Контагиозный индекс при дифтерии

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

¦ Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токси- генными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I— II веков нашей эры описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX веке французский ученый Р. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (от греческого diphtheri- оп — пленка); A. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.
Возбудителя дифтерии открыл Т. Klebs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзотоксин дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).
В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1. э т а п — от древности до открытия антитоксической противодифтерийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости, летальности и смертности. Летальность составляла 70—80%, а при токсической форме заболевания достигала 100%.
2. э т а п — со времени получения

АПДС до открытия Ramon дифтерийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200-300 на 100 тыс населения.

1. э т а п — с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930—1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, в 50—60 гг. она широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87—93 на 100 тыс. населения, а в конце 70 гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965—1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993—1994 гг. зарегистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости данной инфекцией.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, который объединяет несколько видов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae (С. dip- htheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для
человека возбудителями рода Corynebacte- rium также являются: С. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию;
С. pyogenes и С. haemoliticus — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; С. xerosis — вялотекущие конъюнктивиты.
С. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (corine — греч. слово булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки — в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидо- полисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.
Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин — белок с молекулярной массой в 62—63 кД, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б). Токсин А (термолабильная фракция) — в культуре ткани вызывает цитотоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) — является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (1ох+-фага). Имеется предположение, что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении 1ох+-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращения не- токсигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил название лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.
В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейраминидазу, гиалурони- дазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.
В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллу- рита натрия (среды Клауберга) являются элективными; через 24—48 ч формируются колонии С. diphtheriae черного цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.
По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют натри биовара:gravis, mitis, intermedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечается. Коринебактерий имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).
Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до бмес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пенициллина и др.).
Эпидемиология. Истогником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии.
Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).
Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.
Индекс контагиозности — 10—20%.
Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифтерии болели преимущественно дети до 14 лет, реже — старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.
Сезонность’, наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.
Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5—8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.
Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.
Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронида- за повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.
Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритигеский характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).
Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритиче- ским характером воспаления.
При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит фиб

ринозным пленкам, рефлекторному спазму мышц гортани и отеку слизистой оболочки.
Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифтерийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку A-фракции. Именно A-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).
У больных токсической дифтерией уже в ранние сроки заболевания (1—3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.
Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью, при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3—5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенеративные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения — вегетативная дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные нарушения распределения ионов (К+, Са++, Mg^). в дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.
В результате действия нейрами- нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиели- низации — угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигоден- дроцитах.
Следовательно, ведущая роль в патогенезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5—6 дней возможна бактериемия.
Патоморфология. После летальных исходов, наступающих в первые сутки заболевания, на секционном материале обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.
При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальных исходах на 10-12-й день болезни обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией мио- фибрилл и формированием диффузного склероза.
Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии — набуханием мозга.
При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно, тубуло-интерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.
Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее клинические формы считались различными заболеваниями.
Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.
Классификация дифтерии.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• катаральная;
• бактерионосительство.

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

• зева (ротоглотки);
• гортани;
• носа.

1. Дифтерия редкой локализации:

• глаза;
• наружных половых органов;
• кожи;
• уха;
• внутренних органов.

По распространенности:

1. Локализованная.
2. Распространенная.

По согетанности:

1. Изолированная.
2. Комбинированная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.
2. Вторичная.

По токсигности:

1. Нетоксическая.
2. Токсическая.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса.

1. Специфическим для дифтерии является фибринозное воспаление, которое клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета («слоновой кости»), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму небных миндалин, выстилая не только вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.
2. Другие признаки воспаления выражены незнагительно: боль в области местного процесса слабая или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в зеве — застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.
3. Своеобразная температура тела: обычно в пределах 37,5—38,5° С (при токсических формах может повышаться до 39° С и выше), но держится на таких цифрах всего несколько дней и снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений.
4. Степень общей интоксикации соответствует, как правило, велигине местной го процесса: чем более выражена фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.
5. Динамигностъ процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика — снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1—2 дня от начала специфической терапии.

Дифтерия зева (ротоглотки) — наиболее часто встречающаяся форма (99%) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.

источник

Термином «контагиозность» не так давно в медицине и ветеринарии стали определять свойство различных инфекционных болезней передаваться путем контакта с возбудителем при различных ситуациях.

Все известные инфекционные заболевания вызываются проникновением в организм человека или животного болезнетворных микроскопических бактерий, спор грибов и паразитарных вирусов. Одни патогенные агенты выделяют ядовитые вещества при разрушении своих тел, другие – в процессе своей жизнедеятельности.

Восприимчивость к инфекционным заболеваниям зависит от множества индивидуальных особенностей организма человека, например, от его возраста, наличия хронических заболеваний, питания, образа жизни, зависит от психологического состояния человека. Все эти факторы влияют на способность человека противостоять инфекциям.

При нормальном иммунитете заражению препятствуют ряд защитных барьеров, в том числе наличие правильных антител в крови человека. Но при снижении их числа риск заражения инфекциями значительно увеличивается.

Индекс контагиозности в первую очередь зависит от уровня восприимчивости человека к патогенным организмам за счет работы иммунной системы. Это количественный показатель заразности той или иной инфекционной болезни, вычисленный путем выявления лиц ранее не болевших и непривитых, которые заразились после их обращения с источником возбудителя инфекции. В этом случае берется среднее число заболевших из каждых ста индивидуумов.

Так, индекс контагиозности составляет: для кори – 0,7, дифтерии и бруцеллеза – 0,2, клещевого энцефалита – 0,5, холеры – 0,6, легочной чумы – 0,8. Например — корь, холера, чума считаются острым инфекционным заболеваниями с высоким уровнем заразности, индекс контагиозности приближается к 100 процентам.

Инфекционные заболевания подразделяются на кишечные, кровяные инфекции, инфекции наружных покровов и дыхательных путей. Первая группа характеризуется тем, что при этих заболеваниях возбудитель проникает с продуктами питания и действует на желудочно-кишечный тракт человека. К их числу относят сальмонеллез, бруцеллез, тиф и другие. Второй группа передается через кровососущих переносчиков – комаров, клещей, к ним относятся чума, клещевой тип и энцефалит, туляремия.

Следующая группа включает гонорею, герпес, СПИД, лишай, проказу. Они передаются при контакте и поражают кожные и слизистые покровы. При болезнях дыхательной системы возбудитель передается при чихании, кашле, общении, поцелуе. К ним относят корь, грипп, скарлатину, менингит, оспу.

Наиболее опасными острыми инфекционными болезнями являются чума, холера, сибирская язва, оспа. Чума часто начинается с общей слабости, озноба, повышения температуры. Признаками заражения холерой является понос, рвота, снижение веса и температуры тела. При сибирской язве появляются зудящие пятна на коже, а натуральная оспа сопровождается гнойной сыпью. Эти серьезные инфекционные болезни можно спутать с не столь опасными, поэтому в случае появления первых признаков необходимо обратиться к врачу. Данные болезни быстро развиваются и распространяются.

Величина контагиозности для разных инфекционных болезней различна, поэтому во многом определяет выбор ряда специфических действий, санитарных и гигиенических мероприятий, производимых в месте распространения инфекции для ее уничтожения. Перечисленные средства в первую очередь стремятся к ликвидации источника возбудителя, снижению скорости его переноса от больных людей к здоровым, а также увеличению иммунизации лиц, подвергшихся риску инфицирования.

Наиболее распространенными и заразными в обыденной жизни человека считаются дизентерия, дифтерия, коревая краснуха, ветряная оспа, скарлатина, и грипп. У большинства этих заболеваний индекс контагиозности стремится к ста процентам. То есть при контакте с возбудителем инфекции заболевают практически все неболевшие.

Период, когда патогенные микроорганизмы попали в организм человека, называется инкубационным. Заканчивается этот период с появление первых жалоб пациента или симптомов, характерных для той или иной болезни. Так инкубационный срок острых вирусных инфекций может начинаться от нескольких часов до месяца. Заразный период часто начинается с началом болезни и может длиться все время течения болезни, а может значительно снижаться к выздоровлению.

Наиболее радикальными и часто применяемыми мерами по ликвидации очага и лечению больных являются их изоляция и госпитализация. Эти действия значительно снижают скорость и широту распространения инфекции среди общающихся с больным лиц и в окружающей среде, способствуют успешному лечению пациента. Как правило, при госпитализации человека его отправляют в инфекционное отделение или специализированную больницу.

Однако не все болезни требуют столь экстренных мер, при заболевании коревой краснухой, ветряной оспой, коклюшем, гриппом и иными не столь опасными инфекциями, большинство заболевших лечатся на дому. При этом также должны создаваться все условия для успешного выздоровления без сопутствующих осложнений, а также для предотвращения контакта здоровых людей с пациентом.

Нередко для профилактики развития этих заболеваний людям, подвергающимся постоянному риску, прописывают специальные прививки, антибиотики, иммунномодуляторы и другие лекарственные препараты. К ним относятся медицинские работники, новорожденные, дети дошкольного и школьного возрастов.

Неотъемлемой частью мероприятий по снижению заболеваемости инфекционными заболеваниями считается проведение консультаций медработников с целью снижения неграмотности населения в этом вопросе. Такие мероприятия необходимы для разъяснения причин заражения той или иной инфекцией, ее клинических признаков, возможных путей передачи.

Важным значением в профилактике заражения и лечения заболевших принимают регулярные мероприятия по дезинфекции. К ним относят ежедневную влажную уборку, проветривание, кипячение посуды, одежды и постельного белья больных. Выделения кала, мочи, слизи пациентов в обязательном порядке обрабатывают специальными средствами и уничтожают.

Человеку в профилактических целях от заражения, стоит ежедневно соблюдать правила личной гигиены. Для предотвращения массового заражения необходимо содержать в чистоте жилые помещения и хозяйственные постройки, обрабатывать перила, ручки, звонки, унитазы и раковины дезинфицирующими средствами.

Необходимо тщательно мыть руки, особенно после нахождения в общественных местах и перед приемом пищи. Воду стоит потреблять и использовать для приготовления пищи только из проверенных источников. Свежие продукты обязательно тщательно промывать теплой водой. При особом риске заражения медики рекомендуют исключать длительное нахождение в людных местах, а по необходимости лишний раз не выходить из помещения, если же этого выполнить не удается, то носить средства индивидуальной защиты. А при первых признаках повышения температуры и иных симптомах заражения следует сразу же обратиться в медицинское учреждение.

источник

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae — Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах — була­вовидные утолщения (corine — греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях — пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности — 10—20%.

Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5—8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье рассматриваются морфологические, культуральные и токсические свойства возбудителя дифтерии — Corynebacterium diphtheriae. Приводятся данные об эпидемиологии и патогенезе дифтерии. Подробно описаны различные формы дифтерии, выделяемые в зависимости от локализации и распространенности патологического процесса и выраженности токсических и геморрагических проявлений; детально рассмотрены осложнения этого заболевания; содержатся рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению больных дифтерией и бактерионосителей.

The paper outlines the morphological, cultural, and toxic properties of the diphtheria carrier Corynebacterium diphtheriae. Diphtheria epidemiological and pathogenetic findings are presented. Various types of diphtheria which are identified by their location and dissemination of a pathological process and the magnitude of toxic and hemorrhagic manifestation, as well as complications of this disease are described in details. The paper gives recommendations on the differential diagnosis, treatment of patients with diphtheria and bacterial carriers.

Кафедра инфекционных болезней ММСИ им. Н.А. Семашко, МоскваN.D. Yushchuk, M..T. Kulagina.Dept. of infections diseases, N. Semaschko Moscow Medical Institute.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки — прямые или слегка изогнутые, длиной 1 — 8 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид «растопыренных пальцев».
Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С.
Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес.
Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания.
Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 — 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 — 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента — А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани — цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% — к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них — полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные — видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века.

Дифтерия — антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле).
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, а также контактно-бытовой — через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны «молочные» вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 — 5 мес, в пыли — до 2 мес, на продуктах питания — до 12 — 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 — 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 — 20%. Наиболее частый исход инфицирования — бактерионосительство. В период эпидемии гриппа циркуляция токсигенных коринебактерий возрастает в 7 — 15 раз.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу — некротизирующий и диффузионный факторы.
Патологические изменения в организме больного — интоксикация, местный воспалительный процесс, ранние и поздние осложнения — обусловлены повреждающим действием токсина, которое заключается в блокировании синтеза белка клеткой. Под действием токсина повышается проницаемость мембран. В этом ему оказывает содействие другая бактериальная флора, имеющаяся в ротоглотке. Следствием местного воздействия токсина является коагуляционный поверхностный некроз эпителия, в результате чего усиливается проникновение токсических субстанций. Происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. В остром периоде болезни в результате воспалительного процесса повышается концентрация фибриногена в крови. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин. Так образуется фибринозная пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифтерии. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудноснимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие — токсином, поступающим в кровь. Бактериемия наблюдается крайне редко и не играет роли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно-сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра.
На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияют уровень антитоксического иммунитета у больного, степень токсигенности штамма коринебактерий и доза возбудителя.

Клиническое течение

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов — комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Критериями тяжести процесса являются выраженность симптомов поражения ротоглотки и величина отека региональной кожной клетчатки. Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены. Очевидно, что критерии, по которым определяется степень тяжести болезни, субъективны, условны и зависят от срока появления и выраженности симптоматики и от опыта врача.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести и гипертоксическую.
Локализованная дифтерия ротоглотки — наиболее частая форма. Она особенно трудна для диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии. Трудность диагностики усугубляется присутствием кокковой гноевидной флоры.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на островчатый, пленчатый, тонзиллярный варианты. Ряд клиницистов выделяют катаральную форму дифтерии, при ней налеты на миндалинах отсутствуют. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно гиперемирована, как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями («плюс»-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом пленка покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6 — 7 дней.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки у взрослых встречается нечасто (не более чем в 5% случаев).
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная, характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Токсическая дифтерия ротоглотки вслед за локализованной развивается редко, чаще заболевание с самого начала протекает в токсической форме.
Для успешного лечения токсической дифтерии непременным условием являеся ранняя диагностика (в идеале — 1-е сутки заболевания).
Токсическая дифтерия начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии. Иногда может быть боль в животе.
С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).
Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек.
Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах.
При токсической дифтерии рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При субтоксической дифтерии ротоглотки интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Иногда при субтоксической форме отек подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов не выражен, но определяется значительный отек слизистой оболочки ротоглотки с распространением дифтеритической пленки с миндалин на дужки и язычок.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми (злокачественными) формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая.
Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно. Начинается бурно, с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок.
Геморрагическая форма развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения. Значительно снижается число тромбоцитов, нарушаются деформабельность и архитектоника эритроцитов.
Дифтерия дыхательных путей. Следующая по частоте локализация дифтеритического воспаления — дыхательные пути и особенно гортань. Дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей известно под названием «истинный круп». В зависимости от распространения процесса различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Чаще дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть изолированным. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение.
У взрослых дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа как самостоятельная форма болезни у взрослых встречается редко. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах.
Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и особенно токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
У иммунонекомпетентных взрослых возможно развитие дифтерии глаз, как правило, в комбинации с дифтерией ротоглотка или носа. Различают локализованную форму дифтерии глаз, которая клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенную, для которой характерно развитие кератоконъюктивита, и токсическую, проявляющуюся панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
К редким локализациям дифтерии относится поражение кожи. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, панариций, флегмона).
Осложнения дифтерии могут быть специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 — 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит.
Дифтерийный токсин обусловливает специфическое нарушение метаболизма миокарда, сопровождающееся воспалением. В результате снижается сократительная способность миокарда, нарушаются проводимость и возбудимость. Указанные изменения наиболее рано выявляются с помощью эхокардиографии и определения уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы, ГБД).
Патологические изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. ЭКГ-изменения свидетельствуют о тяжелом диффузном и очаговом поражении миокарда и проводниковой системы сердца. Повышение активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, трансаминаз коррелирует с глубиной поражения сердечной мышцы. Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока — резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.
Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 — 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 — 2 до 1,5 — 3 мес.
Частое осложнение токсической дифтерии — токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит, но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 — 3 нед, а нередко и раньше.
Полирадикулоневропатия — осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.
Дифтерийная невропатия — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

Проведение дифференциальной диагностики дифтерии без указания формы может быть причиной грубых диагностических ошибок. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами кокковой и вирусно-бактериальной этиологии. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму — с перитонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, заболеванием крови, эпидемическим паротитом.

Предварительный диагноз основывается, главным образом, на клинических данных и определяет решение вопросов о госпитализации и изоляции больного, необходимости лечения противодифтерийной сывороткой (ПДС) или возможности наблюдения за больным без серотерапии. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию.

Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации. Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 — 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

В 1995 г. Минздрав РФ рекомендовал следующие дозы ПДС (в тыс. МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа,
половых органов, глаз, кожи 15 — 30 в/м
распространенная дифтерия ротоглотки 30 — 40 в/мсубтоксическая дифтерия 50 — 60 в/м
токсическая дифтерия I степени тяжести 60 — 80 в/м
II ‘ ‘ 80 — 100 в/в или в/м
III ‘ ‘ 100 — 120 в/в или в/м
гипертоксическая 120 — 150 в/в или в/м
круп локализованный 15 — 20 в/м
круп распространенный и нисходящий 30 — 40 в/м

Следует отметить, что ВОЗ рекомендует вводить ПДС в дозе, не превышающей 60 000 МЕ при самых тяжелых формах дифтерии (минимальная доза при легкой форме 5000 — 10 000 МЕ).
Однократное введение сыворотки в указанных дозах гарантирует защитный уровень антитоксических антител в течение длительного времени.
При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3 — 5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.
Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 — 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 2,5 — 5 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30 — 40 мг с последующим снижением дозы в течение 7 — 10 дней. При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Перспективным методом патогенетической терапии является лазертерапия.
Лечение осложнений дифтерии предусматривает назначение соответствующейие патогенической терапии.

Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление и лечение хронической пат патогенетической терапии.
Леченологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 — 7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки октенисептом. При упорном носительстве применяют вакцину кодивак, созданную в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Взрослым вакцина вводится подкожно в область лопатки: в I-й день — 2 дозы (6 мг), на 2 — 3-й день — 1 доза (3 мг), на 10-й день — 1 доза (3 мг). Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом.

источник

44. Эпидемиологический метод диагностики инфекционных болезней включает в себя все, кроме:

а) сведения о контактах с инфекционными больными

б) сведения о профилактических прививках

в) сведения об употреблении инфицированной пищи

г) сведения о пребывании в эндемичном очаге

д) сведения об объективном обследовании

45. Источником инфекции при дифтерии является:

46. Механизм передачи дифтерии:

47. Индекс контагиозности при дифтерии составляет:

48. Сезонность при дифтерии:

49. Мероприятия в отношении источника дифтерии включают все, кроме:

б) изоляция лиц, подозрительных на наличие дифтерии

в) изоляция бактерионосителей

г) ежедневное обследование на наличие возбудителя дифтерии

д) заключительная дезинфекция

50. Мероприятия в отношении контактных по дифтерии включают все, кроме:

б) ежедневное медицинское наблюдение

в) бактериологическое обследование

51. Источником эпидемического паротита является:

52. Основным нормативным документом по дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения в ЛПУ является:

53. Полное уничтожение микроорганизмов и их спор на инструментарии и белье достигается при:

в) предстерилизационной очистке

д) верно все перечисленное

54. К дезинфекционным средствам, обладающим моющими свойствами, относится:

55. Метод дезинфекции термометра медицинского включает:

а) полное погружение в 3% хлорамин на 60 мин

б) двукратное протирание 0,5% хлорамином

в) двукратное протирание 3% перекисью водорода

г) полное погружение в 0,5% хлорамин на 30 мин

д) протирание 70 0 спиртом

56. Самоконтроль качества предстерилизационной очистки старшая медицинская сестра проводит:

57. Рабочий раствор азопирама пригоден в течение:

58. Режим стерилизации изделий из металла и стекла сухим жаром в воздушном стерилизаторе:

59. Стерилизация эндоскопов проводится:

а) обязательно после каждого пациента

в) в зависимости от ситуации

60. Метод дезинфекции манжетки для измерения АД включает:

а) полное погружение в 3% хлорамин на 60 мин

б) двукратное протирание 0,5% хлорамином

в) двукратное протирание 3% перекисью водорода

г) полное погружение в 0,5% хлорамин на 30 мин

д) протирание 70 0 спиртом

61. Азопирам выявляет на исследуемых изделиях наличие:

г) белковых и жировых загрязнений

62. Приемы, используемые эпидемиологом при проведении эпидемиологического обследования очагов:

а) опрос больного и лиц, контактирующих с ним

б) санитарное обследование очага

в) лабораторное и инструментальное обследование больного и контактных

г) эпидемиологическое наблюдение в течение инкубационного периода

63. Метод наблюдения включает в себя все, кроме:

а) статистический метод (массовое наблюдение)

б) эпидемиологическое обследование эпидемиологического очага

в) описательно-исторический метод

д) комплексное изучение эпидемии

64. Ситуации, при которых метод эпидемиологического обследования очагов инфекции сохраняет свое значение:

а) появление одного случая экзотической инфекции

г) в условиях изолированного стабильного коллектива

65. Эпидемиологическое обследование очагов инфекции может быть малоэффективно или неэффективно при обстоятельствах:

а) единичный случай заболевания

б) наличие вероятности общения в различных местах

в) вероятность заражения на значительном расстоянии от местонахождения источника инфекции

г) все выше перечисленное верно

66. Эпидемиологический анализ включает в себя:

а) сбор эпидемиологических данных

г) все выше перечисленное верно

67. К аналитическим приемам исследования относятся:

а) приемы формальной логики

г) исследования случай-контроль

68. Пищевые токсикоинфекции вызывают микроорганизмы из семейства
кишечных:

г) Clostridium perfringens

69. Механизм передачи пищевой токсикоинфекции

70. Наиболее благоприятной средой для размножения Staphylococcus
aureus являются ниже перечисленные продукты:

71. К гнилостным бактериям относится:

г) Clostridium perfringens

д) Vibrio parahaemoliticus

72. Ослизнение продукта и неприятный горький вкус вызывают
следующие микроорганизмы:

а) Clostridium perfringeus типа А

б) Vibrio parahaemoliticus

в) Str. faecalus var liquefacteus и zymogenes

73. К мероприятиям, направленным на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи возбудителями пищевой токсикоинфекции, относятся:

а) выявление носителей патогенных форм кишечной палочки, протея и
другой условно-патогенной флоры и своевременное лечение работников,
больных кишечными инфекциями невыясненной этиологии;

б) выявление обсеменённого сырья и стерилизации специй;

в) соблюдение правил механической обработки продуктов;

г) исключение контакта сырья и готовой продукции;

74. К представителям галофильных («солелюбивых») микроорганизмов,
чрезвычайно широко распространённых в морской среде относятся:

а) Vibrio parahaemoliticus

75. Инкубационный период при токсикоинфекциях вызываемых
кишечной палочкой, протеем и энтерококками, составляет:

а) от 4 до 8 часов
б) от 12 до 24 часов

в) от 1 до 6 часов
г) от 6 до 24 часов
д) от 6 до 20 часов

76. Отличительной особенностью Bacillus cereus является:

а) образование спор с высокой термоустойчивостью (10 мин при 100°),
б) размножение в широком диапазоне температур (от 10°С до 50°С)

в) размножение в широком диапазоне значений рН среды

г) возможность выживания спор и повторного их размножения в продуктах, прошедших тщательную термическую обработку

77. Эпидемиологический очаг – это:

а) место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям

б) особенности механизма передачи конкретной инфекционной болезни и специфические особенности среды пребывания источника инфекции

в) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

г) специфическая совокупность приемов для изучения причин возникновения и распространения инфекционных заболеваний

д) количество случаев в очаге

78. Метод эпидемиологического обследования очагов – это:

а) место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям

б) особенности механизма передачи конкретной инфекционной болезни и специфические особенности среды пребывания источника инфекции

в) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

г) специфическая совокупность приемов для изучения причин возникновения и распространения инфекционных заболеваний

д) количество случаев в очаге

79. Наибольшая заболеваемость паротитной инфекцией наблюдается в возрастной группе:

б) дети первого года жизни

80. Метод эпидемиологического анализа – это:

а) специфическая совокупность приемов для изучения причин возникновения и распространения любых патологических состояний в популяции

б) место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям

в) особенности механизма передачи конкретной инфекционной болезни и специфические особенности среды пребывания источника инфекции

г) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

д) количество случаев в очаге

81. Эпидемиологическое определение случаев представляет собой:

б) результаты лабораторных исследований

в) материалы государственной статистики

г) набор стандартных критериев для решения вопроса о наличии или отсутствии у данного индивидуума определенного состояния

д) данные о численности популяции

82. К описательным приемам исследования относятся все, кроме:

в) прием распределения заболевших по времени

д) приемы формальной логики

83. Задачами описательных приемов эпидемиологических исследований относятся все, кроме:

в) пространственная характеристика

г) структура заболеваемости

84. Динамика заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

д) распределение частотных показателей по территории

85. Основными составляющими динамики заболеваемости являются:

а) однонаправленные изменения

б) периодические подъемы заболеваемости

г) все выше перечисленное верно

86. Пространственная характеристика заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

д) распределение частотных показателей по территории

87. Структура заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

г) распределение частотных показателей среди различных групп населения

д) распределение частотных показателей по территории

88. В системе работы противоэпидемических учреждений при характеристике заболеваемости используются группировки:

д) все выше перечисленное верно

89. К логическим приемам, с помощью которых формируются гипотезы, относятся:

в) прием сопутствующих изменений

д) все выше перечисленное верно

90. К аналитическим приемам исследования относятся:

а) приемы формальной логики

г) исследования случай-контроль

д) все выше перечисленное верно

91. Цель аналитических приемов исследования:

а) оценка событий в динамике

б) оценка гипотез о причинах возникновения заболеваний

в) пространственная характеристика распространения заболеваний

д) определение проблем медицины и профилактики в общем

92. Корреляционный анализ используется для:

а) оценки событий в динамике

б) оценки гипотез о причинах возникновения заболеваний

в) пространственной характеристики распространения заболеваний

д) определения проблем медицины и профилактики в общем

93. К экспериментальным приемам исследования относятся все, кроме:

а) контролируемый эксперимент

б) неконтролируемый эксперимент

в) моделирование эпидемического процесса

г) естественный эпидемиологический эксперимент

д) произвольный эксперимент

94. Целью экспериментальных приемов исследования является:

а) пространственная характеристика распространения заболеваний

в) исследования случай-контроль

г) оценка гипотез о причинах возникновения заболеваний

источник