Конспект на тему дифтерия

Данный конспект лекций представляет собой сжатый курс современных представлений об инфекционных заболеваниях. Эта книга, благодаря четкой систематизации данных, поможет студентам в короткий срок усвоить материал и благополучно сдать экзамен. Лекции предназначены для учащихся колледжей и медицинских вузов, а так же преподавателей.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфекционные заболевания: конспект лекций (Н. В. Гаврилова) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика. Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7—10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7—10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

источник

Дифтерия носит инфекционный характер и передается воздушно-капельным путем. Источником заражения может стать больной человек или здоровый носитель дифтерийной бактерии. Здоровые носителей дифтерийной бактерии обладают антитоксическим иммунитетом, твердо противостоящим возбудителю инфекции.

Дифтерия характеризуется воспалением слизистой рта и носоглотки, реже — половых органов, глаз и открытых ран. Еще реже случается одновременное поражение нескольких органов.

Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка. Попадая на слизистую (или на травмированную поверхность кожи) активно выделяет токсины, вызывающие омертвение эпителиальной ткани. Далее токсины поступают в кровь, и возникает общая интоксикация организма.

Основные симптомы дифтерии — слабость и бледность кожных покровов. При осмотре зева, при симптомах дифтерии, можно заметить сероватый налет, покрывающий увеличенные миндалины, гортань и боковые стенки глотки. Затрудненное глотание и боль в горле также могут стать первичными симптомами дифтерии. Наряду со всем, увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы, отекают слизистые оболочки глотки и мягкие ткани шеи. Дифтерия у детей может сопровождаться потерей сознания, высокой температурой тела, ознобом. Наблюдается также обильное потоотделение, тахикардия.

Чем больше токсинов выделил возбудитель, тем обширнее площадь пораженного эпителия и опаснее общая интоксикация. Попавший в кровь токсин быстро проникает в ткани и может вызвать нарушения в работе сердца и нервной системы.

С появлением первых признаков дифтерии необходима незамедлительная госпитализация больного. Успех лечения дифтерии во многом зависит от своевременного введения антитоксической сыворотки: чем раньше она будет применена, тем меньше риска осложнений и летального исхода. Доза ПДС (противодифтерийной сыворотки) назначается врачом и зависит от степени тяжести дифтерии. Перед введением сыворотки, как правило, проводится проба на чувствительность к препаратам, содержащимся в ней. Разведенную сыворотку в небольших количествах вводят больному в предплечье и по прошествии 30 минут проверяют образовавшуюся папулу. Если ее размер не превышает допустимые 10 мм, то вводят другую дозу сыворотки, неразведенную, но и не лечебную (так же для пробы). Через полчаса при отсутствии реакции внутримышечно вводят лечебную сыворотку.

Постельный режим больного дифтерией устанавливается в зависимости от формы болезни. Питание больного в стационаре должно быть жидким (полужидким), чтобы не травмировать слизистую рта и ротоглотки. После того, как со слизистой исчезнет налет, больного можно переводить на нормальное питание. Одновременно с этим, при лечении дифтерии, назначаются антибиотики и дезинфицирующие растворы для полоскания горла.

Основной мерой профилактики дифтерии всегда была и остается иммунизация, т.е. прививка от дифтерии населения. В состав вакцины входит анатоксин — тот же дифтерийный токсин, выделяемый возбудителем, только ослабленный. Такая вакцина дает иммунитет против возбудителя дифтерии на 10 лет.

Прививки от дифтерии практически не имеют противопоказаний, что способствует предотвращению серьезных последствий для организма, вызываемых данным заболеванием. Во-первых, дифтерия наносит удар по сердцу, вызвав серьезное его повреждение и сердечную недостаточность. Во-вторых, нарушится работа нервной системы, что приведёт к параличу мягкого неба, отеку век и косоглазию. В-третьих, могут возникнуть нарушения в работе почек — следствие токсического нефроза. И, в-четвертых, может развиться пневмония — воспаление легочной ткани с поражением альвеол.

После прививки от дифтерии можно почувствовать недомогание, слабость, а на месте инъекции появится припухлость и краснота. Такая реакция организма на ослабленный дифтерийный токсин нормальна, к тому же, она кратковременна. Более серьезные побочные реакции, как правило, возникают редко, спустя 10-14 дней после введения вакцины.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание с тяжелой интоксикацией и фибринозным воспалением в месте входных ворот

Corinebacterium diphtheria (бактерия Леффлера BZ).

Устойчива во внешней среде, сохраняется на предметах до 5 суток

Источник инфекции – больные и носители

Механизм заражения – воздушно капельный – непосредственно и через предметы

Иммунитет после заболевания – прочный

При размножении на слизистой палочка выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия, пропотевание фибриногена  фибринозная пленка на слизистой. Пленка плотная, при снятии — кровоточит

Развивается токсинемия  интоксикация, поражение миокарда, почек

Дифтерия дыхательных путей – 7%

Дифтерия редких локализаций (глаз, ран)

1. Инкубационный от 2 до 10 дней

Озноб, слабость, боль при глотании, одышка, сердцебиение

Тяжелая интоксикация, налеты в зеве, боль в горле, одышка, «лающий» кашель

Круп, ранний и поздний миокардит, невриты, нефропатия, инфекционно-токсический шок

Посев слизи из зева и носа

Строгий постельный режим 12 дней

Полоскание зева раствором фурацилина

Контроль пульса, ЧДД, диуреза, АД

Соблюдение методики введения сыворотки по Безредко

Строгое соблюдение введения антибиотиков

При интубации или трахеотомии уход за трубкой

Менингококковая инфекция – острое заболевание с тяжелой интоксикацией и различными клиническими формами.

Диплококк: Neissera meningitides ABC. Очень неустойчив во внешней среде, погибает под действием УФО

Источник инфекции – больные и носители (Б, Н)

Соотношение Б : Н = 1 : 2 тыс. Механизм заражения: воздушно-капельный при непосредственном контакте. Иммунитет после заболевания: непродолжительный, типоспецифический

Менингококк размножается на слизистой носоглотки  бактериемия  оболочки мозга  воспаление

Инкубационный период от 2 до 10 дней

Формы менингококковой инфекции:

Менингококк размножается в месте входных ворот на слизистой носоглотки

Менингококк проникает в кровь

Лихорадка до 38°, сухой кашель, серозные выделения из носа, слабость

Озноб, головная боль, слабость

Тяжелая интоксикация, лихорадка до 40°, геморрагическая сыпь на ступнях, голенях, ягодицах. Сыпь в виде клякс, распространяется вверх

Головокружение, слабость, озноб, чувство жара

Сильная головная боль, рвота, потеря сознания, лихорадка до 40°, ригидность затылочных мышц

Сильная головная боль, слабость, невозможность наклонить голову, тошнота, рвота

Клинический анализ крови: лейкоцитоз

При назофарингите – посев слизи из носоглотки

При сепсисе – гемокультура

При менингите – микроскопия и посев ликвора

При генерализованных формах – обязательная госпитализация

Парентерально антибиотики пенициллинового ряда – строго по часам

После люмбальной пункции обеспечить транспортировку пациента на животе и строгий постельный режим на сутки

При наличии менингиальных симптомов и после пункции обеспечить удобное положение в постели

Уметь выявить симптомы нарастающей интоксикации и доложить врачу

Уход с соблюдением режима «обратной изоляции»

Строгий постельный режим в течение 2-х недель при менингите, менингосепсисе

После выписки наблюдение участкового инфекциониста и невропатолога

Неспецифическая – санация зева и носоглотки, закаливание

Специфическая – по эпидемическим показаниям в очаге инфекции – иммуноглобулин

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое сопровождается явлениями общей интоксикации, фиброзным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также глаз, уха и половых органов. Течение болезни характеризуется местным воспалением преимущественно слизистых оболочек с выпотом экссудата, содержащего фибриноген, явлениями общей интоксикации организма. Возбудитель дифтерии — коринебактерия дифтерии (С. diphtheriae), продуцирующая токсин, который оказывает повреждающее действие на органы и ткани организма.

Дифтерия чаще всего возникает в осенне-зимние месяцы, когда большую часть времени дети проводят в закрытом помещении, без достаточного количества свежего воздуха и солнца. Болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, иногда подростки и даже взрослые.

Заражение дифтерией обычно происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим или здоровым бактерионосителем, реже — через предметы, которыми пользовался больной или бактерионоситель, а также через продукты питания (молоко). Инкубационный период при дифтерии от 2 до 7 дней. Симптомы заболевания очень разнообразны и в значительной степени зависят от места образования воспалительного процесса (см. Приложение 15).

Дифтериязева начинается, как правило, остро с повышения температуры тела, головной боли, общего недомогания, незначительной боли в горле. Несмотря на незначительное повышение температуры тела, наблюдается выраженная общая интоксикация (отравление) организма: ребенок очень бледен, вял, сонлив, плохо ест; появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия (покраснение) миндалин и налеты на них. В первые 1 —2 дня налеты принимают вид пленки с гладкой поверхностью, плохо снимаются. При токсических формах заболевания налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, заднюю стенку глотки и носоглотки.

Дифтериягортани, как правило, начинается с зева и постепенно переходом на гортань. Дифтерийное поражение гортани и дыхательных путей больше известно под названием «истинного крупа», возникает чаще всего у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Для этой формы болезни характерно постепенное нарастание основных признаков: появление грубого лающего кашля, осиплость голоса. Дыхательные пути могут поражаться как изолированно, так и в сочетании с дифтерией зева или носа. Стеноз гортани развивается в результате появления плотной фибринозной пленки, вызывающей спазм мускулатуры гортани, и сопровождается отеком слизистой оболочки. Состояние при появлении крупа характеризуется бледностью кожных покровов вследствие кислородной недостаточности, учащением пульса, развитием гипоксии головного мозга. Если своевременно такому ребенку не оказать врачебную помощь, это может привести к летальному исходу.

Дифтерияноса сопровождается упорным насморком, преимущественно из одной ноздри. Выделение из носа часто кровянистое, разъедающего характера, в связи с чем кожа крыльев носа и верхней губы отекает, краснеет, иногда покрывается язвами и корочками. Общая интоксикация при этом обычно отсутствует, температура тела чаще нормальная. В таком состоянии ребенок часто посещает детский сад и представляет большую опасность для других детей.

При дифтерииглаз вначале наблюдается одностороннее поражение. Веки краснеют, отекают, покрываются сероватой плотной пленкой, гнойные отделения скудны. При переходе воспалительного процесса со слизистых оболочек век на роговицу могут произойти прободение радужки и потеря зрения.

Дифтерияуха иногда протекает под видом обычного отита, отличается затяжным течением и наличием скудного кровянисто-гнойного отделяемого.

Дифтерияполовыхорганов наблюдается у девочек. Иногда бывает самостоятельным заболеванием, но чаще сопровождает другие формы болезни. Половые органы краснеют, отекают, покрываются пленками серовато-гнойного цвета, отмечается болезненность при мочеиспускании.

Самым опасным осложнением при дифтерии является миокардит (поражение мышечной оболочки сердца), которое нередко служит причиной смерти больных тяжелой формой дифтерии. Миокардит чаще всего возникает на 1-й или на 2-й неделе болезни.

Поражение нервной системы проявляется в центральных и особенно периферических параличах и полупараличах — нарезах. Наблюдаются чаще параличи и нарезы мягкого неба. Симптомы заболевания: гнусавость, попадание жидкой пищи в нос, поперхивание при еде Нередки поражения надпочечников, воспаление почек. Раннее лечение (с 1 — 2-го дня заболевания) полностью предупреждает тяжелые формы дифтерии и ее осложнения.

При выявлении больного или подозрении на дифтерию ребенка или взрослого немедленно изолируют и показывают врачу. Больных после введения им противодифтерийной сыворотки отправляют в больницу, В детском учреждении проводится химическая дезинфекция, У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) необходимо взять кровь для исследования на наличие дифтерийных антител[41].

При невозможности проведения бактериологического анализа всех детей и взрослых, имевших контакт с больным, изолируют от здоровых на 7 дней. Ребенка, перенесшего дифтерию, допускают вновь в детское учреждение лишь после исчезновения клинических проявлений болезни и отрицательного анализа на бактерионосительство. Если у ребенка наблюдаются изменения голоса, походки, воспитатели обязаны показать его врачуВсем здоровым детям на 3-м месяце жизни проводят активную иммунизацию против дифтерии. Для иммунизации используют следующие препараты: адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного антигена (АД-М). Вакцинацию осуществляют трехкратно с интервалом в 1,5 мес. Первая ревакцинация от всех перечисленных болезней проводится в 18 мес после законченной вакцинации и в 7 лет совместно с ревакцинацией от туберкулеза и столбняка. Анатоксином АДС прививают детей, имеющих противопоказания к введению вакцины АКДС, а также переболевших коклюшем.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами кашля. Заболевание встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет (см. Приложение 16).

Возбудитель коклюша — короткая палочка, неустойчивая во внешней среде; быстро погибает при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Больной коклюшем заразен в продолжение всей болезни (в среднем 3О дней).

Инкубационный период колеблется от З до 14 дней. Коклюш имеет З периода: начальный — катаральный, период судорожного кашля (спазматический) и период разрешения. В начальном периоде болезни отмечаются незначительный кашель, нередко насморк и невысокая температура. В течение 7— 10 дней кашель усиливается, становится более упорным, напряженным, приступообразным, особенно по ночам.

Спазматический период наблюдается в конце 2-й недели от начала заболевания и сопровождается приступами кашля, которые начинаются внезапно, часто без определенных причин. Во время приступа лицо ребенка испуганное, дыхание поверхностное, вены головы и шеи набу5ают, иногда от напряжения разрываются мелкие кровеносные сосуды (кровоизлияния в конъюнктиве глаз или из носа). Лицо больного вследствие венозного застоя постепенно становится одутловатым, веки отекают, на уздечке языка, которая во время кашля трется о нижние зубы, нередко образуются небольшие язвочки, покрытые белым налетом. Приступ кашля заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой. Между приступами ребенок может чувствовать себя хорошо, он бодр и весел, аппетит и масса тела не снижаются, однако частые и продолжительные приступы значительно ослабляют организм.

Продолжительность спазматического периода 3—4 недели (при неблагоприятных условиях он может значительно увеличиться). Затем приступы становятся реже, общее состояние ребенка улучшается, кашель в это время обычный, без приступов. В период разрешения или после полного исчезновения кашля иногда возникают «возвраты приступов» вследствие наличия очага возбуждения в продолговатом мозге. Они представляют ответную реакцию на какой-либо неспецифический раздражитель, чаще в виде острых вирусных респираторных заболеваний; больной при этом незаразен.

Больных и подозрительных на заболевание коклюшем детей изолируют в домашних условиях, изоляторах или особых группах детского учреждения, обеспечивая врачебное наблюдение за ними и по возможности бактериологическое исследование мокроты. Больных детей изолируют на 30 дней от начала заболевания.

Дети до 10 лет, бывшие в контакте с больным и ранее не болевшие коклюшем, находятся на карантине 14 дней (с момента их изоляции). Всем детям до 1 года, особенно тем, которые по какой-либо причине не иммунизированы против коклюша, в случае контакта с больным вводят гамма-глобулин.

Кашляющих детей из карантинной группы переводят в изолированную круглосуточную группу для дальнейшего наблюдения.

Детям, больным коклюшем, необходимо как можно больше находиться на свежем воздухе, поэтому для прогулок и сна больных, оставленных в детском учреждении, на его участке или в ближайших садах и парках выделяется изолированное место. Очень важно создать для ребенка спокойную, жизнерадостную обстановку, отвлечь, заставить забыть о болезни. Шумные игры, связанные с возбуждением, резкими движениями и криком, лучше запретить, так как всякое волнение, крик, плач, усиленные движения при коклюше нередко вызывают приступы кашля. При частой рвоте детей следует кормить чаще, понемногу и вскоре после рвоты, когда рвотный рефлекс снижен. Помещение, в котором находится больной коклюшем, необходимо регулярно проветривать; уборку производят влажным способом. Носовые платки, полотенце и посуду больного подвергают дезинфекции.

В нашей стране проводится активная иммунизация от коклюша вакциной АКДС. Иммунизацию начинают с 3-месячного возраста, проводят троекратно с интервалом в 45 Дней; ревакцинация проводится в 18 мес после законченной вакцинации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Профилактика дифтерии включает:

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

источник

Специальная система налогообложения

Упрощенная система налогообложения (УСН) — применяется организациями и индивидуальными предпринимателями на основании гл.6.2 в добровольном порядке. Налогоплательщик, перешедший на УСН – организация освобождается от уплаты налога на прибыль, имущество и НДС. Не могут применять УСН банки, страховщики, ломбарды, казённые и бюджетные учреждения и другие.

Объекты налогообложения признаются:

ð Доходы, уменьшенные на величину расхода.

Налоговые ставки:

F 6 % — Если объектом налогообложения являются налоги;

F 15 % — Если объектом налогообложения являются налоги, уменьшенные на величину расхода.

Субъекты могут устанавливать дифференцируемые ставки от 5-15 % в зависимости от категории налогоплательщика.

Дифтерия — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.

Этиология.Возбудитель заболевания — коринебактерия дифтерии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебактерия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство — до 7 дней, кратковременное — до 15 дней, средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции — воздушнокапельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности невелик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невосприимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассивного иммунитета, полученного от матери. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже — слизистая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации возбудителя некроз клеток.

Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфатических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани развивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека слизистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина.Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей клинические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии представляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: дифтерию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных — пупочной ранки.

Дифтерия глотки.Представляет собой наиболее частую клиническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (средней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых — началу вторых суток налеты плотные, гладкие, сероватобелого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величиной от булавочной головки до 3—4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровождается налетами, покрывающими часть миндалин или всю их поверхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД — в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначительная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повышается температура тела, достигая в первые дни 39—41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани,или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализованный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появляется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлекающих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.

В стенотической стадии развивается афония, кашель становится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняется, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа.Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще отмечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На носовой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтрацией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отечные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опрелостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание протекает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого воспаления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерииу вакцинированных детей.Заболевание возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация процесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снимается без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в течение 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика.Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.

Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный — через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение.При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфекционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффективно при ее введении в первые часы болезни, пока токсин циркулирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводится по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглотки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедеятельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложнений. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности консервативного лечения проводится интубация трахеи или трахеотомия.

Лечение бактерионосителей.В первую очередь назначается общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход.За больными устанавливают тщательное наблюдение. Медсестра должна внимательно контролировать соблюдение постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней — при токсической. Больным с токсической дифтерией запрещается самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глотания кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полужидкой. После нормализации температуры тела и исчезновения налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифтерией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика.Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распространения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий . Выявленные больные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и контрольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге.До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции — заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологическим исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится контроль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитоксина (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Лекция. Коклюш

Коклюш — инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология.Возбудитель коклюша — бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в катаральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжительность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при наличии у нее специфических антител к палочке Борде — Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вызывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина.Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомоганием, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля. Он разминается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набухают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягивается вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появляется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В конце приступа выделяется небольшое количество вязкой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей раннего возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболевания составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечными. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы становятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжительность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типичных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутствуют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная) форма выявляется в очагах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический — удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторяющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возникает не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфекции или суперинфекции. К первой группе осложнений относятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вследствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к летальному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика.Решающее значение для лабораторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характерен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение.Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитализация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувствителен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в катаральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообразно. Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Показано применение успокаивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного, способствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков (эуфилонг). Целесообразно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые препараты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусственное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыхания связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Уход. Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воздухе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше зять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кормить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Немалоповажнее значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.

Профилактика.Основную роль в предупреждении заболевания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.

Мероприятия в очаге. Вочаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если Оош.ной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на Л дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным мнипапо введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 1981 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник