Детские карантинные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер). В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.
В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.
К детским карантинным инфекциям с аэрогенным механизмом заражения относятся: краснуха, ветряная оспа, коклюш, дифтерия, корь, скарлатина, эпидемический паротит, полиомиелит, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция, менингококковая инфекция.
Источник инфекции – человек. Это может быть больной клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.
Механизм заражения при детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения— воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда, дома). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.
Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются не привитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции. Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).
Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).
Инкубационный период при детских карантинных инфекциях
Краснуха от 11 до 24 дней
Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный, что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей — правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.
Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.
Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при пальпации, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.
Однако, одним из частых проявлений детских инфекций является сыпь (инфекционная экзантема). Именно сыпь является «пугающей визитной карточкой» инфекций у детей и требует правильной расшифровки. Сыпь может возникать одномоментно или поэтапно.
При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).
При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели. При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.
Менингококковая инфекция (менингококцемия) характеризуется появлением геморрагической сыпи сначала мелкой, а затем сливного характера в виде «звезд». Сыпь чаще появляется на ягодицах, голенях, руках, веках.
Помимо сыпи, любая детская инфекция характеризуется лимфаденопатией (увеличением определенных групп лимфатических узлов). Участие лимфатической системы – неотъемленная часть инфекционного процесса при инфекциях. При краснухе наблюдается увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов. При кори увеличиваются шейные лимфоузлы, при ветряной оспе – заушные и шейные, а при скарлатине — переднешейные лимфоузлы. Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. Ранняя реконвалесценция длится до 3х месяцев, поздняя реконвалесценция затрагивает период до 6-12 месяцев, а реже — дольше.
Ожидаемой сложностью инфекций у детей является и опасность быстрого развития тяжелых осложнений. Это могут быть: инфекционно-токсический шок в начале болезни (критическое падение давления, что чаще наблюдается при менингококковой инфекции, скарлатине), нейротоксикоз при высокой температуре (развивающийся отек головного мозга), внезапная остановка дыхания или апное при коклюше (за счет угнетения дыхательного центра), синдром истинного крупа при дифтерии (за счет мощного токсического отека ротоглотки), вирусные поражения головного мозга (краснушный энцефалит, коревой энцефалит, ветряночные энцефалиты), Учитывая все вышеизложенное, необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью при следующих симптомах: 1) Фебрильная температура (38° и выше).
2) Выраженные симптомы интоксикации (вялость, сонливость ребенка).
3) Появление сыпи.
4) Рвота и выраженная головная боль.
5) Появление любых симптомов на фоне высокой температуры.
Профилактика инфекций в детском возрасте. 1) Укрепление организма ребенка и повышение его сопротивляемости к инфекциям (гигиена, закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание)
2) Своевременное обращение к врачу при первых симптомах инфекции
3) Специфическая профилактика детский инфекций — вакцинация. При многих детских инфекциях вакцинация введена в Национальный календарь прививок – корь, краснуха, дифтерия, полиомиелит, эпидемический паротит, гепатит В). В настоящее время созданы вакцины и при других инфекциях (ветряная оспа, менингококковая инфекция, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция). Пренебрежение родителями плановой вакцинацией детей без особых на то медицинских оснований создает уязвимую прослойку не иммунных детей, в первую очередь подверженных к заражению инфекционными возбудителями.
источник
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ
для студентов лечебного и
Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.
(общее время занятия – 3 академических часа)
Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.
Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.
Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.
1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.
2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.
3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.
5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.
6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.
7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.
8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.
9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.
10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.
12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.
1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.
2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.
3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.
4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.
5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.
6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.
7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.
8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.
9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.
10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.
12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.
13. Осложнения и причины смерти при кори.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.
Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).
2. Некротическая ангина при скарлати-
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Дифтерия— острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота — слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных — пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка — наиболее характерный признак дифтерии.
В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов — очаговый некроз.
С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2-3 неделе развивается токсический миокардит (межуточный), который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языко-глоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляются множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки; изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2-2,5 мес. от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.
Дифтерия дыхательных путей — входные ворота — слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — возбудитель — грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции — больной человек и носитель, путь передачи — воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.
Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.
Входные ворота — верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% — инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% — гематогенная генерализация процесса.
В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.
Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.
При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.
Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.
Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении — гнойный менингит и септикопиемия.
Макропрепарат «Гнойный лептоменингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» (окраска гематоксилином и эозином). Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны, с тромбами. В субарахноидальном пространстве — скопления лейкоцитов и белка, с переплетающимися нитями фибрина.
Скарлатина — возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах — кожа, матка, легкие.
Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс — первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.
Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.
В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.
К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.
2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений — васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто — острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.
Микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, проникающих в подэпителиальную ткань. Сосуды полнокровны, местами с тромбообразованием.
Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель — РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления — 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.
Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках — цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки — энантема, пятна Бельского — Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е — на туловище, верхних конечностях, на 3-й — на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.
Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.
При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома — прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.
Микропрепарат «Коревая пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и сегментоядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронхов. Все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы идентичными клетками. Просветы альвеол заполнены отечной жидкостью, слущенными клетками альвеолярного эпителия, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки (гигантоклеточная коревая пневмония).
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. «Морфология атипичных форм дифтерии».
2. «Редкие формы менингококковой инфекции».
3. «Морфогенез гигантских клеток при кори».
2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — 1995.
1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.
2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.
3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 12-16.
4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 16-22.
Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 769 | Нарушение авторских прав
источник
Детские инфекционные болезни известны с древности. Письменные источники Месопотамии, Китая, древнего Египта (II-III век до н.э.) указывают на описание случаев столбняка, полиомиелита, рожи, эпидемического паротита и лихорадочных состояний у детей. И только с XX века введена вакцинопрофилактика таких заболеваний. Исторически сложилось так, что инфекционные болезни, встречающиеся преимущественно у детей, и называются детскими.
Итак, детские инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер).
С чем может быть связано выделение детских инфекций в отдельную группу? В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. В редких случаях ребенку удается дожить до взрослого состояния, не инфицировавшись от больных или носителей возбудителей этих инфекционных заболеваний. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.
В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.
1. Традиционные детские болезни с аэрогенным механизмом заражения (краснуха, ветряная оспа, коклюш, дифтерия, корь, скарлатина, эпидемический паротит, полиомиелит, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция)
2. Инфекции, встречаемые как в детской возрастной группе с возможностью развития вспышек заболевания в коллективах, так и среди взрослых с различными механизмами заражения (менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз, острые респираторные заболевания, острые кишечные инфекции, острый вирусный гепатит А).
Практически любым инфекционным заболеванием ребенок может заразиться при наличии случайного контакта с больным. Исключение составляет первый год жизни малыша, когда в его крови циркулируют материнские антитела ко многим заболеваниям, что предохраняет его организм от заражения при встрече с инфекционным патогеном.
Источник инфекции – человек. Это может быть больно клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.
Один из частых вопросов родителей: когда становится заразен больной и как долго он может заразить?
| Начало заразного периода | Заразен ли ребенок во время болезни | Заразен ли ребенок после исчезновения жалоб (выздоровления) | |
| Период в котором можно заразить других (заразный период) | |||
| Краснуха | за 3-4 дня до появления симптомов | весь период сыпи + 4 дня | |
| Корь | за 4 дня до появления симптомов | весь период сыпи + 4 дня | |
| Ветрянка | с первых симптомов болезни | весь период сыпи + 5 дней | |
| Скарлатина | с первых симптомов болезни | первые дни болезни | не заразен |
| Коклюш | за день до появления симптомов болезни | 1 неделя болезни = 90-100% «заразности», 2 нед.=65%, 3 нед. = 35%, 4 нед. = 10% | более 4 недель |
| Дифтерия | с началом болезни – первыми симптомами | 2 недели | более 4 недель, «носительство» более 6 месяцев |
| Эпидемический паротит (свинка) | за 1 – 2 дня до первых симптомов | до 9 дней болезни | не заразен |
| Полиомиелит | за 1-2 дня до первых жалоб | 3-6 недель | |
| Гепатит А | с 3 – 23 дня | весь период желтухи, 1 месяц | месяцы |
| Дизентерия | с первых симптомов болезни | весь период болезни | 1 – 4 недели, месяцы |
| Сальмонеллез | с первых симптомов болезни | весь период болезни | 3 недели, далее более года у 1 – 5% пациентов |
Механизм заражения при традиционных детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения: воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда дома, к примеру). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит, например), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.
Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются непривитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции.
Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов
болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).
Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).
Краснуха от 11 до 24 дней
Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Гепатит А от 7 до 45 дней
Дизентерия от 1 до 7 дней
Сальмонеллез от 2 часов до 3 дней
Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный, что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей — правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.
Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.
Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при дотрагивании, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). Для гепатита А период разгара проявляется появлением желтухи. При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.
Однако, одним из частых проявлений детских инфекций является сыпь (инфекционная экзантема) . Именно сыпь является «пугающей визитной карточкой» инфекций у детей и требует правильной расшифровки. Сыпь может возникать одномоментно или поэтапно.
При краснухе сыпь имеет мелкопятнистый, а затем и пятнисто-папулезный характер, возникает преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей и туловище – спина, поясница, ягодицы, фон кожи не изменен. Сначала появляется на лице, затем в течение дня распространяется на туловище. Исчезает бесследно.
При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).
При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели.
При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.
Носогубный треугольник при скарлатине
Менингококковая инфекция (менингококцемия) характеризуется появлением геморрагической сыпи сначала мелкой, а затем сливного характера в виде «звезд». Сыпь чаще появляется на ягодицах, голенях, руках, веках.
| компоненты | Ложный круп | Истинный круп |
| Этиология | респираторная вирусная инфекция (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) | дифтерия |
| Механизм развития | Ларингоспазм, отек слизистой оболочки | Ларингоспазм, отек слизистой оболочки, фибринные пленки |
| Время развития | Быстрое (внезапное), чаще ночью, в холодное время года | Постепенное |
| Симптомы | затрудненное дыхание, «лающий» кашель, охриплость голоса, яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа. более высокой температуре и других явлениях интоксикации, периоды стеноза могут сопровождаться периодами успокоения | охриплость голоса, грубый «лающий» кашель, затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, а в конце первой — начале второй недели болезни развивается расстройство дыхания. Дыхание становится слышным на расстоянии, развивается удушье, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет, сердечная деятельность падает, и, если не будет оказана своевременная помощь, может наступить смерть. |
| Ответ на лечение | Облегчение симптомов под влиянием отвлекающих процедур, а\гистаминных, седативных препаратов | Облегчение симптомов при введении ПДС |
Инфекционно-токсический шок, миокардиты ранние и поздние (на ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т), токсический нефроз, параличи и парезы.
Дифференциальный диагноз:
Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Начало более острое, чем при дифтерии, большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.
При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Диагностика:
Микроскопический метод: бактериоскопия мазка из зараженной области с окраской по Грамму. Дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.
Бактериологический метод: материал собранный стерильным ватным тампоном на границе пораженного и здорового участка, засевают на элективные среды и после роста в термостате при температуре 37 гр С в течении 24 часов проводят бактериоскопию (мазок на BL).
Серологический метод: обнаружение антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки, Она положительная, если нарастает титр антител в динамике заболевания.
Обязательная госпитализация. Больной госпитализируется до полного клинического выздоровления и двухкратного отрицательного результата посева. На догоспитальном этапе возможно введение пенициллина, преднизолона в возрастных дозах. Основной метод лечения дифтерии этиотропный — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), при локализованной форме 15000 МЕ, при токсической форме от 60 до 200 тыс МЕ в\м по методу Безредко.
Антибактериальная терапия: пенициллин, эритромицин, гентамицин, цефалоспорины, рифампицин ( от 5-7 до 8-10 дней).
Кортикостероиды: преднизолон (до 5-10 мг на 1 кг массы в сутки), дексазон, гидрокортизон – в\в от 1-2 до 3-5 дней.
Дезинтоксикационная терапия: в\в реополиглюкин, гемодез, альбумин, 5-10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II — III степени. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 — 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Симптоматическая терапия: полоскание ротоглотки антисептическими растворами, жаропонижающие, обезболивающие препараты, витаминотерапия.
Лечение бактерионосителей: в стационаре антибактериальными препаратами.
Реконвалесценты находятся под диспансерным наблюдением участкового врача, кардиолога, невропатолога, отоларинголога от 1 месяца до 1 года.
Профилактика:
Вакцинация АКДС проводится в возрасте 3 мес трехкратно с интервалом в 45 дней. Первая ревакцинация через 1-1,5-2 года АКДС однократно. 2 и 3 реввакцинация АДС-М анатоксином в 7 и 14 лет, затем через каждые 10 лет. Осложнения: аллергические реакции на компоненты вакцины в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке (специфический отек, охватывающий значительную область в месте введения вакцины), анафилактический шок, судороги, неврологические осложнения, гипертермический синдром, местно боль и отек в месте введения. С целью профилактики назначают жаропонижающие препараты и антигистаминные.
Выявление источника инфекции.
2. Выявить и госпитализировать больного.
3. Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения.
4. Выявление контактных и наблюдение за ними 7 дней (карантин)(жалобы, осмотр зева и носа)
5. У контактных взять мазки из зева и носа.
6. Госпитализация бактерионосителей и лечение.
7. Непривитых людей вакцинируют.
Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.
| Этиология: Возбудитель МИ — neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Вырабатывает эндо- и экзотоксин, очень неустойчив во внешней среде. Погибает при низкой температуре через 1-2 ч, при обработке дезинфектантами. Чувствителен к антибиотикам группы пенициллина левомицетина. Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон). Эпидемиология:МИ — типичный антропоноз. Источником заболевания являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Механизм и пути передачи — воздушно-капельный ( при кашле, чихании). Заболевают преимущественно дети (70-80 %), а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее опасный по развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекции возраст — дети первых 3 лет, особенно 1 — го года жизни. Максимум в зимнее-весенний период. После заболевания относительно стойкий иммунитет. Патогенез Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где может вегетировать, не причиняя вреда хозяину, — менингококконосительство. При снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке — менингококковый назофарингит. В части случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь (лимфогематогенная диссеминация), в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококцемией и без нее. В патогенезе генерализованных форм МИ основную роль играет эндотоксин — липополисахаридный комплекс. Анализ структуры смертности от МИ показывает, что большинство детей погибает в 1-2 — е сутки заболевания от молниеносной (гипертоксической) менингококцемии, реже при смешанной (менингит + менингококцемия) форме заболевания, осложнившейся шоком и ДВС-синдромом. В отдельных случаях летальный исход наступает позднее и связан с неспецифическими осложнениями (пневмонией, обструктивным бронхиолитом, вторичной бактериальной или вирусной инфекцией). Клиника Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 2-4 дня). Выделяются следующие формы МИ. 1. Локализованные формы: 1) менингококконосительство; 2) менингококковый катаральный назофарингит. 2. Генерализованные формы: 1) менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая); 2) менингит; менингоэнцефалит; 3) смешанные (менингит и менингококкемия). 3) Редкие формы: эндокардит, полиартрит, иридоциклит, пневмония. Локализованные формы Менингококконосительствоу детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Менингококковый катаральный назофарингит (3-5 % больных МИ) начинается обычно с умеренного повышения температуры до 38,5 гр С, слабые симптомы интоксикации. Жалобы на боль и першение в горле, иногда головокружение, рвота, шум и боль в ушах. При осмотре определяется бледность лица, инъекция склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. У старших детей отмечается заложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших — обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. При риноскопии определяется гиперемия и отек задних отделов слизистой носа. Носовое дыхание затруднено, речь приобретает носовой оттенок. В крови наблюдаетсяч умеренный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка обычно держится 2-4 дня, иногда отсутствует. Заболевание может закончиться полным выздоровлением через 5-7 дней, но может быть продромой генерализованной формы. При дифференциальной диагностике с ОРВИ следует фиксировать внимание на отсутствии обычных для ОРВИ симптомов, т. е. кашля, чихания. Генерализованные формы Менингококцемия – острый бактериальный сепсис. Характерно острое начало, подъем температуры до высоких цифр, симптомы общей интоксикации, кожные высыпания и развитие инфекционно-токсического шока (при шоке температура снижается). Отмечается головная боль, м.б. возбуждение, бледность кожи, язык сухой, обложен густым налетом. Ведущий симптом геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках в виде «звездочек», неправильной формы и разной величины от булавочного укола до крупных элементов с некрозом в центре, плотная на ощупь. Сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания, сначала не обильная, затем приобретает сливной характер, с образованием багровоцианотичных пятен, которые быстро некротизируются, чаще располагается на ягодицах, бедрах, голенях, животе, руках, реже на лице. При сверхтяжелом течении развивается инфекционно-токсический шок. Менингококковый менингит(10-12 % из числа генерализованных форм) начинается обычно остро, бурно, родители могут указать не только день, но и час, когда заболел ребенок. В других случаях менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококцемией. Температура поднимается до высоких цифр; появляются сильная распирающего характера головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояние больного; резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей — к прикосновениям, яркому свету, громким звукам. У части детей отмечается адинамия, сонливость, безучастность к окружающему; у большинства же, особенно у старших, — беспокойство, психоэмоциональное возбуждение. Возможна спутанность сознания, галлюцинации, бред. Уже с первых часов болезни резко выражены все признаки поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), что характерно именно для менингококковых менингитов. У детей раннего возраста заболевание может начинаться с резкого крика, беспокойства, общих судорог. Менингеальные симптомы у них выражены менее отчетливо, но часто положительным бывает симптом Лессажа или «подвешивания» (ребенок поднятый за подмышечные области поджимает к животу ноги и держит их в согнутом положении). Важным симптомом является выбухание или напряжение большого родничка. В отдельных случаях (при явлениях токсикоза с обезвоживанием), возможно западение родничка (гипотензивный синдром). Ввиду резкой гиперестезии дети сильно беспокоятся при пеленании, отказываются идти на руки. Глубокие рефлексы чаще оживлены, но при выраженной интоксикации могут быть снижены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (анизорефлексия, симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей). Если эти симптомы регистрируют в течение 2-5 дней, их следует рассматривать как результат нарушения ликворо- и гемодинамики. При среднетяжелых и тяжелых формах менингококковых менингитов возможно вовлечение в патологический процесс отдельных черепных нервов. В крови определяются высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, лимфопения, ускоренная СОЭ, анэозинофилия. Цереброспинальная жидкость мутная, беловатого цвета, при высоком цитозе (до 10 000 клеток в 1 мкл) напоминает разведенное молоко; вытекает обычно под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено до 1 г/л. В мазках удается обнаружить менингококк. Менингоэнцефалит относится к числу редких форм МИ (3-6 %). Начинается остро с высокой температуры, выраженной интоксикации. Появляются сильная головная боль, рвота, нарастают общемозговые расстройства — нарушения сознания различного характера, (спутанность, оглушенность, бред, галлюцинации, резкое возбуждение или угнетение, сопорозное состояние). На этом фоне уже с 1-2 — го дня болезни возникают очаговые симптомы — поражение отдельных черепных нервов, корковые и подкорковые параличи или парезы. Часто наблюдаются общие или локальные судороги. Длительность заболевания 4-6 недель. Течение очень тяжелое; прогноз неблагоприятный — высокая летальность, частые остаточные явления в виде эпилепсии, гидроцефалии, задержки умственного развития. Гипертоксические (сверхострые, молниеносные) формы МИ представляют серьезную угрозу жизни детей и наблюдаются во время эпидемических вспышек. Эти формы обусловлены развитием ИТШ и отека головного мозга. В настоящее время летальность составляет 30-46 %. Осложнения: кровоизлияния в надпочечники, отек головного мозга, инфекционно-токсический шок. Выделяют 4 степени инфекционно-токсического шока: 1 ст (компенсированный шок)- состояние тяжелое, возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия; у детей грудного возраста м.б. судорожная готовность. Кожа бледная, конечности холодные. Озноб, гипертермия до 39-40 грС, умеренная тахикардия, тахипноэ, диурез не нарушен. 2 ст.(субкомпенсированный шок) – состояние очень тяжелое, ребенок вял, заторможен, сознание нарушено. Лицо и кожа бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура субнормальная, выражены тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД снижено, олигурия. 3 ст ( декомпенсированный шок) — состояние крайне тяжелое, сознание может отсутствовать, мышечная гипертония, гиперрефлексия, м.б. судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагически-некротических элементов, венозные гипостазы, типа « трупных пятен». Конечности холодны, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. Ад низкое или не определяется, анурия. М.Б. отек легких (психомоторное возбуждение, головная боль, некупирующаяся гипертермия, нарушение сознания от сопора до комы, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, зрачки сужены, смена урежения пульса тахикардией, одышки-аритмичным дыханием) 4 ст (терминальное или агональное состояние) Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными и тд) Диагностика Лабораторная диагностика включает бактериологический, бактериоскопический и серологический методы обследования, а также экспресс-диагностику. Бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь, кровь, спинно — мозговая жидкость, содержимое элементов сыпи. Первый забор материала желательно проводить до начала антибактериальной терапии. Доставка в лабораторию при температуре 37 гр. Для экспресс-диагностики, обнаружения АГ менингококка используются: РЛА (реакция латекс-агглютинации); НМФА (непрямой метод флуоресцирующих антител); РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами; РКА (реакция коагглютинации). Лечение Лечение локализованных форм МИ.При носительстве и назофарингите назначается антибактериальная терапия (левомицетин, ампициллин внутрь в возрастных дозировках в течение 4 дней, рифампицин перорально в течении 2 — е сутки). Через 3 дня после окончания курса проводится однократное бактериологическое обследование и при его отрицательных результатах ребенок может быть выписан. Лечение больных генерализованными формами МИ.При подозрении на менингококкемию и менингит терапию следует начать немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекционный стационар. Врачу скорой помощи следует ввести больному следующие лекарственные препараты: жаропонижающие средства — анальгин 50% — ный — 0,1 мл на год жизни ребенка; папаверин 1% — ный — 0,3 мл/ на год жизни; новокаин 0,25% — ный — 1,0; преднизолон — 2 мг/кг в/м или в/в; при выраженном менингеальном синдроме — лазикс 1-2 мг/кг в/м или сульфат магния 25% по 1 мл на год жизни в/м; при возбуждении, судорогах — седуксен 0,5% — ный в/м или в/в. При менингококкцемии и смешанных формах левомицетина –сукцинат натрия в\м 25 мг\кг разовая доза. Лечение в стационаре больных с генерализованными формами МИ должно проводиться в специализированном отделении нейроинфекций или в палате интенсивной терапии в инфекционном стационаре. Пенициллинотерапия массивными дозами (200-300 тыс ед на 1 кг массы тела ребенка в сут) в\м каждые 4 часа. 8-10 суток. Ампициллин, оксациллин (200-400 мг\кг в сут в\м 4 раза), При менингококкцемия и ИТШ левомицетина сукцинат 80-100 мг\кг в сут ( первые 1-2 дня), преднизолон 10-30 мг\кг в сут, дексазон, гидрокортизон. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции гемодез, реополиглюкин, 5-10% р-р глюкозы, плазму, алюбумин. Дезагреганты (трентал, курантил, никотиновую к-ту), для стабилизации гемодинамики в\в допамин 8-10 мкг\кг в мин под контролем АД иЧСС. При менингитах ноотропные препараты (ноотропил, аминалон), для улучшения мозговой гемодинамики (кавинтон, актовегин). При отеке мозга: маннитол 10% р-р 1 г\кг в\в кап на 10% р-ре глюкозы: половину дозы ввести быстро (30-50 кап в мин), остальное со скоростью 12-20 кап в мин. Раствор дексаметазона 0,5 – 1 мг\кг в\в, 1% р-р лазикса 0,1-0,2 мл-кг в\в или в\м; 25% р-р магния сульфата 1,0 мл\год жизни, а детям до 1 года 0,2 мо\кг в\м. При возбуждении и судорогах: 0,5% р-р седуксена 0,05 мл\кг в\м или в\в. При ИТШ в\в струйно ГКС в стартовой дозе (1\2суточной) из расчета по преднизолону При ИТШ 1 ст- преднизолон 5 мг\кг ( до 10 мг\кг в сут) При 2 ст-10 мг\кг ( до 20 мг\кг в сут) При 3 ст 15-20 мг\кг ( 30-40 мг\кг в сут) Предпочтительно чтобы 1\2-1\3 этой дозы составлял гидрокортизон Показания для проведения ИВЛ –ИТШ 2-3 степени. После выписки ребенок 2-3 недели находится на домашнем режиме. Наблюдение после перенесенных генерализованных форм педиатром, невропатологом в течение 3-х лет. Освобождение от прививок на 1 год. Взрослые наблюдаются участковым терапевтом, невропатологом в течение 1 года. Профилактика: 1. Раннее выявление и изоляция больных 2. Выписывание реконвалесцентов после 2-х кратных отр результатов бакпосевов. 3. Введение полисахаридной менингококковой вакцины типа А по эпидемиологическим показаниям. 4.Выявление контактных и проведение химиопрофилактики (рифампицином, азитромицином, амоксициллином), детям первого года жизни донорский иммуноглобулин. Мероприятия в очаге: эстренное извещение в СЭС, выявление контактных, карантин 10 дней. Обследование контактных и наблюдение 10 дней ( осмотр кожи, носоглотки, термометрия), выявленные носители подлежат санации. В очаге влажная уборка с дезинфиц средствами, проветривание |
Малярия (итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией.
Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.
История изучения малярии
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.
Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi.
Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие — спорогония) и человека (бесполое развитие — шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae — 72 час., у остальных — 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.
источник