Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией; лихорадкой; воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, глаз; круп но пяти и стой сыпью на коже с последующим отрубевидным шелушением при ее угасании и наклонностью к осложнениям.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью и летучестью, но малой устойчивостью во внешней среде.
Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода до 3-4 дня после появления сыпи (при наличии осложнений — до 10 дней).
Пути передачи — воздушно-капельный и через плаценту, если беременная мать незадолго до родов заболевает корью.
Восприимчивость очень высокая после 3 месяцев жизни (до 3 месяцев у ребенка имеется пассивный иммунитет, полученный от матери).
Иммунитет прочный, но встречаются и повторные случаи заболевания. Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, кожи и нервной системы. Поэтому с первых дней наблюдается их полнокровие, инфильтрация и отек вплоть до отека оболочек мозга. Проникая в кровь он вызывает общую интоксикацию и развитие анергии, которая способствует обострению хронических инфекций и возникновению тяжелых осложнений. Доказано также влияние вируса на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 1 млн. детей от осложнений кори. В РБ в последние годы регистрируются единичные случаи заболевания корью.
Инкубационный период от 7 до 17 дней. При введении гамма-глобулина удлиняется до 21 дня, а по данным некоторых авторов — до 28 дней (не исключены повторные контакты). Клиника. В течении кори выделяют 3 периода: катаральный (продромальный) продолжительностью 3-4 дня, высыпания (3 дня) и реконвалесценции (пигментации) с 3-4 дня высыпания.
Заболевание начинается с повышения темп ер атуры тела до 38-39 и С и выраженных катаральных явлений, которые быстро нарастают в продромальном периоде до обильных выделений из носа; выраженного конъюнктивита с гиперемией слизистой, слезоточением и светобоязнью, а также ларингита с осиплостью голоса, сухим кашлем, переходящим в лающий, хриплый. Может развиться круп, возможен понос (особенно у маленьких детей), чаще в начале периода высыпания. Ребенок плаксив, беспокоен, вял; у старших — разбитость, боли в животе. Характерно появление на мягком и отчасти твердом нёбе энантемы в виде ограниченного количества красных пятнышек размером от булавочной головки до чечевицы на фоне непокрасневшей слизистой. Через сутки они стушевываются на фоне сплошной красноты, а за 1-2 дня до высыпания могут появиться на мягком и твердом небе, дужках и миндалинах (аналог сыпи на коже).
Еще более специфичными для воспаления слизистой рта являются пятна Бель ского-Филатов а-Коплика, располагающиеся против нижних малых коренных зубов, в виде маленьких (с маковое зерно) белесоватых возвышающихся над поверхностью точек, окруженных красным ободком. Они появляются на 2-ой день болезни от нескольких элементов до сотен и более, исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой. Пятна не встречаются при других заболеваниях, поэтому считаются патогномоничным симптомом для ранней диагностики кори.
Период высыпания начинается с усиления катаральных явлений; нового повышения температуры, которая на 2-Зй день, достигнув максимума, снижается почти до нормы неправильным коротким лизисом и этапного появления сыпи на коже. Сыпь обильная вначале в виде мелких точек или папул бледно-розового цвета, при нарастании они сливаются и становятся красными пяти и сто-папулезны ми, достигая 4-5 мм. в диаметре (рис.3).
Она появляется вначале на спинке носа, соседних участках щек, висках и за ушами, затем густо покрывает лицо. Сползая сверху вниз густая сыпь на вторые сутки покрывает туловище и единичные элементы появляются на конечностях; на третьи сутки при снижающейся температуре покрывает конечности, а на лице начинает бледнеть. С исчезновением сыпи красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании пальцем. Процесс обратного развития сыпи с переходом в пигментацию повторяет тот же правильный порядок, начиная с лица. Одновременно снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные явления. При исчезновении сыпи появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи, нарастает утомляемость, вялость, раздражительность, снижается сопротивляемость.
Кроме типичной формы встречаются и атипичные. К ним относятся:
• Митигированная (у привитых, детей раннего возраста и детей, получавших гамма-глобулин, переливание крови или плазмы после 6-го дня инкубационного периода) с удлиненным инкубационным и укороченным катаральным периодом, легким течением и нарушенной этапностью высыпания, возможным отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика.
• Токсическая с гипертермией, тяжелой интоксикацией, менинго-энцефалитическими явлениями.
• Геморрогическая, протекающая с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и кровавым стулом.
Тяжелые формы чаще встречаются у грудных детей (после 3 месяцев жизни).
Критериями тяжести течения являются: степень повышения температуры тела, выраженность
катаральных явлений и характер высыпаний.
Осложнения могут быть ранние (обусловлены вирусом) и поздние (в результате присоединения вторичной инфекции) в виде пневмонии, стенозирующего ларингита, отита, абсцесса легкого, стоматита, колита и энтероколита, энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с нарушением функции тазовых органов и др.
Диагноз подтверждает нарастание титра коревых антител в 4 и болеераз (метод парных сывороток с первым забором крови не позже 3-го дня высыпания); выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора, РСК, РН. В общем анализе крови-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.
Лечение проводится на дому. Госпитализуруют детей первого года жизни, с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Медикаментозное лечение симптоматическое. Обеспечение принципов гигиенического ухода (проветривание, полоскание слизистых рта, туалет кожи и носа). Избегать попадания яркого света на лицо. Пища жидкая и полужидкая, достаточное питье, витаминотерапия (С, А), антигистаминные.
Основной метод профилактики — активная иммунизация в 12 месяцев с последующей ревакцинацией в 6 лет (смотри календарь прививок). Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания (до 10 — при наличии осложнений). Контактировавшие разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина — на 21 день; всем не болевшим и невакцинированным вводят живую коревую вакцину. Б очаге проводится проветривание и влажная уборка мыльно-содовым раствором.
Ветряная оспа — наиболее контагиозное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры и характерной везикулезной сыпью на коже и слизистых, неуправляемое с помощью иммунопрофилактики. Распространенность в РБ составила в 2004 г. 534 случая на 100 тыс. населения (абсолютное количество — 52462). Встречается после 6 мес, максимум заболеваний у детей 2-3 лет.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус с выраженной летучестью (с потоком воздуха распространяется в соседние помещения и по этажам), мало устойчивый во внешней среде. Относится к группе герпесов (герпес — 3, herpes zoster).
Источник инфекции — больные ветряной оспой с 10 дня инкубационного периода до 5 дня с появления последних элементов сыпи и больные опоясывающим лишаем. Путь передачи воздушно-капельный. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи и слизистых оболочек. Проникая из зева по лимфатическим путям в кровь он фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых, вызывает их поверхностный (не глубже герминативного слоя) некроз с накоплением межтканевой жидкости и образованием внутриэпидермальных пузырьков различных размеров и стадий развития (полиморфных). Эпителий слизистых легко слущивается и мацерируется, поэтому рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков идет путем всасывания жидкости с образованием сукой корочки без рубца после ее отпадения.
Иммунитет стойкий, но вирус пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и при неблагоприятных воздействиях активизируется, проявляясь в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период — 11-21 день.
Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро — с повышения температуры и высыпания на разных участках кожи (лицо, волосистая поверхность головы, туловище, конечности) и слизистых (рта, глаз, носоглотки, реже — половых органов) сыпи в виде макулопапул (бледно-розовые пятнышки), быстро превращающихся в папулы, а затем — в везикулы (пузырьки) с прозрачным содержимым (рис.5).
Ладони и подошвы остаются интактными. За 1-5 дней до появления сыпи возможны общее недомогание, вялость, беспокойство, субфебрилитет, иногда — рвота и учащенный стул. Пузырьки имеют округлую форму, окружены красным ободком, через 1-2 дня превращаются в корочку. Высыпания происходят волнообразно, с промежутками в 1-2 дня, сопровождаясь новым подьемом температуры и создавая характерный полиморфизм сыпи (макулы, папулы, везикулы, корочки). В противовес натуральной оспе локализация сыпи не имеет избирательности, не оказывает предпочтения лицу, но не щадит живот. При многочисленности высыпаний выражен зуд.
Кроме типичной формы встречаются рудиментарная (единичные высыпания), буллезная (сыпь 2-3 см в диаметре с мутным содержимым), пустулезная (с нагноением везикул), геморрагическая (содержимое в везикуле с кровью), гангренозная (при присоединении бактериальной инфекции) и генерализованная (с поражением висцеральных органов и резкой и нтокс икац и е й).
Осложнения могут быть связаны с действием вируса (пневмония, менигоэнцефалиты, геморрагический нефрит, артриты) и присоединением вторичной инфекции (абсцесс, флегмона, стоматит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис). Диагностика не вызывает затруднений, иногда используют определение титра антител в крови в динамике болезни и выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток тканей. Специфического лечения нет. Рекомендуется хороший уход и гигиеническое содержание больного; симптоматическая терапия; обработка везикул 1-2% раствором анилиновых красок, 5% раствором перманганата калия; полоскание рта, орошение слизистых дезрастворами. В период образования корочек обязательно купание ребенка.
Профилактика: изоляция больного на 9 дней от начала высыпания или до 5 дней после последних свежих элементов; разобщение контактных детей в возрасте до 7 лет на 21 день с ежедневной термометрии и осмотром; тщательное проветривание и влажная уборка помещения мыльно-содовым раствором. При точном установлении времени контакта разрешается карантин с 11 по 21 день.
Имлтрнощнхрилактикя —противоэпидемическое мероприятие, направленное на предупреждение распространения инфекционных болезней путем проведения прививок, создающих в организме искусственный (приобретенный) иммунитет против конкретного возбудителя болезни. Основными вакцинирующими препаратами являются вакцины и анатоксины. Для поддержания определенного уровня антител в организме вакцинные препараты необходимо вводить повторно с определенными интервалами и в определенные сроки. ВОЗ принята «Расширенная программа иммунизации» (РПИ), обязывающая включать в Национальные календари прививки против 6 целевых инфекций (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, туберкулез) и предусмотрена возможность включения в эту программу дополнительных прививок против других инфекционных болезней в соответствии с национальными потребностями каждой страны.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и симптомами интоксикации вследствие выделения экзотоксина токсигенными штаммами дифтерийной палочки (согупе bacterium diphteriae).
Возбудитель устойчив в окружающей среде, быстро погибает при кипячении и в дезинфицирующий растворах. Эпидемиол огия.
Источник инфекции — больные, реконвалесценты, бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре); через предметы обихода, инфицированные больным (белье, посуда, игрушки) и пищевые продукты, на которые попали капельки слизи больного. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Проведение массовой активной иммунизации привело к снижению заболеваемости дифтерией и частоты токсигенного бактерионосительства. Однако, в конце 1980-х гт. в Беларуси на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией и возросла циркуляция токсигенного штамма среди населения. Б 1995 году было зарегистрировано наибольшее число заболеваний — 322 (3,1 на 100 тысяч населения). К 2000 году уровень заболеваемости снизился. Б 2004 году отмечено 15 случаев (0,2 на 100 тысяч населения).
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева, носа, глаз, половых органов, раневые поверхности кожи и пупочная рана у новорожденных. Патогенез. Основным действующим началом заболевания является экзотоксин. На месте внедрения и размножения бактерий он вызывает некроз клеток, повышенную проницаемость сосудов и выделение фермента тромбокиназы. Под его действием сворачивается пропотевающий сосудистый экссудат (с фибрином), образуя характерный фибринозный налет (дифтеритическое или крупозное воспаление) с отеком окружающих тканей и опасностью механической закупорки дыхательных путей в области гортани наслаивающимися фибринозными пленками (истинный круп), что приводит к удушью (асфиксии). Б процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Всасывающийся экзотоксин вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы (вплоть до паралича сердца), а также надпочечников, почек и развитие п ол ир ад икул о невритов. Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Клиника. Варианты клинического течения разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка (тяжелее у грудных детей), локализации и протяженности поражения (локализованные и распространенные), наличия интоксикации и от наличия вакцинации у заболевшего (привитой, непривитой).
Б зависимости от локализации процесса выделяют формы:
• дифтерия зева (85-90 % случаев);
• дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, ран;
• комбинированные формы: ротоглотки (зева) и носа, гортани и глаз и т.д. (с указанием распространенности налетов и определением степени токсичности).
Дифтерия у не привитых характеризуется тяжелым течением, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.
Дифтерия зева может протекать в виде локализованной, распространенной и токсической форм. Начало острое. Температура повышается до 38-39°С, иногда нормальная или субфебрильная. Незначительная интоксикация в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, редко бывает рвота. Местно: небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и их чувствительность при пальпации, неяркое покраснение слизистой, умеренный отек миндалин и дужек и типичные серовато-белые фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин (см. рис. 1).
В первые часы они имеют вид студенистой, полупрозрачной пленки (паутинообразной сетки), легко снимаются, но быстро появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток они становятся плотными, гладкими, спаяны с подлежащей тканью. При попытке их снять обнаженный участок кровоточит и быстро снова покрывается белесовато-серым с оттенком перламутра складчатым фибринозным налетом в виде гребешков. При локализованной форме налет не выходит за пределы миндалины (в виде островков или сплошной пленки). При последнем варианте отечность миндалин и интоксикация выражены больше. При распространенной форме налет переходит с миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки; больше выражены интоксикация, отек, увеличение лимфоузлов. Токсическая форма характеризуется бурным развитием процесса: лихорадка до 39-40°, выраженная интоксикация (головная боль, озноб, рвота, боли в животе, общая слабость, резкая бледность), быстро нарастающий отек зева: с миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, далее — на паратонзиллярную и подкожную клетчатку области шеи. Степень выраженности отека соответствует степени тяжести токсической дифтерии. Параллельно с отеком увеличиваются и распространяются за пределы миндалин налеты. По степени выраженности отека выделяют субтоксическую форму — отек в пределах подчелюстной области (под регионарными лимфоузлами); и токсическую I степени — отек до средины шеи; П степени — отек до ключицы и Ш степени — отек ниже ключицы (иногда до Ш ребра или подложечной области).
Регионарные лимфоузлы значительно увеличены (достигают при Ш степени размеров куриного яйца), болезненны.
Иногда может развиться и гипертоксическая форма с потерей сознания, многократной рвотой, выраженными гемодинамическими нарушениями и присоединением геморрагического синдрома (носовое кровотечение, кровоизлияния на коже в местах инъекций, пропитывание налетов кровью, желудочное и кишечное кровотечение). Появляются признаки повреждения сердца, почек, надпочечников, печени.
Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Часто сочетается с распространенной или токсической дифтерией зева, у не привитых может локализоваться в гортани, минуя зев. Наблюдается чаще у детей от 1 до 3-4 лет. Интоксикация выражена слабо. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани (вследствие отека, образования фибринозных пленок и рефлекторного спазма гортани). Характерна определенная последовательность в развитии основных симптомов. В катаральной стадии (1-2 дня) при невысокой температуре появляется прогрессивно нарастающая осиплость голоса. К ней присоединяется грубый «лающий» кашель.
Б последующие 1-2 дня голос становится афоничным, кашель — беззвучным, появляется затрудненное стенотическое дыхание (с удлиненным вдохом, втяжением и напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры). Одновременно усиливается интоксикация и гипоксия. Стенотическая стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Темпы развития крупа (стеноза) тем быстрее, чем моложе ребенок. Б асфиктической стадии появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки при вдохе, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия. Далее беспокойство сменяется сонливостью, сознание затемнено, артериальное давление падает, пульс нитевидный, появляются судороги, наступает остановка сердца. Дифтерия носавстречается редко, преимущественно в очагах дифтерийной инфекции и у детей раннего возраста. Интоксикация почти не выражена. Основные симптомы: сопение носом, гиперемия, отек и кровоточивость слизистой носа; на перегородке носа эрозии, язвочки, фибринозные пленчатые налеты. Кожа вокруг носовых ходов инфильтрирована, раздражена, имеется мокнутие и корочки.
Другие формыдифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) встречаются редко у непривитых детей и взрослых, сочетаясь с дифтерией зева и носа. Дифтерияу привитыхпротекаете легкой форме, характеризуется локализацией процесса на небных миндалинах, отсутствием тенденции к распространению, склонностью к самопроизвольному выздоровлению. Б пользу дифтерии свидетельствует пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на слегка гиперемированных и отечных миндалинах. Он легко снимается без кровоточивости, слабо выражена тенденция к повторному образованию гребешковых и складчатых выпячиваний. Интоксикация и температурная реакция, если и появляются, то кратковременны и почти не сопровождаются бледностью кожных покровов. Улучшение наступает не позже 3-4 дня болезни, очищение зева — к 4-5 дню.
Осложнения обусловлены специфическим действием экзотоксина, наблюдаются чаще при токсических формах в виде раннего (на 5-7 день болезни) и позднего (на 2-3 неделе) миокардита; п ал ир ад икул о невритов с парезами и параличами; токсического нефроза. Диагностика.Предварительный диагноз основывается на клинических данных, определяет необходимость госпитализации с введением противодифтерийной сыворотки или только с наблюдением. Окончательный диагноз устанавливается по результатам наблюдения, бактериологического и серологического обследования (с целью обнаружения коринебактерии слизи из зева и носа, антитоксина и антител в крови).
Лечение.Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой (в максимально ранние сроки, в дозе соответственно форме заболевания, по методу Безредко).
Патогенетическая терапия необходима, как правило, при токсических формах дифтерии (дезинтоксикационноя, нормализация гемодинамики, снятие отека мозга и недостаточности коры надпочечников, витамино- и оке иге н отер апия, длительный постельный режим, при необходимости — интубация или трахеостомия).
Профилактика.Основой успешной борьбы с дифтерией является активная иммунизация всех детей (с учетом противопоказаний) с 3-месячного возраста трехкратно (интервалы 1-1,5 мес.) и п о следующая ревакцинация в 1,5; 6; 11 и 16 лет (смотри календарь прививок). Больные подлежат госпитализации. Обязательна заключительная дизинфекция в очаге. Контактные разобщаются на 7 дней с осмотрами дважды в день, термометрией, однократным бактериологическим обследованием и осмотром лор-врача. Бактерионосители санируются в стационаре. Дети с подошедшим сроком иммунизации — вакцинируются. У ранее вакцинированных проводится контроль иммунитета.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже и наклонностью к осложнениям. Б 2004 году в РБ зарегистрировано 2904 случая или 29,6 на 100 тысяч населения. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.
Возбудитель заболевания — в-гемолитический стрептококк группы А, устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах (молоко, мороженное, крем кондитерских изделий и др.).
Источник инфекции — больной стрептококковым заболеванием (скарлатина, рожистое воспаление и др.), реже — бактерионоситель.
Путь передачи — воздушно-капельный, реже — предметы обихода (игрушки, одежда больных) и продукты. Входные ворота — небные миндалины, у детей раннего возраста — слизистая оболочка дыхательных путей и глоточная миндалина; реже — раневая и ожоговая поверхность. Инкубационный период 2-7 дней.
Патогенез. На месте внедрения стрептококк вызывает воспалительный очаг в виде ангины, лимфаденита, иногда отита. Выделяемый им экзотоксин приводит к общей интоксикации; избирательному поражению вегетативной нервной системы, паренхимы внутренних органов и мельчайших сосудов кожи в виде их расширения, порозности и ломкости. Появляются гиперемия, мелко пяти и стая сыпь и петехиальные мелкоточные кровоизлияния. Термостабильная фракция экзотоксина сенсибилизирует организм, в связи с чем на 2-3 неделе возможно развитие нефрита, миокардита и поражение суставов. Иммунитет стойкий, иногда наблюдаются повторные заболевания.
Клиническая картина развивается быстро: подъем температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, часто — рвота), выраженность которых соответствует тяжести заболевания. Им сопутствует синдром ангины (патогномоничный и постоянный): катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической с характерной гиперемией зева, доходящей до слизистой твердого неба — «пылающий зев», увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.
Наиболее типичным симптомом является мелкоточечная на гиперемированном фоне, слегка возвышающаяся над уровнем кожи («шагреневая кожа») сыпь. Она появляется в первые, реже вторые сутки, локализуется на лице, шее, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей. Более густо розеолы расположены в подмышечных ямках, локтевых, паховых и подколенных сгибах. Язык вначале обложен белым налетом, с 3-4 дня очищается и напоминает зрелую малину.
Типичны для скрлатины также сухость кожи, зуд, белый дермографизм и появление после исчезновения сыпи пластинчатого шелушения на ладонях, пальцах рук и стоп. На туловище — шелушение отрубевидное. Б анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и ускоренная СОЭ.
По тяжести течения скарлатина может быть легкой (субфебрильная температура, слабая интоксикация, ангина — катаральная, сыпь умеренная); среднетяжелой (температура до 39°С, ангина с элементами некроза, рвота и головная боль, яркая и обильная сыпь) и тяжелой (по типу токсической и септической). Выделяют также стертую, ожоговую и раневую формы. Лечение проводится дома, госпитализируют детей с тяжелыми и осложненными формами, а также по эп ид показаниям. Используют антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, линкомицин, клиндомицин или бисептол. Показаны десенсибилизирующие и укрепляющие сосудистую стенку препараты, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и контроль появления возможных осложнений.
Профилактика. Изоляция больных на 10 дней с момента заболевания, допуск в коллектив не ранее 22 дня после анализа крови, мочи и ЭКГ. Детям до 8 летнего возраста, контактировавшим с больным, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного или на 17 дней при его оставлении на дому с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых. Такому же наблюдению подлежат старшие дети и взрослые, работающие в ДДУ, хирургическом и акушерском стационарах, молочной промышленности. Б очаге проводят проветривание, влажную уборку мыльно-содовым раствором.
источник
В связи с антидифтерийными прививками и ликвидацией дифтерии как распространенного заболевания стали встречаться легкие и атипичные ее формы, особенно при повторных заболеваниях. В связи с этим в оториноларингологической практике несколько осложнилась задача дифференцирования дифтерии от других заболеваний с проявлениями в области зева.
Начальные симптомы локализованной формы дифтерии могут быть сходны с катаральной или лакунарной ангиной, а чаще с атипичной ангиной, возникающей как обострение хронического тонзиллита. Для дифтерии более характерна меньшая болезненность при глотании, чем это бывает при ангинах; на гиперемированных миндалинах дифтерические беловатые налеты могут быть вначале сетчатыми и только со 2—3 суток превращаются в сплошные с гладкой или неровной поверхностью. Цвет сплошных налетов варьирует от белого до желтовато-серого. Плотное прилегание и невозможность их снятия без нарушения целости ткани миндалины, ранее считавшиеся обязательными признаками дифтерии, в настоящее время (видимо, под влиянием прививок, антибиотиков и сульфаниламидов) уже не могут считаться столь обязательным признаком.
Среди других симптомов, характерных для локализованной дифтерии, выступает увеличение регионарных лимфатических узлов и общая интоксикация с тахикардией, обычно при дифтерии обгоняющей температурную реакцию, которая может быть субфебрильной и изредка даже нормальной.
Распространенная форма дифтерии зева может развиться из локализованной при отсутствии специфического лечения, но может возникать и сразу как проявление ослабленного иммунитета. Налеты при ней отличаются массивностью, тесной спаянностью с подлежащими тканями и охватом, кроме миндалин, дужек и мягкого нёба. Это облегчает распознавание заболевания.
Токсическая форма отличается бурным началом с высокой температурой (до 40°), хотя в отдельных тяжелых случаях высокой температуры может и не быть. Характерна общая разбитость, нередко рвота и боли в животе. Вялость и адинамия встречаются гораздо чаще, чем признаки возбуждения. Боль в горле менее сильная, чем при ангинах и перитонзиллитах. Картина зева отличается преобладанием гиперемии и отека слизистой, налеты серые, массивные со сладковато-гнилостным запахом. Дыхание нередко затруднено и без поражения гортани, вследствие распространения отека на верхний и нижний отделы глотки. Голос при поражении носоглотки становится гнусавым. Быстро нарастает отек сначала регионарных лимфатических узлов, а затем клетчатки в подчелюстной и шейной областях с распространением и на грудь.
На практике между обычной распространенной и токсической формами наблюдаются промежуточные, именуемые субтоксическими. Геморрагическая форма часто сочетается с гангренозной. Последние в настоящее время крайне редки.
При скарлатине воспаление в зеве наблюдается при всех ее формах, за исключением ожогов и ранений. Зев приобретает красный цвет и отличается резкой отграниченностью окраски твердого нёба от мягкого. В первые дни нередко наблюдаются точечные кровоизлияния в слизистой оболочке. Миндалины набухают и часто покрываются беловато-серыми налетами, подобно наблюдаемым при лакунарной ангине. Встречаются сходные с дифтерией некротические поражения миндалин с обширными налетами, переходящими на дужки. Эти налеты в дальнейшем иногда углубляются в ткань миндалины, что является следствием некротического процесса. Окружающая слизистая всегда гиперемирована. Такое поражение часто охватывает и носоглотку (некротический скарлатинозный назофарингит). В этих случаях носовое дыхание затрудняется, вокруг ноздрей появляются трещины и экскориации как следствие гнойного и даже геморрагического ринита. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. Язык вначале обложен, а с 4—5-го и до 10—го дня становится ярко-малиновым. Длительность такого процесса превышает время развития обычной ангины и достигает 2—3 недель, в течение которых температура бывает повышенной. При пенициллинотерапии подобные формы крайне редки. В случае возникновения их необходимо иметь в виду возможность сочетания скарлатины с дифтерией.
Для кори катаральное состояние верхних дыхательных путей, в частности зева, является обычным. Поэтому ранние стадии кори могут быть ошибочно приняты за катаральную ангину. Отличием от нее могут служить проявления энантемы на мягком и иногда твердом нёбе в виде красных пятен неправильной формы, величиной от макового до чечевичного зерна, еще за 1—2 дня до кожной сыпи. Через 1—2 суток эти пятна сливаются в общую гиперемию нёба. Почти одновременно с этими пятнами, а иногда и раньше их появляются пятна Филатова, представляющие собой белесоватые папулы величиной с маковое зерно на слизистой щек, обычно против коренных зубов. В отличие от молочницы, они не снимаются тампоном и не сливаются вместе. Следует иметь в виду, что под влиянием пенициллина они могут и не проявляться. Налеты на миндалинах для кори не характерны и не заставляют думать о другом заболевании.
источник
Детские инфекционные болезни
Дифтерия. Скарлатина. Корь
Наибольшее значение в практике из всего многообразия детских инфекций имеют 3 инфекции — дифтерия, скарлатина, корь.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.
Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.
Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.
До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 — 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.
Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция — т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.
Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.
По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани,трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.
В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местныеизменения — в области первичной локализации возбудителя; 2) общиеизменения — во внутренних органах.
При дифтерии зева — местные изменения — развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки
(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).
Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.
Общие изменения — 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).
Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.
2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.
За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.
Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.
Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде — ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.
3) В надпочечниках — дистрофические и некротические изменения.
Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.
Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.
Раньше различали “Истинный круп” — фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп — катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.
При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.
Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.
Легкие — интубация, трахеостомия.
Осложнения дифтерии дыхательных путей —
1) за счет интубации и трахеостомии — развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).
2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.
Скарлатина — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.
Этиология — B — гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Заражение — воздушно-капельный путь.
Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.
Заболевание протекает в 2 периода:
1 период — токсико-септический — 1 неделя.
2 период — аллергический — 2-3 неделя болезни.
1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.
2 период — необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.
По степени тяжести различают — легкую, среднюю, тяжелую.
По локализации местного очага — скарлатина зева и миндалин(буккальная форма), — ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)
Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Наиболее частая локализация — зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены — развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.
Общие изменения — связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые
два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.
Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия — дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).
Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения — гиперплазия фолликулов.
Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.
1. При токсической форме — выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза — возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.
2. При септической форме — преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.
3. Токсико-септическая форма — осложнения смешанного характера.
Осложнения 1 периода — токсического и гнойного характера.
— остеомиелит височной кости,
Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.
Осложнения 2 периода — аллергические:
— острый или хронический гломерулонефрит,
Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
Этиология — РНК — содержащий вирус.
Источник заражения — больной человек
Способ передачи — воздушно-капельный.
Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает.
Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы.
Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний.
Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду.
После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни — коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели.
Структурные изменения возникают в органах дыхания — где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи.
Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп.
Сыпь — характерное проявление кори, Первой появляется энантема — наслизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема.
Экзантема — крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически — в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое).
В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония.
Наиболее тяжелое поражение кори — острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы.
— поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается редко.
— в бронхах — некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза.
— внелегочные — нома (гангрена мягких тканей) — редко
На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода:
2 — с момента начала применения а/б
3 — современный с 70-х годов.
В 1 период — до 40-х годов — уровень заболеваемости этими инфекциями был очень высокий, как среди детей, так и взрослых. Дифтерия протекала тяжело с развитием токсических, гипертоксических форм, давая высокую летальность от асфиксии, сердечной недостаточности. Корь протекала в осложненной форме с развитием гнойно-некротических осложнений, асфиксией, энцефалитом. Скарлатина протекала по типу септической формы с гнойными осложнениями, приводящими к смерти в ранние сроки.
Во 2 периоде за счет применения а/б уменьшилась летальность и снизилось количество гнойных осложнений. Большую роль сыграла широкомасштабная вакцинация детского населения против основных детских инфекций. Уровень заболеваемости резко снизился.
В 3 периоде, начиная с 70-х годов вновь появились тяжелые случаи этих инфекций, увеличилось число гнойных осложнений. С 90-х годов в России отмечено развитие эпидемии дифтерии, так в 1993 г — число заболевших увеличилось в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из которых 388 умерло. Это уже не детская инфекция, т.к. 73% заболевших — взрослые от 30 до 50 лет.
заболевание корью увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г — 74.336 человек.
Основная причина — неудовлетворительная вакцинация, появление большой прослойки неиммунных детей за счет методов от прививок.
За последние 2 года ситуацию удалось нормализовать и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются единичные случаи дифтерии, хотя заболеваемость корью в 2,5 раза больше, чем в предыдущие годы.
Особенностью последнего времени является развитие дифтерии в легкой форме у привитых, протекающее как катаральная ангина, при которой из зева
высевается дифтерийная палочка Леффлера. Корь у привитых протекает легко в виде так называемой митигированной кори.
Таким образом, вашему вниманию были предложены морфологические особенности 3-х инфекций, наиболее часто встречающихся в практике педиатров.
Было подчеркнуто, что особенностью современного периода является усугубление санитарно-эпидемического неблагополучия в нашей стране, проявляющееся развитием эпидемии дифтерии и повышением заболеваемости и летальности от кори и скарлатины во всех возрастных группах.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.
Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса, который состоит из:
- первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
- лимфангита,
3. регионарного лимфаденита.
Формы дифтерии по локализации:
2. дифтерия дыхательных путей,
3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.
При дифтерийной интоксикации поражаются:
2. Сердечно-сосудистая система
Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.
Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.
Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.
Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.
Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.
Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом.
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.
Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:
1. катаральная или некротическая ангина (аффект),
2. лимфаденит шейных лимфоузлов.
Формы скарлатины — по тяжести течения различают:
3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.
Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический характер:
7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).
Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.
Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.
Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.
Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:
Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна бледность носогубного треугольника.
Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.
На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.
У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров — так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.
Муляж 3. Коревая сыпь.
На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.
Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1217 | Нарушение авторских прав
источник
Инфекционные детские болезни, такие как корь, коклюш, ветряная оспа, свинка, скарлатина и т. д., не представляют значительной опасности для детей.
Известно, что грудные дети, питающиеся материнским молоком, реже болеют такими инфекциями. Например, грудной ребенок не заболеет корью, если мама когда-то перенесла корь, но может заболеть коклюшем, даже если эта болезнь была у его матери в детстве. Поэтому грудничков надо тщательно оберегать от контакта с лицами, страдающими инфекционными заболеваниями. Для этого нужно знать способы распространения инфекции и меры профилактики заражения.
Как распространяются инфекционные болезни?
Причиной развития инфекционного заболевания являются бактерии или более мелкие микроорганизмы — вирусы. Обычно вирусная инфекция передается непосредственно при контакте с инфицированным человеком. Но не только человек может стать разносчиком заболевания, часто его переносят мухи, тараканы и другие насекомые. Таким образом вирусы распространяются не только в воздухе, но и на одежде и других предметах пользования инфицированного человека. Заражение может произойти не только путем непосредственного контакта с больным при разговоре, но и при соприкосновении с его вещами, а также если находиться в одной комнате с зараженным. Стоит опасаться не только личного общения с инфицированным, но стараться избегать заходить в квартиру больного, особенно это касается мам, имеющих малышей. Что же родители должны предпринять, чтобы уберечь дитя от заболевания? Прежде всего, больного следует изолировать и исключить всякий контакт его с грудным ребенком. Мама малыша тоже не должна общаться с больным, иначе непроизвольно становится передатчиком болезни.
Родителям грудного ребенка не стоит делать визиты в дома, зная, что там кто-то из членов семьи болеет инфекционным заболеванием. Эти же рекомендации следует применять и при посещении общественных учреждений, например, поликлиники, магазина и т. п., особенно в периоды эпидемических вспышек заболевания.
Корь — инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, которая является достаточно распространенной среди детей начиная с годовалого возраста. Вспышки заболевания корью наиболее часто отмечаются весной или во время эпидемий.
Первые симптомы кори обычно появляются через 10-15 дней после заражения. Сначала корь протекает, как простуда в тяжелой форме, постепенно усиливающаяся. В это время появляется насморк, сильный сухой и частый кашель, охриплость голоса, воспаляется слизистая оболочка полости рта, температура поднимается до высоких цифр. Воспаление слизистой оболочки глаз проявляется их покраснением и слезотечением. Если оттянуть веко, то можно увидеть, что внутри оно интенсивного красного цвета. Такие симптомы, особенно во время эпидемии, дают основание думать, что это корь.
Сыпь появляется через 3-4 дня после начала заболевания. Сначала появляются неопределенные розовые пятна за ушами, в области лица, на конечностях, а затем распространяются по всему телу, становясь больше и темнее. За день до сыпи можно наблюдать в глубине рта, со стороны щек около места нижних коренных зубов появление крошечных белых пятен, окруженных краснотой. Сыпь обычно проявляется в течение 1-2 дней, при этом температура держится очень высокая. А малыш тем временем продолжает сильно кашлять и, несмотря на лекарства, чувствует себя очень плохо. Если корь проходит без осложнений, то через 2 дня после появления сыпи температура начинает снижаться, через 4-5 дней сыпь постепенно проходит; затем выздоровление наступает быстро.
Если после некоторого снижения температура поднимается вновь, а малыш чувствует себя все хуже и хуже, значит, корь дала осложнение. После нее часто бывают ушные абсцессы, бронхит, воспаление легких, хотя в настоящее время такие последствия наблюдаются редко. Но, тем не менее, они возможны, особенно у ослабленных детей.
Пока держится температура, малыш почти ничего не ест. Не отказывается только от жидкой пищи. Поэтому ему нужно больше давать питья, теплого чая, молока, овощных и фруктовых соков, богатых витаминами.
Во время болезни, особенно при высокой температуре, больному ребенку назначается исключительно пастельный режим, но уже спустя два дня после стойкого понижения температуры ему можно вставать. Вполне безопасным будет разрешить малышу и поиграть с детьми уже через неделю после появления сыпи, при условии, что кашель и другие симптомы болезни прошли.
Ребенок заразен в основном до появления у него сыпи, поэтому при первых признаках заболевания ребенка необходимо изолировать от других детей. Существуют высокоэффективные противокоревые прививки, которые начинают делать ребятишкам в 12-14-месячном возрасте. Почему не раньше? Потому что в первые месяцы жизни дети обычно не болеют корью, так как материнские антитела предохраняют их от заболевания. Введение вакцины, причем достаточно одной инъекции, обеспечивает профилактику заболевания на протяжении длительного времени, хотя сама прививка может вызвать некоторое повышение температуры тела. Вакцинация не является обязательной, однако она рекомендуется, особенно ослабленным детям, подверженным респираторным заболеваниям.
Предохранительная прививка быстро обеспечивает защиту организма. Если вакцина введена в течение 5 дней после контакта с больным корью, она способна предотвратить заболевание, поскольку действует значительно быстрее вируса кори.
С целью предупреждения развития кори применяется гамма-глобулин, при своевременном введении которого заболевание или не развивается, или протекает очень легко.
Коклюш. Благодаря вакцинации коклюш в настоящее время встречается редко, но не исчез окончательно. Он по-прежнему является длительно протекающим заболеванием, изнурительным для ребенка.
Непосредственно после контакта с бациллоносителем коклюша начинается инкубационный период, который длится примерно 8-10 дней, как правило, без каких-либо симптомов начала заболевания. По истечении этого срока у ребенка появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. На фоне кашля повышается температура тела. К концу 2-й недели кашель становится длительнее, тяжелее, приобретает приступообразный характер. Во время приступа лицо малыша краснеет, на глазах выступают слезы. От постоянного напряжения, вызванного кашлем, возможны кровоизлияния в белочную оболочку глаз. Приступ кашля заканчивается глубоким свистящим вдохом, отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой.
Такие приступы могут повторяться от 5 до 30 и более раз в сутки. Их длительность и частота определяют степень тяжести заболевания, которое развивается в течение 2-3 недель. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже. Коклюш — болезнь длительная, тянется от 5 до 12 недель. Повышение температуры во время коклюша может свидетельствовать об осложнении в виде воспаление легких, возможны носовые кровотечения.
Коклюш трудно поддается лечению антибиотиками. Обычно врачи назначают лишь симптоматическое лечение, направленное на устранение приступов кашля, назначаются и успокоительные средства. В режим питания ребенка следует внести изменения, связанные с приступами кашля, который может начаться в любой момент. Малыша рекомендуется кормить часто и маленькими порциями, лучше после приступа кашля или рвоты.
Возникновение коклюша до 18 месяцев особенно серьезно для ребенка. В этом возрасте приступы кашля, длящиеся до 2-3 мин, могут привести к остановке дыхания. Во избежание риска асфиксии маленького ребенка следует госпитализировать, по крайней мере на некоторое время.
Противококлюшная прививка не является обязательной, однако вакцинация обычно проводится начиная с 3-4-месячного возраста; с этой целью применяется вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Как правило, противококлюшную прививку не делают детям, склонным к судорогам.
После контакта с больным коклюшем до появления приступов кашля назначение гамма-глобулина может предотвратить заболевание или, по меньшей мере, ослабить его проявления в случае возникновения. Карантин, как правило, длится 30 дней от начала заболевания, так как на протяжении этого срока ребенок считается заразным. Эти же меры применяются и для братьев и сестер малыша.
Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком. К счастью, в настоящее время частота скарлатины значительно снизилась и протекает эта болезнь гораздо легче, чем раньше. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. Инкубационный период заболевания в среднем составляет 4-5 дней. Первые симптомы появляются внезапно, болезнь поначалу больше напоминает ангину с резким повышением температуры, увеличением- шейных лимфатических узлов, часто с общим недомоганием и рвотой, иногда многократной.
Очень быстро, через 1-2 дня, появляется сыпь в виде сплошной красной пелены, состоящей из бляшек и пятен, не имеющих четких границ и постепенно сливающихся между собой. Сыпь особенно обильна на сгибательных поверхностях рук, в складках шеи, на боках и внизу живота, т. е. сначала в теплых местах, влажных участках кожи.
Она быстро распространяется по всему телу, захватывая лицо, не затрагивая лишь кожу вокруг глаз и в области рта. Если малыш откроет рот, то можно увидеть, что вся ротовая полость «залита» красным, а через некоторое время краснеет и язык, начиная с краев. Окраска языка похожа цветом на клубнику.
При отсутствии осложнений скарлатина длится несколько дней; температура понижается, сыпь постепенно исчезает. Но шелушение кожи проходит иногда лишь к концу 2-й или 3-й недели и остается особенно заметным на руках и ногах, на которых во время болезни кожа отслаивается в виде больших лохмотьев.
Осложнения в виде нарушения функции почек и заболевания суставов, которые раньше наблюдались при скарлатине, стали в наши дни редкими благодаря лечению антибиотиками, оказывающими сильное действие на стрептококк. Тем не менее, по-прежнему при скарлатине необходимо систематически проверять наличие белка в моче.
В настоящее время редко отмечаются тяжелые случаи скарлатины. В большинстве случаев эта болезнь протекает в приглушенной, стертой форме и может ограничиваться возникновением сыпи, которую сразу нелегко соотнести с высыпаниями при скарлатине в связи с меньшей интенсивностью и продолжительностью. Но, учитывая предшествующую ей ангину, наличие гемолитического стрептококка в мазке из зева, шелушение кожи на конечностях, удается поставить точный диагноз.
До сравнительно недавнего времени скарлатина была заразной в течение всего периода заболевания; теперь же через несколько дней лечения антибиотиками она уже не представляет опасности для окружающих. И если раньше заболевшего скарлатиной ребенка изолировали от других детей на срок 40 дней с момента заболевания, то сегодня он остается на карантине только 2 недели, по истечении которых при отсутствии стрептококка в мазке из зева он считается здоровым.
Свинка (паротит) также является инфекционным заболеванием, которым наиболее часто болеют весной и зимой. Паротит — заболевание слюнных желез, обычно околоушных, находящихся во впадине позади мочки уха. При этом сначала железа заполняет впадину, а потом опухает вся сторона лица, одновременно с этим опухоль смещает мочку уха наверх. Свинка редко возникает у ребенка до 1 года. Заболеть паротитом можно только один раз в жизни. Кстати, если мама когда-то перенесла свинку, новорожденный имеет иммунитет к этому заболеванию, сохраняющийся в течение 6-7 месяцев.
Инкубационный период заболевания длится в среднем около 3 недель, а больной становится заразным уже за несколько дней до появления характерных симптомов и далее около 10 дней.
Основным признаком заболевания является припухлость околоушной слюнной железы, причем у большинства детей сначала опухает одна сторона шеи, а через 1-2 дня опухоль появляется и с другой стороны.
Ребенку трудно глотать, жевать, иногда даже просто раскрывать рот, потому что воспаленная железа очень болезненна, особенно при прикосновении. Припухлость достигает своего максимума через 3 дня и держится 2-3 дня, затем постепенно спадает. Как правило, в начале болезни температура невысока, но повышается уже на 2-3-й день и держится в течение всей болезни. Нередко опухоль проходит через 3-4 дня, но может держаться 7-10 дней. Из-за высокой температуры и постоянного чувства боли, появляется беспокойство, раздражительность, слабость. В особо тяжелых случаях возможны рвота и боли в животе. Поэтому во время болезни рекомендуется постельный режим, который необходимо соблюдать до тех пор, пока температура остается повышенной. Особое внимание в этом случае следует уделить и питанию: исключить из рациона кислую и соленую пищу, раздражающие слюнные железы; а также необходимо избегать пищи, требующей пережевывания.
Нередко, когда у ребенка опухоль располагается по бокам шеи, врачи подозревают заболевание околоушной железы или обычное воспаление лимфатических узлов. Кстати, воспаление лимфозулов характерно и для ангины, хотя в этом случае опухоль не пересекает челюсти. Поэтому при первых симптомах болезни необходимо сразу вызывать врача, так как только он может установить точный диагноз и назначить правильное лечение болезни. Например, обычное воспаление лимфатических узлов требует совершенно другого лечения.
Дифтерия считается одним из самых опасных заболеваний, которое, однако, можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически застрахован от этой болезни. Таким образом, благодаря вакцинации это инфекционное заболевание, ранее внушавшее серьезные опасения, в настоящее время стало редким. Тем не менее, оно еще наблюдается в тех случаях, когда детям не были сделаны прививки.
Обычно дифтерия по своим проявлениям напоминает тяжелую форму ангины и начинается с общего недомогания, красноты в горле, высокой температуры. Со временем на слизистой оболочке зева, гортани образуются плотные пленки, дыхание становится затрудненным. Иногда дифтерия начинается с гортани, при этом появляются хрипота и лающий кашель, дыхание затрудняется. Заболевание сопровождается интоксикацией всего организма; отмечаются слабость, бледность, учащенный пульс, при этом температура может оставаться невысокой.
Если профилактические прививки не проводились или вакцинация была неполной (без необходимого повтора), заболевание ребенка ангиной должно вызвать подозрение на дифтерию. В этом случае необходимо вызвать врача, который при подозрении на дифтерию немедленно введет ребенку сыворотку и другие лекарства, а также возьмет мазок из зева с целью выявления дифтерийной палочки.
источник