Синдром крупа при дифтерии

Дифтерийный круп — клинический синдром, проявляющийся хриплым и сиплым голосом, лающим грубым кашлем, затрудненным стенотическим дыханием, возникает при локализации дифтеритического воспаления в дыхательных путях, а именно: в гортани (локализованный круп); в гортани, трахее, бронхах (распространенный круп) по типу нисходящего ларинготрахеобронхита. Начало болезни в этих случаях не столь бурное и при отсутствии специфического лечения катаральный период (через 1-2-3 суток) постепенно переходит во вторую стенотическую стадию крупа, проявляющуюся стенозом дыхательных путей.

Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 суток; без введения противодифтерийной сыворотки заканчивается летальным исходом при явлениях асфиксии (синюшность лица и кожных покровов, дыхательная недостаточность, кома).

Течение дифтерии при других локализациях более легкое, но они также требуют введения противодифтерийной сыворотки. Возникновение дифтерии у привитых возможно, но она отличается более легким течением и редкими осложнениями.

Осложнения дифтерии. 1. Миокардит. Нарушается сердечный ритм, падает АД, тахикардия. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала, отрицательный зубец Т, AV-блокада. На высоте интоксикации возможно развитие нефротического синдрома, а при нисходящем крупе — поражение легких в виде острой пневмонии.

2. Периферические параличи: ранние (на 2-й неделе болезни) и поздние (на 4-5-й неделе). В раннем периоде поражаются черепные нервы (паралич мягкого неба, аккомодации, иногда наружная офтальмоплегия); поздние параличи характеризуются развитием полирадикулоневрита. Течение параличей длительное, но исход в большинстве случаев благоприятный: через 1-3 мес нарушенные функции восстанавливаются.
Диагноз дифтерии устанавливается клинически, так как нельзя допускать промедления с введением противодифтерийной сыворотки.

Из лабораторных методов наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Возможно определение антимикробных антител методами РПГА, РИГА: результат считается положительным при нарастании титра антител в динамике заболевания. Дифтерийный токсин в крови можно определить ПЦР.

Для определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии применяют внутрикожную реакцию Шика (при наличии иммунитета она отрицательная) и определяют титр антитоксина в сыворотке крови обследуемого.

Главным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови. На токсин, связанный с тканями и вызвавший их повреждение, ПДС не оказывает нейтрализующего действия, что подчеркивает необходимость возможно раннего назначения серотерапии. Лечебная эффективность сыворотки столь высока, что при локализованной и распространенной формах дифтерии других средств не требуется.

При токсических формах и дифтерийном крупе кроме ПДС необходимы патогенетическая терапия и правильный уход за больным, а также индивидуальная тактика ведения больного на основе тщательного клинического наблюдения за течением болезни на фоне применяемого лечения, которое может подвергаться этапной коррекции.

За последние годы лечение дифтерии ПДС подверглось серьезному клиническому анализу. Обоснована нецелесообразность введения больших доз ПДС и многократности ее введения (Н.Д. Ющук с соавт. и др.). Сделан еще раз акцент на необходимости раннего введения ПДС в адекватных форме болезни дозах и сокращения продолжительности серотерапии, сведения ее в большинстве случаев к однократному введению сыворотки.

Стремление это обусловлено возможностью развития опасных побочных иммунопатологических реакций, возникающих на введение гетерогенной (лошадиной) сыворотки, какой является ПДС. В Методические рекомендации МЗ СССР (1981 г.) по применению ПДС при различных формах дифтерии внесены некоторые изменения, которые нашли отражение и в ныне действующей инструкции МЗ Российской Федерации «Дифтерия у взрослых», 1995 г.

источник

В основе формирования синдрома крупа при дифтерии лежит особый тип воспаления – крупозное воспаление, которое развивается вследствие воздействия дифтерийного токсина на цилиндрический эпителий гортани и трахеи. Отек и гиперемия воспаленной слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа.

Круп при дифтерии может быть локализованным – дифтерия гортани и распространенным – фибринозный ларинготрахеит и фибринозный ларинготрахеобронхит.

В отличие от крупа при ОРВИ, дифтерийный круп развивается постепенно. Различают три стадии формирования дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза гортани, асфиксии.

Стадия крупозного кашля (продромы) – подъем температуры тела до фебрильных цифр, дисфония (осиплость), грубый «лающий» кашель. Длительность этой стадии колеблется от одного до трех дней.

Стадия стенотическая: кашель беззвучный, шумный вдох, втяжение податливых мест грудной клетки. Длительность – от нескольких часов до 2-3 дней.

Стадия асфиксии – дыхание поверхностное, утепени.чащенное, лицо бледное, цианоз губ, кончика носа, ногтей, слизистых рта, холодный пот, вялость, синдром «втяжения» ослабевает, нарушение сознания до комы, отсутствие болевой и тактильной чувствительности.

Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, типичных клинических симптомов, результатов бактериологического и серологического обследования.

Осложнения. Остановка дыхания. Миокардит. Новрологические: паралич мягкого неба, аккомодации, лицевого нерва и т.д. Со стороны почек: интерстициальный нефрит. ОПН.

Определение. Эпиглотит – серьезная, угрожающая жизни бактериальная инфекция, приводящая к критическому состоянию со стороны дыхательных путей. Для него характерны острый воспалительный отек и гиперемия надгортанных структур выше надгортанника и черпалонадгортанных связок.

В большинстве случаев в России эпиглоттит вызывается Haemophilus influenzae типа В (HIB). В других странах, после широкого внедрения с 1990 года HIB вакцинации, случаи заболевания острым эпиглоттитом стали редкими и более легкими, изменился спектр возбудителей (гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, клебсиелла, менингококк и др.).

Клинические симптомы. Характерны 4 основных клинических симптома: дисфагия, дисфония, одышка и слюнотечение на фоне фебрильной температуры тела и отсутствия кашля.

Начало болезни острое, симптомы прогрессируют в течение нескольких часов. В отличие от больного с крупом, у ребенка с эпиглоттитом выражен синдром инфекционного токсикоза. Часто больной находится в позе «тревоги» – сидит с вытянутой шеей, наклонившись вперед, с открытым ртом, не может лежать на спине. При осмотре зева (необходимо проводить без прижатия языка, так как в этот момент, увеличенный надгортанник может закрыть вход в гортань) видна темно-вишневая инфильтрация корня языка, отечные надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки и подсвязочное пространство обычно без изменений. Пальпация гортани болезненна.

Необходимо избегать или отложить мероприятия, доставляющие ребенку беспокойство (венепункция, укладывание на спину и др.), что может привести к внезапной остановке дыхания.

Диагноз ставится на основании типичных клинических симптомов, осмотра зева. Дополнительное обследование необходимо редко.

В случае сомнения в диагнозе оправдан шейный боковой рентгенологический снимок, но это абсолютно противопоказано до тех пор, пока не восстановится проходимость дыхательных путей. Для эпиглоттита при рентгенологическом обследовании характерен «симптом большого пальца».

Ребенок с подозрением на эпиглотит должен находится под наблюдением врача, имеющего навыки интубации. Прямая ларингоскопия, обычно во время интубации, подтверждает диагноз. Большинство детей могут быть экстубированы через 24-48 часов. Критерии для экстубации – снижение лихорадки, появление дыхания вокруг эндотрахеальной трубки, по результатам прямого осмотра надгортанника фиксируют ликвидацию признаков эпиглоттита.

Возбудитель часто может быть выделен из крови и при бактериологическом обследовании мазков со слизистой гортанных структур.

источник

Круп – это заболевание, которое характеризуется воспалением гортани, ее отеком и сужением, что нарушает процесс дыхательной системы. Данная патология является осложнением другого заболевания. Развивается круп только у детей до пяти лет, так как в этом возрасте гортань имеет другое строение (присутствует рыхлая клетчатка). Существует истинный круп и ложный круп, рассмотрим подробнее первый вид заболевание.

Истинный и ложный круп отличаются друг от друга, поэтому важно, чтобы родители изначально умели проводить дифференциальную диагностику. Ложный круп является следствием вирусных воспалительных заболеваний, его симптомы проявляются резко, но проходят в течение суток. Данный вид заболевания, как правило, проходит сам и может повторяться с различной периодичностью, чаще всего приступ возникает ночью. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани на три вида: с компенсированным стенозом, с субкомпенсированным стенозом, с декомпенсированным стенозом.

Истинный круп проявляется у детей при дифтерии и имеет опасные последствия. Наблюдаются явные изменения слизистой гортани, которая покрыта трудно снимаемым дифтерийным налетом и язвочками.

Налет гортани при ложном крупе отличается от истинного – представляет собой скопление слизи, которая легко удаляется. Существуют отличия истинного крупа и в его влиянии на голосовые связки. Данный вид заболевания протекает с усугублением дисфонии и может привести к потери голоса, при приступе ложном крупа может наблюдаться только осиплость.

Различается три стадии ложного крупа: дисфоническая (сужения просвета гортани не наблюдается), стенотическая (проявляется отек гортани) и асфиксическая (наблюдается развитие дыхательных нарушений).

Причиной появления истинной крупа является дифтерийная палочка. Как правило, заболевание развивается у детей, которые:

• имеют слабую иммунную систему;
• больны диатезом или рахитом;
• перенесли гипоксию еще до рождения.

Предотвратить появление ложного крупа нельзя, поэтому важно знать его симптомы и способы оказания первой помощи ребенку. Лучшим способом защиты Вашего ребенка от истинного крупа – прививки от дифтерии. Не отказывайтесь, так как таким образом Вы увеличиваете риск появления крупа у ребенка, который может вызвать серьезные осложнения.

Одним из главных признаков истинного крупа, является то, что просвет гортани обусловливает наличие типичной фибринозной пленки на слизистой гортани. Заболевание развивается постепенно, с нарастанием количества симптомов.

Первая фаза характерна наличием высокой температуры, затруднением вдоха, ухудшением аппетита, слабостью, появлением «лающего» кашля, на данном этапе развития патологии отек гортани проявляется свистящим дыханием.

На второй стадии наблюдается характерное шумное дыхание, осиплость или отсутствие голоса. Сопровождается втяжением яремной и подключичной ямок внутрь межреберья.

Во время тяжелой стадии истинного крупа дыхание становится тише и чаще, падает давление, губы и конечности синеют, появляются судороги. Истинный круп развивается быстро, если не оказать своевременную медицинскую помощь, обструкция гортани приводит к асфиксии и летальному исходу, поэтому при первых признаках крупа, проконсультируйтесь с врачом.

Кроме общих признаков, в период заболевания возможно наличие следующих симптом:

• учащенное дыхание;
• изменение цвета кожи (появляется серый/синий оттенок);
• тошнота, рвота;
• головная боль;
• сильное сердцебиение;
• признаки гипоксии, беспокойство;
• повышается слюноотделение;
• заторможенность резко переходит на беспокойное состояние.

В редких случаях заболевание встречается у взрослых, но проходит в виде воспаления гортани и осиплости голоса. Идентичные симптомы истинного крупа (затрудненное дыхание, нарушение глотательного акта, отек слизистой) встречаются у взрослых при заболевании флегмонозным или абсцедирующим ларингитом, наблюдающихся при других инфекционных заболеваниях, например, рак гортани, дифтерия, туберкулез, сифилис. Причиной появления патологии также может стать механическое повреждение гортани или сильный ожог, которые являются прямыми проводниками различных инфекций.

Так как круп – инфекционное заболевание, оно передается воздушно-капельным путем, поэтому рассматриваемая болезнь – заразная. После того, как ребенок вдохнул инфицированный воздух, истинный круп возникает на второй или третий день. Обратите внимание. Что инфекция сохраняется в течение нескольких дней на бытовых предметах. Если Вы заметили у своего ребенка лающий кашель, изменение в голосе, то обязательно ограничьте его контакт со здоровыми детьми.

Первым делом, врач осматривает горло больного крупом с помощью ларингоскопа, данная процедура называется ларингоскопия (обнаружение наличия типичной фибринозной пленки, отека гортани и сужения ее просвета, характерного покраснения). Пленка трудно снимается, образует кровоточащие язвы. Также проводится прослушивание грудной клетки на наличие свистящих звуков (наличие еще и влажных хрипов говорит о состоянии при развитии осложнений).

Также существуют другие методы выявления патологии:

1. Делается мазок зева, и проводится микроскопический и бактериологический анализ.
2. Делается анализ крови для выявления специфических антител, что характерны для крупа, идентифицируется возбудитель.

Проводится ПЦР, что поможет обнаружить возбудитель заболевания, последствием которого стал круп.
Оценивается степень гипоксии с помощью исследования состояния и состава крови.
Стоит отметить, что похожие симптомы могут наблюдаться в случае попадания инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции организма, что провоцирует отек гортани, ларингоспазме, сильной травмы гортани. Поэтому при диагностике первым делом исключаются все возможные варианты, которые могли вызвать признаки крупа.

При наличии симптомов болезни, необходимо вызвать бригаду врачей (правильное комплексное лечение может назначить только квалифицированный специалист), после чего оказать больному первую помощь. Обязательно обеспечьте подачу свежего воздуха в комнату, где находится больной (лучше – закутать его в теплое одеяло и вынести на улицу). Дайте ребенку теплое молоко с содой. Желательно, чтобы больной принял сидячее положение, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать. Если у Вас есть небулайзер, сделайте ребенку ингаляцию щелочным раствором или поставьте прибор, наполненный физраствором, в комнате. Также можно дать малышу антигистаминное средство,оно поможет уменьшить отек, но лучше проконсультироваться с врачом перед применением. Наиболее эффективными препаратами являются Супрастин, Цетрин, Кларитин.

Терапия лечения истинного крупа, в отличие от ложного, проводится только в инфекционном отделении.

Врач назначает комплексное лечение, которое включает:

1. Противодифтерийную сыворотку (вводится внутримышечно или внутривенно);
2. Противоаллергические средства;
3. Введение специальных растворов через капельницу (дезинтоксикационная терапия);
4. При тяжелом состоянии назначение плазмафереза и гемосорбции, а также – антибиотиков;
5. Сердечно-сосудистые препараты;
6. Глюкокортикостероидные средства;
7. введение раствора адреналина;
8. седативные при сильном спазме;
9. антигистаминные препараты для предотвращения развития повторного приступа.

Методы лечения описаны только для ознакомления, не применяйте их без консультации врача.

Если наблюдается выраженный стеноз гортани, проводят интубацию трахеи (трахею рассекают и вводят трубочку) для поступления кислорода в организм. В отличие от истинного крупа, оперативное вмешательство при ложном необходимо только в 1% случаев. Помните, как лечить Вашего ребенка знает только высококвалифицированный специалист, не пытайтесь снять симптомы крупа самостоятельно.

На первом месте в списке профилактических действий находится вакцинация против дифтерии, которая проводится с 3 месяцев три раза с периодичностью в 45 дней. Стоит отметить, что важную роль играет состояние иммунной системы ребенка, для ее улучшения следите за его рационом питания. Также значение имеет закаливание, активный образ жизни, соблюдение режима. Следите за весом Вашего ребенка, так как полные детки находятся в группе риска, поэтому им необходимо регулярно наблюдаться у педиатра.

Значит, лучший способ, который убережет Вашего малыша от тяжелых последствий заболевания – качественный контроль его образа жизни, проведение необходимых профилактических мер и своевременная помощь при первых симптомах.

источник

Дифтерия гортани после дифтерии ротоглотки занимает второе по значению место. У взрослых в настоящее время встречается часто и является одной из ведущих причин летальных исходов.

Первичное поражение гортани встречается редко, чаще оно бывает вторичным и развивается на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки или носа. Нисходящее развитие воспалительного процесса из ротоглотки или носа к гортани происходит вследствие инокуляции возбудителя (интраканаликулярная диссеминация).

В зависимости от распространённости процесса выделяют:

1. Круп локализованный (дифтерия гортани);

· дифтерия гортани и трахеи;

· дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Клиническая картина дифтерийного крупа обусловлена отёком слизистой оболочки и наличием плёнок, вызывающих сужение дыхательных путей. При локализации процесса только в дыхательных путях всасывания токсина почти не происходит, отёка шеи не бывает, а среди осложнений имеет место только асфиксия, обусловленная либо механическим перекрытием дыхательных путей, либо спазмом мышц поражённой гортани.

Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

· Ведущие симптомы дисфонической стадии – грубый, «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1 – 3 дня, у взрослых – до 7 суток.

· В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. Выпадение пульсовой волны на высоте вдоха, инспираторная асистолия – признак перехода гортани в асфиксическую стадию, является показанием к трахеостомии.

· В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать.

При нисходящем крупе явления дыхательной недостаточности развиваются на 3 – 4-й день болезни и даже позже. Иногда единственным симптомом поражения гортани у взрослого больного является осиплость голоса, даже при распространённом крупе. Однако при внимательном осмотре больного можно выявить симптомы дыхательной недостаточности – бледность кожных покровов, цианоз, ослабление проведения дыхания, тахикардия. При исследовании газов крови выявляется значительная гипоксия и гиперкапния.

При локализованном крупе в асфиксической стадии больного можно спасти путём трахеостомии. При распространённом, и тем более нисходящем крупе, прогноз плохой, т. к. трахеостомия не может облегчить состояние больного, поскольку процесс, вызвавший расстройство дыхания, локализован в нижних отделах дыхательных путей.

Круп – это острый ларингит, отёк или спазм гортани, сопровождающийся её стенозом и проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой.

Принято различать истинный круп, т. е. дифтерийный и ложный круп, который возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа чаще всего проводят с острым ларингитом при парагриппе, кори, коклюше. При этих болезнях круп развивается очень остро и в то же время волнообразно на фоне выраженного катарального воспаления. Дисфония, редко доходящая до афонии, имеет перемежающийся характер. Звучность голоса улучшается после отхождения мокроты. Эффект от отвлекающих процедур и иных симптоматических средств помогают в установлении правильного диагноза.

В таблице 2 приведена дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов

Осложнения истинного крупа:

· осложнения трахеостомии и интубации трахеи (пролежни, нагноительные процессы в стенке трахеи и окружающей ткани)

II. Уремия – патологическое состояние, связанное с нарушением выделительной функции почек, при котором азотистые шлаки, подлежащие удалению, накапливаются в крови и приводят к аутоинтоксикации.

Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, фибринозного, геморрагического воспаления.

Патологическая анатомия уремии:

· в коже – сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза;

· крупозный ларингит, трахеит, бронхит, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер;

· уремический отёк лёгких и фибринозная пневмония;

· фарингит, гастрит, энтероколит фибринозного или фибринозно-геморрагического характера;

· фибринозный перикардит («волосатое сердце»);

· уремические плеврит и перитонит;

· возможно развитие жировой дистрофии печени;

· очаги размягчения и кровоизлияния в головном мозге.

III. Тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания.

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к лёгким, в наиболее тяжёлых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв.

Развивается деструктивный панбронхит, что ведёт к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. В лёгких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса). Перечисленные изменения придают лёгкому пёстрый вид, его обозначают как «большое пёстрое лёгкое».

Часто в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 2587 . Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия – инфекционное заболевание, которое часто приводит к смерти. Протекает тяжело, с токсическим поражением органов и частыми осложнениями. При этом заболевании могут поражаться зев, дыхательные пути, глаза, кожа, нос. Дифтерию дыхательных путей называют дифтерийным крупом.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой, которая обладает устойчивостью к низким и высоким температурам, сохраняется во внешней среде на предметах обихода до 14 дней. Выделяет опасный токсин, который и определяет клинические проявления заболевания.

Период от момента инфицирования до проявления симптомов длится от 2х до 10ти суток. Источник инфекции – больной человек или носитель дифтерийной палочки.

Передается дифтерийный круп воздушно-капельным и контактным путем. Чаще всего болеют дети, преимущественно в осенне-зимний период.

Попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, бактерия размножается, выделяет токсин. Под его влиянием происходит фибринозное воспаление, отек слизистых оболочек. По кровеносным сосудам токсин распространяется по организму, поражает сердце, почки, нервную систему, надпочечники.

Проявления дифтерийного крупа обусловлены образованием налета фибрина в области гортани, отеком ее стенок и мышечным спазмом. Все изменения нарушают проходимость дыхательных путей, могут приводить к удушью.

Что такое круп и чем опасно заболевание, рассказывает специалист:

Для дифтерийного крупа характерно неуклонное ухудшение общего состояния и нарастание симптомов. Выделяют следующие стадии заболевания:

Проявления дифтерийного крупа зависят от стадии заболевания, имеют следующую симптоматику:

• Стадия крупозного кашля: проявляется недомоганием, осиплостью голоса, отсутствием аппетита, сухим кашлем. Постепенно нарастая, он становится лающим, грубым, а голос хриплым. Продолжительность от одних до трех суток.
• Стенотическая стадия: на фоне вышеперечисленных жалоб при незначительных эмоциональных нагрузках появляется удлиненный вдох, он становится шумным, сопровождается небольшими втяжениями в подложечной области.

Ухудшение может наступать быстро (от нескольких часов до трех суток), голос исчезает, дыхание слышат на расстоянии, оно шумное, еще более затруднено. При вдохе заметно втяжение ребер, надключичных пространств. Все утяжеляется параллельно – голос, кашель, дыхание.

• Переходный период: к патологическому дыханию присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Они проявляются отказом от еды, отсутствием сна, беспокойством, лицо и волосы становятся мокрыми от пота. Больные испытывают страх, тревогу.

Носогубной треугольник и губы приобретают синюшный оттенок. В это время отмечается изменение пульса – он как бы выпадает на вдохе, но не изменяется на выдохе.

• Стадия асфиксии: наступившее кажущееся улучшение дыхания – очень грозный симптом дифтерийного крупа.

Когда оно становится менее шумным и уменьшается втяжение грудной клетки – это может быть одним из признаков начинающегося удушья:

1. Больные успокаиваются, появляется сонливость, кожа становится бледно-серого оттенка.
2. Отмечается синюшность кончика носа, пальцев, мочек ушей.
3. Руки ставятся холодными.
4. Зрачки расширяются.
5. Падает температура тела ниже нормальных цифр.
6. Дыхание становится поверхностным, аритмичным.
7. Вся поверхность тела приобретает синеватый цвет.
8. Происходит самопроизвольное мочеиспускание и отходит кал.
9. Появляются судороги.

10. Потеря сознания, смерть.

На картинке основные признаки дифтерийного крупа

Диагноз можно заподозрить при осмотре гортани. Наличие беловато-серой пленки, не выраженная гиперемия и незначительная болезненность при глотании, умеренная болезненность лимфоузлов могут говорить в пользу дифтерийного крупа.

Методы лабораторной диагностики позволяют подтвердить диагноз. Проводят посев материала, который берут стерильным тампоном из подозрительных участков, на специальные питательные среды (мазок из горла). В течение суток может быть поставлен предварительный диагноз, но окончательный результат сообщают через 2-3 суток.

Дифтерия или дифтерийный круп — подробности о симптоматике и прогнозах в нашем видео:

Основное лечение при дифтерийном крупе – своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она нейтрализует свободный токсин, циркулирующий в крови. На его часть, связанную с тканями, сыворотка не действует. Чем меньше повреждено клеток в организме – тем лучше прогноз.

Первую дозу вводят осторожно, для предупреждения аллергических реакций делают пробу на сыворотку путем внутрикожной инъекции 0.1 мл лекарства, разведенного в сто раз. Если реакция отрицательная – начинают лечение с 0.1 мл внутрикожного введения. Если переносимость ПДС хорошая – остальную часть лекарства вводят через полчаса внутримышечно.

Дозы вводимого ПДС зависят от дня заболевания, тяжести, возраста пациента. Детям 1-2 лет ее уменьшают в полтора-два раза. При дифтерийном крупе лечение проводят два дня, вводят 30-40 тыс. АЕ сыворотки один раз в день.

Для уменьшения интоксикации проводят инфузии растворов Гемодеза, глюкозы, Реополиглюкина, вводят витамины, гормональные препараты. В тяжелых случаях проводят плазмаферез, гемосорбцию. При подозрении на дифтерию показана срочная госпитализация. Лечение проводят в инфекционных отделениях.

Попадая в кровь, токсин может оказывать повреждающее действие на сердечную мышцу, вызывая миокардит, нарушения ритма. Поражение почек проявляется в виде нефротического синдрома. В легких может развиваться пневмония.

При поражении нервной системы возникают периферические параличи: мягкого неба, других черепных нервов, полирадикулоневрит. Обычно осложнения возникают при токсической форме заболевания.

Признаки и методы лечения дифтерийного крупа в нашем видео:

Исход заболевания зависит от сроков постановки диагноза, тяжести процесса, своевременной и адекватной терапии. При локализованных формах дифтерии — прогноз благоприятный. При токсических – серьезный. Присоединившаяся пневмония может приводить к смертельному исходу. Меры профилактики – профилактические прививки.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

• локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
• распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

• прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
• выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
• снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
• выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
• развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

• развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
• развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
• ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Круп — синдром, возникающий при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в результате суживающей просвет гортани отечности. Клинически круп проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, шумным дыханием и одышкой с затрудненным вдохом. Диагностика и дифференциальная диагностика крупа производится на основании клиники и истории развития заболевания, данных аускультации легких, ларингоскопии, бактериологического посева, исследования газового состава крови и пр. Лечится круп в зависимости от этиологии противовирусными препаратами, антибиотиками или специфической антидифтерийной сывороткой. Симптоматическая терапия проводится антиспастическими, седативными, антигистаминными, противокашлевыми, гормональными и муколитическими препаратами.

Поскольку круп представляет собой воспаление гортани (ларингит), сопровождающееся ее стенозом, то в отоларингологии он также носит название стенозирующий ларингит. Круп может наблюдаться при сочетании ларингита с воспалительным процессом в расположенных ниже отделах дыхательных путей (трахеитом и бронхитом). Различают истинный (дифтерийный) круп, который развивается при дифтерии, и ложный круп, наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. Наиболее часто круп отмечается у детей в возрасте 1-6 лет. Рыхлая клетчатка у детей этого возраста способствует развитию выраженного отека, особенности иннервации обуславливают появление рефлекторного спазма гортанных мышц, а конусовидная форма гортани и ее малый размер благоприятствуют быстрому возникновению обструкции. У взрослых, как правило, наблюдается истинный круп.

Круп имеет инфекционную этиологию и может быть вызван бактериями или вирусами, реже — грибковой флорой. Инфекционные агенты проникают в гортань воздушно-капельным путем через носоглотку при вдыхании зараженного воздуха. Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой. Ложный круп часто развивается на фоне ринита, фарингита или ларинготрахеита вирусного генеза при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, скарлатине, кори, ветряной оспе. Бактериальная этиология ложного крупа обычно обусловлена неспецифической микрофлорой: стафилококком, стрептококком, гемофильной палочкой. В редких случаях наблюдается круп, вызванный специфической инфекцией при ларингите, возникшем на фоне микоплазмоза, хламидиоза, сифилиса, туберкулеза и пр.

Развитию крупа на фоне инфекционного заболевания способствует ослабленное состояние организма, которое чаще наблюдается у детей, перенесших гипоксию плода, родовую травму, рахит; страдающих хроническими заболеваниями или диатезом.

Круп возникает в результате нескольких составляющих, сопровождающих воспалительный процесс в гортани: значительного отека гортани, рефлекторного спазма суживающих гортань мышц, скопления в ее просвете густого секрета (мокроты) и фибринозных пленок. В зависимости от распространенности воспалительного поражения верхних дыхательных путей может наблюдаться ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Во всех этих случаях характеризующее круп стенозирование происходит именно на уровне подскладочного пространства гортани, поскольку область голосовых связок является наиболее узким местом дыхательного тракта.

Обуславливающая круп обструкция приводит к затруднению вдоха и уменьшению количества воздуха, попадающего во время вдоха в дыхательные пути. Соответственно уменьшается и количество поступающего в организм кислорода, что вызывает развитие гипоксии — кислородного голодания. При этом состояние больного крупом напрямую зависит от степени обструкции. На начальном этапе затруднение прохождения воздуха в дыхательные пути компенсируется усиленной работой дыхательных мышц. Выраженное сужение гортани приводит к срыву компенсаторных механизмов и появлению парадоксального дыхания. Круп в этой стадии может закончиться полным прекращением поступления воздуха в дыхательные пути (асфиксией) и смертельным исходом.

Истинный круп отличается тем, что в его патогенезе ведущая роль принадлежит неуклонно прогрессирующей отечности гортани, в то время как ложный круп характеризуется внезапным возникновением рефлекторного спазма гортанных мышц или обтурации просвета гортани скопившейся в ней густой слизью. Вследствие этого у пациентов с дифтерийным крупом наблюдается постепенно нарастающее усугубление дыхательных нарушений, а у пациентов с ложным крупом дыхательная обструкция возникает приступообразно.

Наиболее важное значение в клинической практике имеет разделение крупа на истинный и ложный. По причине возникновения ложный круп классифицируется на бактериальный и вирусный.

Истинный круп характеризуется стадийностью течения с последовательным переходом из одной стадии в другую. В зависимости от этого выделяют: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень).

Независимо от этиологии круп проявляется кашлем специфического лающего характера, шумным дыханием (стридором), осиплостью голоса и общей симптоматикой. Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки — дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается.

У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза.

Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия, в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией. Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии, отита, конъюнктивита, синусита, менингита.

Круп может быть диагностирован педиатром, терапевтом или отоларингологом. При развитии бронхо-легочных осложнений инфекции необходима консультация пульмонолога. Круп при сифилисе диагностируется совместно с венерологом, при туберкулезе гортани — совместно с фтизиатром. Диагностировать круп позволяет характерная клиника, анамнез заболевания, данные аускультации, ларингоскопии и дополнительных исследований.

При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы свистящего характера. Появлении влажных хрипов говорит о усугублении заболевания. Ларингоскопическая картина позволяет определить степень сужения гортани и распространенность процесса, выявить характерные для дифтерии фибринозные пленки. Верификация возбудителя проводится при микроскопии и бакпосеве мазков из зева, ПЦР-исследовании, ИФА и РИФ диагностике. Для выявления сифилиса обязательным является RPR-тест. О степени гипоксии судят по результатам анализа газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.

Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).

Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.

В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета. Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.

Пациенты с истинным крупом в обязательном порядке госпитализируются в инфекционный стационар. Их лечение в зависимости от тяжести состояния проводят внутримышечным или внутривенным введением антидифтерийной сыворотки. Используют дезинтоксикационное лечение: капельное введение раствора глюкозы, кокарбоксилазу, по показаниям — глюкокортикостероиды (преднизолон). При развитии выраженной интоксикации применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции (дискретный и мембранный плазмофорез, гемосорбцию).

Лечение ложного крупа проводится антигистаминными, антиспастическими, седативными препаратами. При сухом изнуряющем кашле показаны противокашлевые средства (глауцин, преноксдиазин, окселадин, кодеин), при влажном кашле — муколитики (карбоцистеин, ацетилцистеин, амброксол). В тяжелых случаях при суб- и декомпенсированном стенозе гортани возможно назначение глюкокортикостероидов. Круп вирусной этиологии лечится препаратами с противовирусным эффектом (интерферон альфа-2b, протефлазид). Пациентам с бактериальным крупом или угрозой вторичного инфицирования проводится антибиотикотерапия. Препарат подбирается в соответствие с результатами выполненной в ходе бакпосева антибиотикограммы. Проводится ингаляционная терапия щелочными растворами, при признаках гипоксии — оксигенотерапия. Выраженный стеноз гортани с угрозой асфиксии является показанием к трахеотомии.

Специфическая профилактика дифтерии и истинного крупа проводится путем массовой вакцинации детей, начиная с трех месяцев жизни. Ложный круп не имеет специфических мер профилактики. В его предупреждении важная роль отводится повышению защитных сил организма (правильное питание, закаливание и здоровый образ жизни), своевременному лечению воспалительных заболеваний носоглотки и инфекций верхних дыхательных путей.

источник