Реконвалесцентов после дифтерии выписывают из стационара

Приложение 1. Инструкция «Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии и носителями токсигенных коринебактерий дифтерии»

Приложение 1
к приказу Комитета
здравоохранения г. Москвы
и Центра Госсанэпиднадзора г. Москвы
от 8 июля 1999 г. N 223/105

Инструкция
«Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии и носителями токсигенных коринебактерий дифтерии»

1. Реконвалесценты дифтерии и носители токсигенных коринебактерий дифтерии подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х месяцев после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом и врачом кабинета инфекционных заболеваний.

2. Первичный осмотр реконвалесцента дифтерии проводится участковым врачом или врачом кабинета инфекционных заболеваний совместно с отоларингологом и кардиоревматологом. Составляется индивидуальный план наблюдения, включающий в себя ежемесячный осмотр и бактериологическое обследование на дифтерию, исследование мочи и крови, а также электрокардиографию через 7 — 10 дней после выписки из стационара, выявление и лечение заболеваний ротоглотки и носа. Кроме того, проводится лечение, рекомендованное при выписке из стационара. На реконвалесцента заводится «Карта диспансерного наблюдения» (ф. 030-У).

3. В случае выписки реконвалесцентов с остаточными явлениями миокардита или полирадикулонейропатии лечение продолжается согласно рекомендации стационара под наблюдением кардиоревматолога или невропатолога. У части больных, выписанных преждевременно по их настоянию или самовольно покинувших стационар, возможно прогрессирование тяжести миокардита и полинейропатии. В этих случаях необходима повторная госпитализация больных в тот же стационар.

4. Диспансерное наблюдение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии включает ежемесячный осмотр участковым врачом, врачом кабинета инфекционных заболеваний, бактериологическое обследование и осмотр отоларинголога с целью выявления и лечения хронической патологии ротоглотки и носа.

5. Снятие с учета реконвалесцента дифтерии проводится комиссионно с участием участкового врача, врача кабинета инфекционных заболеваний, заведующего отделением поликлиники, врача эпидемиолога ЦГСЭН в АО — не ранее 3-х месяцев после выписки из стационара и при наличии 2-х отрицательных анализов на дифтерию. Комиссия оформляет эпикриз.

6. Непривитые дети, перенесшие дифтерию, подлежат 2-й вакцинации против дифтерии через 6 месяцев после выздоровления, при этом заболевание учитывается как первая вакцинация. Последующие ревакцинации проводятся согласно срокам, установленным для используемых препаратов.

Взрослые, перенесшие тяжелые формы дифтерии, подлежат вакцинации АД-М или АДС-М анатоксином через 6 месяцев после выздоровления и последующей ревакцинации через 30 — 45 дней. Последующие ревакцинации каждые 10 лет.

Взрослые, ранее не прививавшиеся против дифтерии, преимущественно в возрасте старше 40 лет, перенесшие легкую или среднетяжелую форму дифтерии, подлежат дополнительно вакцинации через 6 месяцев после выздоровления. Последующие ревакцинации каждые 10 лет.

7. При повторном высеве токсигенных коринебактерий дифтерии после выписки из больницы вопрос о госпитализации решается комиссионно с участием врача эпидемиолога ЦГСЭН в АО. В случае длительного выделения возбудителя дифтерии наблюдение продолжается до прекращения бактериовыделения. Санация проводится в соответствии с Инструкцией (приложение 2).

8. Контроль за диспансеризацией реконвалесцентов дифтерии и носителей возбудителя дифтерии осуществляется заведующим отделением поликлиники.

Заместитель председателя
Комитета здравоохранения

Специальный помощник
председателя Комитета
здравоохранения по дифтерии

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник

Диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев после выписки из стационара. Диспансеризация включает в себя ежемесячный осмотр, анализы крови и мочи, ЭКГ через 7-10 дней после выписки. Под контролем инфекциониста, терапевта, кардиолога и невролога осуществляется лечение, рекомендованное больным с остаточными явлениями миокардита или полинейропатии. Диспансерное наблюдение носителей возбудителя дифтерии включает ежемесячный осмотр терапевтом и инфекционистом, бактериологическое исследование и осмотр отоларингологом для выявления и последующего лечения заболеваний ЛОР-органов.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ангиной

Переболевшим ангиной рекомендуется диспансерное наблюдение терапевта на протяжении месяца. Через 7-10 дней после выписки из стационара проводится клиническое обследование и производятся контрольные анализы крови и мочи, по показаниям – ЭКГ. В случае отсутствия жалоб и при нормальных данных объективного обследования повторный осмотр проводят через 3 недели, затем реконвалесцента снимают с диспансерного учета

ВАРИАНТЫ ТЕСТОВЫХ КОНТРОЛЬНЫХ ЗАДАНИЙ

I. Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии:

1) грамположительная бактерия;

2) относится к микобактериям;

3) основной фактор патогенности — экзотоксин.

II. При дифтерии протективный иммунитет:

III. Укажите неправильное утверждение о лечении дифтерии дыхательных путей:

1) обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки;

2) антибиотики играют вспомогательную роль;

3) в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому.

IV. Рецепт: противодифтерийная сыворотка.

I. Укажите неправильное утверждение. Возбудители заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита:

1) гемолитический стрептококк;

II. Характерные признаки дифтерийной пленки:

1) не спаяна с подлежащей тканью;

2) между стеклами легко растирается;

III. Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:

1) распространение налетов за пределы миндалин;

2) увеличение регионарных лимфоузлов;

3) отек подкожной клетчатки шеи.

I. Основные признаки распространенной формы дифтерии:

1) расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки;

2) расположение фибринозных налетов только на миндалинах;

3) яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.

II. Характерным осложнением токсической дифтерии является:

III. Укажите неправильной утверждение о профилактике дифтерии:

1) больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции;

2) изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому;

3) главное место в профилактике отводится иммунизации.

I. Укажите неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:

1) основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина;

2) на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка;

3) важным звеном патогенеза является бактериемия.

II. Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия:

1) локализованная ротоглотки;

III. Укажите правильное утверждение о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой:

1) сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию;

2) сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии;

3) в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки.

I. Укажите неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:

1) источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией;

2) основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя;

3) носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источникам инфекции.

II. Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:

2) наружные половые органы;

III. Симптомы интоксикации при локализованной дифтерии:

I. Укажите неправильное утверждение об особенностях налетов при дифтерии ротоглотки:

1) имеют грязно-серую негомогенную окраску;

2) с трудом снимаются шпателем;

3) тонут, не растворяясь в воде.

II. Признаки дифтерийного крупа, кроме:

III. Укажите неправильное утверждение о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой:

1) в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний;

2) доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни;

3) дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного.

I. При дифтерии не поражаются:

3) тонкий и толстый кишечник.

2) не спаяна с подлежащей тканью;

III. Укажите неправильное утверждение о критериях тяжести при дифтерии ротоглотки:

1) выраженность интоксикационного синдрома;

3) распространенность отека мягких тканей.

IV. Рецепт: хлористый кальций.

I. Укажите неправильное утверждение об основных симптомах дифтерии дыхательных путей:

1) лихорадка до 39-40°С и резкая интоксикация;

II. Наиболее ранний признак развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

1) увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически);

2) нарушение проводимости по данным ЭКГ;

3) повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов.

III. Укажите неправильное утверждение. Диагноз дифтерии устанавливают:

1) на основании исследования парных сывороток в РСК;

2) на основании бактериологического исследования мазков с пораженных слизистых оболочек;

3) на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии.

I. При наличии острого тонзиллита с налетами на миндалинах, интоксикацией, лихорадкой можно предположить заболевания, кроме:

2) ангина Симановского-Венсана;

3) инфекционный мононуклеоз.

II. Укажите неправильное утверждение о характерных осложнениях токсической дифтерии:

1) токсическая миокардиопатия;

2) токсическая полинейропатия;

1) болезнь вызывают только токсигенные штаммы;

2) быстро погибает во внешней среде;

3) грамотрицательная бактерия.

Вариант № 10

I. Укажите неправильное утверждение о диагностике дифтерии:

1) выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза;

2) для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя;

3) серологические методы диагностики имеют второстепенное значение.

1) сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни;

2) эффективность сыворотки прямо пропорциональна ее дозе;

3) сыворотка эффективна при лечении специфических осложнений дифтерии.

III. Для дифтерийного крупа у взрослых не характерно:

2) постепенное развитие стеноза;

3) слабо выраженная интоксикация.

Эталоны ответов на вопросы вариантов тестовых контрольных заданий

источник

При комбинированной дифтерии разовая и курсовая дозы противодифте­рийной сыворотки должны определяться путем суммирования доз препарата, рекомендуемых при каждой локализации и форме патологического процесса в отдельности. При локализованной дифтерии сыворотку вводят внутримы­шечно, одномоментно. При распространенной, токсической и комбинирован­ной формах болезни половину лечебной дозы препарата применяют внутри­венно, остальную — внутримышечно. В связи с большим объемом применяе­мой при токсической и комбинированной формах болезни сыворотки ее следует вводить в несколько приемов с интервалом в 3—4 ч на протяжении первых 18—24 ч с момента поступления больного в стационар.

Больным распространенной и токсической дифтерией зева также следует проводить неспецифическую дезинтоксикацию организма (внутривенное вве­дение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме — до 1500-2000 мл в сутки, 10% раствора альбумина 200—400 мл в сутки, а также глюкокортикоидов — преднизолон по 120—250 мг/сут.) со строгим учетом су­точного баланса жидкости.

Второе направление медицинской помощи при дифтерии — подавлени жизнедеятельности возбудителей заболевания. С этой целью всем больны) (независимо от формы болезни) следует назначать антибиотики: бензилпенициллин — по 2 000 000 ЕД через 4 ч внутримышечно, эритромицин по 0,4-0,5 г через 6 ч или рифампицин — по 300 мг 2 раза в сутки внутрь на протяжении 5 сут.

Больным распространенной и токсической дифтерией зева необходим» осуществлять гипербарическую оксигенацию (по 45-60 мин в режиме 1,5 2 ата 1-2 раза в день на протяжении 6-10 сут.). При токсической дифтерии зева также показано применение плазмафереза с эксфузией 70-100% объем; циркулирующей плазмы с последующим замещением ее криогенной плазмой 2—3 сеанса.

При дифтерии гортани целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон — 60-120 мг/сут. внутрь, гидрокортизон — 100 мг в виде ингаляци 2-3 раза в сутки) и антигистаминные препараты (1% раствор димедрола — 1,0 мл 2 раза в сутки), седативные (5% раствор седуксена — по 2 мл 3-4 paза в сутки) и спазмолитические (5% раствор эфедрина по 1,0 мл и 0,1% раствор атропина по 1,0 мл подкожно) препараты. При резко выраженном возбуждении — дополнительно вводить литическую смесь (1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 1% раствора промедола и 2,0 мл 2,5% раствора аминазина). Обтурацию дыхательных путей фибринозными пленками устранять механически удалением их при бронхоскопии и аспирацией с помощью электроотсоса. При нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в ми нуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия) показано выполнена оперативного вмешательства (трахеостомия, искусственная вентиляция легких — при распространенном нисходящем крупе и интубация трахеи пластиковой трубкой — при локализованном процессе).

При геморрагической форме дифтерии необходимо также применять свежезамороженную плазму по 200-400 мл в сутки внутривенно, раствор дицинона по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно, 5% раствор аминокапроновой кис лоты по 100 мл 2 раза в сутки внутривенно.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии следует проводить в стационарных условиях: применяют те же антибиотики, что и больных дифтерией.

Прогноз.При катаральной и локализованной формах дифтерии, как пра­вило, наступает полное выздоровление. При распространенной и токсической дифтерии зева, при дифтерии гортани, при несвоевременном начале лечения (после 2-3-го дня болезни), а также при неадекватном клинической форме за­болевания объеме лечебных мероприятий в определенной части случаев разви­ваются осложнения, способные обусловливать летальный исход.

Правила выписки.Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращен выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посе­вов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее чем через 14 суток после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2-3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований сделанных не ранее чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2-3 дня.

Диспансеризация.Реконвалесценты после среднетяжелой и тяжелой диф­терии подлежат восстановительному лечению в реабилитационных отделениях (центрах) или в санаториях. Переболевшие осложненной формой заболевания после окончания восстановительного лечения нуждаются в диспансерном на­блюдении соответствующих специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге.Основным способом профилак­тики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно дей­ствующему в нашей стране прививочному календарю их выполняют в следую­щие сроки: в 3-месячном (трехкратно с интервалом в 30—40 дней) и в 1,5-годовалом возрастах, а также в 6,11 и 16 лет, а затем через каждые 10 лет (в 26, 36, 46 и 56 лет). Ревакцинацию осуществляют также по эпидемическим показа­ниям, а также призванным на военную службу лицам, не имеющим докумен­тального подтверждения о прививке в 16-летнем возрасте. Кроме того, ее дела­ют всем военнослужащим, находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в воинских частях повторных случаев заболе­ваний дифтерией. При эпидемическом неблагополучии в организованных кол­лективах также проводят бактериологическое обследование всех членов лич­ного состава воинских частей и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

Врачебная экспертиза.Переболевших осложненной формой дифтерии со стойкими остаточными явлениями (кардиосклероз, полиневропатия и др.) на­правляют на врачебную комиссию для решения вопроса о степени их трудо­способности, а военнослужащих — на предмет годности к военной службе.

Реконвалесцентам-военнослужащим, перенесшим неосложненные формы типичной дифтерии, решением ВВК может быть предоставлен отпуск по бо­лезни.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЫ

Легионеллезы (Legionellosis, синонимы: болезнь легионеров, понтиакская лихорадка, питтсбургская пневмония) — группа острых инфекционных заболе­ваний, обусловленных микроорганизмами рода Legionella и характеризующих­ся преимущественным поражением органов дыхания.

Исторические сведения.Впервые заболевание наблюдалось во время вспышки среди участников конгресса организации «Американский легион», проходившего в Филадельфии с 21 по 28 июля 1976 г. Из 4400 легионеров за­болел 221 человек, из которых 34 человека умерло. В 1977 г. I. McDade выде­лил возбудителя болезни, который получил название Legionella pneumophila. В 1968 г. наблюдалась эпидемическая вспышка респираторных заболеваний (Понтиак, Мичиган), которые протекали относительно легко и заканчивались выздоровлением через 3—4 дня. Лишь в 1978 г. при исследовании сохранив­шихся сывороток и замороженных органов инфицированной морской свинки удалось доказать, что заболевания были обусловлены легионеллами. Заболева­ние получило название «понтиакская лихорадка». Вспышка сходного заболева­ния наблюдалась на военной базе в Форт-Брагге (США), также связанного с легионеллами («лихорадка Форт-Брагг»). Первые случаи легионеллеза опи­саны в СССР в 1980 г. (Прозоровский С. В. и др.).

Этиология.Возбудитель легионеллезов относится к роду Legionella, кото рый насчитывает 9 видов, каждый из которых подразделяется на серологические группы. Выделены и непатогенные для человека легионеллы. Всего известно 22 вида легионелл, включающих 35 серотипов. Основное значение в патологии человека имеет Legionella pneumophila.

Легионелла представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию, культивирование которых представляет значительные трудности, так как легионеллы очень чувствительны к составу и рН питательных сред. Содержит цитотоксический компонент, обладает гемолитической активностью. Легионеллы чувствительны к эритромицину, рифампицину, в меньшей степени к тетрациклинам и левомицетину, резистентны к цефалоспоринам.

Эпидемиология.Легионеллы распространены во всем мире и составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологических систем. Зависимость вирулентности легионелл от географических условий не исключает возможности, что в ряде регионов эта инфекция может быть эндемичной. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Резервуаром и факторами передачи инфекции являются вода и почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, а также в системах водоснабжения. Более подвержены заболеванию лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами является курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. Заболевание чаще возникает в летние месяцы. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционирование воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители системы искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. д.). Несмотря на то, что в мокроте больных обнаружены легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено.

Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких. Патологические изменения охватывают, как правило, не менее доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс охватывает терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфноядерных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани. Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие и другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии. При вскрытии умерших от легионеллеза людей обнаруживаются очаговые и сливные участки уплотнения легких, иногда с образованием абсцессов, а также фибринозный плеврит.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 5—7 сут.). Различают следующие клинические формы легионеллеза: 1) болезнь легионеров (тяжелая пневмония); 2) понтиакская лихорадка (гриппоподобное течение средней тяжести, лихорадка, головная боль, миалгия, но без признаков пневмонии); 3) лихорадка «Форт-Брагг» (лихорадка, кожные высы­пания); 4) другие возможные формы заболевания.

Наиболее характерным проявлением болезни легионеров является пневмо­ния. Как правило, наблюдаются продромальные явления в виде умеренной го­ловной боли, недомогания, которые предшествуют подъему температуры. За­болевание начинается остро, температура тела в течение 24—48 ч достигает максимума (40° С и выше), часто (у 50%) сопровождается сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех больных, относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области жи­вота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью: лихо­радка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом, однако, от­сутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе с тем, рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних эта­пах заболевания у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтра­ты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимаю­щие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего раз­вития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У 30% больных отмечается небольшой плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функ­ции печени и почек.

На протяжении первых 4—6 дней состояние больных прогрессивно ухуд­шается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по про­шествии 4—5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней.

Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает по времени от улучшения остальных клинических показателей. В ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период выздоров­ления часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышен­ной утомляемостью.

Осложнения.Острая дыхательная недостаточность. У 30% госпитализиро­ванных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии, половина из них нуждается в интубации и проведении ИВЛ. Может развиться шок с вторичной почечной недостаточностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (групповые заболевания тяжелыми пневмониями, неподда­ющимися традиционной терапии, возможность инфицирования водными аэро­золями). Клиническая симптоматика мало отличается от тяжелых пневмоний, вызванных другими возбудителями. Из лабораторных исследований имеет зна­чение обнаружение большого количества гранулоцитов и альвеолярных макро­фагов в аспирате из нижних дыхательных путей. Подтверждением диагноза служит выделение легионелл при посеве на специальные питательные среды лаважной жидкости, менее информативны иммунофлюоресцентные методы обнаружения легионелл.

Большие трудности вызывает диагностика понтиакской лихорадки, которая протекает в виде гриппоподобного заболевания в легкой или среднетяжелой форме, характеризуется лихорадкой, умеренной общей интоксикацией, головной болью и миалгией. Протекает без развития пневмонии. Подтверждается выделением легионеллы Lfeeleii, а не L. pneumophila, которая обусловливает болезнь легионеров.

Дифференцировать нужно от острых пневмоний различной этиологии (бактериальные пневмонии, орнитоз, микоплазмоз, Ку-лихорадка).

Лечение.Препаратами выбора являются эритромицин и рифампицин. Эритромицин оказался наиболее эффективным. Его назначают по 0,5—1 г каж­дые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. Рифампицин лучше назначать в комбинации с эритромицином (монотерапия рифампицином может привести к появлению антибиотикорезистентных форм легионелл). Курс антибиотикотерапии 7—10 дней. Препаратами резерва являются азитромицин и кларитромицин, препаратом второго ряда — бактрим (ко-тримоксазол). Используется комплекс патогенетических методов терапии (назначение витаминов, отхаркивающих и т. д.).

Прогноз.При тяжелых формах легионеллеза летальность составляет 15%, а при наличии отягощающих факторов существенно возрастает. Так, среди лиц с иммунодепрессией летальность около 50%. При выздоровлении резидуальных явлений обычно не бывает.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей (крови, мочи) и рентгенологических данных.

Диспансеризация.Диспансерное наблюдение рекомендуется в течение 3 мес, проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследова­ние 1 раз в месяц. При наличии хронических заболеваний (на фоне которых нередко развивается легионеллез) необходимо более длительное наблюдение.

Профилактика и мероприятия в очаге.Важное значение имеет выявле­ние и обезвреживание резервуаров инфекции (ванных помещений, душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др.). Особенно это касает­ся лечебных учреждений с целью исключения нозокамиальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны.

Врачебная экспертизапроводится по показаниям, связанным с наличием сопутствующих заболеваний. При ВВК руководствуются рекомендациями дли реконвалесцентов после тяжелых острых пневмоний.

Сепсис (Sepsis) — инфекционная болезнь, обусловленная различными воз­будителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными сила­ми организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого про­исходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением раз­личных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенден­ции к спонтанному выздоровлению.

Исторические сведения.Заболевание известно давно («заражение кро­ви», генерализованная инфекция, сепсис). История этой болезни связана с от­крытием отдельных возбудителей и описанием соответствующих форм (стафи­лококковый сепсис, пневмококковый, коли-сепсис, септическая форма сальмонеллеза, чумы, сибирской язвы, бруцеллеза и т.д.). Изучением сепсиса занимались различные специалисты (хирургический сепсис, гинекологический, сепсис новорожденных и др.). Отмечена связь развития сепсиса с некоторыми медицинскими процедурами (ИВЛ, длительная катетеризация сосудов). В 1983 г. М. И. Лыткин и Н. Н. Шихвердиев предложили термин «ангиогенный сепсис». В 80-х годах в Тбилиси был организован Республиканский противосепсисный центр, в котором объединены усилия инфекционистов, хирургов, гинекологов и педиатров. Были разработаны принципы диагностики и лечения сепсиса, которые позволили существенно снизить летальность при этом забо­левании.

Этиология.Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пнев­мококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от воз­будителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных мик­роорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника.

Эпидемиология.Возникновение сепсиса обусловлено не столько свой­ствами самого возбудителя, но и недостаточностью различных факторов имму­нитета. Нередко сепсис относят к внутрибольничным инфекциям, что связано с циркуляцией в стационарах особых «больничных» штаммов микроорганиз­мов, как правило, полирезистентных к антибиотикам (метициллинрезистентные штаммы стафилококка, больничные штаммы сальмонелл и др.). Особенно часто сепсис развивается в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При обследовании 10 038 больных, лечившихся в ОРИТ 12 стран За­падной Европы, бактериемия выявлена у 12% больных и типичная картина сепсиса у 2% больных. Чаще сепсис был обусловлен энтеробактерами (34,4%), золотистым стафилококком (30,1%), преимущественно метициллинрезистентным, синегнойной палочкой (28,7%), реже другими бактериями и грибами. Основными факторами развития сепсиса были: длительное пребывание в ОРИТ (более 48 ч), ИВЛ, катетеризация центральных артерий, легочной ар­терии и мочевые катетеры.

Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфи­цированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и ин­струменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встреча­ется во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает.

Патогенез и патологическая анатомия.Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первич­ного очага служат критерием в клинической классификации сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фу­рункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сеп­сиса.

О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вто­ричных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также пери­одически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспо­собностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффек­тивным иммунным реакциям.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуно­генез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологиче­ские, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.).

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гной­ников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализа­ции первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапа­нах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани.

Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридриксена). Тяжесть забо­левания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токси­ческий шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже не­сколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко пада­ют. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое со­противление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при вы­соком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-элект­ролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводя­щим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели).

Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфек­ции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3—4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось).

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симпто­мов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у части больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюда­ется состояние, которое В. Г. Бочоришвили расценивал как «предсепсис». Он выделил три варианта предсепсиса: 1) затяжной субфебрилитет, который до­вольно быстро сменяется высокой лихорадкой неправильного типа и появле­нием других симптомов сепсиса; 2) «беспричинные» 2—3-часовые подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю; 3) в течение 1—3 мес. наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, затем волны учащаются, лихорадка увели­чивается и развивается характерная картина сепсиса. Адекватная терапия уже в этот период существенно улучшает прогноз заболевания.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорад­кой, чаще интермиттирующего характера с резко выраженным ознобом, сменя­ющимся чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка посто­янного типа и держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро ста­новится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни сменяется заторможенностью. Нарастает анемия, кожа становится бледновато-субиктеричной. Пульс частый, лабильный, одышка, не связанная с поражением орга­нов дыхания. На коже появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и в слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиели­ты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 в 1 мин, АД сни­жается; границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркт, абс­цесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может вызы­вать циститы, пиелиты, паранефриты. В головном мозге наблюдаются абсцес­сы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой, могут быть и гнойные менингиты.

Прогрессирует анемия (за счет угнетения кроветворения). Число лейкоци­тов часто повышается до 12—20 х 10 9 /л, однако в тяжелых случаях может раз­виться лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов), СОЭ повышена (до 30-60 мм/ч). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л и более) и остаточ­ного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс пони­жены, снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов по­вышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хло­ридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено.

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Стафилокок­ковый сепсис встречается наиболее часто, протекает тяжело и характеризуется рядом особенностей.

Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает очень тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не образуется. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, мышцах), остеомиелиты, артриты, панариции. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (10-20 х 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, COЭ повышена. Может наблюдаться рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (связаны с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эти формы длятся до 6 мес. и более. Хронический стафилококковый сеп-сис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом отделяемое часто окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (мета-стазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, тонзиллиты, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40° С и выше, лихорадка чаще гектическая с большими суточными размахами. Может развиться септический шок. Вторичные очаги характеризуются быстрым абсцедированием. Развиваются абсцессы мозга, печени, легких. При ангиогенном сепсисе метастатические гнойные очаги чаще локализуются в легких (у 36% больных), почках (55%), миокарде (26%), печени (11%), реже в других органах.

Осложнения.Инфекционно-токсический (септический) шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, которые обусловливают развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Для подтверждения диагноза и адекватной терапии большое значение имеет выделение микробов из крови. Посевы крови лучше делать во время озноба, который возникает во время поступления микробов в кровь из очагов. Оригинальную методику исследования предложил В. Г. Бочоришвили. Кровь лихорадящего больного следует засевать сразу в две колбы с питательной средой (чтобы отличить рост в результате загрязнения от истинной бактериемии). Такие посевы делаются 5 раз в сутки (через 2 ч) в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Получают 10 двойных посевов крови. Если будет выделен возбудитель в 5 и более из 10 двойных посевов, то это явится достоверным подтверждением сеп­сиса. Для посева берут 5—10 мл крови, используют сахарный бульон, среду Тароци, мясопептонный бульон, асцит-агар и др. Особые трудности возникают при выделении анаэробов, так как необходимы методики посевов, исключаю­щие даже кратковременный контакт исследуемого материала с воздухом.

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализо­ванной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других забо­леваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного типа. Решаю­щее значение в диагностике сепсиса имеет тяжесть болезни, ациклическое те­чение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов, лейкоцитоз.

Лечение.Терапия сепсиса должна быть ранней, комплексной и энергич­ной. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы следую­щие компоненты: 1) хирургическая санация гнойных очагов; 2) подавление микробов и их токсинов; 3) антикоагулянтные препараты; 4) подавление протеолитических ферментов; 5) пассивная иммунотерапия; 6) экстракорпораль­ная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирова­ние абсцесса, удаление больных зубов и т. д.). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Следует определить чувствительность к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков, чтобы создать достаточную концентрацию не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назна­чении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови равна 100 мкг/мл, а в абсцессе — лишь 20,5 мкг/мл.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе эффек­тивен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20—40 млн ЕД в сутки в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительно назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48—72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч) при учете функции почек. Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2—3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритроми­цин по 0,5 г через 4—6 ч, цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективнее является амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно вводят в дозе 15 мг/кг/сут в 2-3 приема в течение 7—10 дней. Внутривенно препарат применяют в тех же дозах в 5% растворе глюкозы (0,5 г антибиотика на 200 мл раствора), вводят медленно (в течение 30—60 мин).

При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2— 11,5 мкг/мл, которая достигается при назначении обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в спинномозговую жидкость. Предлага­лось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии назна­чать метронидазол в течение последующих 7 дней. При анаэробном сепсисе эффект проявляется уже в ближайшие 48—72 ч.

Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический син­дром, больным назначается гепарин (в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД/сут.). При очень тяжелом течении сепсиса гепарин следует вводить каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизация проводится под контролем клинических проявлений и с учетом показателей свертывающей системы крови. Резко выра­женный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал) по 20-40 тыс. ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, на­правленные на повышение неспецифической и специфической резистетности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г/сут., витамины В₁ и В₂по 10 мг, РР — по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг в сутки. Назначаются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол и др.), 10% раствор хлорида каль­ция, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на при­ем 3 раза в день.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacterium diphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом.

Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—5 сут.). При этом нормализация температуры тела не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41,0 °С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева, вызванная сочетанной со стрептококками инфекцией, имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринный (плотной консистенции, не тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывают вести раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии из материала, взятого из патологического очага, проявляющегося катаральным характером воспалительного процесса. Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.). Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с перитонзиллитом и перитонзиллярным абсцессом.

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии в первую очередь должны предусматривать нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Они должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Неотложная медицинская помощь включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 000 000 ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку (40 000—100 000 ME). Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение больных дифтерией проводят в специализированном стационаре.

Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2—3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2—3 дня.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление.

При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход. Особенно часто он регистрируется у людей, страдающих сопутствующими соматическими болезнями, а также хроническим алкоголизмом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю, их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30—40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет. Ревакцинацию осуществляют находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в организованных коллективах повторных случаев заболевания дифтерией. При эпидемическом неблагополучии также проводят бактериологическое обследование контактных лиц и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).

Этиология. Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Заболевание вызывают Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин. Другие виды патогенных для человека коринебактерий приводят к развитию различных заболеваний: C.pseudotuberculosis – абсцессов с некротическими очагами и язвенных лимфаденитов; C.jeikeium – кожных поражений, пневмоний, эндокардитов; C.haemolyticum – язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущих конъюнктивитов. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию.

C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 4 биовара – gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах, по способности ферментировать крахмал и способности восстанавливать нитраты в нитриты (gravis – ферментирует, intermedius, mitis – не ферментируют крахмал; belfanti, в отличие от mitis, не восстанавливают нитраты в нитриты). Гетерогенность популяций C.diphtheriae по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).

Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Дифтерийные бактерии неоднородны по способности к адгезии. Токсигенные варианты и коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.

C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60С инактивирует возбудителя в течение 10 мин. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.

Источник инфекции. В популяции людей выделяют три категории источников инфекции: больные, реконвалесценты, носители. Чем тяжелее у больных протекает дифтерия, тем выше плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями и массивность выброса во внешнюю среду возбудителя при разговоре, кашле, чихании. Больной без лечения заразен в течение 2–3 недель, при приеме антибиотиков он освобождается от возбудителей через 24 ч.

У реконвалесцентов при наличии воспалительных изменений со стороны носоглотки выделение возбудителей может продолжаться еще в течение нескольких недель.

Носители по продолжительности выделения коринебактерий подразделяются на 4 категории (А.И.Титова, 1960): транзиторные (выделение возбудителя в течение 1–7 дней); кратковременные (8–15 дней); средней продолжительности (16–30 дней); затяжные или рецидивирующие (более 30 дней). Выделяют два типа носительства токсигенных коринебактерий: 1) носительство в высоко иммунном организме; 2) носительство в не иммунном организме. В высоко иммунном организме при вегетировании токсигенных коринебактерий происходит почти полное связывание токсина антителами уже у входных ворот. В результате возникает здоровое носительство и такие лица представляют эпидемическую опасность для окружающих как источники инфекции. При возникновении носительства токсигенных коринебактерий в не иммунном организме происходит «балансирование на грани болезни». Повреждение носоглотки другой микрофлорой, ослабление организма переохлаждением или иными причинами, может привести к усиленному размножению бактерий и развитию заболевания дифтерией. Следовательно, носительство в не иммунном организме представляет опасность для окружающих и для самих носителей.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3–5 дней.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи.Коринебактерии выбрасываются из дыхательных путей больного во время выдоха, кашля, чихания и в воздухе обра­зуется бактериальный аэрозоль. Частицы этого аэрозоля оседают на поверхности различных предметов, на ко­торых коринебактерии остаются жизнеспособными от нескольких дней до нескольких недель. Заражение дифтерийными микробами происходит в результате вдыхания содержащего их аэрозоля. На слизистые оболочки возбудители дифте­рии попадают также с предметов обихода, на поверхность которых осели частицы бактериального аэрозоля. Обсемененные возбудителями дифтерии молоко и мо­лочные продукты также могут играть роль факторов передачи и обеспечивать контакт коринебактерий со слизистыми оболочками зева. Девочки заносят возбудителей на слизистые обо­лочки половых органов загрязненными пальцами. Впоследствии в этом месте развивается экстрабуккальная форма инфекции.

Восприимчивость и иммунитет.Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2–3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к этой инфекции. В начале 90-х годов ХХ в. среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40–70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.

Проявления эпидемического процесса.Заболевания дифтерией распространены повсеместно. Начатая в 40-х годах ХХ в. широкомасштабная иммунизация способствовала практической ликвидации дифтерии во многих европейских странах в 70-е годы, а к началу 90-х годов количество стран в Европе, в которых случаи дифтерии не регистрировались, достигло 81%.

В Беларуси в многолетней динамике заболеваемости дифтерией можно выделить ряд периодов. Первый период длился с 1950 г. по 1961 г. и характеризовался высокими показателями заболеваемости – от 22,2 до 144,2 случаев на 100000 населения. Введение плановой иммунопрофилактики дифтерии привело к тому, что в первой половине 60-х годов ХХ в. уровень заболеваемости этой инфекцией был в пределах от 1,11 до 5,02 случаев на 100000 населения. С 1966 г. по 1991 г. заболеваемость дифтерией в республике не превышала 0,5 случая на 100000, а в 1976 г. и 1981 г. случаи дифтерии не регистрировались совсем. В 1992 г. в Беларуси начался подъем заболеваемости дифтерией, достигший максимума в 1995 г. (3,13 случаев на 100000 населения). В последние годы заболеваемость дифтерией составляла 0,06-0,15 на 100000 населения. Группы риска– в 90-е годы ХХ в. в эпидемический процесс вовлекались преимущественно взрослые, на долю которых приходилось 62-77% всех случаев заболеваний; особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей, среди которых отмечались и наиболее высокие показатели летальности.Время риска– заболеваемость наблюдается чаще в осенне-зимний период.Территории риска– в городах заболеваемость дифтерией существенно выше, чем в сельской местности.

Факторы риска. Теснота и длительность общения, скученность, миграционные процессы, непроведение прививок против дифтерии.

Профилактика.Основным мероприятием в профилактике дифтерии является плановая иммунизация населения. Прививки против дифтерии проводятся населению в соответствии с инструктивно-методическими документами Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Наряду с иммунизацией детей, особое внимание следует уделить состоянию прививочной работы среди групп повышенного риска заболеваемости дифтерией: медицинских работников, персонала дошкольных и учебных учреждений, работников сферы обслуживания (торговля, транспорт), учащихся школ-интернатов, школ для умственно отсталых детей, пациентов психиатрических стационаров, лиц, злоупотребляющих алкоголем, социально неустроенных групп населения.

Для оценки уровней иммунной прослойки в различных возрастных группах населения и на разных территориях периодически проводится изучение популяционного иммунитета против дифтерии.

Противоэпидемические мероприятия– таблица 12.

Противоэпидемические мероприятия в очагах дифтерии

источник