ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Дифтерия– острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией.
Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы.
Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.
Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.
Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью.
Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).
Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.
Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфаденит).
Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.
Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломерулонефрита.
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:
1. Менингококковый назофарингит,
2. Менингококковый менингит,
3. менингококковыйм сепсис.
Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки.
Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.
Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью.
Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.
По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают
· пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),
· криптогенный (если входные ворота не удается найти).
На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:
При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.
При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).
Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.
При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.
источник
| Название | Лекции дифтерия скарлатина менингококковая инфекция |
| Анкор | ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ.doc |
| Дата | 04.10.2017 |
| Размер | 67.5 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ.doc |
| Тип | Лекции #18657 |
| Каталог |
| В этой лекции
Возбудитель
Особенности клиники и местных проявлений == свойствами возбудителя Д была
Тяжесть общей интоксикации зависит от
При контакте со стрептококком
Кроме того, в развитии Ск – 2 периода:
Второй период – не обязательный, его м.не быть
П период Ск
NB! Цинзерлинг
источник У ребенка возникла резкая боль при глотании, развился отек шеи, температура тела повысилась до 39°С. Ha миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим тpудoм. Peзко выражены признаки общей интоксикации. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания? 3. Чем определяются проявления общей интоксикации? 4. В каких органах следует ожидать изменений в связи с тяжелой интоксикацией? Ребенок доставлен в приемное отделение больницы в состояний асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые, обтурирующие просвет и легко отделяющиеся пленки. Произведена трахеостомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка, резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой вид воспаления развился в гортани? 3. Какой патологический процесс вызвал необходимость трахеостомии? 4. Какое осложнение возникло после трахеостомии? У ребенка на 2-й день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется на слизистую оболочку гортани, язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь. 1. Какой период скарлатины имеет место? 2. Какая ангина развилась у ребенка? 3. Какая ангина может развиться при прогрессировании процесса, возможное осложнение ангины? 4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах и его микроскопическая характеристика? У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь, которая, однако, не затрагивала носо-губный треугольник. Эти симптомы вскоре исчезли, но через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. 1. Какое забoлeвaниe развилось у больного? 2. О каком периоде заболевания идет речь? 3. Чем объяснить изменения мочи? 4. Какие микроскопические изменения произошли в почках? У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 39°С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Выявлена ригидность мышц затылка. Поставлен диагноз менингококкового менингита. Через несколько дней появилась геморрагическая сыпь на коже, поражение сосудистой оболочки глаз, суставов, к которым присоединилась олигурия и острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти. 1. Макроскопическая картина менингококкового менингита. 2. В какую форму менингококковой инфекции трансформировался менингококковый менингит? 3. Какие изменения при вскрытии найдены: а) в сосудистой оболочке глаз; б) в суставах; в) надпочечниках; г) в почках? 4. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при менингококковой инфекции? При вскрытии ребенка 6 лет, перенесшего гнойный менингококовый менингит с эпендиматитом, обнаружено истончение вещества головного мозга с увеличением размеров боковых желудочков. 1. Что развилось у ребенка? 2. Каков механизм развития этого осложнения? 3. Опишите стадии воспаления в оболочках мозга. У ребенка внезапно начался озноб, головная боль, ригидность затылочных мышц. Затем присоединилась рвота, судороги. Развилась брадикардия. Смерть наступила от остановки дыхания. В мазках с мягкой оболочки мозга обнаружен менингококк. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова причина смерти? 3. Каковы причины смерти в последующих периодах? Ребенок умер в начале второй недели заболевания дифтерией от острой сердечной недостаточности. 1. Что явилось причиной смерти? 2. Исход перенесенного миокардита? 3. Какие изменения происходят в периферических нервах? Через 2 года после перенесенной скарлатины у ребенка 9 лет отмечается усиленная пульсация артерий шеи, периодические головные боли, артериальное давление 180/90 мм.рт.ст.. На рентгенограмме — увеличение левого желудочка сердца. Исследование мочи показало изогипостенурию (уд. вес 1009), наличие небольшого количества белка. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения клубочков. 3. Как макроскопически выглядит почка, и как она называется? У ребенка 7 лет легкое недомогание, насморк, температура 37,3°С. Зев покрасневший, увеличены миндалины. В мазках из зева в цитоплазме лейкоцитов обнаружены бобовидные диплококки. 1. О каком заболевании и какой его форме идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения миндалин. 3. Какие осложнения могут развиться в дальнейшем? Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция. №278. 1) Дифтерия зева и миндалин. 2) Дифтеритическая ангина. 3) Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией. 4) В сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. №279. 1) Дифтерия верхних дыхательных путей. 2) Крупозное. 3) Истинный круп. 4) Пневмония. №280. 1) Первый. 2) Катаральная ангина. 3) Некротическая ангина, заглоточный абсцесс. 4) Воспаление (лимфаденит) с полнокровием, некрозом, инфильтрацией лимфоидными и миелоидными элементами. №281. 1) Скарлатина. 2) Второй период. 3) Развитием острого гломерулонефрита. 4) Пролиферативный интракапилярный гломерулонефрит: увеличение размеров клубочков, пролиферация, эндотелия и клеток мезангия, инфильтрация мезангия полиморфно-ядерными лейкоцитами. №282. 1) Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, желто-зеленого цвета; изменения больше выражены на базальной поверхности и на выпуклой поверхности передних отделов полушария. 2) Менингококцемия. 3) а) гнойный иридоциклит; б) гнойный артрит; в) некроз, кровоизлияния; г) некроз, эпителия канальцев (некронефроз) . 4) Синдром Уотерхауса-Фридериксена. №283. 1) Прогрессирующая гидроцефалия. 2) Организация фибринозного экссудата со стенозом Сильвиевого водопровода. 3) В 1-е сутки — серозное воспаление , 2-3 сутки — гнойное воспаление, 5-6 сутки фибринозно-гнойное, 2-5 нед. — рассасывание экссудата (возможна организация) . №284. 1) Острый период менингококового менингита. 2) Набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. 3) Менингоэнцефалит, гнойный эпендиматит, гидроцефалия. №285. 1) Токсический миокардит (ранний паралич сердца) . 2) Кардиосклероз. 3) Паренхиматозный неврит с распадом миелина. №286. 1) Постскарлатинозный хронический нефрит со вторичной артериальной гипертонией. 2) Гломерулосклероз и гломерулогиалиноз, атрофия канальцев. 3) Уменьшены, плотные, мелкозернистые; вторично-сморщенная почка. №287. 1) Менингококовый назофарингит. 2) Миндалины отечные, гиперемированные; микроскопически — увеличены фолликулы с большими реактивными центрами. 3) Генерализация инфекции с развитием церебро-спинального менингита, молниеносная менингококцемия. Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 317 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ источник Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) . Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает детей, в основном раннего возраста. Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции — неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Различают 11 серологических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки групп А и В, при спорадической заболеваемости — группы С. Являясь аэробом, менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов. Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки, а возможно, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген — антитело происходит разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли — Шварцмана. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии. В дальнейшем, при определенных условиях, циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсинемией. Острое набухание и отек мозга могут привести к вклинению миндалин мозжечка в затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания. Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных тяжело протекающих вариантов. В клинической практике используют следующую классификацию менингококковой инфекции (В. И. Покровский): 1. Первично-локализованные формы: 2. Гематогенно-генерализованные формы: г) смешанная форма (менингит + менингококкемия); д) редкие формы: эндокардит, артрит (синовит), полиартрит, пневмония, иридоциклит. Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2—10 дней. Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головнойболи; иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3—7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм. Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением, характерным клиническим признаком является большое количество мокроты, нередко плеврит. Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2 сут болезни появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже — руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации, изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит. Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало бурное с высоким подъемом температуры тела и ознобом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки с последующим развитием некрозов и гангрены пальцев рук и ног. Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой недостаточности коры надпочечников, вследствие кровоизлияний в них (синдром Уотерхауса — Фридериксена) — цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс. Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Резко выражен менингеальный синдром, может развиться острая почечная недостаточность. При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококкемии под влиянием лечения наступает к 3—7-му дню; нормализуются температура тела, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов. Миненгит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем температуры тела с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, может быть бред. Живот втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое, глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и шее. Незначительная перемена положения тела усиливает головную боль, тошноту, рвоту. Наряду с указанным выявляются брадикардия, задержка стула, реже — рефлекторная анурия. Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания, клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слухового нервов (менингоэнцефалополиневрит). При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания. Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивания, понос. Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа. Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит головная боль. В течение 3—5 сут нормализуется температура тела. К 7—10-му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация происходит к 18—20-му дню. Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами менингококковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пункция. При наличии гнойного менингита спинномозговая жидкость вытекает под давлением, опалесцирует или имеет мутный вид, содержит повышенное количество белка и нейтрофильных лейкоцитов, а наряду с этим сниженный уровень глюкозы и хлоридов. Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое элементов сыпи. Начиная со 2-й недели заболевания используют серологические методы диагностики, направленные на выявление в организме больного специфических антител (реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами, нагруженными специфическим менингококковым антигеном). Более чувствительными методами являются встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ) и радиоиммунные методы. Исследование периферической крови имеет вспомогательное диагностическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфекции отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ. Осложнения. Часто носят условный характер, так как многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса. Это — инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипотензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких, острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита. Диагноз. Менингококковую природу острого назофарингита и пневмонии, не имеющих в клинической картине особенностей, отличающих их от назофарингита или пневмонии иной этиологии, распознать сложно. Правильный диагноз может быть поставлен только в очаге инфекции при бактериологическом обнаружении менингококка в слизи из носоглотки или мокроте больного. Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, возникшего в очаге менингококковой инфекции, установить сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемию и менингококковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диагностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высыпаний «звездчатой» формы, кровоизлияний в слизистые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериоскопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. Диагноз менингококкового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жидкости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увеличенного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менингококка с помощью лабораторных методов. Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации. При остром менингококковом назофарингите назначают ампициллин, тетрациклин, эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3% раствором соды или орошение глотки эктерицидом. При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу. В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч. При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно. Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней; показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой жидкости. Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса. При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления — капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200-—300 ЕД/кг в_сутки и более, под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксигенотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикогтероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С,B), кокарбоксилазу. Внутривенное введение препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечнососудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность кортикостероидной терапии составляет 2—7 дней. С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста, тем не менее большинство заболевших выздоравливают. Смерть может наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Судороги — это приступ внезапных непроизвольных насильственных тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающийся нарушениями сознания различной степени. Они могут быть генерализованными или локализованными, клоническими или тоническими. Клонические судороги характеризуются быстро следующими друг за другом сокращением и расслаблением скелетных мышц вследствие возбуждения коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц, наблюдающиеся при возбуждении подкорковых структур. У детей раннего возраста судороги чаще всего бывают генерализованными и имеют смешанный характер (тонико-клонические). Этиология и патогенез. Частое развитие судорог в раннем детском возрасте обусловлено как особенностями нервной системы ребенка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог могут быть острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции (менингит, нейротоксикоз на фоне ОРВИ), эпилепсия, травмы, кровоизлияния, тяжелые гемодинамические нарушения, дефекты развития, опухоли, гидроцефалия), токсическое поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, метаболические нарушения при эндокринной патологии (гипо- и гипергликемия), расстройствах минерального обмена (гипокальциемия, гипонатриемия и др.), гемодинамические нарушения при гипертермии (фебрильные судороги), чрезмерные эмоциональные нагрузки (аффективно-респираторные судороги), поствакцинальные состояния и т.д. Недостаточной дифференцировкой коры головного мозга, слабым регулирующим влиянием ее на нижележащие отделы нервной системы, высокой функциональной активностью ряда подкорковых структур (гиппокамп, паллидарная система и др.), значительной гидрофильностью ткани мозга объясняются склонность маленьких детей к генерализованным общемозговым реакциям на раздражители (гиперкинезы, судороги и т.д.). Эти общемозговые нарушения на фоне инфекционных заболеваний расцениваются как энцефалическая реакция, в основе которой лежат расстройства центральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и метаболические нарушения в ЦНС с последующим возникновением отека и набухания мозга. Клиническая картина. Для судорожного припадка любого происхождения характерно внезапное начало с двигательного возбуждения и нарушения сознания (от едва заметных до комы). Чаще всего судорожный припадок имеет смешанный характер и начинается с тонической фазы. Ребенок теряет контакт с окружающими, взор направлен вверх и в сторону, мышцы туловища и конечностей напрягаются, дыхание прекращается, пульс замедляется, кожа становится бледной или цианотичной. Примерно через минуту появляются шумный хриплый вдох и быстрые сокращения мимической и скелетной мускулатуры. Это клоническая фаза судорог, длительность которой может быть различной. После окончания припадка в большинстве случаев сознание восстанавливается, и наступает глубокий, довольно длительный сон. Преобладание в судорожном припадке тонического компонента свидетельствует о тяжелой гипоксии. Глубокое продолжительное нарушение сознания отмечается при значительном поражении ЦНС. Повторение приступов судорог без восстановления сознания между ними расценивается как судорожный статус. Он опасен из-за тяжелых расстройств дыхания в результате длительного сокращения дыхательной мускулатуры. Такие нарушения дыхания способствуют усилению отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Распространение отека на ствол мозга ведет к расстройству дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате чего дыхание сердцебиение становятся аритмичными, развиваются коллапс и глубокая кома, угрожающие жизни больного. О тяжести судорожного синдрома свидетельствуют продолжительность судорог, длительность дыхательных расстройств и нарушения сознания при выходе из приступа. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком служит появление очаговых неврологических симптомов. Фебрильные судороги. Более чем в 40 % случаев судороги у детей до 3—5 лет (чаще от 1 года до 2 лет) расценивают как фебрильные или гипертермические. Они возникают на фоне высокой температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга, продолжаются не более 5—10 мин и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При них наблюдается гиперстезия – повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям и т.д. Аффективно-респираторные судороги. Приступы атонических судорог, возникающих при плаче ребёнка. Хар-ны для детей 6 мес. до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Неотложная помощь: Создание вокруг ребёнка спокойной обстановки, восстановить дыхание у ребёнка – похлопать его по щекам. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) – обусловлены снижением уровня кальция. Чаще встречается в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет. Явная спазмофилия начинается с тонических судорог. Скрытую форму выявляют при проверке симптомов: симптом ХВОСТЕКА (при постукивании молоточком в области fossa canina возникают непроизвольные мышечные сокращения мышц рта, носа, верхнего и нижнего века), симптом ТРУССО (судорога кисти – «рука акушера» при сдавлении манжеткой сосудисто-нервного пучка плеча). Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические — глюкозой, фебрильные — антипиретиками и т.д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1—2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата. В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5—25 мин. Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга). источник Дифтерия(от греч. дифтера — пленка, перепонка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в местах проникновения инфекции и выраженными симптомами интоксикации. Историческая справка. Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера — пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым. В 1884 г. Леффлером был открыт возбудитель болезни и создана противодифтерийная сыворотка. Активная иммунизация после получения анатоксина с 1923 года. Возбудитель дифтерийная палочка (бактерия Леффлера (BL), коринебактерия). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V. Среды для роста: среда Леффлера — свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар, те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга). Эпидемиология: Источником инфекции при дифтерии является только человек (антропонозное заболевание) – больной, реконвалесцент или бактерионоситель. Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение и представляет серьезную опасность. Пути передачи:основной путь передачи — воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), встречается крайне редко. Попадая во входные ворота (слизистая оболочка ротоглотки, гортани, полость носа, реже слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность), возбудитель выделяет экзотоксин, который приводит к развитию воспалительного процесса в тканях, происходит расширение капилляров, повышается их проницаемость и развивается пропотевание экссудатом , богатым фибриногеном, который под действием тромбокиназы , свертывается и превращается в фибрин (фибринные пленки). Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек. При развитии процесса в гортани развивается дифтерийный круп. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Классификация клинических форм: 1. Дифтерия зева (98% случаев): а) локализованные формы – катаральная, островчатая, пленчатая; б) распространенная – дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта; в) токсические формы – субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая. 2. Дифтерия гортани – локализованный круп, распространенный круп; 3. Дифтерия носа – катарально-язвенная и пленчатая формы; 4. Дифтерия редких локализаций – кожи, глаз, ушей, половых органов. Дифтерия зева: Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характерно расположение местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. Начало заболевания постепенное иногда острое, характерно умеренное повышение температуры тела, обычно не выше 38°С, появляется небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются, слизистая под ними кровоточит, тонут в воде, не растираются твердыми предметами. При пленчатой форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации. Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже—возбуждение. Боль при глотании. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание». Дифтерия гортани Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани — круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую. Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Для III степени стеноза характерны симптомы кислородной недостаточности, гипоксемия, бледность, периоральный цианоз, учащение пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, больной как бы успокаивается, затихает и даже засыпает в это время очень быстро может наступить летальный исход. Дифтерия носа Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа, на слизистой оболочке носа – фибринозные пленки или налеты.
Инфекционно-токсический шок, миокардиты ранние и поздние (на ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т), токсический нефроз, параличи и парезы. Дифференциальный диагноз: Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Начало более острое, чем при дифтерии, большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии. При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект. Микроскопический метод: бактериоскопия мазка из зараженной области с окраской по Грамму. Дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний. Бактериологический метод: материал собранный стерильным ватным тампоном на границе пораженного и здорового участка, засевают на элективные среды и после роста в термостате при температуре 37 гр С в течении 24 часов проводят бактериоскопию (мазок на BL). Серологический метод: обнаружение антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки, Она положительная, если нарастает титр антител в динамике заболевания. Обязательная госпитализация. Больной госпитализируется до полного клинического выздоровления и двухкратного отрицательного результата посева. На догоспитальном этапе возможно введение пенициллина, преднизолона в возрастных дозах. Основной метод лечения дифтерии этиотропный — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), при локализованной форме 15000 МЕ, при токсической форме от 60 до 200 тыс МЕ в\м по методу Безредко. Антибактериальная терапия: пенициллин, эритромицин, гентамицин, цефалоспорины, рифампицин ( от 5-7 до 8-10 дней). Кортикостероиды: преднизолон (до 5-10 мг на 1 кг массы в сутки), дексазон, гидрокортизон – в\в от 1-2 до 3-5 дней. Дезинтоксикационная терапия: в\в реополиглюкин, гемодез, альбумин, 5-10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию. Симптоматическая терапия: полоскание ротоглотки антисептическими растворами, жаропонижающие, обезболивающие препараты, витаминотерапия. Лечение бактерионосителей: в стационаре антибактериальными препаратами. Реконвалесценты находятся под диспансерным наблюдением участкового врача, кардиолога, невропатолога, отоларинголога от 1 месяца до 1 года. Профилактика: Вакцинация АКДС проводится в возрасте 3 мес трехкратно с интервалом в 45 дней. Первая ревакцинация через 1-1,5-2 года АКДС однократно. 2 и 3 реввакцинация АДС-М анатоксином в 7 и 14 лет, затем через каждые 10 лет. Осложнения: аллергические реакции на компоненты вакцины в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке (специфический отек, охватывающий значительную область в месте введения вакцины), анафилактический шок, судороги, неврологические осложнения, гипертермический синдром, местно боль и отек в месте введения. С целью профилактики назначают жаропонижающие препараты и антигистаминные. Выявление источника инфекции. 2. Выявить и госпитализировать больного. 3. Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения. 4. Выявление контактных и наблюдение за ними 7 дней (карантин)(жалобы, осмотр зева и носа) 5. У контактных взять мазки из зева и носа. 6. Госпитализация бактерионосителей и лечение. 7. Непривитых людей вакцинируют. Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.
Малярия (итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет. История изучения малярии Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi. Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие — спорогония) и человека (бесполое развитие — шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). источник |