Дифтерия («пленка», «кожица» в переводе с греческого) – это острое инфекционное заболевание, поражающее нервную и сердечно-сосудистую системы с появлением фибринозного налета на пораженных участках. Возбудитель дифтерии имеет высокую степень токсичности и крайне опасен для человека. Поэтому детям начиная с полугодовалого возраста вводят противодифтерийную вакцину в составе препарата АКДС. Вакцина не защищает полностью от болезни, но позволяет лучше и быстрее справляться с ней.
Возбудитель дифтерии – дифтерийные палочки и дифтероиды, относящиеся к роду Corynebacterium, имеющие булавовидную форму. Питательной средой для их размножения служат слизистые оболочки и кожные покровы.
Болезнь сопровождается воспалением слизистой – чаще всего носоглотки – и общей интоксикацией. В тяжелых случаях или при отсутствии своевременного лечения развивается поражение сердечно-сосудистой, нервной мочеполовой систем.
Коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) – это патогенные микроорганизмы, которые являются источником заболевания. Состоят из кольцевой двуцепочечной ДНК.
Возбудитель дифтерии является токсигенным штаммом особого вида бактерий – коринебактерий. Они бывают нейтральные и токсичные. Отличительные черты этого рода бактерий следующие:
- форма, напоминающая булаву;
- грамположительные бактерии;
- неравномерно окрашиваются в питательных средах;
- соединяются друг с другом в форме латинской V или К, частокола либо наподобие пальцев;
- типичные патогены человека.
Возбудители дифтерии являются сапрофитами, то есть такими микроорганизмами, которые питаются и живут на омертвевших средах, создавая из них простейшие органические соединения. Имеют изогнутую форму в виде тонких палочек с утолщениями на концах, в которых расположены зерна волютина. Специфическая характеристика возбудителя дифтерии заключается в том, что он не имеет спор и неподвижен. В отличие от вида питательной среды меняет свою окраску и может даже менять форму – от более толстых и коротких до длинных, тонких. Склеиваются между собой одним концом.
Заражение дифтерией происходит через слизистые оболочки и поврежденную кожу. В зависимости от места дислокации инфекции различают разные формы заболевания – дифтерия носовой полости при размножении палочки в носу, дифтерийный конъюнктивит при поражении глаз и т. д. Самое распространенное место колоний дифтерии – миндалины и мягкое небо.
Чаще всего передача возбудителя дифтерии возможна:
- через грязные руки;
- при купании в грязных водоемах;
- воздушно-капельным путем от зараженного человека к здоровому через слюну и частицы слизи;
- через немытые фрукты и овощи;
- при нарушении санитарно-эпидемиологических норм в помещении.
Ведущий путь передачи дифтерийной палочки – контактно-бытовой, когда предметы, к которым прикасался больной или инфицированный человек, сохраняют на своей поверхности болезнетворные бактерии, что в дальнейшем ведет к заражению здоровых людей, если вовремя не проводить обработку поверхностей хлорсодержащими веществами либо иными дезинфицирующими средствами.
Во время инкубационного периода, который составляет 2-5 дней, начинается заразный этап – еще до появления первых признаков дифтерийная палочка, находящаяся на слизистых, способна активно заражать. В дальнейшем, при размножении инфекции, заражение становится наиболее активным. Фактор заразности имеет прямое отношение к развитию симптомов заболевания – чем более выражена симптоматика, тем легче и в большем количестве инфекция выходит во внешнюю среду. После исчезновения симптомов заболевания больной продолжает быть заразным еще некоторое время (до 12 недель).
Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий (бактерии неправильной формы или от греч. «булава»).
Механизм передачи дифтерии упрощается тем, что существует группа лиц, которые переносят этот вид заболевания легко, имеют сглаженную симптоматику и проблематичную диагностику. Эти люди не обращаются за помощью в период особой заразности дифтерией, не соблюдают постельный режим и, следовательно, не изолированы от общества. Эта группа лиц способствует большому распространению инфекции, в том числе и ее тяжелых форм.
Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%. Виды бессимптомного носительства:
- транзиторный (заразный период длится до недели);
- кратковременный (человек заразен до двух недель);
- продолжительный (выделение бактерий во внешнюю среду происходит сроком до месяца);
- затяжной (при этом виде носительства коринобактерии дифтерии активны в организме больше месяца).
Как от больного человека, так и от носителя инфекции болезнь передается тремя основными путями:
- Воздушно-капельный путь заражения при общении является самым распространенным способом.
- Контактно-бытовой путь активен при плохой гигиене, недостаточном мытье посуды за зараженным человеком, при купании в загрязненных палочкой водоемах.
- Пищевой путь возможен через несоблюдение правил гигиенической безопасности – прием в пищу немытых продуктов, питание в общественных местах, через всевозможные пирожки, шаурму и беляши, продающиеся в уличных палатках.
Через так называемые пили, ворсинки на теле бактерий, дифтерийная палочка прикрепляется к поверхности тела и начинает свое активное размножение. При этом бактерии не проникают в кровь, оставаясь на слизистых, что ведет к симптоматике местного воспалительного процесса в виде отека и повышения температуры. В кровь попадают только токсины от жизнедеятельности бактерии.
Возбудитель дифтерии размножается именно там, где он попал в организм. Добравшись до слизистой носа, ротоглотк, или других входных ворот микроорганизм попадает в благоприятную среду, где начинает активно размножаться. При жизнедеятельности коринебактерий активно выделяется особый экзотоксин.
Именно дифтерийный токсин приводит к отеку в месте колонии, появлению серо-белой оболочки, под которой происходит отмирание тканей.
Микроб также дает симптомы острого отравления, так как он имеет высокую степень токсичности. С током лимфы, продвигаясь по организму, токсин поражает сначала лимфатические узлы, а затем и внутренние органы. Особенно сильно страдает от него нервная система и некоторые жизненно важные органы. Противодифтерийная сыворотка, если она принята своевременно, способна остановить этот процесс.
Токсичность дифтерийной палочки может быть разной. В зависимости от токсичности микроба болезнь протекает в более легкой форме (при слабой активности токсинов) и в более тяжелой, с возможностью осложнений.
Крайне важно как можно быстрее начать корректное лечение, чтобы остановить процесс поражения внутренних органов от действия токсинов.
Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких компонентов:
- некротоксин;
- псевдоцитохром В;
- гиалуронидаза;
- гемолиз.
Все составные части токсина последовательно разрушают здоровые клетки организма, приводя к их мутации и умиранию. Это приводит к повреждению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
Культуральные свойства дифтерии являются лизогенными и заключаются в ее особой токсичности. Однако к заболеванию приводят как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы коринобактерий.
Разница между ними состоит лишь в тяжести протекания заболевания. Особый ген «токс», присутствующий в культуре и происходящий от действия лизогенного бактериофага является источником токсичности культуры.
Лизогенный бактериофаг – это растворение клетки бактерии под влиянием бактериофагов. Бактериофаги – это вирусы, размножающиеся в пораженных им клетках бактерий.
По причине наличия бактериофагов стал возможен метод борьбы с болезнью действием противофаговой сыворотки.
Однако чтобы получить сами коринобактерии на искусственно созданных питательных средах, необходимо добиться присутствия в сыворотке аминокислот и других составляющих. В микробиологии известны 3 типа биовара для получения культуры, а также методы с использованием металла теллурита, смеси сыворотки с сахарным бульоном и свернутой лошадиной сыворотки.
Возбудитель дифтерии сам по себе не приносит вреда организму. Вся опасность принадлежит именно экзотоксину, как было выяснено выше. Особая опасность и высокий процент осложнений от дифтерии развивается, если не поставлен вовремя правильный диагноз и экзотоксин успел выработаться и осесть в тканях внутренних органов. Период от начала симптомов до необратимых процессов отравления организма токсином проходит о 5 дней.
Сложность диагностики состоит в том, что начало дифтерийной инфекции трудноотличимо от некоторых других заболеваний. Отсутствие сильного болевого синдрома – так как токсин дает анестезирующий эффект – и невысокая температура могут быть приняты больным человеком как легкое ОРЗ. Налет на гландах часто принимается за ангину, хронический тонзиллит или мононуклеоз. К тому же есть и еще одно сходство с ангиной – отсутствие насморка. Эффективно распознать наличие дифтерийной палочки может только врач, путем забора материала для анализа. Но существует ряд тревожных симптомов, обнаружение которых должно насторожить:
- невысокая температура до 37,2-37,5 (ангина в отличие от дифтерии сопровождается, как правило, температурой выше 38);
- небольшая боль в горле, налет на гландах;
- отсутствие насморка.
Все эти симптомы по отдельности не вызывают большой тревоги, однако, сочетаясь между собой, могут свидетельствовать о развитии дифтерии.
Если вовремя не принять меры, существует большая вероятность развития инфаркта миокарда и других осложнений. Успешный прогноз возможен в случаях, когда сыворотка, нейтрализующая токсин, вводится в первые 2 дня заболевания.
Шанс своевременного диагноза очень мал, так как из-за поголовной вакцинации болезнь удалось преодолеть так, что встречаться она стала крайне редко. Единственной профилактикой дифтерии является своевременная вакцинация:
- для взрослых вакцинация должна проводиться каждые 10 лет;
- для детей существует системное вакцинирование – первый раз в 4 месяца жизни, затем еще 2 раза в промежутках в месяц, далее вакцинация в год и ревакцинация в 2 года.
Детская вакцина от дифтерии содержится в препарате АКДС, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – дифтерии, коклюшу, столбняку.
До вакцинации дети болели дифтерией в размере 10-20% от общего числа. При этом смертность от этой болезни находилась на втором месте после бешенства – от 5 до 10%. До изобретения же сыворотки смертность была 60%.
После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается и есть вероятность повторного заражения.
источник
Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacteriumdiphtheriae.
Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфологические и тинкториальные свойства
Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.
Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae выделен в чистой культуре Леффлером в 1884 г.
Размеры дифтерийной палочки: длина 1—6 мкм, толщина 0,3— 0,8 мкм. Отличительной особенностью возбудителя дифтерии является многообразие форм — наряду с длинными изогнутыми, изящными «типичными» палочками микробов встречаются короткие толстые с колбовидными вздутиями на концах, иногда коккообразные клетки, что придает микробу сходство с булавой. В колбовидных вздутиях часто находят волютиновые зерна (тельца Бабеша-Эрнета).
Характерен общий вид препарата, особенно если мазок взят с большим количеством микробов. Микробы лежат большими скоплениями и напоминают пакет булавок. В окрашенных мазках могут быть расположены попарно, под острым или прямым углом друг к другу, напоминая римскую цифру V. Дифтерийные микробы неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамположительные, хорошо окрашиваются основными анилиновыми красками, причем особенно интенсивно окрашиваются волютиновые зерна. При окрашивании по Кецссеру характерной особенностью является то, что зерна волютина окрашиваются в сине-черный цвет, контрастирующий со светло-коричневой окраской всей микробной клетки.
Факультативный анаэроб. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов:
а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки;
б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями;
в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.
дифтерийные микробы хорошо развиваются при свободном доступе кислорода; растут при температуре от 15 до 40 °С. Могут расти на обычных питательных средах, но лучше и с характерной морфологией развиваются на средах, содержащих кровь или сыворотку любого вида животного. На этих средах дифтерийные бактерии вырастают уже через 8—10—12 ч.
► свернутая лошадиная сыворотка (среда РУ);
► среда Леффлера (3 части сыворотки + 1 часть мясного бульона с 1% виноградного сахара, 1% пептона);
► теллуритовые среды.
Очень характерен общий вид роста дифтерийных микробов в пробирках на скошенных свернутых сывороточных средах: колонии не сливаются вместе, вся культура представляется усеянной зернышками, напоминая шагреневую кожу. Колонии круглые, гладкие или слегка зернистые, непрозрачные с полупрозрачной периферией, края ровные, но впоследствии становятся извилистыми или даже зазубренными. На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии вследствие восстановления теллурита до металлического теллура. Восстановление происходит внутри бактериальной клетки.
Типы дифтерийных микробов. На основании культуральных свойств различают 3 типа дифтерийных микробов:
► gravis (тяжелый);
► mitis (средний);
► intermedius (промежуточный).
Тип гравис дает зернистый осадок и пленку на бульоне, на плотных средах образует плоские матовые колонии неправильных очертаний, напоминающие маргаритку. Тип митис равномерно мутит бульон и образует выпуклые полупрозрачные колонии. Третий тип обладает некоторыми свойствами первого и второго типов. Часто встречаются также атипичные формы. У дифтерийных бактерий, как и у других микроорганизмов, наблюдаются:
► гладкие (S) формы колоний;
► шероховатые (R) формы;
► промежуточные (RS).
У высокотоксичных штаммов обычно преобладают R-формы. Дифтерийная палочка вырабатывает кислоту без газообразования в средах с глюкозой, мальтозой и галактозой, но не с лактозой, сахарозой и маннитом. Сбраживание крахмала и гликогена считают характерной особенностью типа гравис. Многие штаммы дают гемолиз на кровяном агаре и лизируют эритроциты, добавленные к культуре.
Дифтерийные бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 10%-ная перекись водорода убивает их в течение 3 мин; 1%-ная сулема, 5%-ная карболовая кислота, 50— 60%-ный алкоголь — в течение 1 мин. Низкие температуры (до -190 °С) не убивают дифтерийные бактерии длительное время. Высокая температура приводит к быстрой их гибели. Под действием прямого солнечного света палочки дифтерии гибнут в течение нескольких дней. В пыли они сохраняют жизнедеятельность до 5 недель, в воде и молоке до 6—20 дней. В трупах сохраняются до 2 недель.
Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует ферментцистиназу, расщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.
О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, серовароспецифические. С помощью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары (58).
Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина. Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула.
Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.
Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.
Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.
После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненапряженный, серовароспецифичен
С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).
Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/ввведения.
Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).
Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 380 | Нарушение авторских прав
источник
Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.
Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.
Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.
Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.
Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.
Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.
Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.
Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.
Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .
..».а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.
Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут
материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение
бакте-риоскопического метода. Основной метод – бактериологический. В процессе
идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других
коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет
только эпидемическое значение.
Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической
противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.
Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — 
| 7143 — 
или читать все.
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).
Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.
Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.
Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.
Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.
Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.
Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;
2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.
Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.
Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.
Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.
Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;
2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).
Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.
Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.
источник
Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.
До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В 1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С 1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет (1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в Украине является неблагоприятным.
Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием «египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак болезни — пленки. Он дал ей название — «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г. в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.
Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах, неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца Бабеша — Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой), хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы, расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа, нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.
Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия — переход нетоксигенного штамма в токсигенный. Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.
Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения (инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.
Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2 недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе — через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.
Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель. Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей. Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов. Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом, могут утратить свою вирулентность.
Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи: игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.
Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу.
Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными, легкими формами заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие дифтерийного экзотоксина.
На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости, стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка — характерный локальный объективный признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка, миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение дифтерии.
На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.
Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы, развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы мышц.
Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки, мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток. Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.
В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.
В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.
В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат.
В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов и адреналина.
В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже — в канальцах и клубочках.
В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития инфекционно-токсического шока.
Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.
Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).
Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того, возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального иммунитета.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.
После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче. У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.
Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих инфекционистов — В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.
Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако, величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять «токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет практически всю клиническую картину дифтерии.
Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность и характер процесса.
По локализации местного процесса выделяют:
-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);
-дифтерию переднего отдела носа;
-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);
-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).
Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев — задний суженый отдел ротовой
полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).
Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты тяжести дифтерии:
6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).
Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.
По распространенности процесса выделяют:
1. Локализованная дифтерия — процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, носа).
2.Распространённая дифтерия — из места первичной локализации процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).
3.Комбинированная — в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.
По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:
1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения).
2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной величины).
3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).
Инкубационный период — 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной инфекции.
Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной — от нормальной до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.
В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации (носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии редкой локализации.
При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.
Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4 сутки — налёты приобретают типичный вид — серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки — налёты или рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.
Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных, увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.
Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).
Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).
Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:
-легкое течение — характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.
-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб. Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия). Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения гемодинамики.
Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.
-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще — при распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда — выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.
При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.
Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни. При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.
-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику болезни, особенно у пожилых людей.
Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее течение, хуже прогноз.
Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная форма или является результатом перехода процесса из зева. Заболевание начинается относительно постепенно, симптомы общей интоксикации выражены умеренно. Вторичный круп, как результат распространенной дифтерии, сопровождается выраженной общей интоксикацией. Основным признаком дифтерии гортани служат нарастающие симптомы стеноза гортани. В течение дифтерийного крупа различают 3 стадии. Первая стадия (катаральная или дисфоническая) длится 1-2 суток и проявляется осиплостью голоса переходящими в афонию, своеобразным грубым «лающим» кашлем, болезненностью гортани при пальпации. Вторая стадия (стенотическая) характеризуется «пилящим» дыханием, афонией, втяжением при вдохе податливых участков грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-4 суток. В конце стенотической стадии развивается предасфиктическая фаза, которая служит показанием к оперативному лечению крупа. Она характеризуется периодически появляющимися признаками резкого беспокойства, цианозом, усилением потоотделения, ослаблением дыхания, приступами тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе. Третья стадия (асфиктическая) проявляется кислородной недостаточностью, беспокойством, сменяющимся в дальнейшем сонливостью, цианозом. Смерть может наступить быстро, внезапно, если больному своевременно не оказана врачебная помощь.
Дифтерия гортани протекает у взрослых легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами у взрослых. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей: сиплый голос, грубый «лающий » кашель и шумное стенотическое дыхание у взрослых может отсутствовать.
Все больные с дифтерийным крупом, независимо от стадии болезни, должны рассматриваться как тяжелые, особенно при позднем поступлении их в стационар.
Распространенные поражения трахеи и тем более трахеобронхиального дерева (распространенная форма ларингеальной дифтерии) встречается крайне редко, они обычно сочетаются с поражением миндалин, задней стенки глотки. Если поражается все трахеобронхиальное дерево, то симптомы развиваются очень быстро и в любую минуту может наступить смерть от закупорки дыхательных путей, отторгшейся пленкой.
Сочетание гипоксии, токсикоза и вероятности внезапной обструкции дыхательных путей требует особого отношения к больным с такими клиническими формами дифтерии — постоянно врачебное наблюдение (желательно в реанимационном отделении).
Дифтерия переднего отдела носа относится к числу достаточно редких клинических вариантов и может протекать в локализованной (поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной (дополнительно процесс захватывает слизистую гайморовых пазух) форме.
По характеру процесса при локализованной форме выделяют 3 варианта.
Катаральная форма, при которой возникает затрудненное носовое дыхание, необильные серозно-слизистые выделения из носа. Температура обычно нормальная, общее состояние не нарушено. При риноскопии выявляется отечность, и нерезкая гиперемия слизистой передней части носовых ходов.
Катарально-язвенная форма встречается наиболее часто. Проявления интоксикации незначительные. Температура тела субфебрильная или нормальная. Носовое дыхание затруднено. Выделения из носа вначале серозные, затем сукровичные или гнойно-кровянистые. На коже около носовых отверстий экскориации, трещины. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны эрозии, геморрагические корочки. Отмечается склонность к затяжному течению болезни.
Пленчатая локализованная форма характеризуется умеренными проявлениями интоксикации. Температура тела субфебрильная, редко достигает 38-39 градусов. Из носа скудные серозно-гнойные выделения. Носовое дыхание затруднено. При риноскопии — пленчатые фибринозные налеты на фоне отечной и красной слизистой оболочки.
Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться могут один или оба носовых хода. Обычно эти формы расцениваются как легкие.
Распространенная пленчатая форма дифтерии носа протекает тяжелее. Распознать ее трудно. Заподозрить ее возможно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтеритические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, отсутствуют циркуляторные расстройства. Иногда токсикоз бывает выраженным. У больных появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль. Температура тела может превышать 39 градусов. В большинстве случаев тяжесть течения распространенных форм обусловлена наличием комбинированного характера поражений. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении болезни.
Редкие формы дифтерии. К ним относится дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, поврежденной кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из указанных органов встречается чрезвычайно редко. Эти формы наиболее часто являются составными частями одной из комбинированных форм дифтерии.
Комбинированная дифтерия. Возможны самые различные комбинации дифтерийного процесса по его локализации и тяжести. Наиболее часто у непривитых людей встречается распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани и носа, реже с другими локализациями. Для комбинированных форм характерно всегда более тяжелое течение, большой полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса. Комбинированные формы расцениваются по тяжести на порядок выше, чем каждая изолированная той же локализации.
Субклинические формы чаще всего не диагностируются. При этом клинические проявления, как местные, так и общие, практически отсутствуют. Мысль о перенесенной дифтерии может возникнуть лишь после появления поздних осложнений, чаще всего миокардитов.
Варианты атипичного течения дифтерии. У привитых процесс бывает, как правило, локализованным, тенденция к распространению отсутствует, боль в горле незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная, общее состояние больных часто не нарушено, интоксикация выражена слабо.
У привитых больных дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, а в остальных случаях диагноз устанавливается только после бактериологического или серологического исследований. Следует отметить, что неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелой дифтерии и ее осложнений.
У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется острым началом, высокой температурой, быстро развивающимся затруднением носового дыхания, увеличением заднешейных лимфоузлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отеком и гиперемией слизистой неба и задней стенки глотки.
Лишь при задней риноскопии на носоглоточной миндалине у таких больных обнаруживаются фибринозные пленки.
Осложнения. Осложнения могут возникать в любом периоде болезни и находятся в прямой зависимости от тяжести болезни и от сроков применения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Преобладают осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также почек. Тяжелым и небезопасным для жизни является инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) обычно возникает на 1-3 сутки болезни, редко — в более поздние сроки, чаще у непривитых и нелеченных больных. Фазы шока (I-III) бывают настолько динамичными, что четкую грань между ними провести не удается.
Признаки ИТШ I степени: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, нарастающая бледность кожи, цианоз.
Если больному своевременно не оказана помощь, то в пределах нескольких часов шок переходит во II стадию.
II стадия шока: нарастает адинамия, заторможенность, кожа приобретает землистый оттенок, нарастает цианоз, снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца значительно приглушены, прогрессирует одышка.
III степень шока: больные не реагируют на окружающее, адинамичны, отмечается резкий акроцианоз, пульс нитевидный, артериальное давление почти не определяется, имеет место тахипноз. При отсутствии интенсивной терапии болезнь заканчивается смертельным исходом.
ДВС-синдром чаще возникает во II-III фазах ИТШ и резко ухудшает прогноз. Может возникнуть до развития признаков шока и проявляется геморрагическим синдромом: носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистых, кровоподтеки на коже, геморрагическое пропитывание налетов и др.
Миокардиты — наиболее частое осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 1-2 неделе болезни, поздние на 3-6. Чем раньше возникает миокардит, тем тяжелее обычно его течение. Иногда у больного поочередно возникает сначала ранний, затем поздний миокардит. Это встречается при тяжелом течении и поздно начатом специфическом лечении. Миокардиты характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Очень чувствительным и ранним тестом для выявления токсических дифтерийных миокардитов служит повышение активности сывороточных аминотрансфераз. При тяжелом миокардите у детей может быть весьма грозная в прогностическом отношении триада: рвота, боль в животе, ритм галопа (или эмбриокардия). Описаны случаи смерти больных от кардиогенного шока.
На 6-7 неделе, обычно уже после выписки больного из стационара, возможна его внезапная смерть от «паралича сердца» вследствие токсического поражения блуждающего нерва.
Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах иногда затягивается до 4-6 месяцев. Может развиваться миокардический кардиосклероз как исход болезни.
Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепно-мозговых нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5 недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3 недели болезни. Длительность их до 4-6 месяцев. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель.
К более редким осложнениям относятся нефрозонефрит, гепатит. Симптомы токсического нефрозо-нефрита, диагностируемого при исследовании мочи, наблюдаются чаще всего в остром периоде болезни. Через 2-3 недели они исчезают.
Активация вторичной формы может приводить к появлению паратонзиллярного абсцесса, отита, пневмонии и др.
Летальность при дифтерии в настоящее время колеблется в пределах 2-7%. Существует четкая корреляция между сроками поступления больного в стационар и началом лечения и исходами.
В первые дни смерть может произойти от ИТШ. В более поздние сроки — вследствие поражения вазомоторных центров либо острой сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелых миокардитах. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние вследствие поражения нервов, иннервирующих дыхательную систему.
Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При тяжелых токсических формах должен оцениваться осторожнее. Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами обычно благоприятные.
Диагностика. Диагноз типичных форм дифтерии может быть клиническим, а методы специальной диагностики являются подтверждающими, но не решающими, так как они не всегда бывают положительными. Распознавание катаральной или островчатой дифтерии ротоглотки представляет значительные трудности, особенно при спорадической заболеваемости. Из специальных методов используют бактериоскопический, бактериологический и серологический.
Бактериоскопия мазков проводится обычно при поступлении больного в стационар или при обследовании контактных лиц. Забор материала тампоном осуществляют по периферии очага поражения, делают тонкий мазок, окрашивают по Грамму, микроскопируют. В мазке ищут палочки, морфологически сходные с дифтерийными. Предварительный результат возможен через 1-2 часа. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.
Бактериологический методы предусматривает выделение возбудителя из патологического материала и определение его токсигенности. При подозрении на дифтерию посевы делают трехкратно до начала лечения. При обследовании контактных — однократно. Предварительный ответ возможен через 24 часа, окончательный через 72-96 часов. ВОЗ считает, что выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.
Наиболее информативным и экспрессным в диагностике дифтерии является разработанный нами метод с использованием ПИР, позволяющим в течение нескольких часов обнаружить в исследуемом материале ген токсичности.
Серологические исследования иногда позволяют подтвердить диагноз ретроспективно. Нарастание титров антибактериальных антител в 4 раза в РПГА с микробными антигенами коринебактерий может иметь диагностическое значение и в тех случаях, когда больному уже вводилась противодифтерийная сыворотка. Первое исследование проводят при поступлении больного в стационар, второе — через 2 недели после введения сыворотки. Этот метод является дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.
Из дополнительных методов обязательным является исследование ЭКГ в динамике болезни, наблюдения ЛОР-врача.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической дифтерии и периода болезни.
Дифтерию миндалин следует дифференцировать со стрептококковой ангиной, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, ангиной Симановского-Венсана, инфекционным мононуклеозом, поражением миндалин при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др.
Дифтерийный назофарингит дифференцируют с менингококковым стрептококковым фарингитом, аденовирусной инфекцией.
При дифтерии гортани в первую в первую очередь следует исключить ложный круп, возникающий при ОРВИ аденовирусной природы. Подобную клиническую картину может дать приступ бронхиальной астмы, попадание инородного тела в трахею.
При дифтерии переднего отдела носа дифференциальный диагноз проводится со всеми бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися ринореей.
Лечение всех больных дифтерией или с подозрением на нее, независимо от локализации процесса, тяжести клинических проявлений и сроков болезни, госпитализируют в специальное отделение инфекционной больницы. Больные с тяжелыми гипертоксическими формами, дифтерийным крупом должны лечиться в реанимационном отделении.
При среднетяжелой форме показан постельный, а при тяжелой и гипертоксической формах — строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. За больными устанавливается постоянное медицинское наблюдение.
Диета должна быть высококалорийной, жидкой. При необходимости питание осуществляется через назо-гастральный зонд.
Ведущее влияние экзотоксина в происхождении поражений различных органов и тканей обусловливает необходимость срочного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она обезвреживает только экстрацеллюлярный токсин и не способна связать токсин, проникший в клетку. Применение ПДС в первые дни болезни обеспечивает быстрый и четкий терапевтический эффект, а после 3-4 дней болезни не всегда удается достичь положительных результатов. Однако, последнее не означает, что ПДС не следует вводить при позднем установлении диагноза. При наличии клинических проявлений дифтерии (общих и локальных), независимо от сроков установления диагноза, ПДС вводят в обязательном порядке, ПДС не вводят лишь тогда, когда диагноз дифтерии установлен ретроспективно, а самочувствие больного хорошее и отсутствуют локальные воспалительные изменения. При подозрении на дифтерию введение ПДС решается с учетом тяжести состояния больного. Дозы ПДС назначают с учетом тяжести болезни. Ориентировочные разовые дозы составляют: при легком течении болезни — 30-40 тыс. ЕД, среднетяжелом — 5—8- тыс. ЕД, тяжелом — 90-120 тыс. ЕД, очень тяжелом (ИТШ, ДВС-синдром) — 120-150 тыс. ЕД. При тяжелом состоянии предпочтительно медленное внутривенное вливание сыворотки на физрастворе с кортикостероидами при частоте капель не более 8-10 в 1 мин. Возможно и внутримышечное ее введение. Повторное введение сыворотки (через 8-12 часов) оправдано при отсутствии отчетливого антитоксического эффекта от первой дозы. При этом берут сыворотку другой серии и вводят в прежней дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин циркулирует в крови взрослых до 12-14 дней.
Ранняя антибиотикотерапия — обязательный компонент комплексного лечения дифтерии. Оптимальным является одновременное раннее применение ПДС и антибиотиков. Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г сутки), ампицилин (СД до 6 млн. ЕД). Слабое действие оказывают тетрациклин, левомицетин.
Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитных расстройств, сердечной деятельности, профилактику и лечение осложнений. Оно должно быть строго индивидуализировано. Необходимым его компонентом является назначение антиоксидантов.
Профилактика. Дифтерия- управляемая инфекция. Главное в борьбе с ней — всеобщая вакцинация, начиная с детского возраста с последующей (после 16 лет) ревакцинацией каждые 10 лет. В настоящее время вводится новый календарь прививок.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 788 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник