Осложнения дифтерии угрожающие жизни больного

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.

Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.

Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.

Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.

Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.

Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.

Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.

К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.

При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.

Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.

Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).

Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.

Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.

Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.

При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.

Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.

Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.

Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.

Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.

Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.

Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.

Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.

Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).

Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.

При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.

Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.

У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.

источник

А) Студент должен знать, что. – Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей

– Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей.

– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период заболевания.

– Специфические осложнения дифтерии развиваются на 2-4 неделе заболевания.

– Принципы лечения больных дифтерией — специфическая, патогенетическая, симптоматическая терапия.

– Основой лечения клинически выраженных форм дифтерии, является введение противодифтерийной сыворотки.

– Дозы сыворотки, направление, объём патогенетической терапии и режим определяются формой дифтерии.

– Показания и объемы назначения дезинтоксикационной и детоксикационной терапии (введение растворов, плазмаферез, гемосорбция).

– Показания к назначению кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

– Принципы лечения осложнений дифтерии (миокардитов, дифтерийных парезов и параличей, пневмоний)

– Принципы консервативного и оперативного лечения дифтерийного крупа, показания к интубации, трахеостомии.

– Значение режима и ухода в лечении больных дифтерией.

– Правила выписки больных из стационара.

– Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции (организованный коллектив, квартира), мероприятия в отношении контактировавших с больными, бактерионосителей, сроки наблюдения.

– Значение активной иммунизации в создании индивидуального и коллективного иммунитета против дифтерии, так как для профилактики эпидемической заболеваемости, профилактические прививки должны получить не менее 95% детского населения.

– Роль врача — педиатра в снижении заболеваемости и профилактике дифтерии.

Б) Студент должен уметь:

– Направить больного с подозрением на дифтерию в стационар.

– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз, морфологическую основу и методы лечения их.

– Оформить документацию на больного дифтерией: направление в стационар, историю болезни, выписку из стационара.

– Назначить лечение больному дифтерией. Определить дозу антитоксической сыворотки и ввести её.

– Провести патогенетическую терапию больному дифтерией.

– Выписать больного перенесшего дифтерию.

– Провести эпид. обследование очага дифтерии с обоснованием проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий.

– Проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия на врачебном участке.

– Планировать и проводить активную иммунизацию в поликлинике согласно календарю прививок. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.

В) Студент должен иметь представление об:

– способе производства антитоксической дифтерийной сыворотки,

– особенностях эпидпроцесса при дифтерии и возможностях влиять на него,

– организации и противоэпидемическом режиме стационара для госпитализации больных дифтерией.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология– свойства возбудителя, токсигенность и тропность токсина дифтерийных бактерий.

– Патофизиология— механизм развития дифтеритического воспаления, гипоксии, ИТШ, надпочечниковой недостаточности и др.

– Пропедевтика— семиотика поражения слизистых оболочек ротоглотки, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем.

– Клиническая фармакология — препараты, механизм действия и дозы препаратов, используемых для лечения дифтерии. Принципы лечения миокардита, полинейропатии и др. синдромов, характерных для дифтерии и её осложнений.

6. Структура содержания темы:В современных условиях, основной причиной летальности являются осложнения, развившиеся на фоне токсической дифтерии и дифтерии гортани. Осложнения наблюдаются, прежде всего, со стороны органов, к которым экзотоксин обладает тропизмом. В 1-ю неделю заболевания дифтерийный токсин вызывает ИТШ, на 2-3 неделе чаще всего возникают миокардит и нефрит, а после 3 недели — поражение нервной системы.

Инфекционно-токсический шок I-II степени развивается при гипертоксических и токсических (III степени) формах дифтерии у непривитых на 1-2-3 день болезни. Клинически проявляется сердечно-сосудистыми расстройствами и надпочечниковой недостаточностью с типичной для ИТШ симптоматикой.

Поражения сердца при дифтерии может быть в 3-ех вариантах: Токсическая миокардиодистрофия — возникает в ранние сроки (4-8 дни болезни), протекает благоприятно. Изменения со стороны сердца ограничиваются нарушениями реполяризации на ЭКГ.

Ранний миокардит — развивается на 1 неделе при распространенных и токсических формах дифтерии и представляет серьёзную угрозу жизни. Миокардит, при дифтерии, носит сочетанный характер и связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Клинически характеризуется резким ухудшением состояния, глухостью тонов, тахикардией, снижением АД, нарушением сократительной способности миокарда, увеличением кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, ACT). Часто наблюдается частичная или полная блокада с нарушением ритма.

Угрожаемыми симптомами миокардита, предвестниками паралича сердца,

является «грозная триада»:

— повторная рвота (нарушение центрального кровообращения),

— боли в животе (за счёт давления увеличенной печени на солнечное сплетение),

— ритм галопа, эмбриокардия, брадикардия.

Особую опасность при миокардите представляют физические нагрузки, которые могут привести к внезапной смерти. Поэтому, необходимо подчеркнуть особую важность соблюдения постельного режима.

Поздний миокардит может развиться на 2-3 неделе болезни. Имеет благоприятное течение и полностью разрешается через 4-6 месяцев. Прогредиентное течение редко. Клинические проявления те же.

Неврологические осложнения также могут быть ранними (1-2 день) и поздними (3-8 недели болезни).

Ранние дифтерийные полинейропатии по генезу токсические сегментарные миелинопатии. Течение их в целом благоприятное с полным выздоровлением спустя 1,5 — 2 месяца.

Поздние дифтерийные полинейропатии являются следствием иммунопатологических процессов, протекают длительно, но имеют тенденцию к восстановлению, т.к. ядро нерва и осевой цилиндр не поражаются, а происходит поражение оболочек нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания и развития асфиксии.

Клиническая симптоматика дифтерийных полирадикулоневритов разнообразна с появлением вялых парезов, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями. Первые симптомы — парез мягкого нёба и надгортанника — характеризуется расстройством глотания и фонации (носовой оттенок голоса, попёрхивание, жидкая пища выливается через нос, мягкое нёбо не участвует в фонации, малоподвижно, свисает), связан с поражением языкоглоточного и блуждающего нервов —> при прогрессировании, чуть позже, возникает парез аккомодации (поражение парасимпатических нервов) —> реже птоз верхнего века, сходящееся косоглазие и диплопия (поражение глазодвигательного и отводящего нервов) —> поражение конечностей — проксимальные отделы нижних и дистальные отделы верхних (ребёнок не может стоять, ходить, сидеть, удерживать предметы) —> поражение волокон, иннервирующих дыхательную мускулатуру (частое поверхностное дыхание, гипоксия) и диафрагмы (парадоксальное дыхание — втяжение эпигастрия при вдохе), что требует перевода на ИВЛ.

Поражение почек при дифтерии может быть в виде токсического нефроза и нефрита с благоприятным исходом.

При выраженном отёке в области шеи и при дифтерии гортани может развиться асфиксия с дыхательной недостаточностью.

Лечение.Решающим в лечении дифтерии является нейтрализация токсина противодифтерийной сывороткой. Экзотоксин дифтерийной палочки в организме человека может быть в виде 3 форм:

1) свободно циркулирующей в крови (по литературным данным 20-30 мин)

2) адсорбированный на рецепторах клеток, чувствительных к токсину (мышцы сердца, надпочечники, периферическая нервная система, почки).

3) токсин, проникший в цитоплазму клеток.

Вводимый антитоксин, который содержится в противодифтерийной сыворотке, связывает токсин, который циркулирует в крови, и частично тот, который адсорбирован на клетках. Внутриклеточный и связанный с рецепторами Е2 токсин, антитоксин нейтрализовать не может. Поэтому решающим в лечении дифтерии является максимально раннее введение сыворотки. Так, если сыворотку вводить в 1-е сутки болезни, то летальность не превышает 1%, а при введении её через 4 дня от начала заболевания — 15-20%.

Сыворотка вводится после определения наличия или отсутствия сенсибилизации к лошадиному белку по Безредко. Наличие положительных кожных проб не является противопоказанием к введению сыворотки. Доза сыворотки находится в прямой зависимости от формы, тяжести и частично от сроков болезни и вводится в./м (при локализованных и распространенных формах), в/в — при токсических или сочетанно.

С целью десенсибилизации и профилактики анафилактических реакций, сыворотка вводится дробно под защитой кортикостероидов (преднизолон 30-60 мг в/м) и антиаллергических препаратов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дифтерия вызывает целый ряд очень серьезных последствий, которые могут затрагивать любую область организма. Если поздно начать лечение, то осложнений не избежать. Итак, какие же органы и системы может поражать дифтерия?

Пневмония – самое частое осложнение дифтерии дыхательных путей.

Сердечно-сосудистая система. Экзотоксин, который выделяет дифтерийная палочка, может очень сильно влиять на периферическую нервную систему, сердечную мышцу, надпочечники. Но самые частые патологии, которые может вызвать это заболевание, – это патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечные поражения, вызванные дифтерией, могут делиться в зависимости от времени созревания заболевания.

Начальные поражения сердечно-сосудистой системы возникают обычно на первой неделе инфицирования.
Поражения средней тяжести сердечно-сосудистой системы возникают примерно на 14–21 дне заболевания. Могут вызывать патологии:
- Инфекционные болезни сердца.
- Поражение миокардитов дифтерией может вызывать:
  - диффузные миокардиты (1, 2, 3 степени тяжести);
  - локальный миокардит.
Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие на поздних этапах дифтерии. Как правило, проявляться начинает в период появления моно- и полиневритов (4–5 неделя течения заболевания).

При проведении исследований выявлены последствия для сердечно-сосудистой системы в 44 случаях: токсические виды (17), запоздалое лечение распространенной дифтерии (1), пленчатый локализованный вид дифтерии зева (21), самостоятельное излечение (6), когда инфицированных людей выявили в период осложнений, и в 3 случаях комбинированных видов пленчатой дифтерии носоглотки. Значительные поражения сердечно-сосудистой системы были выявлены только у 5 инфицированных людей с видами токсической дифтерии носоглотки 2–3 стадии, а также были 2 пациента с геморрагическим видом.

Как показало исследование, инфицированные люди слишком поздно обратились за помощью в стационар, и поэтому стандартное лечение для них не было эффективным. Самочувствие и общее состояние здоровья были крайне тяжелыми, отмечались ярко выраженные симптомы посинения губ, потеря равновесия, слабость. Кожный покров был бледный, с сероватым оттенком. Поражения органов были в виде увеличенной в размерах печени и расширенных границ сердца. В связи с расширением отмечалась гипотония. Также очень плохо прослушивались сердечные тона, отмечалось нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа. Также люди, страдающие запущенной стадии дифтерии, жаловались на дискомфорт в желудке, спазм, тошноту и сильную рвоту.

У одного человека была отмечена предсердно-желудочковая закупорка. Тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия – эти симптомы привели пациента к смертельному исходу.

Также прервалась жизнь еще 4 человек – при диагностировании токсического миокардита. Один человек погиб в результате коллапса из-за сердечной недостаточности, которая образовалась в результате затрагивания эндокринной, нервной, адреналовой систем.

Когда происходит заболевание вегетативной нервной системы, у людей возникает сердечный инфекционный синдром. Как правило, именно эти симптомы можно заметить при токсических, локализованных видах дифтерии носоглотки.

Эту патологию можно обнаружить с 4 дня заболевания и до нескольких недель. Выявляются приглушенные сердечные тона, нерегулярные систолические шумы, в некоторых случаях – экстрасистолия. Сердечные границы остаются прежними, в редких случаях они способны расширяться до полутора сантиметров. Эти признаки непостоянные и недолгие. Синдром сердечной инфекции обнаружен у 18 человек с локализованными видами дифтерии зева.

Спустя несколько недель инфицирования, обычно при токсических видах дифтерии зева, формируются осложнения, связанные с миокардитом. У 26 человек были обнаружены симптомы миокардита. Из них 16 человек с токсическими видами, один с распространенным, и 9 – с локализованными видами. Из 9 локализованных видов 6 человек вылечились сами и 3 опоздали с началом терапии.

Формирование миокардита сопровождается тихими сердечными тонами, расширением границ, систолическим шумом, увеличением в размерах печени. Когда начинается тяжелая стадия миокардита, наблюдается плохая проводимость. Но спустя полтора месяца признаки миокардита исчезают, и только иногда при выписке из больницы еще могут быть кое-какие изменения, которые выражаются в приглушенных тонах на протяжении нескольких месяцев.

По окончании 3-й недели заболевания может появиться тромбоз в сердечных полостях, гнойные проявления, которые зачастую играют не последнюю роль. Эти последствия формируются при тяжелых токсических видах. По итогу нарушения функций циркуляционного русла в мозгу и сердце возникает чувство беспокойства, тревоги, болевых ощущений в сердце (при проведении ЭКГ проявляется как ишемия миокарда).

Морфологические поражения сердечно-сосудистой системы на 4-й неделе дизентерии образуется у людей с токсическим видом болезни параллельно с моно- и полиневритами. Симптомы, которые образуют поражения: гипертония, повышенный пульс, приглушенные тона, экстрасистолия. Как правило, пациенты чувствуют себя нормально, по времени данная патология длится до нескольких недель.

При возникновении токсической формы заболевания поражаются преимущественно симпатические, автономные и расположенные по всей длине черепных нервов ганглии. Повреждения происходят на языкоглоточных и блуждающих нервах, также затрагивается и шейная область симпатического ствола, в очень редких случаях – нервы верхних конечностей.

Параличи, возникающие при дифтерии, проходят медленно и протекают в виде периферических невритов (нарушение работоспособности рефлекторной дуги, мышечная атрофия, понижение чувствительности). Самой распространенной патологией при дифтерии является полирадикулоневрит – это интоксикационный итог, который возникает при повреждении периферических нервов и их корешков. Так как обычно больше всех повреждается миелиновая оболочка, и при этом стержень нерва не затрагивается, то процесс подлежит восстановлению, то есть он обратим.

Когда дифтерией поражается область зева, то происходит паралич мягкой части нёба, глотки. Это объясняется тем, что токсическое вещество, которое транспортируется с током крови, оказывает свое патогенное воздействие на языкоглоточный и блуждающий нервы недалеко от локализованного инфекционного очага.

Такой же процесс происходит и при заражении дифтерией не до конца зажившего еще пупка у грудничков. При такой патологии затрагиваются брюшные мышцы. Когда дифтерия затрагивает эпителий кожи на верхних и нижних конечностях, также наступает паралич.

При проведении исследований дифтерийного зева больных, у 16 были обнаружены парезы мягкого нёба. Их них 5 – с пленчатой формой, которая не подвергалась терапии, у 1 человека распространенная, у 10 человек – токсический вид дифтерии.

Дифтерийная палочка выделяет один из опасных для человека токсинов – экзотоксин, который при поражении зева может привести к параличу мягких тканей.

Проявляются симптомы очень резко и напоминают признаки гайморита: гнусавый голос, проникновение жидкой еды в нос, постоянное першение при приеме пищи. Когда проводился осмотр ротовой полости, то было обнаружено нарушение подвижности либо свисание мягкого нёба. Только в двух случаях отмечался парез односторонний. Такие симптомы могут возникнуть спустя несколько недель заболевания дифтерией.

Также были обнаружены повреждения длинных ресничных нервов, которые проявляются в парализовании аккомодации, возникновении косоглазия, поражении глазодвигательного нерва, в редких случаях происходит поражение лицевого нерва. Однако в последнее время у людей, у которых была отмечена дифтерия, таких поражений отмечено не было.

У наблюдаемой инфицированной женщины 34 лет с токсической формой дифтерии зева 2 стадии были замечены позднее парализование конечностей, а также парезы толстой кишки и мочевого пузыря.

К тяжелейшим последствиям для нервной системы относятся мышечный паралич гортани и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. Когда наблюдаются такие симптомы, необходимы срочные реанимационные меры, которые подразумевают подключение человека к аппарату искусственного дыхания.

Продолжительность мононеврита пареза мягкого нёба обычно длится несколько недель. Эту патологию можно отнести к легкой стадии повреждений нервной системы. Поражение средней тяжести обычно сопровождается полирадикулоневритом, который сопровождается повреждением черепных нервов и нервов конечностей. При возникновении этой формы парез мягкого нёба может протекать по-разному.

Первое течение возникает на 11–13 день. Все поражения умеренны и достаточно быстро уходят. Второе течение возникает параллельно с повреждением периферических нервов. Оно протекает намного сильнее и продолжительнее. Симптомы проявляются последовательно: сначала возникает парез мягкого нёба, аккомодации, лицевого нерва, косоглазие. Параллельно начинается болевые ощущения в корешках и в нервных стволах – это и формирует парезы конечностей.

Крайне тяжелой формой является полирадикулоневрит с повреждением многочисленных нервов и формированием пареза спинных, гортанных, глоточных мышц, грудины, диафрагмы с затруднением дыхания и глотания. Смерть наступает в таком случае от недостатка кислорода. Не менее печальным является прогноз при образовании паралича гортани, межреберных мышц, диафрагмы. Симптомы, которые при этом возникают: сухой кашель, ослабление голоса, на вдохе не происходит движения грудной клетки, отхождение мокроты затруднено. Далее эти симптомы переходят в воспаление легких и летальный исход.

Очень редко возможен паралич Ландри. Полирадикулоневрит формируется на 21-й неделе заболевания, если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда может затянуться до полугода. На протяжении года могут еще проявляться остаточные парезы верхних и нижних конечностей.

Тяжелое течение дифтерии возникает из-за отравления организма токсинами и вредными веществами, которые затем переходят в неврологические синдромы. Нарушений психики при дифтерии у пациентов не было выявлено. Могут появиться небольшие помутнения рассудка при сильной интоксикации организма, но такие патологии возникают очень редко. Симптомы проявляются для больных людей очень тяжело. Отмечается чувство беспокойства, слабость, озноб, сонливость.

Эта патология, прежде всего, наблюдается у грудных детей. Признаков токсического отравления организма практически нет, температура может немного повыситься либо остаться нормальной. На начальной стадии дифтерия носа может проявиться односторонне. Из-за появления пастозности в области слизистой оболочки начинается сужение носовых ходов, и возникают небольшие кровянисто-гнойные выделения. Они очень раздражают носогубный треугольник и кожный покров возле носовых отверстий. В этой области могут возникнуть язвы, эрозии, катаральные язвы и пленки. Пленки имеют особенность разрастаться и поражать слизистую оболочку, находящуюся на околоносовых пазухах. Нередко такие образования могут возникнуть и в области щеки, верхней губы. Дифтерия носа вызывает огрубение кожи на подбородке, она начинает слущиваться, покрывается язвами, в которых находится инфильтрат (это может быть первым признаком кожной дифтерии), который развивается из-за проникновения в язву инфекции из первичного очага.

Для дифтерии носа характерно поражение слизистой носа, появление раздражения и пленок.

Проявляется симптомами в виде появления пленок, фиброзной структуры, которая возникает на переполненных кровью сосудах конъюнктивы век их сильной отечностью, гнойными, серозными с примесью крови выделениями. Начинается также только с одного глаза. Воспаление с нижнего века плавно переходит на верхнее веко и выражается четче, чем на нижнем веке. Наверняка это возникает по причине содержания лизоцима в слезе, которая оказывает дезинфицирующее воздействие на бактериальную флору, находящуюся в конъюнктиве. Глазная дифтерия делится на 2 формы: крупозную и дифтерическую.

Читайте также: Санпин 2013г по дифтерии

Крупозная форма проявляется небольшой пленкой, образующейся на конъюнктиве век. Ее не составляет труда снять, однако это может сопровождаться небольшим пощипыванием и болью, также отсутствует световая чувствительность. Поражения роговицы не происходит, отравление организма токсическими веществами отсутствует.

Дифтерия глаза – наиболее опасное осложнение и может привести к слепоте.

При возникновении дифтерического вида пастозность более четкая и уплотненная, пленки надежно соединены с прилежащими тканями, часто переходят на область глазного яблока и роговицу. При этой форме серозно-гнойных выделений из глаз наблюдается больше. В качестве последствий происходит снижение зрения, что может привести к слепоте (панофтальмит). Что касается общего состояния человека, то может появиться повышение температуры, слабость, бледность кожи, нарушение координации, сонливость. Катаральная форма практически ничем не отличается от других форм конъюнктивита, и поэтому с первого раза ее обнаружить не удается. Для обнаружения катаральной формы необходима лабораторная диагностика, состоящая из бактериологического анализа, эпидемиологических результатов и воздействия серотерапии на организм.

Выражается сильной пастозностью половых губ, покраснением с приобретением красно-синего оттенка, образованием на слизистой оболочке небольших язвочек, тонких пленочек, которые покрыты серо-бурым налетом. Также происходит увеличение лимфатических узлов и отмечается небольшая болезненность. Дифтерия этого типа бывает нескольких видов: локализованная, токсическая, распространенная. При возникновении распространенного вида инфекция распространяется на всю эпителиальную кожную поверхность половых органов. Токсический вид отмечается небольшой пастозностью половых органов и средней пастозностью в области бедер и области паховой клетчатки.

Дифтерия кожи начинается при поражении кожного покрова. Сопровождается покраснением, появлением геморрагических пятен, везикул, корочек, пленок фибринозной природы, кожной пастозностью. Дифтерия кожи делится на пленчатую, токсическую, язвенно-пленчатые виды. Также можно отметить форму повреждения пупка у грудных деток.

На сегодняшний день осложнения дифтерии имеют характерные особенности, которые не описаны в стандартной картине заболевания: тяжелое начало, лихорадочное состояние, температура до пиковых границ (41–42 °С), сильная боль в горле. Такое течение характерно в первые дни заболевания. Далее начинается сильная пастозность подкожной клетчатки при токсической форме дифтерии зева. На более поздних стадиях геморрагический синдром развивается в разных стадиях – может начаться от геморрагической пропитки налетов до кровотечений в носу и подкожной клетчатке при интоксикационной форме. Осложнения дифтерии на последних стадиях чаще всего возникают в нервной системе. Обычно инфекцию подхватывают школьники-подростки и взрослые люди. Чаще всего может возникнуть дифтерия зева, она протекает очень тяжело и в дальнейшем формирует токсические стадии. Токсическая дифтерия возникает все острее. Однако следует заметить, что распространение токсической дифтерии зева тяжелой степени уменьшилось. Может появиться сильная пастозность слизистой оболочки, из-за чего ставится неверный диагноз.

Сегодня токсическая дифтерия зева случается крайне редко, однако в большинстве зафиксированных случаев она протекала крайне тяжело.

У многих людей, которые делали вакцинацию от дифтерии, сопровождаются небольшим, редко критическим течением. Обычно обнаруживается локализованный вид дифтерии зева. Очень редкое явление – токсические виды. Если у малышей не проведен правильно курс вакцинации, то стойкий иммунитет не образуется либо формируется чрезмерная восприимчивость к дифтерийному эндотоксину. При инфицировании у таких деток возникает дифтерия токсической формы, которая протекает достаточно агрессивно и еще сложнее, чем у непривитых детей.

Длительное бактериальное носительство возможно у людей с хроническими болезнями носоглотки. Помимо обычных начальных местных изменений, также могут возникнуть изменения электрокардиограммы, что вполне предполагает носительство заболевания в очень легкой форме.

источник

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Осложнения дифтерии у детей

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма вызывает тяжелые осложнения в результате задержки токсина и проникновения его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечно-сосудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни. При этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек не нарушается. В связи со снижением явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы) развивается по окончании острого периода (на 5—20-й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ от пищи, бледность кожных покровов. Чем раньше возникает воспаление сердечной мышцы, тем хуже прогноз, тяжелее течение.

Периферические параличи. Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние — на второй неделе заболевания, в связи с поражением черепно-мозговых нервов. Чаше наблюдается паралич мягкого неба, что проявляется поперхиванием во время еды, голосом с гнусавым оттенком, выливанием жидкой пищи через нос. Рефлексы с мягкого неба не определяются, небная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого неба возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа — пневмония.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепа-рин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6% раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания, рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей . Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

дифтерия ротоглотки распространённая;

дифтерия ротоглотки субтоксическая;

дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Гипертоксическая Д. является самой тяжелой формой дифтерии. В основном недуг такой силы подстерегает неблагополучных людей, развивается на фоне хронических заболеваний (гепатит, сахарный диабет и др.) или алкоголизма. Наблюдается резкий рост температуры тела, сильно выраженная интоксикация с головными болями, слабостью, рвотой, потерей ориентации и симптомами энцефалопатии. Кроме того, эта форма заболевания приводит к серьезным расстройствам гемодинамики – акроцианозу, слабому пульсу, росту ЧСС, понижению АД, бледности кожных покровов. Учащаются кровотечения: возможны кровоизлияния на коже, внутри органов, ясно видна кровь, пропитывающая фибринозные налеты (признаки ДВС-синдрома). Симптомы дифтерии гипертоксического типа быстро нарастают, развивается инфекционно-токсический шок, который может привести к летальному исходу в течение 1-2 суток.

Постдифтерийные осложнения могут носить патогенетически обусловленный характер. Сюда относится миокардит, инфекционно-токсический шок, невриты различного генеза с поражением периферических и черепных нервов, полирадикулоневропатия, токсический нефроз и поражения надпочечников. Вероятность развития осложнений составляет от 5 до 20 процентов при локализованной Д. ротоглотки, субтоксические и токсические формы повышают эти цифры до 50-100 процентов. То, на какой стадии заболевания может развиться осложнение, зависит от того, производится ли лечение дифтерии и каков характер самого осложнения. В частности, наиболее часто развивающееся осложнение токсической формы заболевания – миокардит в тяжелой форме – возникает через 7-10 дней от начала болезни. Миокардиты меньшей степени тяжести могут развиться через 2-3 недели. Токсическая дифтерия чревата поражением почек (токсический нефроз) еще в остром периоде течения болезни. Невриты и полирадикулоневропатия могут настигнуть пациента даже через несколько месяцев после выздоровления.

Дифтерийный круп подразделяется на локализованную (с поражением гортани) и распространенную (затронута гортань, трахея и бронхи) формы. Обычно распространенная форма крупа встречается в сочетании с классической формой Д. ротоглотки или носа. Хотя обычно медики наблюдают этот тип дифтерии у детей, однако в последнее время он все чаще и чаще отмечается у больных старшего возраста. Клиническая картина дифтерийного крупа включает в себя три стадии: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Интоксикация выражена умеренно.

Основные симптомы дифтерии в форме дифтерийного крупа проявляются в виде сиплого голоса (с течением болезни нарастает) и грубого лающего кашля. Это дисфоническая стадия, которая имеет продолжительность до 7 суток (у детей развивается быстрее – за 1-3 суток).

Стенотическую стадию отличает афония голоса, беззвучный утомительный кашель. Продолжительность этого периода развития недуга – 3 суток. Характерными признаками служат бледность покровов, беспокойство, затрудненное дыхание с шумами, удлинением вдоха. Если тахикардия, цианоз и затруднение дыхания становятся интенсивными и быстро нарастают, это следует рассматривать как угрозу перерастания стенотической стадии в асфиксическую и считать показанием для проведения трахеостомии или интубации с целью предотвратить удушье.

Асфиксическая стадия дифтерийного крупа характеризуется учащением дыхательных движений, неглубоким и частым дыханием. Нитевидный пульс, цианоз, резкое снижение АД, потеря сознания, судороги – все это характерные признаки данной фазы. Если пациенту не оказана помощь, возможен летальный исход от удушья.

Дифтерийный круп у взрослых развивается дольше, так как строение гортани взрослого существенно различается с детским. Кроме того, эта форма дифтерии у детей при кашле вызывает втяжение уступчивых участков грудной клетки, а у взрослых этот симптом часто отсутствует. По большей части диагностировать данную форму заболевания позволяют лишь осиплость голоса и чувство удушья. Кроме этого, наблюдаются бледность, учащенное неглубокое дыхание, повышение ЧСС. Лабораторное исследование кислотно-щелочного состояния показывает снижение напряжения кислорода. Значительным подспорьем при диагностике дифтерийного крупа становится ларингоскопия или бронхоскопия, результатом которых становится обнаружение отека и гиперемированных слизистых гортани, трахеи и бронхов, пленчатые налеты на голосовых связках.

Обычные проявления Д. носа – это затрудненное дыхание через нос, слабая или умеренная интоксикация, сукровичное (при катаральном течении) или серозно-гнойное отделяемое. Наблюдается отек, гиперемия, эрозийные и язвенные проявления на слизистой носа. Возможно появление отдельных фибринозных налетов, которые легко снимаются. Вокруг носа часто отмечаются корочки или мокнущие участки. Обычно Д. носа протекает в комплексе с Д. гортани и ротоглотки, иногда – Д. глаз.

Имеет три варианта развития – пленчатый, катаральный, токсический.

Пленчатый вариант Д. глаз характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительной интоксикацией, образованием фибриновых пленок на пораженной конъюнктиве. Она гиперемирована, отечна, выделяет гной, поражены регионарные лимфатические узлы. Возможен отек век. Часто Д. глаз начинается в одностороннем порядке, но позже почти всегда переходит на второй глаз. При поражении других отделов глаза возможно развитие панофтальмии.

Катаральный вариант Д. глаз начинается с воспалительного процесса на конъюнктиве с гнойными выделениями. Повышение температуры тела – до субфебрильной или не наблюдается вовсе. Интоксикация и лимфаденит регионарных лимфоузлов не отмечаются.

Токсическая Д. глаз, напротив, начинается остро, развивается быстро. Симптомы дифтерии этого типа – значительная интоксикация, отечность век и подкожной клетчатки, обильные серозно-гнойные выделения, кожа вокруг глаз раздражена и мокнет.

Дифтерия кожи, уха, половых органов (анально-генитальная)

Самостоятельно эти заболевания встречаются крайне редко, обычно они протекают в комплексе с Д. ротоглотки или носа. Такие формы имеют практически идентичные общие симптомы: гиперемия слизистых или кожи, отечность, образование инфильтратов, область инвазии покрывается фибринозным налетом, регионарные лимфатические узлы болезненны и увеличены.

Д. кожи характерна для пораженной до того кожи. Ее причиной могут стать раны, экзема, опрелости, поражение грибком. Кожа трескается, на ней заметен грязно-серый налет, выделяется серозно-гнойный секрет. Хотя при данном типе заболевания интоксикация не выражена, явления на коже могут сохраняться более месяца.

Д. половых органов у мужчин имеет областью поражения крайнюю плоть. Женщины более подвержены заболеванию, у них оно распространяется шире: поражаются влагалище, половые губы, промежность и область вокруг анального отверстия. Симптомы этого типа заболевания: влагалищные выделения в виде крови или сукровицы, болезненные ощущения, затрудненное мочеиспускание.

Все эти формы развиваются на основе травм слизистых или кожи. Возбудитель заносится в ранки с грязных рук.

Носительство заболевания протекает бессимптомно и наблюдается как у лиц, никогда не болевших дифтерией, так и уже переболевших ей. Способствуют развитию носительства разнообразные хронические заболевания носоглотки. От носительства не защищает даже антитоксический иммунитет.

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.[1]

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

источник