Дифтерия представляет собой острое инфекционное бактериальное заболевание, которое сопровождается интоксикацией, поражением носо- и ротоглотки, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной системы.
Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.
Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.
Классификация дифтерии:
· дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
· дифтерийный круп – поражение гортани, трахеи и бронхов (локализованный, распространенный, нисходящий);
· дифтерийное поражение кожи, половых органов, глаз, носа;
· комбинированное поражение нескольких органов.
Симптомы дифтерии:
· повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при токсической форме – до фебрильных;
· отек гортани и глотки, мягких тканей шеи;
· при кожной форме болезни появляются язвы на коже;
· при тяжелых формах недуга: коллапс, судороги, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, параличи, поражение почек, кровотечение из десен, носа, пищеварительного тракта.
Специфические признаки дифтерии:
· Наличие серовато-белых пленок на пораженной поверхности (фибринозное воспаление), которые возвышаются над ней. Пленки имеют четкие границы и плотно связаны с подлежащими тканями. Они тяжело снимаются, и в результате их отрыва образуется кровоточащая поверхность (симптом «кровавой росы»).
· Другие признаки воспалительного процесса выражены незначительно: боль в горле умеренная, покраснение несильное.
· Шейные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, имеют плотную консистенцию, но малоболезненные при пальпации.
· Величина очагов фибринозного воспаления прямо пропорциональна степени общей интоксикации.
· Введение противодифтерийной сыворотки обеспечивает уменьшение налета.
· Сладковатый запах изо рта.
Профилактика дифтерии:
Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.
Профилактические мероприятия.
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
· лиц, проживающих в общежитии;
· работников сферы обслуживания;
· персонал школ, средних и высших специальных заведений;
· работников детских дошкольных учреждениях и др.
Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку – как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья – однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.
Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.
Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?
В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.
Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.
Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.
Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.
Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae. В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.
Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.
Эта токсическая субстанция — одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.
Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.
Многим знакомы эти ситуации:
- Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
- Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
- Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
- Боитесь каждого чиха или покашливания.
Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!
Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.
Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.
В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.
Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.
Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.
Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.
Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:
- посуда;
- игрушки;
- гигиенические принадлежности;
- постельное белье и полотенца;
- редко – одежда, ковры, одеяла.
Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.
Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.
Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:
- аэрозольный;
- контактно-бытовой;
- воздушно-пылевой
Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.
Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.
Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.
Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae, которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.
Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.
Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.
Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.
После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.
источник
Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).
Этиология. Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Заболевание вызывают Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин. Другие виды патогенных для человека коринебактерий приводят к развитию различных заболеваний: C.pseudotuberculosis – абсцессов с некротическими очагами и язвенных лимфаденитов; C.jeikeium – кожных поражений, пневмоний, эндокардитов; C.haemolyticum – язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущих конъюнктивитов. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию.
C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 4 биовара – gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах, по способности ферментировать крахмал и способности восстанавливать нитраты в нитриты (gravis – ферментирует, intermedius, mitis – не ферментируют крахмал; belfanti, в отличие от mitis, не восстанавливают нитраты в нитриты). Гетерогенность популяций C.diphtheriae по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).
Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Дифтерийные бактерии неоднородны по способности к адгезии. Токсигенные варианты и коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.
C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60С инактивирует возбудителя в течение 10 мин. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.
Источник инфекции. В популяции людей выделяют три категории источников инфекции: больные, реконвалесценты, носители. Чем тяжелее у больных протекает дифтерия, тем выше плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями и массивность выброса во внешнюю среду возбудителя при разговоре, кашле, чихании. Больной без лечения заразен в течение 2–3 недель, при приеме антибиотиков он освобождается от возбудителей через 24 ч.
У реконвалесцентов при наличии воспалительных изменений со стороны носоглотки выделение возбудителей может продолжаться еще в течение нескольких недель.
Носители по продолжительности выделения коринебактерий подразделяются на 4 категории (А.И.Титова, 1960): транзиторные (выделение возбудителя в течение 1–7 дней); кратковременные (8–15 дней); средней продолжительности (16–30 дней); затяжные или рецидивирующие (более 30 дней). Выделяют два типа носительства токсигенных коринебактерий: 1) носительство в высоко иммунном организме; 2) носительство в не иммунном организме. В высоко иммунном организме при вегетировании токсигенных коринебактерий происходит почти полное связывание токсина антителами уже у входных ворот. В результате возникает здоровое носительство и такие лица представляют эпидемическую опасность для окружающих как источники инфекции. При возникновении носительства токсигенных коринебактерий в не иммунном организме происходит «балансирование на грани болезни». Повреждение носоглотки другой микрофлорой, ослабление организма переохлаждением или иными причинами, может привести к усиленному размножению бактерий и развитию заболевания дифтерией. Следовательно, носительство в не иммунном организме представляет опасность для окружающих и для самих носителей.
Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3–5 дней.
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути и факторы передачи.Коринебактерии выбрасываются из дыхательных путей больного во время выдоха, кашля, чихания и в воздухе образуется бактериальный аэрозоль. Частицы этого аэрозоля оседают на поверхности различных предметов, на которых коринебактерии остаются жизнеспособными от нескольких дней до нескольких недель. Заражение дифтерийными микробами происходит в результате вдыхания содержащего их аэрозоля. На слизистые оболочки возбудители дифтерии попадают также с предметов обихода, на поверхность которых осели частицы бактериального аэрозоля. Обсемененные возбудителями дифтерии молоко и молочные продукты также могут играть роль факторов передачи и обеспечивать контакт коринебактерий со слизистыми оболочками зева. Девочки заносят возбудителей на слизистые оболочки половых органов загрязненными пальцами. Впоследствии в этом месте развивается экстрабуккальная форма инфекции.
Восприимчивость и иммунитет.Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2–3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к этой инфекции. В начале 90-х годов ХХ в. среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40–70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.
Проявления эпидемического процесса.Заболевания дифтерией распространены повсеместно. Начатая в 40-х годах ХХ в. широкомасштабная иммунизация способствовала практической ликвидации дифтерии во многих европейских странах в 70-е годы, а к началу 90-х годов количество стран в Европе, в которых случаи дифтерии не регистрировались, достигло 81%.
В Беларуси в многолетней динамике заболеваемости дифтерией можно выделить ряд периодов. Первый период длился с 1950 г. по 1961 г. и характеризовался высокими показателями заболеваемости – от 22,2 до 144,2 случаев на 100000 населения. Введение плановой иммунопрофилактики дифтерии привело к тому, что в первой половине 60-х годов ХХ в. уровень заболеваемости этой инфекцией был в пределах от 1,11 до 5,02 случаев на 100000 населения. С 1966 г. по 1991 г. заболеваемость дифтерией в республике не превышала 0,5 случая на 100000, а в 1976 г. и 1981 г. случаи дифтерии не регистрировались совсем. В 1992 г. в Беларуси начался подъем заболеваемости дифтерией, достигший максимума в 1995 г. (3,13 случаев на 100000 населения). В последние годы заболеваемость дифтерией составляла 0,06-0,15 на 100000 населения. Группы риска– в 90-е годы ХХ в. в эпидемический процесс вовлекались преимущественно взрослые, на долю которых приходилось 62-77% всех случаев заболеваний; особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей, среди которых отмечались и наиболее высокие показатели летальности.Время риска– заболеваемость наблюдается чаще в осенне-зимний период.Территории риска– в городах заболеваемость дифтерией существенно выше, чем в сельской местности.
Факторы риска. Теснота и длительность общения, скученность, миграционные процессы, непроведение прививок против дифтерии.
Профилактика.Основным мероприятием в профилактике дифтерии является плановая иммунизация населения. Прививки против дифтерии проводятся населению в соответствии с инструктивно-методическими документами Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Наряду с иммунизацией детей, особое внимание следует уделить состоянию прививочной работы среди групп повышенного риска заболеваемости дифтерией: медицинских работников, персонала дошкольных и учебных учреждений, работников сферы обслуживания (торговля, транспорт), учащихся школ-интернатов, школ для умственно отсталых детей, пациентов психиатрических стационаров, лиц, злоупотребляющих алкоголем, социально неустроенных групп населения.
Для оценки уровней иммунной прослойки в различных возрастных группах населения и на разных территориях периодически проводится изучение популяционного иммунитета против дифтерии.
Противоэпидемические мероприятия– таблица 12.
Противоэпидемические мероприятия в очагах дифтерии
источник
В чистой, незагрязненной почве обитает не так много возбудителей инфекций.
В основном это возбудители:
— раневых инфекций (столбняк, газовая гангрена),
— сибирской язвы.
Это спорообразующие микроорганизмы, которые длительно (20-25 лет) сохраняются в почве.
Загрязненная почва может выполнять роль фактора передачи человеку таких инфекций, как:
— лямблиоз, лептоспирозы, вирусный гепатит и др.,
сроки выживания возбудителей которых могут колебаться до нескольких месяцев.
Почва играет специфическую роль в передаче гельминтов власоглав, аскариды.
Яйца аскаридмогут сохранять жизнеспособность в почве до 7-10 лет.
Почва, загрязненная органическими веществами, служит местом обитания грызунов, являющихся источниками таких опасных инфекций, как бешенство, чума.
Загрязненная почва является благоприятным местом развития мух «комнатной мухи», которые являются активными переносчиками возбудителей кишечных инфекцийи других инфекционных заболеваний.
Почва как естественная среда обезвреживания отходов
Почва является системой жизнеобеспечения Земли, элементом биосферы, в котором происходитдетоксикация — обезвреживание, разрушение, превращение в нетоксичные соединения, основной массы поступающих в нее органических веществ.
1. Попавшие в почву органические вещества в виде белков, жиров, углеводов и продуктов их обмена подвергаются распаду вплоть до образования неорганических веществ — процесс минерализации.
2. Параллельно этому процессу в почве происходит процесссинтеза из органических веществ, отбросов нового сложного органического вещества почвы. Это вещество получило название гумуса, а процесс его синтеза называется гумификацией.
Оба процесса минерализация и гумификация, направленные на восстановление первоначального состояния почвы, получили название процессов самоочищения почвы.
Одновременно с окислительными процессами в почве проходят и восстановительные процессы. Степень восстановительного действия бактерий, помимо их биохимических особенностей, зависит от состава среды, ее реакции и других условий. Процесс денитрификации сопровождается образованием газов.
Санитарная охрана nочвы
Под санитарной охраной почвы понимают комплекс мероприятий, направленных на ограничение поступления в почву различных загрязнений до величин, не нарушающих процессов самоочищения в почве, не вызывающих накопления в растениях вредных веществ в количествах, опасных для здоровья людей, не приводящих к загрязнению воздуха, поверхностных и подземных вод.
Мероприятия можно разделить на несколько групп.
1. Законодательные, организационные, административные мероприятия, под которыми понимают систему юридически закрепленных документами мероприятий, направленных на предотвращение загрязнения почвы, обеспечение рационального использования земельных ресурсов в интересах сохранения и укрепления здоровья населения.
2. Планировочные мероприятия, которые включают:
— правильность отвода участка для строительства сооружений
— обезвреживанию и утилизации отходов
— и соблюдение санитарио-защитных зон вокруг них.
3. Технологические мероприятия, наравленные на создание безотходных и малоотходных технологических схем производств.
4. Санитарно-технические мероприятия по сбору, удалению, обезвреживанию и утилизации отходов (санитарная очистка населенных мест).
Под сантитарной очисткой населённых мест подразумевают комплекс мероприятий по сбору, удалению, обезвреживанию и уничтожению твердых отходов, образующихся в населенных местах, в целях сохранения здоровья населения и общего благоустройства.
Отходы делят на 2 группы: жидкие и твердые.
К жидким относят:
— помои (от приготовления пищи, мытья посуды),
— сточные воды (бытовые, промышленные, атмосферные, от мойки тротуаров).
— отходы промышленных и торговых предприятий
— отбросы и отходы животного происхождения(трупы животных, навоз)
Различают 3 системы удаления отходов:
1) сплавная (канализация);
2) вывозная (в неканализованных населенных пунктах). Такой способ удаления твердых отходов получил название очистки, а жидких отходов — ассенизации;
3) смешанная(в частично канализованных пунктах). Сбор твердых бытовых отходов может осуществляться при помощи мусоропроводов (в жилых домах), мусоросборников (стационарных), контейнеров (сменных). Для вывоза мусора применяют специальные автомашины-мусоровозы. Новшеством является использование трубопроводов для удаления отходов (пневматическое мусороудаление).
Все отходы должны подвергаться обезвреживанию во избежание распространения инфекций.
Способы обезвреживания должны отвечать следующим требованиям:
1. Безопасность отходов в эпидемиологическом отношении, особенно медицинских.
2. Быстрота обезвреживания отходов.
3. Предотвращение развития личинок мух и создания благоприятной среды для развития грызунов.
4. Быстрое превращение органических веществ в соединения, не загнивающие и не загрязняющие воздух.
5. Защита подземных и поверхностных вод от загрязнения.
6. Максимальное и безопасное использование полезных отходов.
Все твердые отходы могут подвергаться
— утилизации (переработка в органические удобрения, биотопливо и пр.) и
— ликвидации (захоронения в землю, сброс в море, сжигание).
По технологии методы обезвреживания делятся на:
1) биотермические — усовершенствованные свалки, поля запахивания, поля ассенизации;
2) термические— сжигание в специальных печах при температуре 900-1000·С, пиролиз с получением горючего газа и нефтеподобных масел при температуре 1640·С и дефиците кислорода);
3) химические (хлористоводородной или серной кислотой при высокой температуре с целью получения этилового спирта);
4) механические — прессование в строительные блоки.
Наибольшее распространение получили биохимический и термический методы.
Лучшим является биотермический способ, который часто применяют в виде компостирования.
Для формирования компоста ровную площадку утрамбовывают глиной и окружают валиком из глины высотой 10-15 см и канавкой, ширина площадки — 1,52 м, длина — произвольная. На площадку слоем 10-15 см кладут компостирующий материал (торф, земля), затем укладывают слой мусора до 15 см, засыпают слоем компостирующего материала. Затем снова кладут слой мусора, засыпают его и т.д., пока высота компоста не достигнет 1,5 м. Компост накрывают соломенными матами.
Благодаря жизнедеятельности термофильных микроорганизмов в компосте протекают биохимические процессы и мусор разогревается до 50-70 ·С, органические вещества минерализируются, а патогенные микробы, яйца гельминтов и личинки мухгибнут.
Компост перелопачивают каждые 1-2 месяца и периодически увлажняют.
Процесс созревания длится 12 месяцев.
Созревший компост — рыхлая, сыпучая масса темно-землистого цвета.
К преимуществам компостирования относится то, что при нем
— не загрязняется окружающая среда,
— погибают патогенные микробы,
— получается ценное удобрение.
Сбор жидких бытовых отходов
Сбор жидких бытовых отходов (фекалии, моча, помои) осуществляется в туалетах (клозетах).
Туалеты могут быть канализованные (ватерклозет — унитаз и смывной бачок) и неканализованные (люфтклозеты).
Канализация— система сооружений, которая принимает, транспортирует сточные воды по сети подземных трубопроводов за пределы населенного пункта.
При отсутствии канализации вывоз производится автоцистернами на сливные станции.
Существуют 2 способа обезвреживания жидких бытовых отходов:
1) поля ассенизации, на которых производится как обезвреживание нечистот, так и посев сельскохозяйственных культур;
2) поля запахивания, где нечистоты обезвреживаются без посева культур.
Промышленные отходы делятся на утилизируемые — не уничтожаются и используются как топливо, удобрения и неутилизируемые (обязательно уничтожаются).
Для этого используются методы:
—термический (сжигание отходов при температуре 1000-1200 ·С);
—захоронение на полигонах (жидкие — в стальных и бетонных коробках; пастообразные — в котлованах с изоляцией дна и боковых стенок).
Сточными водами называются воды, отводимые системой труб или каналов после использования в процессе бытовой или производственной деятельности человека.
— городские (промымленные, бытовые, от больниц, бань, nрачечных),
— ливневые (дождевые, талые),
— сельскохозяйственные.
Схема отведения воды после использования в быту следующая:
— через санитарно-технические устройства (раковины, ванны, унитазы) вода поступает по внутренней канализации в наружную сеть в пределах микрорайона.
— внутриквартальные сети объединяются уличной канализационной сетью в бассейны канализования,
— из которых сточные воды отводятся на очистительные сооружения коллекторами.
В зависимости от взаимоотношений бытовой и ливневой канализации различают следующие системы:
1) раздельная— состоит из двух сетей: бытовой, ливневой;
2) полураздельная — состоит из двух сетей, объединенных общим коллектором;
3) общесплавная— бытовые и ливневые воды отводятся по одной сети на очистные сооружения.
Этапы очистки сточныx вод.
1. Механическая очистка (до 50 % эффективности), для которой используются
— решетка, задерживающая крупный мусор;
— песколовки для оседания тяжелых частиц;
— отстойники для осаждения нерастворенных взвешенных веществ.
2. Биологическая очистка, основной целью которой является распад и минерализация органических веществ. Для этого используют: поля фильтрации, поля орошения; биофильтры (щебень, шлак); биопруды (в которых протекает смесь сточных вод и активного ила).
3. Обеззараживание сточной воды.
Используют хлорную известь. Эффективность оценивается по коли-индексу (не более 1000) и остаточному хлору (не менее 1-1,5 мг/л).
Микрофлора почвы
Почва является главным резервуаром и естественной средой обитания микроорганизмов, которые принимают участие в процессах формирования и очищения почвы, а также круговорота веществ в природе.
Жизнедеятельность микроорганизмов в почве, их качественный и количественный состав определяется почвенными условиями: наличием питательных веществ, влажностью, аэрацией, реакцией среды, температурой и т.д.
Большое влияние, как на общую численность, так и на соотношение отдельных систематических групп микроорганизмов оказывает тип почвы.
Различаясь по физическим и химическим свойствам почва представляет различную среду для жизнедеятельности микроорганизмов. Их больше в увлажненной и обработанной почве, меньше в лесной почве, в песках.
Наиболее обильна микрофлора в верхнем горизонте почвы глубиной 2,5-15 см. В этом слое протекают основные биохимические процессы превращения органических веществ, обусловленные жизнедеятельностью микроорганизмов.
На глубине 4-5 м число микроорганизмов значительно снижается, так как уменьшается количество питательных веществ и ухудшаются условия аэрации.
В составе микрофлоры почвы выделяют следующие группы микроорганизмов:
— бактерии аммонификаторы, вызывающие гниение трупов животных, остатков растений, разложение мочевины с образованием аммиака и других продуктов: аэробные бактерии — B . subtilis , B . mesentericus , Serratia marcescens; бактерии рода Proteus ; грибы рода Aspergillus , Mucor , Penicillium ; анаэробы — C . sporogenes , C . putrificum ; уробактерии — Urobacillus pasteuri , Sarcina urea , расщепляющие мочевину;
— нитрифицирующие бактерии: Nitrobacter и Nitrosomonas ( Nitrosomonas окисляют аммиак до азотистой кислоты, образуя нитриты, Nitrobacter превращают азотистую кислоту в азотную и нитраты);
— азотфиксирующие бактерии: усваивают из воздуха свободный кислород и в процессе своей жизнедеятельности из молекулярного азота синтезируют белки и другие органические соединения азота, используемые растениями;
— бактерии, участвующие в круговороте серы, железа, фосфора и других элементов — серобактерии, железобактерии и т.д. (серобактерии окисляют сероводород до серной кислоты, железобактерии окисляют соединения железа до гидрата окиси железа, фосфорные бактерии способствуют образованию легко растворимых соединений фосфора);
— бактерии, расщепляющие клетчатку, вызывающие брожение (молочнокислые, спиртовые, маслянокислые, уксусные, протионовые и др.).
С выделениями человека и животных, с фекально-бытовыми сточными водами в почву могут попадать патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (возбудители грибковых заболеваний, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, сибирской язвы, бруцеллеза, лептоспироза, кишечных инфекций и др.).
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.
Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.
После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.
Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.
Коринебактерии дифтерии погибают:
- При кипячении – в течение 1 минуты.
- При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
- При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
- На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
- В пыли – в течение 3 – 5 недель.
В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).
Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.
Бессимптомное носительство дифтерии может быть:
- Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
- Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
- Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
- Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.
От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:
- Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
- Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
- Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.
Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.
Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.
Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.
Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:
- слизистую оболочку носа;
- слизистую глотки;
- слизистую гортани;
- конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
- слизистые оболочки половых органов;
- поврежденные кожные покровы.
После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).
В состав дифтерийного экзотоксина входят:
- 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
- 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
- 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
- 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:
- дифтерию ротоглотки;
- дифтерию гортани;
- дифтерию дыхательных путей;
- дифтерию носа;
- дифтерию глаз;
- дифтерию кожи;
- дифтерию половых органов;
- дифтерию уха.
Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют:
- типичную (пленчатую) дифтерию;
- катаральную дифтерию;
- токсическую дифтерию;
- гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
- геморрагическую дифтерию.
В зависимости от тяжести заболевания выделяют:
- легкую (локализованную) форму;
- дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
- тяжелую (токсическую) дифтерию.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.
Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.
Дифтерия глотки может быть:
- локализованной;
- катаральной;
- распространенной;
- токсической;
- гипертоксической (фульминантной);
- геморрагической.
Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.
Локализованная форма дифтерии может проявляться:
- Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
- Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
- Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
- Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
- Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.
Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.
Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.
Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:
- Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
- Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
- Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
- Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.
Токсическая дифтерия характеризуется:
- Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
- Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
- Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
- Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
- Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
- Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
- Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Гипертоксическая дифтерия характеризуется:
- Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
- Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
- Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
- Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
- Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
- Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.
Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.
При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.
Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.
Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления