошкольного возраста оно происходит сознательно. В звуке различают высоту, силу и тембр. Высота звука зависит от частоты колебаний голосовых складок, а частота связана с длиной складок; вот почему по мере роста гортани меняется голос. Известно, что гортань мальчиков и девочек до 3-х лет имеет одинаковые размеры, с 3 до 16 лет гортань мальчиков растет быстрее и в период полового созревания увеличивается на две трети, в то время, как женская гортань только наполовину и в этот период происходит заметная мутация голоса (изменение силы, высоты и тембра).

Сила звука регулируется произвольно и обусловлена силой выдоха, силой смыкания голосовых складок и амплитудой их колебания. Надо помнить, что при резком изменении (понижении) голоса в период мутации происходит гиперемия и набухание голосовых складок, напряжение голоса в этот момент может привести к развитию хронического ларингита.

3.Стенозы гортани: механизм, классификация, стадии. Отличие стеноза гортани от ларингоспазма, врожденного стридора.

Стеноз гортани — это сужение ее просвета органического происхождения, приводящего к затруднению дыхания через верхние дыхательные пути, вплоть до полной его невозможности. Характерным признаком этого синдрома явля-ется инспираторная одышка. Различают следующие причины стеноза гортани:

а) воспалительные процессы (дифтерия, корь, скарлатина, вирусный ларинготрахеобронхит);

б) опухоли (рак гортани, папилломатоз);

е) параличи возвратных нервов;

ж) сдавление гортани извне (гематомой, опухолью воспалительными процессами глотки, дна полости рта, шеи).

По скорости развития различают:

1) Молниеносные стенозы, которые вызываются инородными телами гортани, травмами и развиваются в течение нескольких секунд, минут.

2) Острые стенозы развиваются в течение нескольких часов, суток и вызываются воспалительными процессами в гортани, травмой, отеком слизистой гортани, поражением возвратных нервов, ствола мозга;

3) Хронические стенозы гортани обусловлены опухолями и инфекционными гранулемами, развиваются в течение недель и месяцев.

4) Стойкие стенозы – это аномалии гортани врожденные, послеоперационные и посттравматические ее сужения, которые длительное время ликвидировать не удается.

Все стенозы гортани независимо от причины и времени развития делятся на четыре стадии:

Первая стадия стеноза – стадия компенсации – характеризуется усиленной работой дыхательных мышц, но в состоянии покоя дыхание не шумное. При физической нагрузке появляется инспираторная одышка. В покое определяется уменьшение или полное исчезновение паузы между вдохом и выдохом, дыхание углубляется и урежается относительно пульса.

Вторая стадия – неполной компенсации – дыхание учащено в покое, инспираторная одышка, стридор (дыхательный шум), в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, отмечается втяжение межреберного промежутков, мягких тканей яремной и подключичной ямок, бледность кожных покровов, отмечается беспокойство ребенка.

Третья стадия – стадия декомпенсации – характеризуется нарастанием инспираторной одышки, цианоза, когда четко определяется уже акроцианоз. Дыхание частое, шумное, слышно уже на расстоянии. В акте дыхания участвует мускулатура брюшного пресса, отмечается резкое западение передней брюшной стенки при вдохе в эпигастрии. Больной стремится занять вынужденное полусидячее положение и держаться за спинку кровати. Лицо бледно-синюшного цвета, чувство страха, потливость, цианоз губ. Пульс напряженный и частый.

Четвертая стадия — терминальная стадия – это стадия асфиксии. Наблюдаются частые попытки вдоха, больной ртом хватает воздух, который практически не проходит через гортань. Резко выраженный цианоз, экзофтальм, резкое напряжение вен шеи, тахикардия, сменяющаяся резким угнетением сердечной деятельности – пульс нитевидный, отмечается выпадение отдельных сердечных сокращений. Если больному не будет оказана экстренная помощь, наступает потеря сознания, расширяются естественные сфинктеры, прекращаются дыхательные движения, а затем сердечные сокращения. Тем не менее, следует дифференцировать стеноз гортани с ларингоспазмом и врожденным стридором.

Ларингоспазмвозникает внезапно. Характерен шумный длительный вдох, который вменяется прерывистым, поверхностным дыханием. Голова запрокинута, мышцы шеи напряжены. Приступ длится 10-30 секунд. Длительный хриплый вдох сменяется стонущим выдохом и дыхание восстанавливается. При прямой ларингоскопии во время приступа определяется свернутый сморщенный надгортанник, приведенные к средней линии черпало-надгортанные складки, сближенные черпаловидные хрящи. Ларингоспазм у детей младшей возрастной группы является симптомом спазмофилии – нарушения обмена кальция при рахите, а у взрослых — одним из симптомов истерии.

Врожденный стридор обусловлен врожденным недоразвитием тканей гортани, обусловливающим ее чрезмерную мягкость. Истонченный, подвижный надгортанник и черпало-надгортанные складки, засаываются во время вдоха в просвет гортани и частично закрывают его. В анамнезе имеются указания на врожденный характер заболевания (с рождения отмечается шумное дыхание, главным образом вдох), отмечается инспираторный характер шума, нарастающего в положении на спине и уменьшающегося, если ребенок лежит на животе. Шум усиливается при крике, волнении, кашле, возбуждении, физических напряжениях.

Все эти симптомы наблюдаются на фоне хорошего общего состояния ребенка.

Лечение врожденного стридора гортани заключается в наблюдении за правильным развитием ребенка, обеспечении вскармливания грудным молоком, назначении препаратов, ускоряющих формирование костной и хрящевой ткани

(препараты фосфора и кальция, в частности, фитин).

4) Острый стенозирующий ларинготрахеит. Этиология. Па­тогенез. Клиника.

Острый ларинготрахеит – заболевание преимущественно вирусной этиологии, морфологическим субстратом которого являются воспалительный отек, инфильтрация подскладочного пространства, а также слизистой трахеи и бронхов в меньшей степени, приводящее к стенозу гортани разной степени выраженности.

Говоря о вирусной этиологии заболевания, мы имеем в виду возбудителей гриппа, парагриппа аденовирусов, которые обусловливает клинику ОРВИ самого распространенного заболевания у детей, ослабленных, дающего высокий процент осложнений и летальных исходов. У 25% детей, страдающих ОРВИ, наблюдаются признаки стеноза гортани. Исключительно велика роль вторичной микробной инфекции в развитии острого ларинготрахеита (стафилококки, пневмококки, диплококки и другие возбудители), ее присоединение вызывает особо тяжелое течение заболевания (суперинфекция).

Морфологически различают катаральную, отечно-инфильтративную, гнойно-фибриозную и некротическую формы острого ларинготрахеита. Некротизированные участки слизистой и слепки фибрина, закупоривая дыхательные пути, вызывают стенозирующий, обструктивный ларинготрахеобронхит. Под воздействием инфекции развивается отек, инфильтрация подскладкового (подголосового) отдела гортани, здесь скапливается слизь, гнойная мокрота в дыхательных путях, развивается стеноз гортани, к которому обычно соединяется ларинго- и бронхо-спазм. Стеноз гортани приводит к острой обструктивной недостаточности, характеризующейся инспираторной одышкой, гипоксемией и гипоксией, гиперкапнией, обезвоживанием, нарушением кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава. В 75% случаях острый стенозирующий ларинготрахеобронхит развивается у детей до 3-х лет жизни, что обусловлено гиперергическим типом реакции детского организма на действие патогенных факторов, токсикозом, быстрой декомпенсацией, особенностями строения гортани (узкая гортань и трахея, наличие рыхлой клетчатки в подскладковом отделе), высоким уровнем основного обмена детского организма. Заболевание чаще развивается при наличии экссудативного диатеза и проявлениях аллергии, имеет выраженную сезонность и в значительной степени связано с эпидемией гриппа. Развитию стеноза при ОРВИ у детей способствуют резкие понижения температуры и влажности, а так же загрязненность воздуха больших городов отходами промышленного производства.

Следует отметить три клинических варианта развития заболевания:

1-й вариант – внезапное появление острого ларинготрахеита при отсутствии других симптомов ОРВИ, т.е. острый ларинготрахеит является единственным проявлением ОРВИ;

2-й вариант – внезапное начало заболевания на фоне 0РВИ;

3-й вариант – постепенное нарастание симптомов острого ларинготрахеита на фоне ОРВИ.

Различают также первичную и рецидивирующую формы острого ларинготрахеита у детей.

Ведущий симптом заболевания — стеноз гортани, появлющийся внезапно,

обычно во время сна. Быстро нарастают инспираторная одышка, лающий кашель, изменение голоса – охриплость (т.е. голос громкий, но нечистый), значительно повышается температура тела. Объективно, то есть ларингоскопически, опреде-ляются красные валики в подскладковом пространстве, голосовая щель сужена до 2-3 мм (рис. 11). Дифференциальный диагноз следует проводить с пневмонией (при которой на первом этапе нет рентгенологических изменений), бронхиальной астмой, инородным телом гортани, трахеи, бронхов, папилломатозом гортани (проявляющегося длительной осиплостью и медленным нарастанием стеноза), уремией, истерией, ларингоспазмом, врожденным стридором гортани.

Окончательный диагноз устанавливается на основании данных прямой ларингоскопии.

5) Дифференциальная диагностика дифтерии гортани и стенозируюшего ларинготрахеита.

Дифтерия гортани характеризуется сменой следующих стадий: дисфонической (или крупозного кашля), стенотической и асфиксической, затруднение дыхания нарастает медленно и постепенно, сначала появляются симптомы общей интоксикации на фоне невысокой температуры, кашель (сначала лающий, затем беззвучный), изменения голоса – осиплость, затем афония.

При остром ларинготрахеите афония не наблюдается, обычно отмечается охриплость, голос громкий, но нечистый.

При ларингоскопии для дифтерии гортани характерны фибринозные пленки на голосовых и вестибулярных складках (рис. 12), а для острого ларинготрахеита – отек и инфильтрация слизистой и подслизистого слоя под голосовыми складками в виде красных валиков (рис. 11). Течение стеноза при дифтерии всегда прогрессирующее, при этом нередко обнаруживаются признаки дифтерии носа, глотки, имеются характерные эпидемиологические данные (контакт с больным дифтерией, или бациллоносителем). При остром ларинготрахеите, напротив, имеются указания на вспышку гриппа, ОРВИ в детском коллективе.

6) Принципы неотложной помощи и интенсивной терапии при острых стенозах гортани.

Лечение зависит от причины и стадии стеноза. Необходима ранняя госпитализация даже при стенозе I степени. Следует успокоить ребенка (учащенное дыхание, обусловленное волнением, усиливает одышку), придать ему полусидячее положение, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Назначаются антибиотики при стенозах воспалительной этиологии (кефзол, цепорин, ампиокс и др).При острых стенозах, особенно аллергической этиологии, внутривенно вводят до 1 мл раствора преднизолона (1 мгм/г веса) или суспензию гидрокортизона внутримышечно (5 мг на кг.веса). При высокой температуре (лишь превышающей 38°) назначается парацетамол (до 0,2 3 раза в сутки).

В качестве седативных средств назначается бромид натрия – 1 – 2% раствор по одной чайной ложке 3 раза в день.

При выраженной степени стеноза последовательно вводят внутривенно 30 – 40 мг преднизолона, 3 – 10 мл 40% раствора глюкозы, 1 – 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 0,5 – 1,0 мл 5% раствора витамина В₁, 5 – 10 мл 10% раствора глюконата кальция, 1 – 2 мл 2,4% раствора эуфиллина (растворить в 10,0 – 0,9% раствора хлорида натрия). Назначается 25% раствор сульфата магния по 2 –3 мл внутримышечно, 30 – 80 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно в зависимости от тяжести процесса. При необходимости проводят интенсивную кортикостероидную терапию: назначают триамсинолон по 1 –4 мг 3 – 4 раза в сутки, ферменты: кокарбоксилазу по 30 – 50 мг внутримышечно один раз в сутки в течение 4 – 6 дней, химотрипсин по 0,5 – 1,0 мг внутримышечно один раз в сутки. В помещении, где находится ребенок, со стенозом, создается лечебный микроклимат (воздух чистый, свежий, слегка увлажненный, например, при помощи увлажненной ткани, смоченной 50% раствором бикарбоната натрия и развешенной около ребенка).

Желательна постоянная температура воздуха в пределах +20°С. При нарастании стеноза (III – IV стадия стеноза) производится трахеостомия. В настоящее время, при наличии условий производится интубация трахеи, что позволяет устранить дыхательную недостаточность и в ряде случаев избегать трахеостомии, как последней меры в лечении острого стеноза гортани. Следует помнить, что IV стадия стеноза гортани является показанием к атипичному горлосечению (конико- и крикотомия).

7) Принципы этапного лечения при острых стенозирующих ларинготрахеитах у детей.

В нашей стране производится этапное лечение острого ларинготрахеита у детей:

1 этап – консервативная терапия в специализированном ларингитном отделении, включающее:

1) Этиологическое лечение, направленное на борьбу с вирусной и бактериальной инфекцией. Назначаются :

а) интерферон по 2 капли в каждую половину носа через 2 часа, ингаляции с интерфероном;

б) противогриппозный гаммаглобулин (1 доза до 1 года, 2 дозы до 3-х лет, 3 дозы – свыше 3-х лет);

в) антибиотики внутримышечно;

г) сульфаниламиды внутрь (этазол 10% раствор внутривенно).

Патогенетическая терапия – проводится борьба с интоксикаций и обструктивной дыхательной недостаточностью. С целью дезинтоксикации назначаются внутривенно, капельно гемодез, глюкоза 10%, реополиглюкин, солевые растворы, одногруппная плазма.

Исключительно важна терапия, направленная на устранение обструкции дыхательных путей, в частности с отеком подскладочного отдела гортани, ларингоспазмом, закупоркой дыхательных путей слизью, фибринозными пленками.

Для снятия отека проводится отвлекающая терапия (горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы). Внутримышечно вводится гидрокортизоновая суспензия из расчета 5 мг на кг веса повторять инъекцию можно через 4 часа) или преднизолон из расчета 1мг на кг веса, антигистаминные препараты (10% раствор хлорида кальция внутривенно или глюконата кальция внутримышечно).

Для снятия ларингоспазма производятся новокаиновые шейные внуртикожные блокады, назначаются литические смеси в ингаляциях, включающие адреналин, эфедрин, эуфиллин.

С целью разжижения и удаления мокроты назначаются ингаляции с 2 – 4% раствором бикарбоната натрия, протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин), ингаляции под тентом в сочетании с активной коррекцией нарушений в водно-электролитном балансе и кислотно-щелочном равновесии.

Назначается симптоматическая терапия: сердечные, отхаркивающие, успокаивающие средства.

2 этап. При неэффективности лечебного мероприятия на первом этапе, больной ребенок переводится в отделение интенсивной терапии и реанимации, где к указанному лечению добавляются назотрахеальная интубация или трахеостомия, при неэффективности интубации и при безуспешности коррекции показателей гомеостаза.

3 этап. По выведении больного из тяжелого состояния, ребенок перево-дится на лечение в ЛОР-отделение, где осуществляется деканюляция трахео-стомированных детей.

Сроки деканюляции всегда индивидуальны. Важно деканюлируемых детей, рассредоточить в ЛОР отделении по разным палатам во избежание перекрестного инфицирования.

Удаление трахеотомической трубки возможно, если при ее закрытии больной говорит чистым голосом и может дышать через гортань. Деканюляция противопоказана, если в трахеобронхиальном дереве много мокроты, и ее приходится удалять при помощи электроотсоса.

В ряде случаев, для решения вопроса о сроке деканюляции производится прямая ларингоскопия для уточнения ширины просвета гортани и трахеи. Опре-

деляется степень выраженности воспалительного процесса в подскладковом пространстве.

В заключение отметим, что организация этапного, преемственного лечения детей с острым стенозирующим ларинготрахеитом дает возможность значительно снизить летальность от этого заболевания.

8) Особенности клиники дифтерийного крупа у детей и взрослых.

Различия в клинической картине дифтерийных поражений гортани и трахеи обусловлены анатомо-физиологическими особенностями больных разного возраста.

У детей дошкольного и школьного возраста, в связи с относительной узостью голосовой щели и особой склонностью подголосового пространства к отеку, течение истинного крупа типичное и имеет три стадии:

2) диспноэтическую (или стенотическую);

Каждая стадия продолжается, в среднем, 1, 1,5 2 суток. Поражение трахеи и бронхов встречается редко.

У взрослых (и подростков) просвет гортани широкий, а подслизистая ткань в подскладковом ее отделе слабо развита. Кроме того, дифтерийные поражения гортани у взрослых (и подростков) обычно возникают на фоне резко выраженного иммунодефицита, обусловленного хроническим алкоголизмом или наркоманией. Поэтому у больных, как правило, возникает нисходящий (распространенный круп). Типичная инспираторная одышка отсутствует, признаки дифтерийной интоксикации не наблюдаются (нет типичной апатии, адинамии), часто наблюдается делирий с галлюцинациями и двигательным возбуждением. Нередко психические нарушения выступают на передний план, вследствие чего, больных ошибочно переводят в психиатрический стационар. Нетипичная, смешанная (экспираторно-инспираторная одышка) развивается медленно, а асфиксия и падение сердечной деятельности наступает внезапно. Токсический отек мягких тканей шеи появляется поздно. На секции обнаруживают закупорку трахеобронхиального дерева дифтерийными пленками и дифтерийный миокардит.

Своевременная диагностика обеспечивается на основании:

2) наличием беловатых налетов на голосовые складках;

3) рентгенографически – картины «мохнатого» корня обоих легких;

4) расширение тени верхнего средостения на обзорной рентгенограмме легких – признак токсического отека клетчатки средостения у больного распространенным дифтерийном крупом.

Лечение дифтерийного крупа у всех больных (независимо от возраста) включает специфическую серотерапию, внутривенное введение сердечных, мочегонных, дезинтоксикационных средств в возрастных дозировках.

Обеспечение адекватного дыхания у детей достигается интубацией гортани и трахеи, а у взрослых – трахеостомией с последующим удалением дифтери-тических пленок электроотсосом или щипцами при нижней бронхоскопии.

9) Трахеостомия, ее виды, техника операции у детей. Профилактика осложнений при этой операции.

1) Трахеостомия, ее виды, техника операции. Трахеостомией называется операция рассечения трахеи с введением в ее просвет канюли для обеспечения дыхания через трахеостому. Это одна из древнейших операций, которая была известна еще во II веке н. э.

В зависимости от уровня рассечения трахеи по отношению к перешейку щитовидной железы различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию.

При верхней трахеостомии (рис. 13) трахею рассекают выше уровня пере-шейка щитовидной железы, обычно на протяжении II – III трахеальных колец. Эту операцию технически легче, быстрее и безопаснее производить у взрослых в связи с низким расположением перешейка щитовидной железы. Среднюю трахеостомию (то есть рассечение трахеи на уровне перешейка щитовидной железы) производят в тех случаях, когда массивный перешеек закрывает верхние кольца трахеи. Его рассекают между двумя лигатурами, а затем производят разрез трахеи на уровне ее III – IV колец. Оба эти вида трахеостомии у детей применяют редко, так как перешеек щитовидной железы располагается высоко, и его сосудистая сеть имеет много анастомозов с сосудами хрящей гортани, которые чувствительны к инфекции. Поэтому отсепаровка перешейка щитовидной железы книзу, а тем более его рассечение и введение трахеостомической трубки в трахею в непо-средственной близости от обнаженных хрящей гортани обычно приводит к послеоперационному перихондриту и образованию рубцового сужения (а иногда заращения) на уровне перстневидного или (реже) щитовидного хряща. Поэтому нижняя трахеостомия у детей вляется методом выбора, несмотря на то, что эта операция технически является более сложной, чем верхняя и средняя трахеостомия.

Необходимо помнить об особенностях строения органов шеи и топографии трахеи в детском возрасте. Короткая шея, нередко с хорошо развитой подкож-

ной жировой клетчаткой, большая подвижность, смещаемость органов шеи при малейших поворотах головы, относительно узкая трахея, нижние кольца которой обычно прикрыты плече-головной артерией и веной, наличие вилочковой железы, выступающей из-за рукоятки грудины и иногда достигающей перешейка щитовидной железы – все это затрудняет выполнение нижней трахеостомии у детей. Вместе с тем, в детском возрасте гортань и щитовидная железа располагаются выше, а трахея – более поверхностно, чем у взрослых. Это обстоятельство упрощает доступ к трахее у детей ниже уровня перешейка щитовидной железы.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 487 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник