Основные признаки дифтерии ротоглотки

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

• Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
• Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
• Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
• Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

• Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
• Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
• Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Гортанный дифтерийный круп, или дифтерия гортани наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания.

И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Дифтерия гортани возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.

[15], [16], [17], [18], [19]

В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зелеиого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.

[20], [21], [22], [23], [24]

Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38-39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани.

В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии:

• стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1-2 дня дисфония завершается полной афонией;
• диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе над груд и иной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубныи треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом;
• терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.

При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.

Осложнения дифтерии гортани: бронхомневмония, абсцес и перихондрит гортани, последифтерийный полиневрит (паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей).

[25], [26], [27], [28], [29]

Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии.

Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородных тел гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др.

Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:

• назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
• назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений;
• назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин В12 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов;
• проводят интенсивную детоксикационную терапию;
• для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
• проводят ингаляции и инстилляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
• маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
• при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи;
• при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.

Профилактика дифтерии гортани заключается в проведении следующих мероприятий:

• обязательная вакцинация всех детей противодифтерийной вакциной;
• учет носителей возбудителя дифтерии и недопущение их к работе в детских учреждениях;
• проведение бактериологического обследования на возбудителя дифтерии всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары;
• проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции и др.

[38], [39]

Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше 2 лет, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.

[40], [41], [42]

источник

• Бледность
• Затрудненность дыхания
• Мышечная слабость
• Нарушение глотания
• Отёк слизистой глотки
• Отечность шеи
• Пленчатый налет на горле
• Повышенная температура
• Слабость
• Увеличение лимфоузлов
• Увеличение лимфоузлов на шее
• Увеличение миндалин

Дифтерия – это инфекционное заболевание, провоцируемое воздействием специфической бактерии, передача которой (заражение) осуществляется воздушно-капельным путем. Дифтерия, симптомы которой заключаются в активации воспалительного процесса преимущественно в области носоглотки и ротоглотки, характеризуется также сопутствующими проявлениями в виде общей интоксикации и рядом поражений, непосредственным образом затрагивающих выделительную, нервную и сердечно-сосудистую системы.

Помимо перечисленных вариантов поражения, дифтерия также может проявляться в собственной доброкачественной форме, чему, соответственно, сопутствует поражение носа и отсутствие выраженных проявлений, характерных для интоксикации.

Воспаление, актуальное для дифтерии, протекает в сочетании с таким процессом, как появление фибриновых пленок, имеющих вид белого налета, и если речь идет, опять же, не о доброкачественной форме заболевания, то дополнительно проявляет себя общая интоксикация.

В качестве возбудителя заболевания выделена палочка Леффлера. Особенность ее заключается, прежде всего, в значительной степени устойчивости условиям воздействия со стороны внешней среды. Так, стандартные условия определяют такую устойчивость для возбудителя заболевания на срок в пределах 15 суток, устойчивость в отношении воздействия низких температурных показателей может составлять порядка 5 месяцев, а вот устойчивость при нахождении в водной среде или в молоке составляет порядка трех недель. Гибель в течение одной минуты достигается при кипячении возбудителя или при его обработке посредством использования дезинфицирующего раствора (хлор).

В качестве источника распространения инфекции выступает заболевший человек либо носитель штамма токсигенного образца (в этом случае подразумевается определенный вид возбудителя, провоцирующего развитие заболевания). В распространении инфекции наибольшая значимость определена для больных с выявленной у них дифтерией ротоглотки, в особенности, если речь идет о стертой форме течения заболевания или об атипичной его форме. Значительная опасность определена и для бактерионосителей, выделение возбудителя заболевания у которых происходит через ротоглотку. В зависимости от конкретной группы больных, длительное носительство инфекции по частоте колеблется в пределах 13-29%. За счет непрерывности, характерной для эпидемического процесса, носительство определяется как длительное, причем даже без возможности регистрирования общей заболеваемости.

Путь передачи инфекции является воздушно-капельным, механизм передачи при этом аэрозольный. В некоторых случаях в качестве факторов передачи рассматриваются варианты в виде объектов, используемых в условиях окружающей среды (посуда, игрушки, одежда и белье и т.д.). Если возбудитель заболевания оказался на руках, то допускается развитие таких форм дифтерии, как дифтерия глаз, дифтерия половых органов и дифтерия кожи – конкретный вариант, как можно понять, определяется на основании дальнейшего распространения. Помимо этого возможным является и путь пищевого заражения, например, при размножении вируса в кондитерском креме, в молоке и пр.

Если говорить о естественной восприимчивости к инфекции, то она достаточно высока и определяется на основании актуального антитоксического иммунитета каждого конкретного пациента. Например, если в крови содержатся специфические антитела в количестве в пределах порядка 0,03 АЕ/мл, то защита от дифтерии рассматривается как возможность, что, однако, не исключает вероятности получения статуса носителя патогенного возбудителя. При трансплацентарной передаче антитоксических антител новорожденных обеспечивается их защита от дифтерии на протяжении первых 6 месяцев после рождения.

Что касается пациентов, переболевших дифтерией, а также пациентов, прошедших правильную процедуру прививки, то у них происходит выработка антитоксического иммунитета, обуславливающего за счет собственного уровня надежную степень защищенности от последующего возможного воздействия рассматриваемой нами инфекции.

Для дифтерии определена традиционная для многих заболеваний осенне-зимняя сезонность, хотя не исключаются и такие варианты периодичности возникновения эпидемий, при которых причина их возникновения заключается в халатности по отношению к профилактике за счет проведения вакцинации. Случаи халатности могут допускаться при этом как со стороны медицинского персонала, так и со стороны населения. Объяснением этому выступает увеличение того количества лиц, которые утратили антитоксический иммунитет, который приобретается при вакцинации или при повторной вакцинации (ревакцинация). Таким образом, в качестве обуславливающих заражение факторов можно выделить следующие причины дифтерии:

• нарушения, связанные с профилактической вакцинацией населения (данный фактор обуславливает наибольшее число вспышек эпидемии дифтерии);
• нарушения, связанные с работой иммунной системой;
• фактор относительной устойчивости возбудителя к условиям окружающей среды, за счет которой допускается длительное его выживание в ней, размножение и миграция.

Утверждается, что дифтерия в качестве заболевания подлежит успешному контролю, который в частности обеспечивается за счет привитости населения. В европейских странах начало массовых программ по иммунизации было отмечено с 40-х годов, за счет чего было выявлено стремительное снижение уровня заболеваемости, причем вплоть до единично диагностируемых случаев по ряду стран. Что примечательно, при значительном снижении иммунной прослойки рост заболеваемости подвергается соответствующему росту. Вовлеченность в эпидемиологические процессы отмечается не только по взрослым группам населения, но и по детям, в частности это касается случаев с необоснованными отводами их от необходимости профилактического прививания, в результате чего передача возбудителя от взрослых происходит за счет отсутствия у них требуемого во избежание этого антитоксического иммунитета.

Отдельный пункт закреплен за усилением миграции в рамках последних лет среди населения, за счет чего усилилась широта распространения возбудителя. Уже отмеченные осенне-зимние вспышки заболевания (иными словами – внутригодовая заболеваемость), а также вспышки периодические (обуславливаемые многолетней динамикой) в особенности достигают пика подъема при актуальных дефектах профилактической вакцинации.

Такие условия диктуют также возможность «сдвига» с детского возраста к возрасту более старшему при преимущественном поражении тех лиц, чья профессиональная деятельность в наибольшей мере предрасполагает к заражению (работники торговли и транспортной сферы, работники сферы обслуживания, педагоги, медработники и т.д.). Из-за резкого ухудшения общей эпидемиологической ситуации течение заболевания проходит в более тяжелой форме, в результате чего повышаются и риски по показателям летальности на фоне заболевания.

В качестве основных ворот для попадания в организм инфекции выступают слизистые ротоглотки, несколько реже – слизистые гортани и носа. Также, как это было выделено выше, допускается возможность поражения ушей, конъюнктивы, кожи и половых органов. Токсигенными штаммами бактерий выделяются ферменты и экзотоксин, за счет воздействия которых впоследствии формируются очаги воспаления.

Особенности местного воздействия, производимого дифтерийным токсином, заключаются в не коагуляционных некротических процессах в эпителии, в гиперемии сосудов (переполнение их кровью в рамках определенного органа или участка тела), а также в стазе крови (замедление тока крови и его остановка) в капиллярах и в повышении степени проницаемости стенок сосудов. Экссудат (насыщенная гематогенными и гистогенными клетками и белком мутная жидкость, пропотевающая в очаге воспаления из кровеносных сосудов), в основу состава которого также входят макрофаги, лейкоциты, фибриноген и эритроциты, покидает пределы нормального сосудистого русла. В дальнейшем фибриноген, под воздействием реакции на фоне контакта слизистой с тромбопластином (относящимся к тканям, подвергшимся некротизации), преобразуется в фибрин.

Далее фибрин, а точнее фибриновая пленка, начинает плотным образом сосредотачиваться и фиксироваться на эпителии глотки и зева. В этот период она легко устраняется со слизистой на основе однослойного эпителия в бронхах, трахее и гортани. Одновременно с этим легкое течение дифтерии может ограничиться лишь развитием обычного катарального процесса, не сопровождающегося появлением фибринозного налета.

Тем ни менее, дальше картина течения заболевания может иметь следующий вид. Нейраминидаза возбудителя дифтерии (специфический гликопротеидный комплекс, за счет которого обеспечивается ферментативная активность, которая, в свою очередь, обуславливает способность к проникновению к клетке хозяина вирусной частицы с последующим из нее выходом после размножения) оказывает выраженное потенцирующее воздействие на экзотоксин. Его же основная часть – это гистотоксин, за счет которого обеспечивается блокирование процесса синтеза в клетках белка и трансферазы, выступающей в качестве инактивирующего фермента и являющейся ответственной за формирование полипептидной связи.

Происходит распространение дифтерийного экзотоксина по кровеносным сосудам и лимфоузлам, что, в свою очередь, и определяет условия для развития интоксикации с соответствующей ей симптоматикой, а также условия для развития регионарного лимфаденита в сочетании с отечностью тканей, находящихся в непосредственном окружении пораженной среды. Тяжелые случаи течения приводят к тому, что отечность миндалин, нёбных дужек и нёбного язычка обуславливает развитие отечности для всей клетчатки, сосредоточенной в области шеи, степень отечности в данном случае соответствует конкретной стадии течения заболевания.

Из-за актуального процесса токсинемии (состояния, сопровождающегося циркуляцией бактериального экзотоксина по кровеносной системе с доставкой его к так называемым клеткам-мишеням) развиваются воспалительно-дегенеративные процессы и микроциркуляторные нарушения в условиях различных систем и органов (нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники и почки).

Процесс связывания токсина и специфических клеточных рецепторов происходит в соответствии с двумя вариантами фаз, в частности это обратимая и необратимая фазы. Обратимая фаза обуславливает возможность сохранения жизнеспособности клеток при одновременно допустимой возможности нейтрализации токсина за счет антитоксических антител. Что касается фазы необратимой, то здесь, соответственно, нейтрализации токсина за счет антител не происходит, потому не возникает никаких препятствий для реализации производимой им цитопатогенной активности.

В довершение рассмотрения данного раздела, в некоторой мере проясняющего особенности течения заболевания, добавим, что развивающийся у пациента на фоне перенесения дифтерии антитоксический иммунитет далеко не всегда выступает в качестве достаточной защиты для дальнейшего недопущения этого заболевания в повторном варианте при заражении возбудителем.

Длительность инкубационного периода (т.е. того периода, который длится с момента заражения до момента проявления первой симптоматики, актуальной для заболевания) составляет порядка 2-10 дней. За эти дни в области входных ворот инфекции (дыхательные пути, половые органы, ротоглотка, кожа или глаза) происходит проникновение в организм возбудителя дифтерии. Одновременно с этим при попадании на клетки эпителия бактерии дифтерии начинают провоцировать разобщение клеток в тканях, что обеспечивается за счет подавления процесса синтеза в их белковых фракциях (так называемая «линия первой защиты», именно она подвергается поражению).

Параллельным образом в соответствии с рассмотренной нами выше картиной патогенеза дифтерии начинает оказывать соответствующее воздействие и экзотоксин, за счет которого умерщвляются ткани, развивается отек и появляется межклеточная жидкость (экссудат), которая впоследствии преобразуется в фибрин. Фибрин внешне проявляется в виде пленки желтоватого цвета (налета), покрывающей слизистые.

Классификация дифтерии определяет ряд форм этого заболевания, они же, в свою очередь, характеризуются собственными особенностями течения. Дифтерия ротоглотки, а она в списке значится первой, диагностируется чаще всего.

• Дифтерия ротоглотки
  • форма локализации с островчатым, пленчатым и катаральным вариантами;
  • форма распространенная;
  • форма субтоксическая;
  • форма токсическая (I-III степени);
  • гипертоксическая форма.
• Дифтерийный круп (дифтерия гортани)
  • локализованный дифтерийный круп (дифтерия гортани);
  • распространенный дифтерийный круп (дифтерия гортани и трахеи);
  • нисходящий дифтерийный круп (дифтерия с поражением гортани, бронхов и трахеи).
• Дифтерия половых органов
• Дифтерия глаз
• Дифтерия носа
• Дифтерия кожи
• Формы дифтерии комбинированного типа, характеризующиеся поражением одновременно нескольких органов

Ниже мы рассмотрим симптоматику и особенности каждого из вариантов.

• Дифтерия ротоглотки: симптомы

Данная форма дифтерии диагностируется примерно в 90-95% случаев заболеваемости, причем как по дифтерии у взрослых, так и у детей. Примерно в 75% случаев ее течение является локализованным.

Начало заболевания в данной форме характеризуется остротой собственных проявлений, у пациентов повышается температура (от показателей в пределах до 37,5 градусов и до более высоких), длительность ее сохранения – порядка 3 дней. Выраженность проявлений интоксикации характеризуется умеренностью, в качестве этих проявлений, напомним, выступает головная боль, бледность кожи, пониженный аппетит, учащение сердцебиения и общее недомогание. Дальнейшему снижению температуры противопоставляется, наоборот, активация проявлений со стороны входных ворот инфекции, которые не только сохраняются, но и могут постепенно наращиваться в степени интенсивности.

Выраженность болевых ощущений в горле, отмечаемых при глотании, определяется на основании актуальных изменений в области ротоглотки, в ней же отмечается разлитая и неяркая форма проявления гиперемии, отёчность умеренного характера в миндалинах, дужках и в мягком нёбе. Локализация налётов отмечается только со стороны миндалин, выхода за их границы не в этом случае не происходит, расположение этих налётов осуществляется или в виде отдельных островков, или в виде плёнчатого слоя.

В первые часы с момента начала проявления заболевания плёнчатые налёты напоминают по характеру консистенции желеобразную массу, после этого они преобразуются в паутиноподобную тоненькую плёнку. Пленка эта уже со вторых суток ее появления обретает выраженную плотность и гладкость, также изменяется и ее цвет (на сероватый с перламутровым отблеском). Устраняется такая плёнка уже с затруднениями, после этого поверхность слизистой кровоточит. Уже к следующему дню после снятия пленки формируется новый ее слой. Если такую пленку поместить после снятия в воду, можно заметить, что она не тонет и не подлежит разобщению и распаду.

Локализованная форма дифтерии сопровождается образованием типичных фибринозных налетов примерно в трети случаев этого заболевания у взрослых, в других же случаях (в том числе и в случае рассмотрения более поздних сроков проявления заболевания, 3-5 сутки) для налетов характерна разрыхленность и легкость снятия, при этом снятию сопутствует практическое отсутствие кровоточивости слизистой. Отмечается также умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и лимфоузлов подчелюстных, к ощупыванию (пальпации) они чувствительны. Актуальные процессы в области миндалин, а также реакция, следующая со стороны регионарных лимфоузлов, может быть односторонней и несимметричной.

При катаральном варианте проявления локализованной формы дифтерии ротоглотки отмечается минимум местных и общих симптомов. Вместе с тем, такая форма и диагностируется достаточно редко. Здесь отмечается нормальная или недолгое время проявляющая себя субфебрильная температура (в пределах до 37,5 градусов) и слабо выраженные симптомы, характерные для интоксикации, они же протекают в сочетании с неприятными ощущениями, возникающими при глотании в горле. Миндалины отёчны, ротоглотка подвержена легкой форме проявления гиперемии. Дифтерия как диагноз в таком случае может рассматриваться лишь на основании учета данных анамнеза (истории болезни) пациента в сочетании с результатами проводимых лабораторных обследований и с учетом особенностей общей эпидемиологической ситуации.

Как правило, данная форма характеризуется собственной доброкачественностью. Вслед за нормализацией температуры исчезает боль, появляющаяся в горле при глотании, длительность сохранения на миндалинах налёта может составлять порядка 8 дней. Между тем, если проигнорировать необходимость лечения дифтерии ротоглотки, то не исключается возможность прогрессирования заболевания, и, что еще хуже, возможность трансформации в формы более тяжелые.

Дифтерия ротоглотки в распространенной форме диагностируется относительно редко – примерно в 3-11% случаев дифтерии. Отличие от локализованной формы заключается в распространенном характере проявления налетов, переходящих за пределы миндалин к любым участкам, расположенным в области слизистой ротоглотки. Характер симптоматики (отёк миндалин, интоксикация, увеличение и болезненность лимфоузлов подчелюстной области) имеет более выраженную форму (по сравнению с формой локализованной). Отёк шейной подкожной клетчатки в данном случае не развивается.

Следующая, субтоксическая форма дифтерии области ротоглотки, характеризуется проявлением интоксикации и выраженной болезненности, отмечаемой в горле при глотании. В некоторых случаях болезненность проявляется в рамках области шеи. На миндалинах появляется характерный налет (по характеру он локализованный, лишь немного распространяется к язычку и к небным дужкам), сами миндалины изменяются в цвете (становятся багрово-синюшными). Отечность (язычок, дужки, мягкое небо и миндалины) умеренная, регионарные лимфоузлы уплотнены. У данной формы дифтерии имеется характерная особенность, заключается она в развитии отека в области над регионарными лимфоузлами, зачастую такой отёк односторонний.

Далее – токсическая форма дифтерии ротоглотки. Сейчас она диагностируется довольно часто (примерно в 20% случаев общей заболеваемости), в особенности актуальна дифтерия у взрослых в данной форме. Развивается она или из-за недолеченной локализованной формы заболевания или из-за его распространенной формы, хотя в подавляющем большинстве случаев все-таки отмечается спонтанное самостоятельное развитие заболевания при последующем бурном его прогрессировании.

Как правило, у пациентов диагностируется высокая температура (в пределах 39-41 градусов), причем возникает она уже в первые часы заболевания. Помимо этого возникает и другая симптоматика интоксикации, а это слабость и головная боль, к этим проявлениям также добавляется сильная боль в горле, в некоторых случаях – боль в животе и в шее. Не исключается возможность появления рвоты, развитие такого расстройства жевательных мышц, как болевой тризм (ограничения в открывании рта).

Может развиться делирий (форма психического расстройства, сопровождающаяся нарушением сознания), чрезмерное возбуждение, бред и эйфория. Помимо этого отмечается бледность кожи (III степень токсической формы заболевания может проявляться в виде гиперемии, то есть в покраснении кожи лица). Выраженный отек в сочетании с диффузной гиперемией слизистой ротоглотки в рамках II и III степени сопровождается полным закрытием просвета зева, что рассматривается в качестве предшествующего фактора формирования фибринозного налета.

Распространение налета происходит в данном случае стремительным образом, к каждому из отделов ротоглотки. В дальнейшем такие пленки утолщаются и становятся более грубыми, срок их удержания на поверхности слизистой составляет в среднем 2 недели, хотя допускается и более длительный период для этого проявления. Зачастую процесс односторонний, увеличение регионарных лимфоузлов происходит рано, до значительных размеров, отмечается также их болезненность и плотность, постепенно воспаляются ткани, их окружающие (периаденит).

Особенности местных проявлений, актуальных при данной, токсической форме течения заболевания, отличают его от остальных форм тем, что здесь формируется безболезненный тестообразный отек в шейной подкожной клетчатке. I степень дифтерии здесь сопровождается достижением области середины шеи, II степень сопровождается аналогичным поражением ключицы, а III степень протекает с характерным поражением ключицы, спускающимся книзу, также распространение поражения может затронуть заднюю поверхность шеи, спину и лицо, все это происходит при постепенном прогрессировании заболевания.

Общетоксический синдром имеет выраженный характер проявления, отмечается учащение сердцебиения, синюшность губ, пониженное артериальное давление. Температура также повышается, причем если происходит ее снижение, то проявления остальной симптоматики все также остаются выраженными. Характерной особенностью в данном случае становится специфического типа приторно-гнилостный запах и гнусавость голоса. Зачастую токсическая дифтерия сопровождается присоединением поражения носа и гортани, в этом случае форма, как понятно, комбинированная, характеризуется тяжестью собственного течения и трудностью воздействия терапевтических мер в ее адрес.

Наиболее тяжелой формой проявления дифтерии является ее гипертоксическая форма. В основном такое течение дифтерии диагностируется у пациентов с актуальным для них отрицательным характером преморбидного фона (то есть при сопутствующем алкоголизме, при хронической форме гепатита, при сахарном диабете и пр.). Симптомы дифтерии заключаются, прежде всего, в быстром наращивании температурных показателей, причем температура в данном случае сопровождается ознобом и выраженной формой интоксикации в соответствующих ей проявлениях (головная боль, головокружение, общее недомогание и рвота). Вдобавок к этому отмечаются и прогрессирующие формы расстройств, касающиеся гемодинамики, что проявляется в виде учащенного сердцебиения, бледности кожи, в пониженном артериальном давлении.

Появляются также кожные кровоизлияния, актуальны кровотечения со стороны внутренних органов, фибринозные налеты пропитываются кровью (развивается ДВС-синдром). Клиника характеризуется доминантным состоянием признаков, сопутствующих развитию инфекционно-токсической формы шока, а это, в свою очередь, может привести к летальному исходу в период 1-2 суток с момента начала проявления заболевания, что, соответственно, указывает на недопустимость каких-либо промедлений по части лечения при указанной симптоматике.

• Дифтерийный круп

Данная форма заболевания может протекать в локализованной своей форме (поражается гортань, соответственно, это дифтерия гортани) или в форме распространенной (одновременно поражается и гортань, и трахея, и иногда — бронхи).

Если рассматривается вариант распространенной формы, то здесь в основном отмечается сочетание ее с дифтерией носа и ротоглотки. Следует заметить, что симптомы дифтерии у взрослых в последнее время встречаются именно в этой форме достаточно часто. Особенности проявления крупа заключаются в поочередном следовании трем стадиям течения. Так, это стадия дисфоническая, стадия стенотическая и стадия асфиктическая. Проявления интоксикации во всех случаях характеризуются собственной умеренностью.

В качестве ведущих проявлений, соответствующих дисфонической стадии, отмечается лающий кашель в грубой форме собственного проявления, а также нарастание осиплости голоса. Симптомы дифтерии у детей на этой стадии проявляются в период 1-3 дней, в то время как взрослые переносят ее несколько дольше – до 7 дней.

Следующая, стенотическая стадия, характеризуется длительностью течения в пределах до 3 дней. Голос у больных утрачивает звучность (переходит на шепот), кашель проявляется беззвучно. Отмечается бледность больного, его беспокойность. Дыхание шумное, вдох удлинен, постепенно нарастают признаки, указывающие на затрудненность дыхания. Кожа и слизистые характеризуются бледностью и синюшностью, также учащается сердцебиение. При нарастании перечисленных признаков встает вопрос о необходимости обеспечения трахеостомии или интубации, за счет чего допускается возможность недопущения перехода заболевания к следующей стадии.

Следующей стадией является стадия асфиксическая, ей сопутствует поверхностность и учащенность дыхания больного, впоследствии оно становится ритмичным. Синюшность кожи и слизистых постепенно нарастает, артериальное давление снижается, пульс нитевидный. Далее отмечается нарушение сознания, возникновение судорог и, в конечном итоге, наступает летальный исход из-за асфиксии (удушение, сопровождающееся нехваткой в тканях и в крови кислорода при одновременном накоплении углекислого газа в них).

Учитывая особенности гортани у взрослых в анатомическом плане (в сравнении с гортанью у детей) на развитие у них дифтерийного крупа требуется больше времени, чем для развития его у детей. Что примечательно, на определенную долю случаев приходится течение заболевания только лишь с сопутствующей осиплостью, сочетающейся с ощущением нехватки воздуха. Дополнительно следует обратить внимание на бледность кожи, учащение сердцебиения, ослабленное дыхание. Постановка диагноза в рассматриваемом случае облегчается при проведении ларингоскопического или бронхоскопического исследования, за счет которых обеспечивается возможность выявления гиперемии гортани и ее отечность, возможность исследования особенностей пленчатых образований в области голосовых связок, а также особенностей поражения бронхов и трахеи в рамках течения заболевания.

• Дифтерия носа

Заболевание в данной его форме характеризуется незначительной степенью интоксикации, появлением серозно-гнойных выделений или выделений сукровичного типа, затрудненностью носового дыхания. Отмечается покраснение слизистой носа, отечность и появление на ее поверхности язвочек, эрозивных образований или фибринозными пленочными наложениями, напоминающими «клочья». В области, окружающей нос, развивается раздражение, отмечается также мокнутие в сочетании с образующимися здесь корочками, также в этой форме заболевания упорно длится насморк. Как правило, дифтерия носа протекает в сочетании с другого типа дифтерийными поражениями, то есть с дифтерией гортани и/или ротоглотки, в некоторых случаях – с дифтерией глаз, особенности которой мы рассмотрим ниже.

• Дифтерия глаз

Данная форма дифтерии, в свою очередь, протекает в катаральной, пленчатой и токсической форме.

Катаральная форма характеризуется преимущественным образом односторонним воспалением конъюнктивы, чему сопутствует появление определенного количества глазных выделений. Температура, как правило, или не изменяется, или достигает пределов субфебрильных показателей (до 37,5 градусов). Региональное воспаление и увеличение лимфоузлов в данном случае отсутствует, как отсутствует и симптоматика интоксикации.

Пленчатая форма дифтерии глаз сопровождается слабовыраженными общетоксическими симптомами в сочетании с субфебрильной температурой, сопутствует этому также и формирование фибриновой пленки на подвергшейся покраснению конъюнктиве. Дополнительно происходит нарастание отечности век, появляются серозно-гнойные глазные выделения. Изначально процесс может проявляться в одностороннем порядке, однако спустя несколько дней допускается возможность последующего его перехода на другой, то есть на здоровый глаз.

И, наконец, токсическая форма дифтерии, сопровождающаяся острым началом и последующим стремительным развитием симптоматики интоксикации. Веки отекают, появляются обильные сукровично-гнойные глазные выделения, кожа вокруг глаза подвержена мокнутию и общему раздражению. Впоследствии течения заболевания происходит постепенное распространение отека, в связи с чем поражается подкожная клетчатка в области лица. Зачастую данная форма заболевания сопровождается и поражением других глазных отделов, что может достичь даже панофтальмии (воспаление глазного яблока), также проявляет себя регионарное воспаление лимфоузлов в сочетании с их болезненностью.

• Дифтерия кожи, дифтерия половых органов, дифтерия уха

Перечисленные варианты проявления дифтерии диагностируются достаточно редко. Как правило, развиваются они в комплексе с другими формами дифтерии, например, с дифтерией носа или с дифтерией зева. В качестве общих особенностей указанных вариантов можно отметить общие для дифтерии в целом проявления, а это отек, мокнутие, гиперемия кожи и слизистых, появление в области поражения фибринозного налета, воспаление и болезненность регионарных лимфоузлов.

Дифтерия половых органов у мужчин сопровождается сосредоточением патологического процесса в рамках крайней плоти. Что касается дифтерии половых органов у женщин, то здесь она может иметь более распространенную форму течения, сопровождаясь захватом процессом области промежности, влагалища и половых губ, а также заднего прохода, при этом в качестве сопутствующих проявлений рассматриваются серозно-кровянистые выделения, поступающие из половых путей. Мочеиспускание становится затрудненным, этому процессу также сопутствует болезненность.

Своими особенностями располагает и дифтерия кожи, для которой характерно развитие патологического процесса в области сосредоточения опрелостей, ран, экзем или поражений грибкового масштаба в сочетании с видимыми трещинами в коже при формировании грязно-серого налета и при выделении серозно-гнойного экссудата. Что касается традиционных общетоксических проявлений, то в данном варианте они незначительны, регрессия местного процесса происходит медленным образом (месяц и дольше).

В качестве предрасполагающих факторов к развитию указанных в данном пункте форм дифтерии рассматривается травматизация кожи или слизистых, чему впоследствии сопутствует занесение возбудителя.

Диагноз «дифтерия» является по большей части клиническим, что позволяет установить его на основании визуального осмотра. Что касается дополнительных методов диагностики, то они также используются – делается это в частности для диагностирования атипичных форм течения заболевания, для определения конкретных штаммов, а также для снятия с учета пациента по данному диагнозу.

Лабораторные методы диагностики:

• Бактериологический метод. Данный метод заключается во взятии у больного мазка из области ротоглотки, там, где граничат друг с другом здоровая ткань слизистой и ткань, пораженная фибриновыми пленками. Эффективность использования данного диагностического метода определяется в течение периода в 2-4 часа после того как был изъят материал. С помощью бактериологического метода исследования осуществляется выделение возбудителя, после чего становится возможным изучение его токсических характеристик (если вообще этот возбудитель присутствует в материале).
• Серологический метод. Определяется степень напряженности иммунитета, выявляются антитоксические и антибактериальные антитела. На основании полученных данных определяется возможность получения конкретных положений по степени остроты проявления процесса (остропротекающая или недавно перенесенная форма заболевания).
• Генетический метод (метод ПЦР). Данный метод позволяет исследовать ДНК возбудителя.

В качестве отдельного пункта рассматривается необходимость проведения диагностики по части возможных осложнений. Так, в случае возникновения подозрений на кардит проводится УЗИ сердца, фонокардиография, ЭКГ, помимо этого исследуются особенности активности аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы. Если же имеются подозрения на актуальный для пациента нефроз, то проводятся следующие диагностические процедуры: биохимическое исследование крови (на предмет показателей мочевины и креатинина), УЗИ почек, ОАК и ОАМ.

Лечение дифтерии базируется на ряде следующих основных принципов:

• Применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Назначение ее необходимо на максимально ранних сроках выявления заболевания, потому как это определяет возможность последующего исключения (или минимизации) осложнений. В особенности эффективность отмечается в период первых четырех суток с момента начала проявления у больных симптоматики, в идеале необходимо ее использовать даже в случае подозрения на заражение на фоне предшествующего контакта с больным дифтерией.
• Использование антибиотиков (макролиды, цефалоспорины, аминопеницеллины), длительность курса лечения ими составляет порядка 2-3 недель.
• Лечение на местном уровне (иммуномодулятор в виде интерфероновой мази, неовинтин, хемотрипсиновая мазь) с использованием препаратов, способствующих устранению налёта фибрина.
• Лечение, ориентированное на устранение симптоматики (с учетом конкретного поражения системы или органа в организме больного).
• Антигистаминные препараты.
• Препараты жаропонижающего действия.
• Поливитаминные препараты.

В условиях стационаров, реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии могут быть реализованы следующие дополнительные меры терапии:

• Плазмофорез, гемосорбция, гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов.
• Терапия дезинтоксикационного масштаба, заключающаяся во введении жидкостных сред в необходимую область.
• Применение мембранопротективных антиоксидантов.

Обязательным является назначение трехнедельного постельного режима (условие под строгое соблюдение). В дальнейшем необходимо встать на учет по данному заболеванию у кардиолога – это обеспечит возможность диагностирования осложнений по данному профилю в поздней форме их проявления при актуальной связи с дифтерией. Режим питания при дифтерии назначается щадящий, учитывается необходимость снижения гипоаллергенных продуктов.

Осложнения дифтерии могут заключаться в миокардитах, а также в нарушениях функций нервной системы, что, как правило, проявляется в качестве параличей. Дифтерия нередко осложняется развитием паралича области мягкого неба, мышц шеи, дыхательных путей, голосовых связок, а также конечностей. Следует отметить, что паралич дыхательных путей может привести к асфиксии (что актуально при крупе), из-за чего, как уже нами было указано, может наступить летальный исход.

При появлении симптомов, соответствующих картине течения дифтерии, необходимо обратиться к лечащему терапевту и инфекционисту, в дальнейшем пациент может быть поставлен на учет к кардиологу.

источник