Особенности дифтерии на современном этапе

Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология:Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1C. diphtheriaeпроизводит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

• — процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует
• — миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности
• — боль в горле незначительная
• — температура тела нормальная или незначительно повышенная
• — состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

• 1. Дифтерия частой локализации:
  • а) дифтерия зева (ротоглотки)
  • б) дифтерия гортани
  • в) дифтерия носа
• 2. Дифтерия редкой локализации:
  • а) дифтерия глаз
  • б) дифтерия наружных половых органов
  • в) дифтерия кожи
  • г) дифтерия уха
  • д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

• а) неспецифическая профилактика— орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:
  • 1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)
  • 2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
  • 3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)
• б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

источник

Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки

Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

Дифтерия ротоглот­ки (зева)— наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная —наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная –дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 6620 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

2. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

источник

Характеристика дифтерии как острого инфекционного заболевания. Ее этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация заболевания в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинические признаки, методы диагностики, лечение и профилактика.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Саратовский государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского

«Дифтерия у детей. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности дифтерии на современном этапе»

Выполнила: студентка 3 курса

Список используемой литературы

Дифтерия — острая инфекционная заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

дифтерия воспалительный лечение профилактика

Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин — основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи — воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома — субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия — стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация — это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация — той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

1. Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение. РМЖ.

2.Турьянов, 1998, с. 80: «Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путём.»

3.Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Верткин А. Л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифтерия гортани.

Понятие дифтерии как острого инфекционного заболевания. Симптомы, течение и классификации дифтерии. Диагностика и осложнения дифтерии. Распознавание катаральной дифтерии зева. Методы лечения и предупреждения. Профилактика и мероприятия в очаге болезни.

реферат [20,9 K], добавлен 26.08.2011

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Дифтерия — острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.

презентация [925,8 K], добавлен 29.04.2014

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Сирингомиелия: этиология, патогенез, клинические проявленния, диагностика и лечение. Патоморфология и эпидемиология бокового амиотрофического склероза. Дегенерация периферических нейронов. Особенности диагностики, профилактики и лечения заболевания.

лекция [32,7 K], добавлен 30.07.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебное пособие для студентов, интернов,

клинических ординаторов и врачей.

Печатается по решению координационного методического Совета

Алтайского государственного медицинского университета

Рецензент: Л.Ю.Бутакова — к.м.н., доцент, заведующая кафед-

Авторы: Оберт А.С. — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней Зиновьева Л.И.-к.м.н., ассистент кафедры детских инфекционных болезней Иванов И.В. — к.м.н., ассистент кафедры детских инфекционных болезней Орлов В.И. — к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней. Под редакцией профессора Оберта А.С.

Оберт А.С., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Орлов В.И. Дифтерия: Учебное пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей / Под ред. Оберта А.С. — Барнаул, 1997. — 60 с.

В данном учебном пособии изложены современные взгляды на этиологию, эпидемиологию, патогенез и клинику дифтерии, представлены сведения о диагностике и лечении больных дифтерией и ее особенностях в период эпидемического подъема.

Клинические особенности дифтерии в различных возрастных группах . …..27

Клиническая классификация . …………………………………………34

Дифференциальная диагностика . ……………………………………….40

Дифтерия остается одной из актуальных проблем медицины. Осуществленная в свое время в СССР ассовая вакцинация населения против дифтерии позволила снизить заболеваемость в 587 раз. В настоящее время после более чем 20-летнего периодаблагополучия наблюдается активация эпидемического процесса. Помимо роста заболеваемости, дифтерия стала рапространяться на все большее число территорий страны. Создавшаяся ситуация обусловлена рядом причин, где ведущая роль принадлежит росту прослойки неиммунных лиц среди населения за счет непривитых противдифтерии. Последнее обстоятельство явилось следствием необоснованного увеличения числа медицинских противопоказаний к прививкам, частого отказа родителей от вакцинации, несоблюдения сроков и режима иммунизации, широкого применения недостаточно иммуногенного вакцинного препарата АДС-М анатоксина.

В Алтайском крае снижение заболеваемости на фоне массовых прививок отмечено с 1959 г. С 1971 по 1978 гг. случаев заболевания не было. В дальнейшем на протяжении 14 лет регистрируется лишь единичная спорадическая заболеваемость с постепенным увеличение ее до 16 (показатель на 100 тыс. населения — 0,60) в 1993 году и 167 (6,23) в 1995 г. В 1996 этот показатель несколько уменьшился — 5,2. На этом фоне увеличивается количество выявленных бактерионосителей. Росту заболеваемости предшествовало уменьшение иммунной прослойки среди населения, особенно в группе лиц старше 25 лет. В 1994 году процент привитого взрослого населения на многих территориях края достигал 70. В то же время по данным иммунологического мониторинга, установлено, что только 80% привитых жителей края отвечают на прививки выработкой полноценного иммунитета. По сравнению с допрививочным периодом среди заболевших увеличился удельный вес взрослых, который в 1994 — 1996 гг. составил 59,5%. Однако по-прежнему показатели заболеваемости детей опережают таковые у взрослых: 0,14 среди лиц до 14 лет, что почти в 2 раза выше, чем у взрослых (0,08). Самая высокая заболеваемость отмечена у детей до 2 лет (0,25). Среди заболевших привитые составили 38,8%, причем из них только 36% привиты по схеме, а остальные — с различными отклонениями от нее. Несмотря на то, что все клинические формы дифтерии имеют место в настоящее время, вакцинация наложила свой отпечаток на их частоту среди различных групп населения. Помимо возрастных особенностей, влияющих на формирование различных клинических вариантов болезни и ее проявлений у ранее привитых отмечаются более легкие формы болезни и утяжеление дифтерийного процесса у неправильно иммунизированных или полностью непривитых. Так по материалам Алтайского края среди прочих ведущей клинической формой является локализованная дифтерия ротоглотки — 94%, а дифтерия гортани составляет лишь 1,5%, комбинированные формы: поражение ротоглотки и гортани — 1,9%, ротоглотки и носа — 1,6%. При этом у привитых наблюдались только локализованные формы. У непривитых в 21,2% случаев диагностирована токсическая дифтерия ротоглотки, у 3% — субтоксическая и у 9% — распространенная. За последние 2 года в крае умерло от дифтерии 16 больных (5,8%), все они относились к группе непривитых или неправильно вакцинированных. Причинами смерти послужило развитие миокардита (у 7 больных), инфекционно-токсического шока (у 5), дифтерия гортани с развитием тяжелого крупа (у 3).

В настоящее время увеличилось число публикаций, где предпринимаются шаги по пересмотру с современных позиций некоторых устоявшихся представлений о диагностике, лечении и профилактике дифтерии. Вместе с тем налицо острый дефицит информации по затронутым вопросам.

Все вышеизложенное диктует настоятельную необходимость издания учебно-методического пособия с учетом новых представлений по данной инфекции.

Возбудитель дифтерии Corynebakterium diрhteriae относится к роду Corinebakterium группе коринеформных бактерий. Род коринебактерий объединяет 3 группы.

1.Коринебактерии, патогенные для человека и животных (21 вид)

2.Коринебактерии, патогенные для растений.

3.Коринебактерии, непатогенные (18 видов).

Corinebakterium diphteriae отнесены к первой группе. Наряду с возбудителем дифтерии на слизистых оболочках дыхательных путей, глаз и мочеполовых путей паразитируют многие виды других коринебактерий: C. enzmicum, C.hodghim, C. flavidim, C.xerosa и др. Патогенность этих возбудителей различна. Они являются либо непатогенными, либо условно патогенными.

C.diphteriae — красится по Граму положительно, неподвижная, спор не образует. Это прямые или слегка изогнутые палочки размером 3,0-0,8 х 1-8 мкм, в мазке располагаются углом друг к другу, напоминая римскую цифру Y, нередко переплетаются, образуя скопления в виде войлока. В теле палочки обнаруживаются биполярные утолщения состоящие из зерен волютина. Дифтерийный микроб лучше растет в аэробных условиях, красится всеми анилиновыми красками. При двойной окраске по Нейссеру тело микроба окрашивается в коричнево-желтый цвет, а волютиновые зерна — в синий. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0 С хорошо сохраняются. Оптимальная температура их роста 37 С; дальнейшее нагревание переносят плохо (при 42 С рост прекращается, при 58 С они погибают), весьма чувствительны к действию дезинфецирующих средств (хлорамин, фенол, сулема). Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание. На предметах (белье, одежда, посуда) он сохраняет свою жизнеспособность длительное время.

Основным фактором вирулентности возбудителя дифтерии является экзотоксин. В комплекс, определяющий патогенность С.diphteriae, помимо токсина входит гиалуронидаза, нейроаминаза, поверхностно расположенный липид — корд-фактор, фактор В, антифагоцитарный фактор. Их значение, кроме токсина дифтерии, изучено пока недостаточно.

Вид С.diphteriae неоднороден, он подразделяется на токсигенные и нетоксигенные, а также на различные культурально-биохимические, серологические разновидности и фаготипы. Выделяют 2 основных культурально-биохимических типа: gravis и mitis, и ряд промежуточных форм — тип intermedius и тип minimus. Наиболее четко типы дифференцируются на средах Мак-Лауда — варианты кровяно-теллуритового агара. Постоянным признаком, по которому можно дифференцировать культуральный вариант возбудителя дифтерии большинство исследователей считают отношение к крахмалу. Штаммы С.diphteriae, сбраживающие крахмал, относят к варианту gravis, не сбраживающие крахмал — к варианту mitis и intermedius. Все биотипы продуцируют идентичный токсин, хотя большая токсигенность присуща типу gravis.

Фактором токсигенности дифтерийной палочки принято считать белковый экзотоксин. Известно, что популяции дифтерийных микробов с низкой встречаемостью токсигенных особей распространены среди населения, где высок уровень противодифтерийного иммунитета. Контрастные популяции с высокой степенью встречаемости tox+ вариантов выявляются там, где не проводятся плановые мероприятия по активной профилактике дифтерии. Свойство токсигенности – качество потенциально присущее виду, но реализуемое далеко не во всех ситуациях. Обычно дифтерийные бактерии не вырабатывают токсин, этим свойством обладают лишь лизогенные штаммы, содержащие бактериофаг. Папенгеймер и Мерфи (1983г.) обнаружили сходство ДНК из токсигенных и нетоксигенных штаммов коринебактерий. Авторы пришли к выводу, что различия в способностях продуцировать токсин, по видимому, были обусловлены лизогенной конверсией in vivo, т.е. внедрением вируса (tox+b-фаг) в организме больного или бактерионосителя с последующей трансформацией коринебактерий в патогенную форму. Эта гипотеза позволяет хотя бы частично объяснить эпидемиологические особенности дифтерии распространением дифтерийного бактериофага. Недавно было обнаружено, что коринебактерии дифтерии имеют в своем геноме специфические участки «tox+» и «tox-«. Выработку иммунитета может обеспечивать любой из этих фрагментов, однако только с участком «tox+» связана способность продуцировать токсин. Гипотеза об обособленности генов, кодирующих синтез белковых токсинов от основного генокомплекса бактериальной клетки,оказалась вполне состоятельной и нашла подтверждение в эксперименте. В опытах «in vivo» и «in vitro» перенос фага из лизогенной и токсигенной клетки С.diphteriae к нетоксигенным и чувствительным к данному фагу культурам приводит к приобретению последним лизогенности и токсигенности. Процесс обмена однонаправлен. Открытый в 1951 году феномен фаговой конверсии нетоксигенных дифтерийных штаммов в токсигенные трактуется следующим образом: ген, детерминирующий токсиногенез, инкорпорирован в хромосому одного из дифтерийных фагов (наиболее изучен В-фаг), поэтому токсигенность присуща лизогенным штаммам, несущим умеренные фаги. В организме реконвалесцента, который приобретает в процессе только что перенесенной болезни специфический иммунитет к клонам tox+ признаков, быстро отбираются клоны tox- вариантов, последние начинают диссеминировать, довлеть и вся популяция возбудителей становится атоксигенной в данном организме.

В настоящее время существует несколько методов определения токсигенности (in vivo и in vitro). В прошлом применялся внутрикожный метод определения патогенности микробов дифтерии на морских свинках, была разработана методика и на куриных эмбрионах. В 1948 году Blek и Quchterlony описали возможность определения токсигенности дифтерийных штаммов на чашках, что оказалось более чувствительным и в настоящее время широко используется в повседневной практике.

Источником заражения дифтерией являются больные и носители токсигенных штаммов возбудителя. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией возбудителя в верхних дыхательных путях. Меньшее значение придается лицам с локализацией процесса вне дыхательных путей — на коже, ранах, половых органах. Несмотря на то, что заражающая способность больных в 3-10 раз выше носителей, за их счет возникает всего около 10% всех случаев заболевания, преимущественная же часть появляется в результате контакта с носителями.

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, нетоксигенных и одновременно обоих типов возбудителя. Спонтанная трансформация нетоксигенных штаммов возбудителя в токсигенные у одного и того же носителя мало вероятна и практического значения не имеет. Носительство наиболее выражено у детей до 4 лет и заметно снижается в возрасте 4-8 лет. После 12 лет оно относительно редко.

Уровень носительства в коллективах зависит от состояния носоглотки. Носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки рото- и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среди детей, страдающих хроническим тонзиллитом. Формирование длительного носительства (1 мес. и более), имеющего наибольшее эпидемиологическое значение во многом связывают с сопутствующей стафилококковой и стрептококковой микрофлорой. Отмечается увеличение циркуляции возбудителя дифтерии среди населения и во время подъема заболеваемости ОРЗ. Степень опасности носителей токсигенных дифтерийных палочек определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе.

Анализ многолетней динамики уровня носительства токсигенных возбудителей дифтерии показал наличие определенной цикличности возрастания числа носителей. Подъемы на 1-2 года предшествовали увеличению заболеваемости дифтерией как среди детей, так и среди взрослых. Такие данные обосновывают целесообразность оценки уровня носительства в качестве критерия предвестников эпидемического подъема заболеваемости, что дает возможность своевременно проводить коррекцию популяционного иммунитета.

^ Пути передачи . Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микробов на предметах обихода (игрушки, книги, белье и пр.) существует реальная возможность передачи через эти предметы, а также через третьих лиц. В редких случаях имеет место передача с инфицированной пищей.

^ Восприимчивость и иммунитет . Индекс контагиозности при дифтерии относительно невелик и составляет 15-20%. Заболевают дети и взрослые, неимеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью (содержание антитоксина в крови ниже 0,03 АЕ в 1 мл). В прошлом болели в основном дети от 1 года до 5 лет, около 2/3 всей заболеваемости падало на детей до 4-х лет.

Невосприимчивость к дифтерии обусловлена не только наличием антитоксического иммунитета, о чем свидетельствует устойчивость некоторых детей к инфекции, несмотря на отсутствие антитоксина в крови или заболевание дифтерией лиц с высоким содержанием антитоксина в крови. Придается определенное значение существованию тканевого, или клеточного иммунитета. Так, нередко заболевают дифтерией дети, имеющие достаточно напряженный антитоксический иммунитет, но страдающие хроническим тонзиллитом. По данным И.К.Мазуровой (1978) в защите организма от дифтерийной инфекции существенное значение имеют антимикробные IgG и IgM — антитела. При исследовании сыворотки крови больных дифтерией и носителей токсигенной дифтерийной палочки наряду с антитоксическим IgG (7S) обнаружены и противомикробные IgM (19S)-антитела.

Лечение больных сывороткой и антибиотиками снижает иммуногенез, поэтому возможно повторное заболевание дифтерией. Известно, что у 8-10% привитых иммунитет не формируется.

Наибольшее число заболеваний дифтерией регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь — февраль). В допрививочный период периодичность составляла 5-10 лет.

^ Эпидемиологические особенности. дифтерии на современном этапе связаны, прежде всего, с вакцинацией населения. Именно уровень коллективного иммунитета, созданного в результате прививок против дифтерии, оказывает решающее влияние на заболеваемость. Начатая в 40-х годах широкомасштабная иммунизация населения дифтерийным анатоксином способствовала практически элиминации дифтерии во многих странах.

Резкое снижение заболеваемости дифтерией в России (с 76,3 до 0,077 на 100 тыс. населения) отмечено в 1956-76 гг., когда была достигнута высокая иммунная прослойка (90-95%) среди детей. В результате сократилось число наиболее мощных источников инфекции — больных. Уровень бактерионосительства токсигенных штаммов дифтерийной палочки заметно уменьшился, в связи с чем снизился риск инфицирования. Уменьшилось также и естественное проэпидемичивание населения. К этому следует добавить, что нативный анатоксин, применявшийся на ранних этапах массовой вакцинации, не обеспечивал пожизненного иммунитета у привитых.

Таким образом, взрослое население, утрачивая поствакцинальный иммунитет на фоне незначительной «естественной» (немой) иммунизации, становилось незащищенным от дифтерии.

Проверкой противодифтерийного антитоксического иммунитета в городах было установлено, что число неиммунных лиц среди взрослых достигло, по данным разных авторов 70-75%.

С 1977 г. в России начал регистрироваться ежегодный рост заболеваемости дифтерией которая к 1984 г. увеличилась в 7,7 раза. Повышение заболеваемости способствовало дальнейшему распространению инфекции и вовлечению в эпидпроцесс детей. В частности, у детей в возрасте до 4-х лет показатель заболеваемости увеличился с 0,006 в 1975 г. до 0,44 в 1985. Некоторый рост отмечен и у более старших детей: 5-9 лет (с 0,17 до 1,04) и 10-14 лет (с 0,1 до 0,71). Вовлечение детей в эпидпроцесс было сопряжено с накоплением контингента непривитых против дифтерии. До 1/3 всех детей, заболевших в 80-е годы, по разным причинам не были иммунизированы.

Следующий, еще более значительный подъем заболеваемости дифтерией в России начался в 1990 г. По сравнению со средним показателем за предшествующие 10 лет уровень заболеваемости был выше в 1990 г. в 1,6 раза, в 1991 — 5,26, в 1993 — 20, 1994 — 54 раза. В 1994 г. показатель заболеваемости составил 26,9 на 100 тыс. населения. Необычной чертой последней вспышки является преобладание взрослых, на долю которых в последние годы приходится до 72% от общего числа заболевших дифтерией. Вместе с тем, показатель заболеваемости детей в 1994 г. достиг 39,03 на 100 тыс. детей, но несмотря на то, что заболевание регистрировалось во всех возрастных группах, оно, в отличие от допрививочного периода, чаще встречалось среди детей 7-10 лет, вместо 1-4 г. В следующем 1995 г. заболеваемость дифтерией снизилась на 9,8%, по сравнению с уровнем 1994 г. Подобная тенденция отмечена и в дальнейшем. Снижение заболеваемости дифтерией в России в 1995-96 гг. связывают с осуществлением комплекса мероприятий, направленных на повышение уровня коллективного иммунитета среди населения.

В причинах роста заболеваемости дифтерией последних лет имеет значение и смена циркулирующих возбудителей: ранее преобладающий биовар «gravis» был вытеснен биоваром «mitis», доля которого увеличилась до 60-80% среди выделенных штаммов, однако с 1990 года биовар «gravis» опять становится преобладающим. Дифтерия продолжает оставаться тяжелой инфекцией с наличием токсических форм и осложнений, при этом восприимчивость к заболеванию и степень тяжести при одной и той же вирулентности возбудителя во многом зависит от индивидуальной резистентности человека, которая за последние годы имеет тенденцию к снижению за счет неблагополучной экологической ситуации во многих районах.

Таким образом, эпидемиология дифтерии во многом сохранила свои основные признаки — остались прежними источники заражения, пути передачи и сезонность. Дифтерия как была, так и остается типичной детской инфекцией. Тем не менее, сравнительно чаще стали болеть взрослые и дети старших возрастных групп. Соотношение заболевших детей и взрослых составляет 1:2 и 1:3, вместо 3:1 в допрививочном периоде, что объясняется отсутствием, либо утратой полученного в детстве постпрививочного иммунитета и снятия фактора естественного проэпидемичивания в годы с практически отсутствием заболевания. Заметно изменилась и периодичность, которая сейчас также в основном зависит от колебаний уровня искусственного коллективного иммунитета.

Поражение различных органов и систем при дифтерии преимущественно обусловлено воздействием экзотоксинов C.diphteriae. Наиболее изученным является дифтерийный гистотоксин. Синтез этого токсина у дифтерийных бактерий детерминирован геном tox+, локализованном в ДНК лизогенного фактора. Дифтерийный гистотоксин термолабилен, полностью утрачивает свою ядовитость после прогревания до 60 градусов в течение 30 мин. Обработка протеолитическими ферментами быстро снижает его токсические свойства. C.diphteriae продуцируют ДТ в виде белковых молекул, которые активируются повоздействием протеолитических ферментов и тиоловых соединений. В условиях макроорганизма протеолиз осуществляется тканевыми протеазами. Деструктивная функция ДТ сводится к подавлению белкового синтеза в клетках организма хозяина. Разная видовая чувствительность к ДТ остается неясной и объясняется в последнее время, в основном, особенностями генотипа (HLA-системы) хозяина.

Кроме собственно дифтерийного экзотоксина C.diphteriae секретирует дерматонекротизин, гемолизин, ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу. Нейраминидаза избирательно отщепляет от гликопротеинов, гликолипидов и олигосахаридов сиаловые кислоты. Она проявляет диффузную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту тканей. Одним из последствий этого является повышение проницаемости кровеносных сосудов, выход плазмы за их пределы и отек тканей. Некротоксин вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя .В этих условиях, вышедший за пределы сосудов фибриноген плазмы, контактируя с высвободившейся из некротизированных клеток тромбокиназой, превращается в фибрин, что и является сущностью дифтеритического воспаления.

Полнокровие, замедление тока крови, резкое повышение проницаемости гистогематических барьеров способствуют проникновению ДТ и продуктов его деградации в систему кровообращения. Результаты клинических и экспериментальных работ свидетельствуют об отсутствии самой C.diphteriae в системном кровотоке. Имеющиеся данные о нахождении дифтерийных бактерий в крови и внутренних органов у лиц, умерших от дифтерии можно объяснить так называемой предсмертной инвазией бактерий, которая нередко происходит в агональном периоде. Дифтерия является токсикоинфекцией, протекающей с явлениями интоксикации. В настоящее время большинство авторов считают, что даже при смертельной дифтерийной интоксикации возбудитель не покидает зоны инокуляции, а его обнаружение является редким исключением из этого правила.

Начальным и необходимым элементом патогенеза при дифтерии является адгезия коринебактерии дифтерии к клеткам хозяина. Адгезия необходима для прикрепления и последующего проникновения в ткани организма хозяина, а также для доставки молекул токсинов в высоких концентрациях к соответствующим рецепторам на клеточных мембранах. Адгезия микроба может быть опосредована специализированными органеллами микробной клетки — пили, фибрин, филаменты, фибриллы, так называемые «антигены колонизации» (М.В.Данилин, Н.Г.Фиш, 1985) и химическими факторами: липополисахариды, другие компоненты мембраны. Избирательное поражение отдельных лиц дифтерией и отчетливая индивидуальность в клинических проявлениях болезни дают основание предполагать участие гипотетического фактора в манифестации патологического процесса. Представляют интерес данные по распределению тканевых антигенов у больных дифтерией в зависимости от клинической картины заболевания. Показано, что среди больных, перенесших токсическую форму дифтерии чаще встречались антигены HLA-Aw 1я, В27, среди больных локализованной формы дифтерии HLA-A28, B5, B13, Bw21 (Ю.В.Петрунин и соавт., 1984).

C.diphteriae размножается в области входных ворот и выделяет экзотоксин, всасываемость которого полностью зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, верхних дыхательных путей, реже конъюнктива, раневая поверхность, половые

органы и другие более редкие локализации. Местно развивается некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей, выход фибриногена из сосудистого русла и его свертывание под влиянием тканевого тромбопластина. Если некротизирующему действию токсина подвергаются только поверхностные слои слизистой оболочки, выпадение фибринозной пленки ограничивается эпителиальным покровом или даже его частью (крупозный процесс в анатомическом смысле). В этом случае пленка лежит на слизистой и, если эпителий непрочно связан с подлежащей тканью, легко отделяется. При более глубоком поражении фибринозный выпот захватывает также подэпителиальную ткань и пленка оказывается плотно спаянной со слизистой оболочкой, т.е. как бы «заложена» в нее, причем насильственное удаление налета удается только с большим трудом и сопровождается кровотечением (дифтеритический процесс в анатомическом смысле).

При дифтерии ротоглотки миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Многослойный плоский эпителий ротоглотки представляет собой очень компактную клеточную массу, все элементы которой, за исключением лишь самых поверхностных, прочно соединены как между собою, так и с соединительно-тканной основой. Именно поэтому фибринозная пленка, образующаяся в верхних отделах ротоглотки, трудно отделяется.

Что касается цилиндрического эпителия дыхательных путей, то он, будучи целиком захвачен фибринозной пленкой, легко отделяется вместе с ней от подлежащей основы (membrana propria). Этому в значительной степени способствует скопление под пленкой слизи, выделяющейся в большом количестве из усиленно секретирующих желез. В силу указанных причин больные с дифтерийным поражением дыхательных путей могут откашливать целые фибринозные слепки различных отделов дыхательных путей. Естесственное удаление дифтеритических пленок происходит двумя путями. В первом случае они отделяются от подлежащей ткани с помощью демаркационного воспаления (целиком или кусочками), во втором — пленки подвергаются гнойному расплавлению сопутствующей микрофлорой зева. На месте отошедших пленок либо не заметно внешних повреждений, либо могут отмечаться выраженные изъязвления с плотными краями и большей частью чистым дном. При присоединении гноеродной флоры возможно развитие некрозов.

Цвет дифтерийных наложений, как правило, белесоватый, сероватый или желтоватый, при кровоизлиянии в подлежащую ткань и последовательном разложении гемоглобина цвет налетов становится коричневым или зеленовато-серым.

По отношению к дифтерии оправдано утверждение, что степень интенсивности и распространенности местного процесса соответствует тяжести интоксикации.

Слизистая ротоглотки за пределами наложений обычно застойно гиперемирована, с цианотичным оттенком.

Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, полнокровны, при их морфологическом исследовании отмечаются желтовато-белые некротические фокусы и очаги кровоизлияния. Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Морфологическим субстратом этого отека является серозное воспаление с многочисленнми инфильтратами в подкожной и в межмышечной клетчатке, обильным серозным экссудатом и очагами жировой дистрофии в мышцах шеи.

Дифтерия дыхательных путей морфологически характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. В силу имеющихся анатомических особенностей дыхательных путей дифтерийный токсин из этих фибринозных пленок практически не всасывается и при изолированном крупе токсических явлений не бывает. Нередко крупозное воспаление распространяется вниз по дыхательным путям в виде нисходящего крупа, захватывая последовательно всю трахею, один или два бронха, а в тяжелых случаях — и более мелкие части бронхиального дерева, вплоть до его тончайших разветвлений. Иногда процесс распространяется не так последовательно, и при дифтерии ротоглотки, сразу появляются пленки в нижней части трахеи и даже в бронхах при интактных гортани и трахеи (А.И.Струков 1960). Чем глубже местные изменения, тем быстрее и массивнее развивающаяся токсемия и тем тяжелее органные поражения. Проникнув в кровеносное русло, токсин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную систему и надпочечники. Такое сочетание приводит к выраженным гемодинамическим и биохимическим нарушениям, а выделение дифтерийного токсина сопровождается повреждением почек, преимущественно их канальцевого эпителия.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Иммунофлюоресцентным методом было показано наличие токсина во всех тканях миокарда, но максимальное его содержание оказалось в мононуклеарных клетках (В.В.Михайлов, 1988).

В сердце развивается токсический миокардит. При морфологическим исследовании полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая. Могут отмечаться пристеночные тромбы. Изменения кардиоцитов характеризуется жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладает отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную форму миокардита. Патологоанатомические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки (до 5-го дня) структура миокарда может не изменяться, однако поражение интрамуральных нервных сплетений фиксируется даже в самые ранние сроки болезни.

Причиной жировой дистрофии миокарда в тяжелых случаях дифтерии является резкое повышение концентрации жирных кислот в крови, что в условиях слабо выраженной гипоксии имеет положительное значение для трофики миокарда.

Кроме прямого повреждающего действия на кардиомиоциты описаны и структурные изменения в клетках проводящей системы. Помимо этого, отмечается гораздо более редкое поражение и эндокарда.

^ Нервная система . Чувствительность нервной системы к дифтерийному токсину ярко выражена. Преимущественно страдает периферическая нервная система, в меньшей степени центральная. Поражение ЦНС сводится к полнокровию, в более тяжелых случаях — кровоизлияниям различной величины, преимущественно в головной мозг и его оболочки. Причинами этого являются нарушения микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов головного мозга и оболочек как самим токсином, так и образующимся в организме иммунными комплексами. Кроме того, образование иммунных комплексов провоцируется введением больших доз антитоксичекой противодифтерийной сыворотки (Р.В.Страхов, 1994г.). В периферической нервной системе прежде всего поражаются те нервы и вегетативные ганглии, которые расположены ближе к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и нодозный ганглии блуждающего нерва. Макроскопически они увеличены в размерах, темно-розового цвета. Микроскопически обнаруживаются гиперемия и мелкие кровоизлияния.

На состояние периферических нервов и ганглиев отражается близость их к месту первичной локализации. При этом в патологический процесс вовлекаются в разной степени и более отдаленные отделы периферической нервной системы, нарушается структура нерв ных стволов и их концевых приборов. Развивается паренхиматозный неврит, морфологическим субстратом которого является дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек, фрагментация осевых цилиндров.

Со стороны почек. в тяжелых случаях с 4-5 дня болезни обнаруживается воспалительный процесс с соответствующими изменениями в межуточной ткани или клубочках. Более характерны дегенеративные изменения в эпителии коркового слоя и появление различного вида цилиндров в канальцах.

С самого начала болезни поражаются надпочечники. На секции обнаруживаются обширные некрозы и явления расстройства кровообращения в их корковом слое. В начале болезни происходит усиление функциональной деятельности надпочечников сменяющееся в разгар болезни гипофункцией. Повторно усиливается функция надпочечников при выздоровлении. Происходит резкое нарушение обменных процессов вследствие дисгармонии в выработке и выделении надпочечниками кортикостероидных гормонов. Наблюдаются также значительные нарушения в обмене витамина С. Наступающая в первые дни острая надпочечниковая недостаточность сопровождается явлениями инфекционно-токсического шока и является причиной ранней гибели больных

Иммунитет. Дифтерийный токсин обладает выраженными антигенными свойствами и после обезвреживания формалином используется для создания защитного антитоксического иммунитета, который является классическим гуморальным иммунитетом. Сведения о проявлении антибактериального иммунитета дают основания предполагать, что его основные феномены должны подчиняться закономерностям клеточного иммунитета в общей противодифтерийной защите. Рядом авторов (А.А.Фаворова и соавт., 1988) показана целесообразность стимуляции антибактериального иммунитета у носителей токсигенных штаммов C.diphtheriae, т.к. наличие высоконапряженного антитоксического иммунитета не препятствует длительному носительству токсигенных бактерий у этих лиц. Лечение носительства антибиотиками, орошениями слизистой ротоглотки также не приводят к успеху.

По иммунохимической природе образующиеся при дифтерии антитела делятся на две группы: при стимуляции антитоксином образуются IgG — антитела, а в ответ на введение бактериальных антигенов вырабатываются преимущественно IgM — антитела. Интересным фактом является возможность стимуляции иммунной системы макроорганизма вакциной из глубокого слоя клеточных стенок нетоксигенных штаммов C.diphtheriae. При этом отмечено не только наростание титра специфических антител к соответствующим антигенам бактерий (от 1/40 до 1/640 в РПГА), но и неспецифическое увеличение титра антител к дифтерийному токсину (0,2 до 0,9 АЕ/мл) через 3 недели после прививки. Свободная циркуляция не только возбудителя дифтерии, но и его нетоксигенных аналогов не безразличны для организма.

Применение новых препаратов из микробных антигенов совместно с использованием пониженных доз анатоксина является весьма перспективным направлением для улучшения иммунологической структуры населения против дифтерийной инфекции (Л.А.Фаворова, 1988).

источник