Характер воспаления во входных воротах при дифтерии

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Примеры тестов для определения исходного уровня знаний. Задания. 1. Вид воспаления во входных воротах инфекции при дифтерии: а) продуктивное; б) крупозное; в) гнойное; г) дифтерическое; д)гнилостное.

Задания. 1. Вид воспаления во входных воротах инфекции при дифтерии: а) продуктивное; б) крупозное; в) гнойное; г) дифтерическое; д)гнилостное.

2. Редко встречающиеся входные ворота инфекции при дифтерии: а) конъюнктива, раневая поверхность; б) желудочно-кишечный тракт; в) бронхи, легкие; г) миндалины, трахея; д) зев.

3. Орган, наиболее чувствительный к дифтерийному токсину:а)головной мозг; б) легкие; в) печень; г) сердце; д) кишечник.

4. Изменение, возникающее при дифтерии в сердце: а) фибринозный перикардит; б) гнойный миокардит; в) токсический миокардит; г) порок сердца; д) возвратно-бородавчатый эндокардит.

5. Возбудитель скарлатины: а) диплококк; б) кишечная палочка; в) бета-гемолитический стрептококк; г) зеленящий стрептококк; д) стафилококк.

6. Типичная локализация местных изменений при скарлатине: а) зев; б) верхние дыхательные пути; в) кожа; г) трахея; д) кишечник.

7. Характер изменений регионарных лимфатических узлов при скарлатине: а) некроз, нагноение; б) малокровие, склероз; в) гемосидероз; г) развитие инфарктов; д) атрофия, гипоплазия.

8. Форма менингококковой инфекции: а) аллергическая; б) токсическая; в) назофарингит; г) паралитическая; д) геморрагическая.

9. Вид воспаления при мениягококковом менингите: а) геморрагическое; б) катаральное; в) продуктивное; г) гнойное; д) гранулематозное.

10. Осложнение менингококкового менингита:а) киста головного мозга; б) опухоль мозга; в) геморрагический инфаркт мозга;\г); гидроцефалия; д) глиальный рубец.

Эталоны. 1 — г, 2 — а, 3 — г, 4 — в, 5 — в, 6 — а, 7 — а, 8 — в, 9—г, 10—г.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

1. Диагностировать дифтеритическую ангину при дифтерии по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Дифтеритическая ангина при дифтерии» (окраска гематоксилином и эозином). Отметить глубину некроза миндалины, вид экссудата, изменение тканей, прилежащих к зоне воспаления (см. «Учебник», с. 567;

«Атлас», с. 102, рис. 103). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

2.Изучить и описать макропрепарат «Трахеит при дифтерии». Отметить состояние сосудов слизистой оболочки, цвет покрывающих ее пленок, прочность их связи с подлежащими тканями, состояние просвета трахеи (см. «Учебник», с. 568, рис. 399;

«Атлас», с. 341, рис. 352). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

3. Диагностировать миокардит при дифтерии по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Миокардит при дифтерии» (окраска гематоксилином и эозином). Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны очаги миолиза. Строма отечна, инфильтрирована лимфоидными клетками, гистиоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, сосуды ее расширены, полнокровны. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 568; «Атлас», с. 342, рис. 353).

4. Диагностировать повреждение миокарда при дифтерии по электронно-микроскопической картине. Изучить и записать название электронограммы «Жировая дистрофия миокарда при дифтерии». Обратить внимание на наличие жировых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, разрушение прилежащих к ним митохондрий (см. «Учебник», с. 25, рис. 5).

5. Диагностировать некротическую ангину при скарлатине по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине». Отметить состояние миндалин, их цвет, вид дефектов слизистой оболочки (см. «Учебник», с. 569, рис. 400).

6. Диагностировать некротическую ангину при скарлатине по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). Отметить распространенность и глубину очагов некроза в ткани миндалин, клеточный состав инфильтрата, состояние сосудов, степень их кровенаполнения (см. «Учебник», с. 569-570; «Атлас», с. 343, рис. 354). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

7. Диагностировать острый гломерулонефрит при скарлатине по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Острый гломерулонефрит». Почки увеличены, дряблой консистенции с красным крапом на поверхности и на разрезе. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 571).

8. Диагностировать острый гломерулонефрит при скарлатине по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» (окраска гематоксилином и эозином). Сосудистые клубочки увеличены, капиллярные петли тесно прилежат друг к другу. Имеется пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 571, рис. 296; «Атлас», с. 303, рис. 315). Решить задачу, аналогичную задаче № 4.

9. Диагностировать менингококковый гнойный менингит по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Менингококковый гнойный менингит». Обратить внимание на толщину мягких оболочек, их цвет, отметить характер экссудата, преимущественную локализацию в отделах мозга (см. «Учебник», с. 572, рис. 401; «Атлас», с. 344, рис. 355, а).

10. Диагностировать менингококковый гнойный менингит по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Менингококковый гнойный менингит» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найти мягкие мозговые оболочки и отметить их толщину. При большом увеличении — определить клеточный состав экссудата в оболочках и субарахноидальном пространстве, состояние сосудов (см. «Учебник», с. 345, рис. 356). Решить задачу, аналогичную задаче № 5.

Дата добавления: 2016-12-17 ; просмотров: 266 | Нарушение авторских прав

источник

1. При дифтерии в зеве чаще всего развивается воспаление:

2. При дифтерии в бронхах чаще всего развивается воспаление:

3. Пятна Бельского–Филатова–Коплика во рту встречаются:

4. Характерные СПИД-ассоциированные заболевания:

а) гнойная пневмония и саркома Капоши;

б) саркома Капоши и пневмоцистная пневмония;

в) пневмоцистная пневмония и рак матки;

г) рак матки и лимфома Беркитта;

д) лимфома Беркитта и саркома Капоши.

5. При тяжелом течении гриппа абсцессы лёгких обусловлены:

а) цитопатическим действием вируса;

б) вазопаралитическим действием вируса;

в) некротическим бронхитом;

д) присоединением бактериальной флоры.

6. Носительство менингококка имеет место:

7. Для цитомегалии характерно:

а) уменьшение клеток в размерах;

б) наличие крупного одиночного базофильного включения в цитоплазме;

в) преимущественное поражение эндотелия сосудов слюнных желёз;

д) наличие просветления вокруг внутриядерного включения.

8. Второй период, характеризующийся иммунным повреждением почек и миокарда, может возникнуть:

в) менингококковой инфекции;

9. При ВИЧ-инфекции развивается лейкоплакия:

10. Клетки, поражаемые вирусом ВИЧ:

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, генерализованное увеличение лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента:

2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в данном случае:

3. Какие заболевания СПИД-ассоциированные:

а) оппортунистические инфекции;

в) цитомегаловирусная и герпесная инфекции;

г) новообразования (саркома Капоши, лимфомы);

Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Тема 26. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 3

Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф и другие сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниозы. Пиогенные инфекции. Сепсис

1. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.

2. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе — описать.

3. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе — демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.

5. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе) — демонстрация.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

3. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

4. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Септический (инфекционно-токсический) шок (изменения миокарда, надпочечников, аденогипофиза) — демонстрация.

Выделяют кишечные инфекции, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника [шигеллез (дизентерия), холера, амебиаз].

Бактериальная дизентерия(шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Возбудителями дизентерии являются четыре вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи — пищевой (молочный), водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии:

При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания — мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»), чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулём. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулёмы в селезёнке, лимфоузлах, костном мозге, лёгких.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.

Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка — энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы — гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения — возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.

Холера— см. тему 12, часть 1.

Сепсис [от греч. σῆψις (sepsis) — гниение; устаревший синоним: заражение крови)] представляет собой групповое понятие, включающее в себя как нозологические формы (например, криптогенный сепсис), так и синдромы – осложнения локальных инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее общепринятые дефиниции приведены ниже.

· Общее неспецифическое заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровяное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

· Общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.

· Общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.

· Патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

· Заболевание, при котором наблюдается тяжелый ответ макроорганизма на бактерии или другие инфекционные агенты; этот ответ может быть назван синдромом системного воспалительного ответа.

Таким образом, сепсис — тяжелый ациклически протекающий инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями в ответ на присутствие микроорганизмов или их инвазию (ССВО в ответ на инфекцию).

Заболевание, вызванное грамположительной флорой, протекает по типу септикопиемии и при этом основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги.

Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока и при этом основными морфологическими критериями генерализации инфекции являются изменения, характерные для шока любой этиологии, развитие ДВС-синдрома с некрозами и кровоизлияниями в гипофизарно-надпочечниковой системе, дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани.

Сепсис является актуальной клинической и фундаментальной медико-биологической проблемой, так как эта патология встречается часто и характеризуется высокой летальностью, несмотря на успешное применение антибактериальной терапии, новых принципов и методов лечения. Механизмы его развития изучены недостаточно. Ежегодно в мире диагностируется 1,5 млн случаев заболевания сепсисом.

Эволюция взглядов на природу сепсиса в ходе развития медицины во многом отражала общебиологические представления о взаимодействии макро- и микроорганизма. При этом устойчивые представления о клинических и морфологических критериях сепсиса не сформированы до настоящего времени.

Международная терминология и классификация сепсиса, принятые на согласительной конференции американских Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго (АССР/SCCM Consensus Conference Committee, Chicago, USA, 1992)

Международная терминология, классификация и клинические критерии диагностики сепсиса, принятые на согласительной конференции Американских колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т.д.), сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

Ú гипер- или гипотермия: температура тела выше 38 °C или ниже 36 °C;

Ú тахикардия более 90 в минуту;

Ú тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или РCO2 ниже 32 мм рт.ст.;

Ú лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12×10 9 /л или менее 4×10 9 /л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

Ú устойчивая бактериемия (идентичная флора);

Ú наличие несанированного обширного очага воспаления (не всегда);

Ú наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванной инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является одним из медиаторов системного воспаления.

Согласно дефиниции, предложенной АСС/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции. Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т.д.) при наличии установленного сепсиса.

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/SCCM классификации для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно. СПОН имеет несколько синонимов: MOF — Multiple Organ Failure, MOSF — Multiple Organ System Failure (полиорганная, системная недостаточность), MODS — Multiple Organ Dysfunction Syndrome (синдром полиорганной дисфункции). Этот синдром сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Септический шок помимо СПОН сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

Ú молниеносный (до суток, или до 3 сут, также называемый острейшим);

Ú острый (до 2–3 или до 6 нед);

Ú подострый или затяжной (более 3 или 6 нед); подострым также считают сепсис давностью 2–12 нед, а затяжным, рецидивирующим — от 12 нед до нескольких лет.

Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 недель с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный.

Классификация сепсиса основана на двух приципах — этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис).

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в лёгких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезёнке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

ССВР морфологически проявляется васкулитами и межуточным воспалением паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и лимфоидной ткани обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезёнки (септическая селезёнка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения (жироваяы дистрофия печени, миокарда, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и т.д.), связанные с синдромом полиорганной недостаточности. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит). Проявления ССВР при септикопиемии морфологически выражены умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии гнойных септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром и признаки выраженного ССВР. Может развиваться ДВС-синдром. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии часто развивается шок, в связи с чем некоторые авторы объединяют септицемию и септический шок, хотя последний может осложнять и течение септикопиемии.

Септический (бактериальный, инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает при генерализованной инфекции, в частности, сепсисе.

источник

5) воз­врат­но-бо­ро­дав­ча­тый эн­до­кар­дит.

024. При ме­нин­го­кок­ко­вом ме­нин­ги­те ти­пич­ным вос­па­ле­ни­ем яв­ля­ет­ся:

025. Ос­лож­не­ни­ем ме­нин­го­кок­ко­во­го ме­нин­ги­та яв­ля­ет­ся:

2) опу­холь го­лов­но­го моз­га;

3) ин­фаркт го­лов­но­го моз­га;

3) син­дром Уо­тер­хау­са-Фри­де­рик­се­на;

027. Со­став­ны­ми эле­мен­та­ми си­фи­ли­ти­че­ской гум­мы яв­ля­ют­ся все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные, кро­ме:

028. Ги­пер­то­ни­че­ский криз ха­рак­те­ри­зу­ет­ся все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми при­зна­ка­ми, кро­ме:

1) плаз­ма­ти­че­ско­го про­пи­ты­ва­ния;

3) диа­пе­дез­ных кро­во­из­лия­ний;

4) гиа­ли­но­за сте­нок со­су­дов;

029. Из­ме­не­ния по­чек при ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни на­зы­ва­ют­ся:

1) вто­рич­но-смор­щен­ные поч­ки;

2) пер­вич­но-смор­щен­ные поч­ки;

3) син­дром Ким­мель­сти­ла-Уил­со­на;

4) пие­ло­неф­ри­ти­че­ские смор­щен­ные поч­ки;

5) по­ли­кис­тоз взрос­ло­го ти­па.

030. Для пер­вич­но-смор­щен­ных по­чек при ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни ха­рак­тер­ны все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные при­зна­ки, кро­ме:

1) дву­сто­рон­не­го по­ра­же­ния;

031. Сро­ком пол­ной ор­га­ни­за­ции ин­фарк­та мио­кар­да, по­ло­жен­ным экс­пер­та­ми ВОЗ в ос­но­ву клас­си­фи­ка­ции ише­ми­че­ской бо­лез­ни серд­ца, яв­ля­ет­ся:

032. К мор­фо­ло­ги­че­ским из­ме­не­ни­ям кар­дио­мио­ци­тов при де­ком­пен­си­ро­ван­ном по­ро­ке серд­ца от­но­сят­ся:

033. При ате­ро­скле­ро­зе в брюш­ном от­де­ле аор­ты вы­яв­ля­ют­ся все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные из­ме­не­ния, кро­ме:

1) жи­ро­вых пя­тен и по­ло­сок;

3) ос­лож­нен­ных по­ра­же­ний (изъ­язв­ле­ний, тром­бо­за);

034. Ис­хо­дом ише­ми­че­ско­го ин­фарк­та го­лов­но­го моз­га мо­жет быть:

035. Кар­ни­фи­ка­ция лег­ко­го при кру­поз­ной пнев­мо­нии яв­ля­ет­ся:

036. При пнев­мо­фиб­ро­зе и эм­фи­зе­ме лег­ких в серд­це раз­ви­ва­ет­ся:

3) ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка;

4) ги­пер­тро­фия пра­во­го же­лу­доч­ка;

037. При брон­хо­эк­та­ти­че­ской бо­лез­ни в стен­ке брон­хо­эк­та­за об­на­ру­жи­ва­ют все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные из­ме­не­ния, кро­ме:

038. Наи­бо­лее час­то к си­ли­ко­зу при­сое­ди­ня­ет­ся:

039. Наи­бо­лее ха­рак­тер­ны­ми из­ме­не­ния­ми со­су­дов в дне хро­ни­че­ской яз­вы же­луд­ка яв­ля­ют­ся:

4) круп­ные тон­ко­стен­ные си­ну­сои­даль­ные со­су­ды;

040. Од­ним из ос­нов­ных гис­то­ло­ги­че­ских при­зна­ков ви­рус­но­го ге­па­ти­та яв­ля­ет­ся:

3) ге­ма­ток­си­ли­но­вые тель­ца;

041. К при­зна­кам пер­вой ста­дии ток­си­че­ской дис­тро­фии пе­че­ни от­но­сит­ся:

1) пе­чень яр­ко-жел­то­го цве­та;

2) пе­чень умень­ше­на в раз­ме­рах;

3) пе­чень плот­ная, скле­ро­зи­ро­ван­ная;

4) диф­фуз­ные кро­во­из­лия­ния в тка­ни пе­че­ни;

042. Цир­роз пе­че­ни ха­рак­те­ри­зу­ет­ся все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми при­зна­ка­ми, кро­ме:

1) фор­ми­ро­ва­ния со­еди­ни­тель­нот­кан­ных септ;

4) на­ру­ше­ния гис­то­ар­хи­тек­то­ни­ки пе­че­ни;

043. Гиа­ли­ноз гло­ме­ру­ляр­но­го ап­па­ра­та по­чек обыч­но не вы­яв­ля­ет­ся:

1) при ост­ром гло­ме­ру­ло­неф­ри­те;

2) при хро­ни­че­ском гло­ме­ру­ло­неф­ри­те;

3) при хро­ни­че­ском пие­ло­неф­ри­те;

4) при ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни;

5) при всех вы­ше­пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ни­ях.

044. К наи­бо­лее час­тым из­ме­не­ни­ям под­же­лу­доч­ной же­ле­зы при са­хар­ном диа­бе­те от­но­сят­ся:

2) ги­пер­тро­фия и ги­пер­пла­зия;

045. Мор­фо­ло­ги­че­ским про­яв­ле­ни­ем диа­бе­ти­че­ской мак­ро­ан­гио­па­тии яв­ля­ет­ся:

046. Мор­фо­ло­ги­че­ски­ми про­яв­ле­ния­ми диа­бе­ти­че­ской неф­ро­па­тии яв­ля­ют­ся:

2) ге­ма­ток­си­ли­но­вые тель­ца;

047. Об­ра­ти­мой ста­ди­ей дез­ор­га­ни­за­ции со­еди­ни­тель­ной тка­ни при рев­ма­тиз­ме яв­ля­ет­ся:

048. Эн­до­кар­дит при рев­ма­тиз­ме встре­ча­ет­ся в фор­ме:

049. Ос­лож­не­ни­ем ост­рых ве­ге­та­ций эн­до­кар­да мит­раль­но­го кла­па­на мо­жет быть:

2) тром­бо­эм­бо­лия ле­гоч­ной ар­те­рии;

3) абс­цесс го­лов­но­го моз­га;

050. Воз­мож­ным ис­хо­дом рев­ма­ти­че­ско­го мио­кар­ди­та яв­ля­ет­ся:

4) об­ли­те­ра­ция по­лос­ти пе­ри­кар­да;

051. Об­раз­ным на­зва­ни­ем серд­ца при рев­ма­ти­че­ском пе­ри­кар­ди­те яв­ля­ет­ся:

052. Рев­ма­ти­че­ский пе­ри­кар­дит мо­жет быть:

053. К ха­рак­тер­ным мор­фо­ло­ги­че­ским из­ме­не­ни­ям при узел­ко­вом пе­ри­ар­те­рии­те от­но­сит­ся:

4) де­ст­рук­тив­но-про­ли­фе­ра­тив­ный вас­ку­лит;

054. Фе­но­мен «про­во­лоч­ных пе­тель» в поч­ках раз­ви­ва­ет­ся:

2) при сис­тем­ной крас­ной вол­чан­ке;

4) при рев­ма­то­ид­ном арт­ри­те;

055. Фор­ма­ми де­ст­рук­тив­но­го ап­пен­ди­ци­та яв­ля­ют­ся все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные, кро­ме:

056. Мор­фо­ло­ги­че­ски­ми при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го ап­пен­ди­ци­та яв­ля­ют­ся все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные, кро­ме:

2) диф­фуз­ной лей­ко­ци­тар­ной ин­фильт­ра­ции всех обо­ло­чек стен­ки;

3) скле­ро­за стен­ки от­ро­ст­ка;

5) лим­фо­ги­стио­ци­тар­ной ин­фильт­ра­ции стен­ки.

057. Кли­ни­ко-мор­фо­ло­ги­че­ски­ми фор­ма­ми ост­ро­го хо­ле­ци­сти­та яв­ля­ют­ся все ни­же­пе­ре­чис­лен­ные, кро­ме:

058. При гис­то­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии желч­но­го пу­зы­ря об­на­ру­жен скле­роз стен­ки с лим­фо­ги­стио­ци­тар­ной ин­фильт­ра­ци­ей и ат­ро­фия сли­зи­стой обо­лоч­ки. По­ставь­те ди­аг­ноз:

источник

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени — больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром-бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Патологическая анатомия . Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхниеслои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя l — 2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник