Меню Рубрики

Кто является возбудителями дифтерии

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

  • высокотоксичность,
  • иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
  • термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

  • Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
  • При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

  • Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
  • Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
  • Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
  • Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

  • Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
  • Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
  • Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
  • Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37 о С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств бактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клаубергабактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Читайте также:  Не ставила прививку от дифтерии

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до образования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к нему тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» — на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38 о С в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.

Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60 о С убивает их через 10-15 мин, 100 о С – через минуту.

В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры бактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

I. По локализации процесса

3. Дифтерия редких локализаций

4. Комбинированные формы дифтерии

II. По распространении налетов

1) Локализованная (легкая форма):

2) Распространенная (среднетяжелая форма)

3) Токсическая (тяжелая форма):

Б – гортань + трахея + бронхи

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.

О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика. Пренесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.

Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).

Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютинахарактерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют Ои К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенностиэкзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельныйосновной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтериятоксинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологическийосновной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник

РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР:
P N000195/01-140211

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА:
Цитовир®-3

МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ ИЛИ ГРУППИРОВОЧНОЕ; НАЗВАНИЕ:
Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА:
капсулы

АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
Альфа-глутамил-триптофан натрий(Тимоген® натрий) 0,5 мг; Аскорбиновая кислота 50 мг; Бендазола гидрохлорид (Дибазол) 20 мг; вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, кальция стеарат; достаточное количество для получения массы 170 мг

СОСТАВ ОБОЛОЧКИ КАПСУЛ:
Корпус: титана диоксид 2 %, желатин до 100%. Крышечка: титана диоксид 2 %, краситель солнечный закат жёлтый 0,2190 %, краситель азорубин 0,0328 %, желатин до 100%.

ОПИСАНИЕ:
Твердые желатиновые капсулы № 3 с белым корпусом и оранжевой крышечкой. Содержимое капсул — порошок белого или почти белого цвета без запаха.

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА:
иммуностимулирующее средство

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ:
Препарат является средством этиотропной и иммуностимулирующей терапии, обладает противовирусным действием в отношении вирусов гриппа А и В и других вирусов, вызывающих острые респираторные вирусные заболевания. Бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного интерферона, обладает иммуностимулирующем действием (нормализует иммунный ответ организма). Ферменты, выработка которых индуцируется интерфероном в клетках различных органов, ингибируют репликацию вирусов. Альфа-глутамил-триптофан (тимоген) является синергистом иммуностимулирующего действия бендазола, нормализуя Т-клеточное звено иммунитета. Аскорбиновая кислота активирует гуморальное звено иммунитета; нормализует проницаемость капилляров, уменьшая тем самым воспаление; проявляет антиоксидантные свойства, нейтрализуя кислородные радикалы, сопровождающие воспалительный процесс; повышает устойчивость организма к инфекции.

ФАРМАКОКИНЕТИКА:
При приёме внутрь препарат полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность бендазола — около 80%, альфа-глутамил-триптофана — не более 15%, аскорбиновой кислоты — 90%. Метаболиты аскорбиновой кислоты и бендазола выводятся с мочой. Альфа-глутамил-триптофан под воздействием пептидаз расщепляется на L-глутаминовую кислоту и L-триптофан, которые используются организмом в пептидном синтезе.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:
Профилактика и комплексная терапия гриппа и острых респираторных вирусных инфекций у взрослых и детей старше 6 лет.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность, детский возраст до 6 лет.

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ:
в период грудного вскармливания применение возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребёнка.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ:
Взрослым и детям старше 6 лет с целью профилактики и лечения внутрь по одной капсуле 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс применения — 4 дня. Профилактический курс, при необходимости, повторяют через 3-4 недели.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ:
Аллергические реакции, кратковременное снижение артериального давления.

ПЕРЕДОЗИРОВКА:
Симптомы: кратковременное снижение артериального давления у больных с вегетососудистой дистонией, пожилого возраста. Необходим контроль за функцией почек, артериального давления и концентрации глюкозы в крови.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ:
Не выявлено.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:
Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

ФОРМА ВЫПУСКА:
Капсулы. По 12 капсул в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 12 капсул в банки полимерные круглого сечения объемом 10, 20 или 30 мл с пробкой, с уплотнительным элементов и крышкой с контролем первого вскрытия. Одна контурная ячейковая упаковка или одна банка с инструкцией по применению в пачке из картона.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:
Хранить в сухом месте при температуре не выше 25º С. Хранить в недоступном для детей месте.

СРОК ГОДНОСТИ:
3 года. Не использовать по истечению срока годности, указанного на упаковке.

УСЛОВИЯ ОТПУСКА:
без рецепта

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ/ОРГАНИЗАЦИЯ ПРИНИМАЮЩАЯ ПРЕТЕНЗИИ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ:
ЗАО «Медико-биологический научно-производственный комплекс «Цитомед», Россия 191023, г. Санкт-Петербург, Мучной пер., д.2, тел/факс (812)315-88-34

Читайте также:  Супрастин после прививки от дифтерии

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Читайте также:  Коклюш дифтерия столбняк прививка название вакцины

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник