Стандартное определение случая дифтерии

Приложение 3
к приказу Комитета
здравоохранения г. Москвы
и Центра Госсанэпиднадзора г. Москве
от 8 июля 1999 г. N 323/105

Инструкция
«Стандартное определение случая заболевания дифтерией»

1. Случаи дифтерии следует классифицировать согласно следующим критериям:

1.1. Подозрительным на заболевание дифтерией является наличие: ангины (тонзиллита), паратонзиллярного абсцесса, ринита, аденоидита, ларингита (ларинготрахеобронхита), конъюнктивита (кератоконъюнктивита), уретрита, вульвита (вульвовагинита) с патологическими наложениями или катарально-язвенным воспалением слизистых оболочек.

1.2. Подозрительными на заболевание дифтерией являются также лица с перечисленными в п.1.1. заболеваниями и:

— имевшие контакт с больным дифтерией, прибывшие из местности, неблагополучной по этой инфекции, не имеющие определенного места жительства.

1.3. Вероятным случаем заболевания дифтерией является наличие перечисленных признаков плюс один или несколько из нижеприведенных в пп.2, 3, 4, 5, 6 симптомов, установление эпидемиологической связи с лабораторно подтвержденным или клинически несомненным случаем дифтерии либо бактерионосителем.

— дифтерия ротоглотки — кратковременное повышение температуры от субфебрильной до 38 — 39°С, боль при глотании не затрудняет прием пищи, неяркая гиперемия слизистой ротоглотки, умеренный отек миндалин и небных дужек, пленчатые налеты на миндалинах, умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы; при дифтерии налеты однородно фибринозные, в начале формирования — рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие), легко снимаются, сформированные налеты — плотные, снимаются с трудом и кровоточивостью;

— дифтерия носоглотки — кратковременное повышение температуры, затруднение носового дыхания, увеличение задне-шейных лимфоузлов, обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии;

— дифтерия носа — затруднение носового дыхания и сукровичные выделения, чаще односторонние, катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа;

— дифтерия глаз — резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, гиперемия конъюнктивы, пленка на конъюнктиве одного или обоих век;

— дифтерия гениталий — катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

— дифтерия ротоглотки — интоксикация умеренная, боль при глотании не затрудняет прием пищи, налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки, региональный лимфаденит умеренный, токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет;

— дифтерия носа — распространение налетов в придаточные пазухи носа;

— дифтерия глаз — кератоконъюнктивит;

— дифтерия гениталий — налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

— дифтерия ротоглотки — повышение температуры до 39 — 40°С с ознобом, головной болью и ломотой (артралгии — при гипертоксической форме), слабость, снижение аппетита, бледность; при токсической III степени и гипертоксической — головокружение, повторная рвота или тошнота, боли в животе, делириозное возбуждение с гиперемией лица. Продолжительность высокой температуры 3 — 5 дней, при гипертоксической — возможно снижение ниже нормы на 2-е сутки; болевые симптомы появляются рано, их количество соответствует степени тяжести: боль при глотании, затрудняющая прием пищи, болезненность лимфоузла, болевой тризм, боль в области шеи; при гипертоксической форме возможна анестезия болевых ощущений. Токсический отек слизистых ротоглотки — с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку, при гипертоксической форме — приводит к развитию фарингеального стеноза на 1 — 2 сутки. Цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком, возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция. Фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием. Тонзиллярные лимфоузлы — увеличенные, болезненные и плотные; их размеры более 5 см — при гипертоксической дифтерии. Токсический отек подкожной клетчатки появляется над региональным лимфоузлом при гипертоксической форме — через несколько часов, при III степени — с конца 1 — начала 2 суток, II степени — на 2 сутки, I степени и субтоксической — на 2 — 3 сутки. В пользу наиболее тяжелых форм (III степень и гипертоксическая) свидетельствуют быстрое распространение отека не только вниз до ключицы и ниже, но и на лицо и спину, плотный выпуклый отек и геморрагические проявления на коже, а также резкий приторно-сладкий запах. Токсические осложнения: инфекционно-токсический шок и тромбогеморрагический синдром с наиболее тяжелым поражением «шоковых органов» — отек мозга, геморрагический отек легких, «шоковая почка» и острая почечная недостаточность, кровоизлияние в надпочечники; миокардит, токсический нефроз, полирадикулонейропатия.

Токсические формы других локализаций — интоксикация, отек подкожной клетчатки вокруг очага фибринозно-некротического воспаления и над региональным лимфоузлом; токсические осложнения.

5. Дифтерийный круп — у детей раннего возраста последовательное появление кашля и осиплости, их усиление (катаральная стадия в течение 1 — 3 дней), затем с появлением фибринозных налетов в гортани присоединяется стенотическое дыхание (затруднение вдоха) с постепенным усилением степени стеноза в течение 2 — 3 дней (стенотическая стадия), асфиксия через 5 — 6 дней от начала болезни; у детей старшего возраста и взрослых — кашель и осиплость в течение 6 — 8 дней, когда стенотическое дыхание отсутствует, несмотря на формирование фибринозных пленок в дыхательных путях. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной. Длительность предасфиктической фазы — 2 суток, в конце ее — асфиксия.

6. Дифтерия кожи (раны) — корки, плотный отек вокруг раны, флегмона с отсутствием гноя; обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений помогает установлению диагноза.

7. Окончательный диагноз дифтерии устанавливается при наличии налета и лабораторного подтверждения (выделение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии) в мазках из зева, носа и других поврежденных участков и (или) нескольких типичных клинических признаков и эпидемической ситуации.

8. Сочетание нескольких типичных признаков является показанием для начала специфической терапии. При подозрении на формы дифтерии, сопряженные с риском тяжелых осложнений, терапия начинается немедленно.

9. При отсутствии пленчатых налетов, а так же других типичных для дифтерии признаков и обнаружении в мазках токсигенных коринебактерий дифтерии следует устанавливать диагноз «Бактерионосительство возбудителя дифтерии».

Заместитель председателя
Комитета здравоохранения

Специальный помощник
председателя Комитета
здравоохранения по дифтерии

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник

Приложение 3
к приказу Департамента
здравоохранения г. Москвы
от 7 ноября 2005 г. N 427

Инструкция
«Стандартное определение случая заболевания дифтерией»

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

— одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных коринебактерий дифтерии; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

— выделение токсигенных коринебактерий дифтерии из типичных поражений кожи слизистых оболочек (язвочка, рана, конъюнктива, влагалище).

— Характерные признаки дифтерии:

(а) местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение региональных лимфоузлов.

(в) прогрессирующие (распространенные) — стридор.

(с) злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич через 1-6 недель от начала заболевания.

Дифтерия ротоглотки — кратковременное (не более 2-х дней) повышение температуры от субфебрильной до 38 — 39°С, боль при глотании не затрудняет прием пищи, неяркая гиперемия слизистой ротоглотки, умеренный отек миндалин и небных дужек, пленчатые налеты на миндалинах, умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы; при дифтерии налеты однородно фибринозные, в начале формирования — рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие), легко снимаются, сформированные налеты — плотные, снимаются с трудом и кровоточивостью;

Дифтерия носоглотки — кратковременное повышение температуры, затруднение носового дыхания, увеличение задне-шейных лимфоузлов, обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии;

Дифтерия носа — затруднение носового дыхания и сукровичные выделения, чаще односторонние, катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа;

Дифтерия глаз — резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, гиперемия конъюнктивы, пленка на конъюнктиве одного или обоих век;

Дифтерия гениталий — катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Дифтерия ротоглотки — интоксикация умеренная, боль при глотании не затрудняет прием пищи, налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки, региональный лимфаденит умеренный, токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет;

Дифтерия носа — распространение налетов в придаточные пазухи носа;

Дифтерия глаз — кератоконъюнктивит;

Дифтерия гениталий — налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Дифтерия ротоглотки — повышение температуры до 39 — 40°С с ознобом, головной болью и ломотой (артралгии — при гипертоксической форме), слабость, снижение аппетита, бледность; при токсической III степени и гипертоксической — головокружение, повторная рвота или тошнота, боли в животе, делириозное возбуждение с гиперемией лица. Продолжительность высокой температуры 3 — 5 дней, при гипертоксической — возможно снижение ниже нормы на 2-е сутки; болевые симптомы появляются рано, их количество соответствует степени тяжести: боль при глотании, затрудняющая прием пищи, болезненность лимфоузла, болевой тризм, боль в области шеи; при гипертоксической форме возможна анестезия болевых ощущений. Токсический отек слизистых ротоглотки — с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку, при гипертоксической форме — приводит к развитию фарингеального стеноза на 1 — 2 сутки. Цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком, возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция. Фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с гемморрагическим пропитыванием. Тонзиллярные лимфоузлы — увеличенные, болезненные и плотные; их размеры более 5 см — при гипертоксической дифтерии. Токсический отек подкожной клетчатки появляется над региональным лимфоузлом при гипертоксической форме — через несколько часов, при III степени — с конца 1-х начала 2-х суток, II степени — на 2-е сутки, I степени и субтоксической — на 2 — 3 сутки. В пользу наиболее тяжелых форм (III степень и гипертоксическая) свидетельствуют быстрое распространение отека не только вниз до ключицы и ниже, но и на лицо и спину, плотный выпуклый отек и геморрагические проявления на коже, а также резкий приторно-сладкий запах. Токсические осложнения; инфекционно-токсический шок и тромбогеморрагический синдром с наиболее тяжелым поражением «шоковых органов» — отек мозга, геморрагический отек легких, «шоковая почка» и острая почечная недостаточность, кровоизлияние в надпочечники; миокардит, токсический нефроз, полирадикулонейропатия.

Токсические формы других локализаций — интоксикация, отек подкожной клетчатки вокруг очага фибринозно-некротического воспаления, над региональным лимфаденитом и за его пределами; токсические осложнения.

Дифтерийный круп — у детей раннего возраста последовательное появление кашля и осиплости, их усиление (катаральная стадия в течение 1 — 3 дней), затем с появлением фибринозных налетов в гортани присоединяется стенотическое дыхание (затруднение вдоха) с постеленным усилением степени стеноза в течение 2 — 3 дней (стенотическая стадия), асфиксия через 5 — 6 дней от начала болезни; у детей старшего возраста и взрослых — кашель и осиплость в течение 6 — 8 дней, когда стенотическое дыхание отсутствует, несмотря на формирование фибринозных пленок в дыхательных путях. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной. Длительность предасфиктической фазы — 2 суток, в конце ее — асфиксия.

Дифтерия кожи (раны) — корки, плотный отек вокруг раны, флегмона с отсутствием гноя; обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений помогают установлению диагноза.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливается при наличии налета, в том числе в анамнезе заболевания, и лабораторного подтверждения (выделение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии) в мазках из глотки, носа и других поврежденных участков и (или) нескольких типичных клинических признаков и эпидемической ситуации.

Сочетание нескольких типичных признаков является показанием для начала специфической терапии. При подозрении на формы дифтерии, сопряженные с риском тяжелых осложнений, терапия начинается немедленно.

Отсутствие острого заболевания с патологическими наложениями (налетами), а так же других типичных для дифтерии признаков, включая анамнестические данные, обнаружение в мазках токсигенных коринебактерий дифтерии позволяют установить диагноз «бактерионосительство возбудителя дифтерии».

Заместитель руководителя
Департамента Здравоохранения

Специальный помощник руководителя
Департамента здравоохранения по дифтерии

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

П Р И К А З

“О совершенствовании мер борьбы с дифтерией”.

Эпидемия дифтерии, начавшаяся в 1990 году в России и на Украине, к 1995 году охватила все республики бывшего Союза.

За период 1992 по 1995гг заболеваемость в Республике Казахстан увеличилась в 24 раза, достигнув максимального уровня в 1995 году, когда было зарегистрировано 1105 случаев и показатель на 100 тыс. населения составил 6,0.

Дефицит вакцин и средств на их закупку в период 1992-1994гг, большое количество метотводов, недостатки в осуществлении плановой иммунизации населения явились причиной последовательного накопления восприимчивых к дифтерии контингентов, в том числе среди подростков и взрослых, и привели к стремительному росту инфекции. Ситуация усугублялась резко возросшими миграционными процессами в обществе, развитием коммерческих шоп-туров.

Слабая подготовленность врачей по диагностике дифтерии, особенно на ранних стадиях болезни, неосведомленность населения об опасности дифтерии и роли иммунизации в предупреждении инфекции, привели к регистрации тяжелых, запущенных, комбинированных форм, нередко заканчивающихся летальными исходами. Летальность в 1995 и 1996гг составила 6,0 и 6,8%. Из-за дефицита вакцин на ранних стадиях подъема не были проведены массовые дополнительные прививки всего населения против дифтерии.

Национальные дни иммунизации, организованные в 1995-1996гг в период проведения которых было привито около 10 млн. человек, позволили стабилизировать заболеваемость и добиться ее снижения по всей территории республики.

Однако заболеваемость дифтерией продолжает оставаться серьезной проблемой для стран СНГ, на которые приходится больше 80% всех случаев ДИФТЕРИИ, регистрируемых в мире, в том числе эта проблема актуальна в здравоохранении республики Казахстан. В 1996г. в республике зарегистрировано 455 случаев дифтерии, из них 31 с летальными исходами.

В этой ситуации очень важно определить стратегию и тактику дальнейшей борьбы по стабильному снижению заболеваемости дифтерией и до ведения ее до спорадического уровня.

Основным приотритетным направлением в борьбе с инфекцией и предупреждением летальных исходов является обеспечение высокого уровня охвата населения первичным комплексом иммунизации (АКДС-4) детей до 2-х лет – не менее 95%, иммунизацией подростков и взрослых не менее 90%.

Для обеспечения единого подхода в диагностике и учете случаев дифтерии необходимо внедрить в практику стандартное определение случая дифтерии, провести соответствующую подготовку медработников по данному вопросу.

Предупреждение повторных заболеваний и снижение бактерионосительства в очаге возможно путем быстрого определения тесных контактов и проведения им профилактического лечения антибиотиками.

Следует прекратить широкомасштабное бактериологическое и серологическое обследование населения без достаточных эпидемиологических показаний из-за низкой их эффективности и дороговизны.

Должна быть продолжена научно-практическая работа по внедрению современных методов ранней лабораторной диагностики дифтерии, изучение вопросов эффективности вакцинопрофилактики, а также оказана помощь практическому здравоохранению в эпидрасследовании и ликвидации вспышек.

Требует пересмотра классификация клинических форм дифтерии, а также тактика лечения больных.

В целях обеспечения дальнейшего снижения заболеваемости дифтерией и предупреждения летальности

1. Руководителям отделов (департаментов, управлений) здравоохранения областей и города Алматы:

1.1. Обеспечить повсеместно не менее 95% охват детей первичным комплексом иммунизации против дифтерии (3 дозы до 12 месяцев, первая ревакцинация – до -х лет) и не менее 90% охват взрослого населения.

1.2. Провести обучение всех медработников по использованию в практике стандартного определения случая дифтерии.

1.3. Внедрить упрощенную классификацию дифтерии, тактику лечения больных и контактных (приложение 4).

1.4. Обеспечить соблюдение “холодовой” цепи при транспортировке и хранении вакцин, сывороток и других иммунобиологических препаратов.

1.5. Обеспечить в областных центрах неснижаемый запас противодифтериной сыворотки (не менее 500 тыс. ЕД), а также антибиотиков для лечения больных и контактных.

1.6. Повысить качество лабораторной диагностики дифтерии.

2. Главным государственным санитарным врачам областей, г.Алматы. на транспорте, МВД обеспечить:

2.1. Контроль за качеством прививочной работы и соблюдением режима “холодовой цепи”, правильностью использования вакцин.

2.2. Проведение эпиднадзора дифтерией, организацию своевременных мер в зависимости от сложившейся эпидситуации.

3. Главному врачу республиканского центра “Здоровье”, руководителям лечебно-профилактических учреждений и СЭС развернуть широкую пропаганду мер профилактики дифтерии, значимости профилактических прививок, используя печать, средства массовой информации, с активным привлечением к этой работе ученых, организаторов здравоохранения, практических врачей.

4. Казахстанскому НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней, НЦ педиатрии и детской хирургии, ректорам мед.ВУЗов, колледжей активизировать проведение научно-исследовательских работ по вопросам иммунопрофилактики, ранней диагностики дифтерии, подготовку медицинских кадров по вопросам “вакциноуправляемых” инфекций, оказывать практическую и консультативно-методическую помощь органам и учреждениям здравоохранения по проведению профилактических противоэпидемических мероприятий.

5. Республиканскому комитету по “Иммунопрофилактике инфекционных болезней” обеспечить координацию деятельности по борьбе с “вакциноуправляемыми” инфекциями в стране.

1. Стандартное определение случая дифтерии (приложение № 1).

2. Инструкцию по организации и проведению эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией (приложение № 2).

3. Инструкцию по проведению противоэпидемических мероприятий в очаге дифтерии (приложение № 3).

4. Инструкцию по клинической диагностике и лечению больных дифтерией (приложение № 4).

5. Инструкцию по лабораторной диагностике дифтерии (приложение № 5).

6. Карту эпидрасследования случая дифтерии (приложение № 6).

Приказ МЗ СССР № 450 от 02.04.86г. “О мерах по предупреждению заболеваемости дифтерией” считать утратившими силу.

СТАНДАРТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛУЧАЯ ДИФТЕРИИ

Случаи дифтерии должны классифицироваться как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Подтвержденные случаи должны классифицироваться как местные или завозные (инфекции, полученные за рубежом). При классификации случаев следует использовать приведенные ниже признаки.

Подозрительный случай — ларингит или назофарингит или тонзилит плюс псевдомембраны (налеты).

Вероятный случай — подозрительный случай плюс один из следующих симптомов:

недавний (менее двух недель) контакт с подтвержденным случаем;

текущая вспышка в данном районе;

подслизистые или кожные потехиальные кровоизлияния;

токсический циркуляторный коллапс;

миокардит или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от одной до шести недель после начала заболевания;

поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса);

Подтвержденный случай — вероятный случай плюс выделение токсигенного штамма из типичного места (нос, зев, кожная язва, рана, конъюктива, ухо, влагалище) или четырехкратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.

ПРИМЕЧАНИЕ: выявление продукции токсина рекомендуется, но не является обязательным условием в типичном случае. Микроскопическое исследование мазка клинического образца не является достаточно точной процедурой, способной заменить культуральное исследование. Заболевание, вызванное или тосигенной исключается из определения случая дифтерии.

ИНСТРУКЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ (ВОЗ, 1996г)

К Л И Н К А

Встречается в основном в очагах дифтерийной инфекции. Процесс локализуется на слизистой носа – может быть катаральным, катарально-язвенным и пленчатым. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа мокнутие, эрозии, иногда пиодермия, язвочки. В носовых ходах кровянистые корочки, при осмотре полости носа – отечность слизистой, на носовой перегородке, эрозии, язвочки, корочки. При пленчатой форме – белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой. При распространенной дифтерии носа процесс распространяется на придаточные пазухи носа, т.к. вовремя не диагностируется. Токсическая дифтери носа встречается редко, чаще развивается вторично в комбинации с дифтерией ротоглотки и появляется отеком в области носа.

Дифтерия миндалин – наиболее частая локализация патологического процесса (90-95%).

Относится к числу легких форм заболевания. Выделяется чаще у лиц от 16 до 30 лет, по выраженности местного процесса выделяют пленчатую и сывороточную форму (вариант заболевания). Инкубационный период 2-7 дней.

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается повышение температуры до 38-39 о С, небольшая боль в горле. Незначительно выражены симптомы интоксикации: недомогание, головная боль, снижение аппетита, разгар болезни наступает на вторые сутки – усиливается боль в горле, но глотать жидкость больные обычно могут.

Миндалины и дужки неярко гиперемированы, умеренно отечны. Фибринозный, пленчатый налет локализуется в области небных миндалин, на выпуклой поверхности. Налеты вначале имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем тут же появляются вновь. К концу первых вторых суток налеты плотные, становятся тоще, приобретают серо-желтую окраску, плотно связаны с подлежащими тканями. Они имеют вид либо сплошного покрывала, либо островков округлых или неправильных очертаний (островчатая форма).

Подчелюстные лимфоузлы обычно не резко увеличены, умеренно-болезненны. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры исчезает боль в горле, хотя налеты на миндалинах сохраняются при отсутствии лечения 6-7 дней. Налет может быть односторонним. При введении сыворотки миндалины очищаются в течение 2-3 дней. Без лечения может развиться токсическая форма дифтерии зева или, реже, наступает спонтанное выздоровление, вместе с чем могут наблюдаться осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

В отличие от локализованной формы налеты распространяются за миндалины на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, повышается температура тела до 38-39,5 о С. Лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Миндалины отечны, гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко. Боль в горле умеренная, больной может глотать жидкость. Реакция подчелюстных узлов умеренная.

2.1. Дифтерия гортани (дифтерийный круп).

У больных при этой патологии характерно постепенное развитие основных симптомов – кашля, осиплости голоса и стеноза. Выделяют три стадии процесса: катаральная, стенотическая и асфиксическая.

Катаральная стадия начинается с субфебрильной температуры, глубокого лающего кашля, осиплости голоса. Оно продолжается 1-3 суток, симптомы прогрессируют и болезнь переходит в афонию и параллельно кашель теряет звучность. Вдох затруднен, дыхание шумное (стридор). Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани.

Нисходящий круп – дыхательная недостаточность быстро прогрессирует, выраженные проявления появляются на 3-4 день болезни. Дыхание резко учащено, поверхностное. Определяются аускультативные и перкурторные данные обструкции бронхов.

Темп развития дифтерии зависит от возраста. Чем младше возраст тем быстрее развивается заболевание.

3. Токсическая дифтерия – токсическая форма дифтерии ротоглотки.

Может развиться из локализованной дифтерии и самостоятельно. При самостоятельном развитии отмечается бурное начало: температура до 39-40 о С, выраженный токсикоз. Жалобы на головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в областях шеи. Часто отмечается рвота.

Выраженная бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки ротоглотки. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания в виде нежной, студнеобразной или паутинообразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, становится грязно-серого цвета, полностью закрывает миндалины, дужки, язычок, мягкое небо. Гиперемия приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальной выраженности, изо рта появляется специфический сладковато-приторный запах. Региональные лимфоузлы значительно увеличены, болезненны. Цвет кожи за ними изменен.

Отек подкожной клетчатки шеи – важнейший признак токсической дифтерии, появляется к концу первых или на 2-е сутки заболевания. По распространенности отека различают: умеренную – отек клетчатки от глотки до середины шеи; выраженную – отек шейной клетчатки до ключицы и ниже ключицы. Токсическая дифтерия ротоглотки нередко сочетается с дифтерией носоглотки.

Течение токсической дифтерии миндалин зависит от своевременно начатой серотерапии. После введения сыворотки симптомы постепенно исчезают к 6-7 дню, возможно позже.

Встречаются и комбинированные формы дифтерии миндалин и носа, реже другой локализации.

Дифтерия у привитых детей.

У правильно привитых детей преобладающей является локализованная форма дифтерии ротоглотки (94,7%). Как правило, отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса; осложнения редки, доминируют самопроизвольное излечение. Локализованной дифтерии ратоглотки присуще острое начало, лихорадка в течение 1-2 дней, кратковременные проявления интоксикации, нетипичная бледность кожных покровов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности отечности миндалин небных. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин размером налета. Налет обычно снимается легко с незначительной кровоточивостью подлежащих тканей, полностью не растирается между предметными стеклами. Затрудняет раннюю клиническую диагностику дифтерии ротоглотки у привитых детей нередко сочетание ее с ОРВИ (25%) или обострением хронического тонзилита (15%).

Д И А Г Н О С Т И К А

Предварительный диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях, которые классифицируются как подозрительные, вероятные, подтвержденные. Необходимо быстро установить клинический диагноз, определить вопрос о госпитализации больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больными без серотерапии.

Окончательный диагноз выставляется после результатов клинического наблюдения за больным, эффекта от серотерапии, эпид.данных, результатов бактериологического обследования и прочих вспомогательных методов.

Ретроспективно диагноз может быть поставлен и по развитию специфических осложнений (миокардит, полиневрит, нейроз) после перенесенного заболевания и подлежит учету.

Высев коринебактерии у больного с изменениями в зеве решает вопрос в пользу дифтерии. Диагноз ангина+носительство дифтерии не правомочен.

О С Л О Ж Н Е Н И Я

МИОКАРДИТ – самое грозное осложнение дифтерии. Диагноз ставится при сочетании дифтерии с двумя более следующими признаками: поражение миокардита – тахикардия и аускультативно ослабленный первый тон, патологические изменения ЭКГ, повышение уровня ЛДГ (лактадегидрагеннозы), расширение границ сердца, застойная сердечная недостаточность.

Нередко первыми признаками являются внекардиальные симптомы: уход в себя, безразличие больного к окружающему, подавленное настроение, депрессия, анорексия, страх смерти.

По срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний – после 9 дней от начала заболевания. Ранний миокардит протекает всегда тяжело, а поздний может быть средне-тяжелым и легким-очаговым.

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ – периферические вялые параличи и парезы мягкого неба, поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Изменения вызываются нарушениями в миелиновой оболочке нейронов, поэтому явления могут быть обратимыми. Частота развития парезов и параличей обусловлена тяжестью токсикоза, отсутствием специфической терапии в начале заболевания. Симптомы полиневрита могут появляться в ранние сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания.

Прогностически неблагоприятными признаками являются развитие бульбарных нарушений с явлениями миокардита, присоединение пневмонии.

ТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ – возникает в остром периоде на высоте интоксикации. Проявляется изменениями со стороны мочи: протеинурия, цилиндрурия, микро- и макрогематурия, лейкоцитурия. Клинических симптомов не бывает. По мере исчезновения токсикоза исчезают и изменения со стороны общего анализа мочи.

Дифференциальный диагноз при дифтерии проводится: с ангиной, некротической ангиной, скарлатиной, лакунарной и фолликулярной ангинами, паратонзилярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, ожогом слизистой оболочки зева, обострением хронического тонзилита, эпидемиологическим паротитом, некротическими изменениями миндалин при лейкозе.

Необходимая доза анатоксина зависит от локализации и размеров дифтерийных пленок, степени токсичности и длительности заболевания. В зависимости от степени болезни назначается однократная доза в 10000 – 100000 МЕ.

Дифтерийный анатоксин представляет собой гипериммунную лошадиную сыворотку, нейтрализует только циркулирующий в крови токсин, который еще не связан с тканями и большие его дозы могут вызвать токсическое поражение органов. Не имеется никаких четких доказательств того, что дозы свыше 100000 МЕ являются более эффективными. Вся назначенная доза анатоксическая должна вводится без промедления и в виде одной инъекции. В нижеприведенной таблице, предложенной ВОЗ, в 1996г. приведены примеры рекомендуемых доз для лечения различных клинических типов дифтерии. Эта схема широко используется во многих странах мира.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 623 | Нарушение авторских прав

источник

СТАНДАРТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛУЧАЯ ДИФТЕРИИ

Случаи дифтерии должны классифицироваться как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Подтвержденные случаи должны классифицироваться как местные или завозные случаи( инфекция, полученная за рубежом). При классификации случаев следует использовать приведенные ниже признаки.

Подозрительный случай —ларингит или назофарингит или тонзиллит плюс

Вероятный случай —подозрительный случайплюс один из следующих симптомов:

· недавний ( менее 2-х недель) контакт с подтвержденным

· текущая вспышка в данном районе

· подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния

· токсический циркуляторный коллапс

· острая почечная недостаточтость

· миокардит и / или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровоизлияния) в течение от одной до шести недель после начала заболевания

· поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса)

Подтвержденный случай — вероятный случай

плюс выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из

типичного места (нос, зев, кожная язва, рана, конъюнктива,

ухо, влагалище0 или четырехкратное и более увеличение

титра сывороточного антитоксина, при условии если обе

пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного

Примечание: выявление продукции токсина рекомендуется, но не является обязательным условием в типичном случае. Микроскопическое исследование мазка клинического образца НЕ ЯВЛЯЕТСЯ достаточно точной процедурой, способной заменить культуральное исследование. Заболевание, вызванное C ulcerans или нетоксигенной C.diphtheriae исключается из определения случая дифтерии.

Начальник Главного управления

Госсанэпиднадзора МЗ РК Ф.Б.Бисмильдин

Приложение №2 к приказу МЗ РК

№ 113 от 11.03.1997 г.

Приложение № 3

К приказу МЗ РК № 113 от 11.03. 1997 г.

И Н С Т Р У К Ц И Я

По проведению противоэпидемических мероприятий в очаге

Дифтерийной инфекции

Основной задачей противоэпидемических мероприятий является раннее выявление больных и подозрительных на дифтерию, изоляция, клиническая и лабораторная диагностика, своевременное специфическое лечение, выявление близких контактов и профилактические меры в отношении контактных лиц; выявление носителей токсигенных коринебактерий и их санация, иммунизация лиц ранее не привитых против дифтерии, проведение социальной мобилизации населения.

На все случаи дифтерии( вероятный и подтвержденный), бактерионосителей токсигенных штаммов подаются экстренные извещения в территориальную СЭС по телефону или другим медработником, первым выявившим больного. В течение 24 часов с момента получения экстренного извещения, врач эпидемиолог обязан провести расследование случая и организовать противоэпидемические мероприятия в очаге.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

Риск инфекции сопряжен с близостью и длительностью контакта.

1. Определение близких контактов (лиц), обшавщихся в течение предыдущих 7 дней с больным. К ним могут относиться:

— члены семьи больного, проживающие вместе;

-друзья, родственники и др. регулярно навещаюшие больного дома;

— половые партнеры и люди, с кем больной имел контакт через поцелуй;

— контактные по группе в детских учреждениях, по учебной комнате, в школах, учебных заведениях;

-лица, работающие с больным в одной комнате;

— медицинские работники, контактировавшие с назофарингеальными, ангинозными больными, с больным дифтерией;

2. Все близкие контакты должны быть подвергнуты клиническому осмотру на наличие симптомов и признаков дифтерии и наблюдаться ежедневно 7 дней, с моментапоследнего контакта с больным. Осмотр зева на наличие налетов и термометрия, выявление ран и кожных поражений. В первый день у контактных берут мазки из зева и носа, кожных поражений для бак.исследования на C diphtheriae не дожидаясь результатов проводят проф. лечение антибиотиками. Выявленные носители токсигенных штаммов изолируются для лечения в стационаре и повторно обследуются через 2 дня после курса лечения, чтобы убедиться в абациллировании.

3. Антибиотикопрофилактику контактных нужно назначить после взятия мазков из зева и носа на бак.исследование в виде:

3.1 Однократной в/м иньекции бициллина-1 ( бензатин бензилпенициллина- ретарпен) в дозе 600.000ед. для детей и 1.2 млн ед для лиц, старше 6 лет. Предварительно нужно опросить контактных о чувствительности к препаратам пенициллинового ряда, в сомнительных случаях поставить пробу и ч/з 20 минут ввести оставшуюся дозу(при отрицательном результате в/к пробы).

3.2. Перорального приема эритромицина 40 мг/кг веса в день, детям до 14 лет, 1,0 г. для взрослых в 4-х дробных дозах в течение 7 дней. Проф.лечение эритромицином используют в исключительных случаях в связи с опасностью невыполнения назначения врача.

4.Иммунизация контактных лиц

4.1.Ранее не получившие полный первичный комплекс ( 3-х или 2-хкратную вакцинацию).

4.2.Не имеющие документального подтверждения привитости ;

4.3. Если прошло более 5 лет после последней возрастной ревакцинации. Кратность зависит от состояния привитости. ( пр. № 270 от 26.06.1995 г.).

5. Иммунизация переболевших дифтерией:

Заболевание дифтерией не всегда ведет к выработке естественного иммунитета, поэтому переболевшие дифтерией должны вакцинироваться до выписки из стационара. Ранее не вакцинированные лица должны получить 1-ую дозу сразу, лучще АДС-М и закончить 2-ую вакцинацию и 1-ую ревакцинацию. Частично вакцинированные должны закончить 1-ую W –ию 1-ую RW-ию по календарю. Полностью вакцинированные должны получить бустерную ( дополнительную дозу) вакцины. Если последняя бустерная доза вводилась более 5 лет назад, то дополнительно не вводят.

6. Все предметы, находящиеся в непосредственном контакте должны подвергаться дезинфекции.

7. Допуск переболевших в ДДУ разрешается после выздоровления и 2-х кратного отрицательного результата бак.исследования ( приложение № 4).

Социальная мобилизация

Население должно быть информировано о пользе иммунизации.

Начальник Главного управления

Госсанэпиднадзора МЗ РК Ф.Б.Бисмильдин

к приказу МЗ РК № 113 от 11.03. 1997 г.

И Н С Т Р У К Ц И Я

по клинической диагностике и лечению больных дифтерией

Классификация дифтерии (ВОЗ, 1996г.)

Дифтерия носа.

Встречается в основным в очагах дифтерийной инфекции. Процесс локализуется на слизистой носа- может быть катаральным, катарально- язвенным и пленчатым. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг мокнутие, эрозии, иногда пиодермия. В носовых ходах кровянистые корочки, при осмотре полости носа –отечность слизистой, на носовой перегородке эрозии, язвочки, корочки. При пленчатой форме- белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой. При распространнной дифтерии носа процесс распространяется на придаточные пазухи носа, что встречается крайне редко. Дифтерия носа имеет длительное течение, т.к. вовремя не диагностируется. Токсическая дифтерия носа встречается редко, чаще развивается вторично в комбинации с дифтерией ротоглотки и проявляется отеком в области носа.

1.2. Дифтерия миндалин.

Дифтерия миндалин- наиболее частая локализация патологического процесса

Относится к числу легких форм заболевания. Выявляется чаще у больных от 16 до 30 лет, по выраженности местного процесса выделяют пленчатую и островчатую формы (вариант заболевания). Инкубационный период 2-7 дней.

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается повышение температуры до 38-39 градусов, небольшая боль в горле. Незначительно выражены симптомы интоксикации: недомогание, головная боль, снижение аппетита и т.д. Разгар болезни наступает на вторые сутки- усиливается боль в горле, но глотать жидкость, больные обычно могут.

Миндалины и дужки неярко гиперемированы, умеренно отечны. Фибринозный, пленчатый налет локализуется в области небных миндалин, на выпуклой поверхности. Налеты вначале имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем тут же появляются вновь. К концу первых, вторых суток налеты плотные, становятся толще , приобретают серо-желтую окраску, плотно связаны с подлежащими тканями. Они имеют вид либо сплошного покрывала, либо островков округлых или неправильных очертаний( островчатая форма).

Подчелюстные лимфоузлы обычно нерезко увеличены, умеренно болезненны. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры исчезает боль в горле, хотя налеты на миндалинах сохраняются при отсутствии лечения 6-7 дней.

Налет может быть односторонним. При введении сыворотки миндалины очищаются в течении 2-3 дней. Без лечения может развиться токсическая форма дифтерии зева или, наступает спонтанное выздоровление, вместе с чем могут наблюдаться осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

Д и а г н о с т и к а.

Предварительный диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях, которые классифицируются как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Необходимо быстро установить клинический диагноз, определить вопрос о госпитализации больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больным без серотерапии.

Окончательный диагноз выставляется после результатов клинического наблюдения за больным, эффекта от серотерапии, эпид.данных, результатов бактериологического обследования и прочих вспомогательных методов.

Ретроспективно диагноз может быть поставлен и по развитию специфических осложнений ( миокардит, полиневрит, нефроз) после перенесенного заболевания и подлежит учету.

Высев коринебактерии у больного изменениями в зеве решает вопрос в пользу дифтерии. Диагноз ангина + носительство дифтерии не правомочен.

МИОКАРДИТ – самое грозное осложнение дифтерии. Диагноз ставится при сочетании дифтерии с двумя и более следующими признаками: поражение миокарда – тахикардия и аускультативно ослабленный первый тон, патологические изменения ЭКГ , повышение уровня ЛДГ ( лактатдегидрогеназы), расширение границ сердца, застойная сердечная недостаточность.

Нередко первыми признаками являются внекардиальные симптомы: аутизм, уход в себя, безразличие больного к окружающему, подавленное настроение, депрессия, анорексия, страх смерти.

По срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний – после 9 дней от начала заболевания. Ранний миокардит протекает всегда тяжело, а поздний может быть средне-тяжелым и легко-очаговым.

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ – периферические вялые параличи и парезы мягкого неба , поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Изменения вызываются нарушениями в миелиновой оболочке

нейронов, поэтому явления могут быть обратимыми. Частота развития парезов и параличей обусловлена тяжестью токсикоза и отсутствием специфической терапии в начале заболевания. Симптомы полиневрита могут появляться в разные сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания.

Прогностически неблагоприятными признаками являются развитие бульбарных нарушений с явлениями миокардита, присоединение пневмоний.

ТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ –возникает в остром периоде на высоте интоксикации. Проявляется изменениями со стороны мочи : протеинурия, цилиндрурия , микро и макрогематурия, лейкоцитурия.. Клинических симптомов не бывает. По мере исчезновения токсикоза исчезают и изменения со стороны анализа мочи.

Дифференциальный диагноз при дифтерии проводится : с ангиной, некротической ангиной, скарлатиной, лакунарной и фолликулярной ангиной, паратонзилярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, ожогом слизистой оболочки зева, обострением хронического тонзиллита, эпидемическим паротитом, некротическими изменениями миндалин при лейкозе.

Необходимая доза антитоксина зависит от локализации и размеров дифтерийных пленок, степени токсичности и длительности заболевания, в зависимости от степени болезни назначается однократная доза в 10.000- 100.000 МЕ.

нейтрализует только циркулирующий в крови токсин который ещё не связан с тканями и большие его дозы могут вызвать токсическое поражение органов. Не имеется никаких четких доказательств того, что дозы свыше 100.000 МЕ являются более эективными. Вся назначенная доза антитоксина должна вводиться без промедления и в виде одной инъекций.

В нижеприведенной таблице, предложенной ВОЗ, в 1996 году приведены примеры рекомендуемых доз для лечения различных клинических типов дифтерии. Эта схема широко используется во многих странах мира.

Дозы антитоксина, рекомендуемые при различных типах дифтерии:

Пенициллин является препаратом выбора, эритромицин следует вводить лишь в тех случаях, когда имеется аллергия к пенициллину. Введение антибиотиков может быть внутривенным или внутримышечным до тех пор, пока больной не начнет глотать, с этого момента необходимо переходить на оральное введение пенициллина или в исключительных случаях на оральное введение эритромицина. Длительность лечения антибиотиками –14 дней.

Приложение №5

К приказу МЗ РК № 113 от 11.03. 1997 г.

И Н С Т Р У К Ц И Я

О совершенствовании мер борьбы с дифтерией

Эпидемия дифтерии начавшаяся в 1990 году в России и на Украине, в 1995 году охватила все республики бывшего Союза.

За период 1992 по 1995 г.г. заболеваемость в Республике Казахстан увеличилась в 24 раза, достигнув максимального уровня в 1995 году, когда было зарегистрировано 1105 случаев и показатель на 100 тыс. населения составил 6,0.

Дефицит вакцин и средств на их закупку в период 1992-1994 г.г., большое количество медотводов, недостатки в осуществлении плановой иммунизации населения явились причиной последовательного накопления восприимчивых к дифтерии контингентов, в том числе среди подростков и взрослых, и привели к стремительному росту инфекций. Ситуация усугубилась резко возросшими миграционными процессами в обществе, развитием коммерческих шоп-туров.

Слабая подготовленность врачей по диагностике дифтерии, особенно на ранних стадиях болезни, неосведомленность населения об опасности дифтерии и роли иммунизации в предупреждении инфекции, привели к регистрации тяжелых, запущенных, комбинированных форм, нередко заканчивающихся летальными исходами. Летальность в 1995 и 1996 г.г. составила 6,0 и 6,8 %. Из-за дефицита вакцин на ранних этапах подьема инфекции не были проведены массовые дополнительные прививки всего населения против дифтерии.

Национальные дни иммунизации, организованные в1995-1996 г.г., в период проведения которых было привито около 10 млн. человек, позволили стабилизировать заболеваемость и добиться её снижения по всей территории республики.

Однако заболеваемость дифтерией продолжает оставаться серьезной проблемой для стран СНГ, на которые приходится больше 80% всех случаев дифтерии, регистрируемых в мире, в том числе эта проблема актуальна для здравоохранения Республики Казахстан. В 1996 году в республике зарегистрировано 455 случаев дифтерии, из них 31 с летальными исходами.

В этой ситуации очень важно определить стратегию и тактику дальнейшей борьбы по стабильному снижению заболеваемости дифтерией и доведению её до спорадического уровня.

Основным приоритетным направлением в борьбе с инфекцией и предупреждением летальных исходов является обеспечение высокого уровня охвата населения первичным комплексом иммунизации ( АКДС 4) детей до 2-х лет- не менее 95%, иммунизацией подростков и взрослых не менее 90%.

Для обеспечения единого подхода в диагностике и учете случаев дитерии необходимо внедрить в практику стандартное определение случаев дифтерии, провести соответствующую подготовку медработников по данному вопросу.

Предупреждение повторных заболеваний и снижение бактерионосительства в очаге возможно путем быстрого определения тесных контактов и проведения им профилактического лечения антибиотиками.

Следует прекратить широкомасштабные бактериологические и серологические обследования населения без достаточных эпидемиологических показании из-за низкой их эффективности и дороговизны.

Должна быть продолжена научно-практическая работа по внедрению современных методов ранней лабораторной диагностики дифтерии, изучения вопросов эффективности вакцинопрофилактики, а также оказана помощь практическому здравоохранению в эпидрасследовании и ликвидации вспышек.

Требует пересмотра классификация клинических форм дифтерии, а также тактика лечения больных.

В целях обеспечения дальнейшего снижения заболеваемости дифтерией и предупреждения летальности,

1.Руководителям отделов ( департаментов, управлений) здравоохранения областей и города Алматы:

1.1.Обеспечить повсеместно не менее 95% охватдетей первичным комплексом иммунизации против дифтерии ( 3 дозы до 12 месяцев, первая ревакцинация – до 2-х лет) и не менее 90% охват взрослого населения.

1.2.Провести обучение всех медработников по использованию в практике стандартного определения случая дифтерии.

1.3.Внедрить упрощенную классиикацию дифтерии, тактику лечения больных и контактных ( приложение 4 ).

1.4.Обеспечить соблюдение режима « холодовой цепи» при транпортировке и хранении вакцин, сывороток и других иммунобиологических препаратов.

1.5. Обеспечить в областных центрах неснижаемый запас противодифтерийной сыворотки ( не менее 500 тыс.ЕД ), а также антибиотиков для лечения больных и контактных.

1.6. Повысить качество лабораторной диагностики дифтерии.

2. Главным государственным санитарным врачам областей, г. Алматы, на транспорте, МВД обеспечить:

2.1.Контроль за качеством прививочной работы и соблюдением режима «холодовой» цепи, правильностью использования вакцин.

2.2. Проведение эпиднадзора за дифтерией, организацию своевременных мер борьбы в зависимости от сложившейся эпидситуации.

3.Главному врачу республиканского центра « Здоровье», руководителям лечебно-проилактических учреждений и СЭС развернуть широкую пропаганду мер проилактики дифтерии, значимости профилактических прививок, используя печать, СМИ, с активным привлечением к этой работе ученых, организаторов здравоохранения, практических врачей.

4. Казахскому НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней, НЦ педиатрии и детской хирургии, ректорам Мед.ВУЗ-ов, колледжей активизировать проведение научно-исследовательских работ по вопросавм иммунопрофилактики, ранней диагностики дифтерии, подготовку медицинских кадров по вопросам « вакциноуправляемых» инфекций, оказывать практическую и консультативно-методическую помощь органам и учреждениям здравоохранения по проведению профилактических противоэпидемических мероприятий.

5.Республиканскому комитету по «Иммунопрофилактике инфекционных болезней» обеспечить координацию деятельности по борьбе с «вакциноуправляемыми» инфекциями

1. Стандартное определение случая дифтерии ( приложение № 1 ).

2. Инструкцию по организации и проведению эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией ( приложение № 2).

3. Инструкцию по проведению противоэпидемических мероприятий в очаге дифтерии ( приложение №3).

4. Инструкцию по клинической диагностике и лечению больных дифтерией ( приложение № 4).

5. Инструкцию по лабораторной диагностике дифтерии ( приложение № 5).

Приказ МЗ СССР № 450 от 2.04.86 г. « О мерах по предупреждению заболеваемости дифтерией» считать утратившим силу.

Контроль за выполнением настоящего приказа возложить на первого заместителя министра Дуйсекеева А.Д.

Приложение №1 к приказу МЗ РК

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Определение. Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот — верхних отделов дыхательного тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания (СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»):

● одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных С. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

● выделение токсигенных С. diphtheriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Характерные признаки дифтерии:

● местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов;

● прогрессирующие (распространенные) — стридор (лат. свистящее дыхание, шум). Это явление обусловлено резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов;

● злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея, или шея Цезаря), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич после 1–6 нед. болезни.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующее определение случая дифтерии.

Клиническая картина: заболевание, характеризующееся ларингитом или фарингитом или тонзиллитом и плотно прилегающей пленкой на миндалинах, глотке и (или) в носу.

Лабораторные критерии диагностики: выделение corynebacterium diphtheriae из клинического материала или четырехкратное (и более) нарастание антител в сыворотке крови (но только если оба образца сыворотки были взяты до введения дифтерийного токсойда или антитоксина).

● подозрительный — не применяется;

● вероятный — случай, который соответствует клинической картине;

● подтвержденный — вероятный случай, который подтвержден лабораторно или связан эпидемиологически с лабораторно подтвержденными случаями.

Примечание: лица с положительным высевом коринебактерий дифтерии С. Diphtheria) и не имеющие клинической картины (т.е. бессимптомные носители) должны быть зарегистрированы как вероятный или подтвержденный случай.

Это определение более широкое, т.к. включает как лабораторно подтвержденные, так и вероятные случаи. Это может быть полезно на территориях, где ограничена возможность лабораторного обследования больных.

Этиология. Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — C. diphtheriae. Остальные коринебактерии — либо непатогенные паразиты — постоянные обитатели кожных покровов человека, либо паразиты животных.

Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по многим показателям — культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Представители вида различаются также по рибосомальной структуре. Имеется 3 биовара (типа) — gravis (R-форма), intermedius (промежуточная форма) и mitis (S-форма), которые отличаются морфологией колоний, вирулентностью (gravis считается более вирулентным) и ряду других характеристик.

Важно также различие культур по токсигенности, т.е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента (т.н. профаг), при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. У дифтерийной палочки — носительнице профага (т.е. гена, который сейчас обозначается как tox), есть определенная трансформация метаболических процессов, что в частности проявляется в выделении клеткой во внешнюю среду токсических веществ (экзотоксинов). Надо отметить, что клетки (tox+), т.е. образующие экзотоксин, могут относиться как к типу gravis, так и mitis. Доминирование типа gravis более опасно, поскольку при этом более вероятно развитие эпидемического процесса, сопровождающегося манифестацией инфекционного процесса, в частности тяжелыми формами болезни. Бóльшая опасность типа gravis свидетельствует о том, что в патогенезе дифтерии имеет, очевидно, значение не только токсигенность, но и вирулентность, которая пока, не получила четкой качественной и количественной оценки. Впрочем, это совсем не значит, что распространение типа mitis не может активизировать эпидемический процесс, при котором имеет место рост заболеваемости, т.е. учащение возникновения манифестных форм инфекций

Рис. . Динамика заболеваемости дифтерией и структура биоваров коринобактерии дифтерии, выделенных от больных (данные ЦГСЭН в Санкт-Петербурге)

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной пленке сохраняется до 15 сут, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед., в воде и молоке — 6–20 дней. Возбудитель достаточно устойчив к высушиванию, действию низких температур. При кипячении погибают в течение 1 мин, при температуре 60 ◦ С погибает через 10 мин. Экзотоксин легко разрушается при нагревании и на свету.

Коринобактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Для характеристики выделенных штаммов помимо антибиотикограммы применяют определение уровня тиксинопродукции и риботипирование (типирование по особенностям генов рРНК).

Резервуар и источник инфекции. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевания разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция). Заболевание возникает, как правило, после 2–5-дневной инкубации (по некоторым данным изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее болезнь, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя, и тем более высока его концентрация в материале, выделяемым больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие изоляции больного (он находится на постельном режиме) или госпитализации. Бóльшую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в т.ч. абортивные, формы болезни, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем больные, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделение возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции. По наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживается до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции — носители токсигенных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т.е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, семье и т.д.). Высокая эпидемическая значимость носителей токсигенных коринебактерий как источника инфекции демонстрируется тем, что в 59% случаев именно носители являются источником инфекции, представляя опасность заражения для окружающих неиммунных лиц.

Даже в период, предшествующий Второй Мировой войне, т.е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм инфекции, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринобактерий. Эпидемическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Частота носительства токсигенных коринобактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии — 4–40%. По данным литературы в очагах дифтерии носительство в 6–20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринобактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Носительство токсигенных штаммов коринобактерий дифтерии при определенных социально-экологических условиях может проявляться в виде вспышек. Доказано, что циркуляция возбудителя дифтерии среди иммунного населения в виде носительства «не позволяет считать возможным искоренение дифтерии в стране». Имеются данные, что антитоксический иммунитет, сформировавшийся в результате перенесенной дифтерии или проведенной вакцинации, не приводит к элиминации из организма возбудителя и прекращению носительства. Носительство нетоксигенных и токсигенных коринобактерий дифтерии как скрытая форма эпидпроцесса обусловлено иммунным статусом организма. Вакцинация дифтерийным анатоксином создает антитоксический иммунитет и предохраняет от развития тяжелых форм дифтерийной инфекции, но не предотвращает колонизацию слизистых оболочек патогенным дифтерийным микробом.

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, эпидемическое значение имеют не быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т.е. носители в результате первоначальной встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное — до 3 мес. вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Механизм передачи — аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханьи, разговоре, также инфекция может передаваться при контакте с респираторными секретами и экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Диагностика. Клиническая классификация дифтерии, принятая в РФ, подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

● дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и пленчатым вариантами;

● дифтерия ротоглотки распространенная;

● дифтерия ротоглотки субтоксическая;

● дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

● дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

● дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

● дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

● дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов. Бактериологический метод играет решающую роль в диагностике дифтерии. Именно с помощью бактериологического метода осуществляется раннее выявление больных у лиц с подозрением на дифтерию или бактерионосительство. Исследуемый материал — слизь из носа и из зева. Забор материала из ротоглотки проводится натощак либо через 2 ч после еды до начала антибиотикотерапии или не ранее, чем через 2 нед. после ее окончания. У госпитализированных с клинической картиной дифтерии бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии проводится в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд независимо от назначения антибиотиков. Носителей токсигенных коринобактерий дифтерии обследуют в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков.

Высеваемость дифтерийных палочек у заведомо больных дифтерией весьма различная — 40–60–80%. Если правильно произведен посев и применены современные усовершенствованные методы бактериологического исследования, то высеваемость дифтерийных палочек у дифтерийных больных может достигнуть 100%.

Неодинаковая высеваемость дифтерийного микроба во многом объясняется неправильным забором материала у больного (иногда мазок берут непосредственно после еды, приема лекарств, полоскания горла, без шпателя, «вслепую»), а также большим интервалом от момента его взятия до поступления в лабораторию.

Забор материала производится тампоном (отдельным тампоном — нос, отдельно — зев) в транспортную среду Amies. Пациента просят откинуть голову назад и закрыть глаза. При хорошем освещении осматривают, пользуясь шпателем, горло. При наличии налетов материал забирается на границе здоровых и пораженных участков, при профилактическом обследовании проводят тампоном по миндалинам, дужкам и язычку. Не следует касаться тампоном языка, щек или зубов. Перед взятием слизи из носа нужно хорошо очистить носовые ходы. При взятии материала тампон вводят в носовые ходы на 1–1,5 см, проводят по слизистым оболочкам, совершая круговое движение. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее 3 ч после взятия материала. При проведении обследования в отдаленных районах материал засевается в пробирки с транспортной средой или на чашки с селективной питательной средой и в течение суток доставляется в лабораторию. Хранение взятого материала при t = +2+8 °C — не более 24 ч. В направлении нужно обязательно указать фамилию, адрес, название учреждения, направляющего материал, происхождение материала (нос, зев), цель обследования (диагноз по эпидпоказаниям).

Серологический метод. Реакция пассивной гемагглютинации рекомендуется при дифференциальной диагностике дифтерии и других заболеваний респираторного тракта; для оценки нарастания уровня противодифтерийных антител в процессе лечения, прогноза тяжести и течения заболевания; для определения показаний к вакцинации; при оценке эффективности вакцинопрофилактики. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител в целях верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2–3 мес. после введения сыворотки.

Материалом для исследования служит кровь (сыворотка). Забор крови для исследования крови производится только в «сухую» пробирку — без антикоагулянта. Кровь берется перед введением антитоксической сыворотки или спустя 7–10 дней после ее введения. Кровь должна быть доставлена в лабораторию в день забора. Пробирку с кровью до исследования хранят в холодильнике при t = +2 +8 °C. В направлении обязательно указывать пол, возраст, вакцинирован или нет. О достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток взятых с интервалом в 10–14 дней.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость неимунных людей к возбудителю дифтерии всеобщая. Однако возможность развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носительства (бессимптомные формы инфекции) свидетельствуют об определенной роли неспецифических факторов защиты организма, вирулентности и степени токсигенности возбудителя, но особенно — инфицирующих доз при заражении. Общеизвестно, что чем теснее общение с источником инфекции, тем более вероятно развитие манифестной формы инфекции, и, наоборот, с увеличением расстояния между источником и реципиентом (восприимчивым человеком) растет вероятность развития бессимптомных форм инфекции.

Наблюдения в условиях естественно складывающегося обычного общения в достаточно крупных популяциях (города, страны и т.п.) показали, что в допрививочные времена болело дифтерией примерно 20% населения, остальные приобретали иммунитет за счет перенесения бессимптомных форм. В данном случае отражены среднестатистические показатели вероятности заболевания при практически поголовной заражаемости в условиях стихийного развития эпидемического процесса. Масштабные наблюдения, таким образом, показывают сложившуюся вероятность получения дозы, приводящую к развитию манифестных форм инфекции. Необходимо подчеркнуть, что остальное незаболевшее население (80%) — это то же восприимчивые люди, но они заражались небольшими дозами и постепенно приобретали устойчивый иммунитет.

Грудные дети до 6 мес. не восприимчивы к дифтерии из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5–6 лет. К 18–20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Факторы риска. Факторами риска являются снижение иммунитета к дифтерии в различных возрастных группах, высокий уровень носительства токсигенных штаммов. В 90-е гг. среди детей наиболее угрожаемой группой были дети в возрасте от 4 до 10 лет, непривитые против дифтерии, показатели заболеваемости среди которых в 14–17 раз превышали таковые у привитых. Привитые дети в 95,5% случаев болели легко, без токсических проявлений. Удельный вес тяжелых форм дифтерии среди них не превышал 4,5%; среди детей, получивших завершенный курс вакцинации, он составил 6,5%, ревакцинации — 4,1% .

Группами высокого риска заражения дифтерией остаются: неработающее население трудоспособного возраста; лица, ведущие асоциальный образ жизни и злоупотребляющие алкоголем, а также мигранты. У этих контингентов в силу своего социального положения затруднено проведение профилактических прививок.

Проявления эпидемического процесса. В недавнем прошлом дифтерия была одной из ведущих социальных проблем не только вследствие высокой заболеваемости, но и в связи с высокой последующей инвалидностью, летальностью и смертностью. С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространенным инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки.

В настоящее время за счет внедрения в широкую практику специфической профилактики заболеваемость (инцидентность) либо исчезла вовсе (там, где прививки проводятся в строгом соответствии с современными требованиями науки и практики), либо — где имеются нарушения в принятой системе специфической профилактики — наблюдается заболеваемость, хотя, как правило, не достигающая уровня допрививочного времени.

В допрививочный период наблюдалась высокая заболеваемость, которая в наиболее неблагоприятные годы достигала в России показателя 150–170 на 100 000 населения в год, а летальность составляла 70–80%, достигая 100% при токсической форме заболевания.

С начала использования лечебной сыворотки до начала активной иммунизации (открытие дифтерийного анатоксина, предложенного для вакцинации) наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200–300 случаев на 100 000 населения.

В СССР впервые массовая иммунизация против дифтерии проведена в 1930–1932 гг. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950–1960 гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87–93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970 гг. наблюдались лишь спорадические случаи. К примеру, в 1965–1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией.

В 1990 г. в Российской Федерации началась эпидемия дифтерии, которая к концу 1994 г. охватила все 15 новых независимых государств (ННГ). В 1995 г. число случаев дифтерии на территории ННГ составило 88% от общего числа случаев дифтерии, зарегистрированных во всем мире. С 1990 по 1996 гг. количество заболевших дифтерией, зарегистрированных в России, составило 75% от числа всех случаев на территории ННГ (от 59 до 84% в зависимости от года).

С 1990 по 1999 гг. на территории бывшего Советского Союза было зарегистрировано 158 000 случаев дифтерии и 4000 летальных исходов, связанных с данным заболеванием. Снижение заболеваемости дифтерией в России в 1995 г. и других ННГ в 1996 г. явилось результатом внедрения в практику системы мероприятий по контролю над этой инфекцией.

В 2008 г. на территории Российской Федерации зарегистрировано 50 случаев дифтерии, показатель заболеваемости составил 0,04 на 100 000 населения.

Для дифтерии характерна своеобразная многолетняя динамика : подъемы заболеваемости чередовались без особой закономерности с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет. В этом отношении дифтерия отличается от остальных неуправляемых воздушно-капельных инфекций. С введением специфической профилактики заболеваемость резко снизилась, и в некоторых странах и городах (например, Санкт-Петербург) упала до нуля.

Рис. . Многолетняя динамика заболеваемости дифтерией в России в 1913–2008 гг. (на 100 000 населения)

Помесячная динамика заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени – зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает. По данным В.В. Далматова, по мере внедрения системы специфической профилактики и увеличения относительного числа привитых в сезонности наблюдается некоторые изменения: максимум заболеваемости отодвигается стабильно на один месяц. Однако и в этом случае весенний период хотя и характеризуется относительным благополучием, но его роль в общей заболеваемости более очевидна.

Рис. Помесячное распределение заболеваний дифтерией

В годы, предшествовавшие введению вакцинации, когда циркуляция C. diphtheriae была достаточно интенсивной, а показатели заболеваемости дифтерией сравнительно высокими, приобретенный иммунитет у людей был естественным и развивался только в результате перенесенных клинически выраженных заболеваний или инаппарантных инфекций. В те годы дифтерия была преимущественно детской инфекцией. Ранние исследования, проведенные в Вене в 1919 г. и в Нью-Йорке в 1921 г., показали типичные закономерности развития иммунного ответа. У большинства новорожденных детей имелись противодифтерийные антитела, приобретенные от их матерей. Этот пассивный иммунитет исчезает в возрасте 6–12 мес. Затем в годы раннего детства доля иммунной прослойки быстро увеличивалась, что было отражением достаточно частых контактов с возбудителем дифтерии. К возрасту 15–20 лет почти у всех людей имелся приобретенный естественный иммунитет к дифтерии.

Необходимо отметить, что в отличие от других неуправляемых капельных инфекций, в допрививочное время страдали от дифтерии и взрослые, хотя, конечно, в меньшей степени, чем дети. С введением прививок, из-за нарушений при реализации специфической профилактики (необоснованные медицинские отводы и т.д.) заболеваемость (инцидентность) среди детей сохраняет доминирующее положение, однако в ряде случаев взрослые болеют с той же частотой, что и дети: это также определяется характером нарушений в системе прививок.

В период подъема заболеваемости в 1993 г. наиболее высокие показатели заболеваемости отмечались среди подростков 15–17 лет, но наиболее тяжело болели взрослые (табл. 13.7).

Таблица 13.7. Заболеваемость дифтерией в группах населения РФ в 1993 г.

источник