Синдром ангины (тонзиллита) — клинический симптомокомплекс, характеризующийся местными воспалительными изменениями лимфоаденоидной ткани глотки с регионарным лимфаденитом. Признаками воспалительного процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки миндалин; небольшие гнойнички (фолликулы) диаметром 2—3 мм в толще миндалин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин; увеличение миндалин за счет инфильтрации или отека; боли в горле от незначительных до интенсивных. Отмечаются увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов, отек окружающей подкожной клетчатки. Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин с нёбными дужками без наличия выраженных воспалительных изменений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении миндалин.
Классификация [Солдатов И.Б., 1990]. Острые тонзиллиты: первичные (ангина); вторичные (симптоматические)— при инфекционных и соматических заболеваниях. Хронические тонзиллиты: неспецифические — компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические — при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).
ОСТРЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ ТОНЗИЛЛИТЫ
Острые первичные тонзиллиты — инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. Ангина (острый тонзиллит) — общее инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и воспалительными изменениями одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца и регионарных к ним лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин, боковых валиков глотки, гортанная, ангина Людвига и др. Ангина наблюдается чаще в детском возрасте (75%).
Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются ?-гемолитический стрептококк группы А (80-85%), золотистый стафилококк (10%), реже — гемофильная палочка, Moraxellа catharralis, певмококки, вирусы, Arcanobacterium haemolyticus, хламидии, микоплазмы, сочетание возбудителей. Острый тонзиллит у детей до 3 лет, как правило, связан с вирусами, после 5 лет преобладают бактериальные возбудители. Пик заболеваемости ?-гемолитическим стрептококком группы А приходится на возраст 5-10 лет. 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в зимне-весеннее время. Частота обнаружения внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии) при тонзиллофарингитах у детей дошкольного возраста превышает 10%.
Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, контактно-бытовым, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно. Морфологические изменения характеризуются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин. Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.
Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины.
а. Катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин).
б. Лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин).
в. Фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин).
г. Язвенно-некротическая.
Клиническая характеристика. Катаральная ангина начинается остро; температура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38°С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. В ротоглотке: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены; язык обложенный, сухой. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена. Продолжительность заболевания 3-5 дней. В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангине. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни.
Катаральную ангину не следует смешивать с ОРЗ, протекающими с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашлем, разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в т.ч. и небных миндалин.
Фолликулярная и лакунарная ангины протекают более тяжело. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия до 390С, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании, нередко с иррадиацией в ухо. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. В тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Степень вовлечения в процесс лимфоузлов пропорциональна выраженности изменений в ротоглотке. Тахикардия, приглушенность тонов сердца.
Изменения в ротоглотке обычно характеризуются яркой разлитой гиперемией захватывающей мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно за счет инфильтрации. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда они строго повторяют извитой характер лакун, но нередко вид их мозаичен — наложения расположены не только в лакунах, но и имеют вид островков или сплошь покрывают часть миндалины. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. они состоят из гноя и детрита.
При фолликулярной ангине на миндалинах появляются беловатого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликул миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных островчатых наложений.
При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-желтого или серого цвета, уходящего вглубь слизистой оболочки. Часто они пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Картина крови при этих формах ангины типична для острого бактериального инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. В моче могут определяться следы белка.
Степень тяжести ангины определяют с учетом выраженности общих и местных изменений, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Течение стрептококковой ангины бурное. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в первые сутки от начала заболевания. На 4—5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.
Для стафилококковой ангины характерны меньшая выраженность интоксикации, умеренная, разлитая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, массивные наложения на миндалинах с ровной поверхностью. Возникает на фоне ОРВИ, как правило у детей раннего возраста.
Осложнения:
а) гнойные: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, отит, гнойный лимфаденит, ларингит, тонзиллогенный сепсис, менингит, медиастинит, флегмона шеи;
б) инфекционно-аллергические: эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит.
Для развития паратонзиллита (флегмонозной ангины) характерно развитие как бы второй волны болезни с ознобом, повторным повышением температуры. Отмечается одностороннее усиление болей в горле при глотании с возможной иррадиацией в ухо, зубы. Тризм жевательных мышц приводит к ограничению открывания рта. Голова больного наклонена в пораженную сторону, тугоподвижна (состояние кривошеи). Для паратонзиллита характерно одностороннее поражение. Воспаление распространяется на околоминдаликовую клетчатку: яркая гиперемия слизистой оболочки надминдаликовой области, передней (или задней) небных дужек, маленького язычка; резкая, быстро прогрессирующая инфильтрация подслизистой ткани этой области, в результате чего миндалина сдвигается к средней линии или даже к здоровой миндалине. Маленький язычок также смещен в здоровую сторону. Изо рта гнилостный запах. Одностороннее увеличение и резкая болезненность регионарных лимфоузлов.
Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни стрептококковая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки. Ангина у детей раннего возраста часто возникает на фоне ОРВИ; протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и потерей сознания. Наблюдаются боли в животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ?-гемолитического стрептококка (стафилококка), нарастание титров антистрептолизинов. Обязательным является исследование мазка из зева и носа на BL. Мазки со слизистых оболочек зева берут утром, натощак или не менее чем через 2 часа после еды, до применения полоскания, начала антибактериальной терапии и других видов лечения. Для забора материала используют стерильный сухой ватный тампон, укрепленный на палочке, который находится в стерильной пробирке. Больной широко открывает рот, одной рукой врач шпателем надавливает на корень языка книзу, другой рукой извлекает из пробирки тампон и осторожно, не прикасаясь к слизистой щек и языку, подводит его к миндалине. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь, гнойный налет с пораженных миндалин. При отсутствии наложений слизь забирают с поверхности миндалин, небных дужек, язычка. Тампон помещают в стерильную пробирку, плотно закрывают стерильной пробкой и доставляют в лабораторию на исследование не позднее 3 часов после взятия материала. В направлении указывают ФИО, дату забора материала, цель исследования (предварительный диагноз, по эпидпоказаниям). Посев проводится на кровяной агар. Окончательный результат бактериологического исследования получают через 48-72 часа. При бактериоскопии в мазке видны грамположительные кокки.
Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера). Материал для исследования у больного берется из ротоглотки, носа отдельными стерильными ватными сухими тампонами. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь с пораженных миндалин на границе воспалительного очага с налетами и здоровых тканей. Материал засевают на кровяную теллуритовую среду Клауберга. Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью методики двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.
Чувствительность микробиологического исследования составляет 90%, специфичность – 95-99%. Возможно использование методов экспресс-диагностики (РНИФ) стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин. Специфичность этого метода 95-100%, чувствительность – 60-95%.
Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых коллективов) и социально-бытовым (невозможность организации лечения и ухода на дому). Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение эпид. режима. Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).
источник
Дифтерийная ангина – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается палочкой Клебса- Лефлера.
Причины возникновения и течение болезни. Дифтерийная палочка внедряется в миндалины и на них образуется довольно толстый слой фибринозного налета, который имеет грязно-серый цвет с зеленовато-желтым оттенком. Этот налет распространяется на заднюю стенку глотки, язычок и небные дужки. Налет может иметь две формы:
Островчатую, когда участки налета могут достигать в диаметре 5-6 мм;
Пленчатую, при ней налет занимает почти всю поверхность нёбной миндалины.
При типичной форме дифтерии характерна невысокая температура, но наблюдаются явления интоксикации и резкого упадка сил (адинамии). Заражение в основном происходит от больных и бациллоносителей воздушно-капельным путем. Наиболее часто болеют дети.
Клиническая картина. Дифтерия может иметь следующие формы:
локализованная, к которой относятся катаральная, островчатая и пленочная;
Инкубационных период для всех форм одинаков и может длиться от 2 и до 10 дней. Начинается заболевание достаточно остро: повышается температура тела, появляется вялость, адинамия, рвота и боль в глотке. Налеты появляются на первые же сутки. Клинические проявления в зависимости от формы могут варьировать.
У детей с хорошим иммунитетом довольно часто наблюдают катаральную форму дифтерии, которая протекает абортивно (слабо выражено), очень похоже на катаральную ангину. В таких случаях истинная природа заболевания может быть и нераспознана. Подозрение обычно возникает в случае типичных осложнений: парез (ослабление движений произвольного характера) мягкого неба, аккомодация (приспособление органа к создавшимся условиям) и др.
Подозрительными на дифтерию следует считать все виды ангин, которые протекают с образованием налета, особенно в случае если они с миндалин распространяются на окружающие образования. В таких случаях правильно диагностировать природу катаральной ангины можно только проведя бактериологическое исследование мазка, взятого с поверхности нёбных миндалин.
Лечение. Дифтерийную ангину необходимо лечить в условиях инфекционного стационара. В случае подозрения на дифтерию нужно приступать к лечению, не дожидаясь результатов посева.
Больному назначается специфическое лечение противодефтерийной анатоксической сывороткой, при этом учитывается форма заболевания и переносимость пациентом чужеродного белка. Сыворотка вводиться по способу Безредки (подкожно, для предотвращения возникновения аллергических реакций, в том числе и анафилактического шока).
Специфическую серотерапию необходимо сочетать с введением антибиотиков пенициллинового ряда, мероприятиями по снятию интоксикации, гипосенсибилизацией (снижение чувствительности к аллергену). Так же назначаются витамины группы С и В, а также вазотонические (сужающие сосуды) и кардио (сердечные) препараты.
Прогноз. При правильной диагностике и правильном лечении прогноз вполне благоприятный.
4. Отогенный менингит: этиология, клиническая картина, дополнительные методы лечения, принципы терапии заболевания. Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые. Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного. Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1°С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии. Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин. Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл). Менингеалъные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания. Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции. Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости. Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию. Симптом Кернига’. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе. Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания). Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается. Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге. Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.
Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью. Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита. Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек. Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга. В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ. Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитозразличен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %). Л е ч е н и е . Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм. Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).
Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз. Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки. При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бакгериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела. Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатин (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (линкомицин, цефалоспорины). Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реополиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно. В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, аналептики). П р о г н о з . В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению. Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных.
Экзаменационный билет № 22
1. Методика исследования трахеи , бронхов, пищевода. Перед началом исследования необходимо собрать подробные сведения о признаках нарушения функции органов, обстоятельствах, при которых возникло заболевание, особенностях его течения.
Обследование гортани начинают с осмотра и пальпации ее скелета мягкие ткани шеи. При наружном осмотре необходимо установить форму гортани, при пальпации определить хрящи, их подвижность, наличие болезненности, крепитации.
Непрямая ларингоскопиявыполняется обычно врачом, но должна быть освоена фельдшером на случай экстремальной ситуации (стеноз гортани, инородное тело).
Цель исследования: определить состояние отделов гортани.
Необходимое оснащение: источник света, лобный рефлектор, гортанное зеркало, спиртовка, салфетка.
Исследование проводится аналогично гипофарингоскопии. Голосовые складки хорошо видны при глубоком вдохе перламутрово-серого цвета. Между голосовыми и вестибулярными складками расположены гортанные желудочки. Спереди определяются два бугорка черпаловидных хрящей.
Методику выполнения манипуляции см. в «Практикуме» 3.1.3.
Прямая ларингоскопия производится только врачом с помощью ларингоскопа при невозможности выполнить непрямую ларингоскопию или при необходимости провести хирургическое вмешательство. При этом определяют ширину голосовой щели, цвет слизистой оболочки и голосовых складок, подвижность элементов гортани.
Микроларингоскопия получает широкое распространение в последнее время. Производится она под общим внутривенным наркозом. Пациента укладывают на спину, отводят голову назад, фиксируют ларингоскоп на груди посредством специального устройства. При этом руки врача
свободны для микрохирургических вмешательств, которые производят с помощью набора инструментов.
К другим методам исследования гортани относятся: стробоскопия, дающая представление о движении голосовых складок, рентгенография, томография, эндоскопия с помощью стекловолоконной оптики, эндофотографирование.
Метод прямого исследования трахеи и бронхов называется трахеобронхоскопией. Показанием для применения этой методики являются:
— инородные тела нижних дыхательных путей;
— наличие трахеопищеводного свища;
— взятие материала на исследование;
— абсцесс легкого и бронхоэктазы для удаления содержимого.
Манипуляция производится под местной анестезией или общим наркозом. Для этой цели применяются бронхоскопы различных конструкций и модификаций. Для предупреждения травмы дыхательных путей необходимо правильно подобрать диаметр бронхоскопической трубки. Уменьшение подобного риска обеспечивается использованием в последнее время гибких стекловолоконных оптических приборов.
Нижней трахеобронхоскопией называется исследование, выполненное через трахеотомическое отверстие.
Рентгенологическое исследование бронхов производится при подозрении на инородное тело или новообразование. Получение объективных данных о динамике процесса возможно при использовании таких современных методик, как эндофотографирование и рентгенокинематография.
Эзофагоскопия, или осмотр пищевода, производится в сидячем положении или лежа с помощью прямой жесткой трубки или гибкого фиброэзофагоскопа. Способ анестезии зависит от возраста и состояния больного. Предварительно желательно провести рентгенологическое исследование.
Показанием для эзофагоскопии являются:
— опухоли, рубцовые изменения;
— выполнение лечебных мероприятий.
Наиболее опасным осложнением этого вида обследования является повреждение стенки пищевода, которое может привести к развитию медиастинита. В этом отношении применение современной гибкой оптической техники имеет серьезные преимущества.
2.Острое воспаление лобной пазухи (фронтит): этиология, патогенез, клиническая, риноскопическая картина, диагностика, принципы терапии. Острый фронтит – это острое воспаление слизистой оболочки лобных пазух.
Причины возникновения и течение болезни. Причиной возникновения острого фронтита может быть острый ринит или этмоидит (воспаление слизистой ячеек решетчатого лабиринта),острые респираторные заболевания, переохлаждение организма, общая вирусная инфекция.
Причинами развития острого фронтита могут быть:
анатомически узкий лобно-носовое соустье;
затруднение оттока секрета из лобной пазухи;
отек слизистой оболочки полости носа и лобной пазухи.
Морфологические изменения при остром фронтите сходны изменениями, возникающими приверхнечелюстном синусите.
Клиническая картина. Основные симптомы острого воспаления слизистой лобных пазух являются:
гнойные выделения их носовой полости,
боль во лбу и головные боли.
Выделения из носовой полости сначала бывают серозные, потом становятся гнойными. Ограниченная или разлитая головная боль усиливается при пальпации (дотрагивание) и перкуссии (постукивание) передней стенки лобной пазухи. Носовое дыхание нормальное, либо нарушено со стороны пораженной лобной пазухи.
При остром фронтите наблюдаются слабость и общее недомогание. Температура тела как правило субфибрильная (37,1-37,9 С), при прогрессировании заболевания может подниматься до фебрильных значений (38-39 С). Возможно появление припухлости и гиперемии (покраснение) кожного покрова в проекции лобной пазухи, которые иногда распространяются на верхнее веко и внутренний угол орбиты. В крайне редких случаях в лобной области появляется абсцесс, что свидетельствует о некрозе (отмирании) костной стенки лобной пазухи. В таких случаях пальпация передней стенки лобной пазухи очень болезненна, а лор пациент подлежит срочной госпитализации в лор отделение больницы.
Диагностика. Обычно диагностика не вызывает затруднений при условии проведения рентгенологического исследования околоносовых пазух в прямой и боковой проекции сидя или стоя. При этом на рентгенограмме выявляется завуалированность либо чёткий сформировавшийся уровень в лобной пазухе. Пациент со своей стороны может жаловаться на боли в области внутреннего угла орбиты, при риноскопии наблюдается гнойная полоска под передним концом средней носовой раковины, которая сопровождается отечностью и гиперемией слизистой оболочки. Данное заболевание необходимо дифференцировать с невритом 1 и 2 ветвейтройничного нерва, а также приступом глаукомы. Именно по этому и необходимо прибегать к рентгенологической диагностике.
Лечение. Для большинства случаев острого фронтита проводиться консервативное лечение, аналогичное лечению других синуситов. В начале заболевания эффективно проведение промывания околоносовых пазух методом перемещения жидкости лекарственными антисептическими растворами с эвакуацией гнойной жидкости из лобной пазухи. В простонародье данная процедура называется «Кукушка». При низкой эффективности лечения или возникновении каких-либо осложнений со стороны лобной пазухи или головного мозга необходима срочная госпитализация в ЛОР-отделение стационара, для ликвидации гнойного процесса. Проведениетрепанопункции лобной пазухи является на сегодняшний день общедоступной методикой хирургического лечения лобных пазух. Однако риск не правильно «просверлить» отверстие в передней стенке лобной пазухи, а так же пусть малый, но косметический дефект на коже в области брови, заставляет применять на эндоскопическую операцию – эндоскопическую фронтотомию с расширением соустья, целью которой так же является опорожнение поражённой гноем лобной пазухи. Эта операция является более трудоёмкой, высокотехнологичной, но более щадящей и патогенетически обоснованной. Лечение острого фронтита правильно проводить в условиях лор стационара.
3. Паратонзиллярный абсцесс. Паратоюиллярный абсцесс представляет собой острое воспаление пара-тонзиллярной клетчатки и окружающих тканей в результате проникновения сюда инфекции из лакун или нагноившихся фолликулов миндалин. Обычно он является осложнением ангины. Виды паратонзиллярных абсцессов 1. Верхний (передневерхний) паратонзиллярный абсцесс. Наблюдается наиболее часто. Он образуется между передневерхней частью небной дужки и миндалиной, где расположено наибольшее количество легко инфицируемой со стороны миндалины рыхлой клетчатки. Клиника: жалобы на нарастающие боли при глотании, чаще с одной стороны, температура тела повышается. Боль усиливается при глотании, кашле и поворотах головы. Открывание рта затруднено и болезненно. Голос становится гнусавым. При фарингоскопии определяется резкая гиперемия слизистой оболочки и инфильтрация соответствующей половины мягкого неба и небных дужек. Небная миндалина напряжена и смещена к середине и книзу (в здоровую сторону). Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены.
Лечение: оперативное. Разрез производят на середине линии, соединяющей основание язычка и последний коренной зуб. Обезболивание производится лидокаином в виде аэрозоля. Производят разрез до 1 см длиной. Затем тупо (лучше носовым корнцангом) прокалывают и раздвигают мягкие ткани на глубину 1-2 см. На следующий день нужно осмотреть больного, развести края разреза и выпустить скопившийся гной. Если вскрыли абсцесс, а гной не выделился — это инфильтративная форма паратонзиллита. Антибиотцкотерапия может применяться по усмотрению лечащего врача. При других формах паратонзиллита антибиотикотерапия обязательна. Применяется аугментин — ингибитор р-лактамаз, роцефин — цефалоспо-рин. Применяется один раз в сутки. Полоскания проводятся часто. Они обеспечивают механическое очищение. Полоскать можно любыми средствами. Также назначают аспирин, витамины, щадящую диету, обильное питье, наблюдение. 2. Задний паратонзиллярный абсцесс Находится между миндалиной и задней небной дужкой.
Встречается редко. Клиническая картина слабо выражена. Опасно спонтанное вскрытие абсцесса, что может привести к аспирации гноя, реактивному отеку гортани. Рекомендуется вскрытие, дренирование на фоне мощного антибактериального лечения. 3. Нижний паратонзиллярный абсцесс. Находится между небной и язычной миндалинами. 4. Наружный паратонзиллярный абсцесс. Находится кнаружи от миндалины. Заглоточный абсцесс Часто встречается в детском возрасте. Он находится между позвоночной фасцией и фасцией, покрывающей мышцы глотки в клетчаточном пространстве, куда оттекает кровь и лимфа от миндалин. Это пространство разделено серповидной связкой, сообщается с передним средостением. Абсцесс обычно односторонний. Абсцесс нужно дренировать. Окологлоточные (парафарингеальные) флегмоны Возникают при распространении инфекции на боковые клетчаточные пространства. Могут распространяться на средостение. Необходимо срочное хирургическое лечение.
4. Болезнь Меньера: определение заболевания, этиология, патогенез, клиника, течение, диф.диагноз, лечение. Болезнь Меньера относится к патологии внутреннего уха, обусловлена избыточной продукцией эндолимфы с последующим повышением внутрилабиринтного давления и сопровождается приступами сильного головокружения с тошнотой, рвотой, потерей равновесия, односторонним нарушением слуха и повышенной чувствительностью к звуковым колебаниям.
Этиология и патогенез болезни Меньера
Болезнь не имеет четкой возрастной, половой и профессиональной принадлежности. С одинаковой долей вероятности она может проявить себя как в пенсионном, так и в трудоспособном возрасте.
Многие аспекты этиопатогенеза болезни Меньера неизвестны. Четко не установлено, что же приводит к гиперпродукции эндолимфы. В процессе поиска причин было выдвинуто несколько гипотез этиологии заболевания:
Врожденная предрасположенность. Заболевание может иметь аутосомно-доминантный принцип наследования, что на генетическом уровне обусловливает его манифестирование в том или ином возрасте.
Пороки развития органа слуха, а также его травмы со стенозированием просвета канальцев внутреннего уха. Все это вполне может стать пусковым моментом для развития болезни Меньера.
Инфекционное поражение. Ведущую роль здесь отводят вирусным инфекциям, которые, ко всему прочему, могут стать причиной запуска каскада аутоиммунных реакций.
Аллергическое поражение. Заболевание развивается за счет специфической сенсибилизации к пищевым аллергенам, присутствующим в повседневном рационе.
Клиническая картина состоит из следующих проявлений:
Внезапные приступы сильного головокружения с тошнотой и рвотой;
Расстройство слуха (чаще одностороннее);
Шум в ушах, ощущение заложенности в ухе.
Начало заболевания спонтанное, его становится невозможным соотнести с какой-либо причиной. Больных беспокоят: одностороннее снижение слуха, выраженный дискомфорт от резких и громких звуков. По мере прогрессирования заболевания громкие звуки причиняют боль даже в том ухе, где слух понижен. Иногда бывают жалобы на ощущение постоянной заложенности, переливания в ухе. Во время приступа головокружение и расстройство равновесия настолько выражены, что больной не может даже сидеть. Речь нарушена, имеется избыточная потливость. Приступ длится в среднем несколько часов (иногда более суток). Установлено, что каждый новый приступ ведет к прогрессированию снижения слуха, носящему порой необратимый характер.
Для болезни Меньера характерны длительные ремиссии без четкой сезонности, когда все проявления исчезают, и больные полностью возвращаются к нормальному труду. Во время обострений приступы относительно часты, в промежутках между ними симптоматика сохраняется и носит невыраженный характер.
Диагностика болезни Меньера
Диагностируется заболевание на основании особенностей анамнеза, клиники, а также данных аудиометрического исследования (флюктуирующая тугоухость, наличие атипичных костно-воздушных интервалов на аудиограмме, гипофункция лабиринта на стороне поражения). Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с сенсоневральной тугоухостью, которая имеет иную природу, и с которой часто путают болезнь Меньера.
1. Исследование функции слухового анализатора (определение остроты слуха шепотной, разговорной речью, камертональные пробы, аудиологическое исследование, акустическаяимпедансометрия). В зависимости от задач, стоящих перед врачом, объем выполняемых исследований может быть различным. Информация о состоянии слуха необходима не только для диагностики заболеваний уха и решения вопроса о методе консервативного и хирургического лечения, но и при профессиональном отборе, подборе слухового аппарата. Очень важным является исследование слуха у детей с целью выявления ранних нарушений слуха.
Жалобы и анамнез. Во всех случаях исследование начинают с уточнения жалоб.,Понижение слуха может быть одно- или двусторонним, постоянным, прогрессирующим или сопровождаться периодическим ухудшением и улучшением. На основании жалоб ориентировочно оценивают степень тугоухости (затруднено общение на работе, в быту, шумной обстановке, при волнении), определяют наличие и характер субъективного шума в ушах, аутофонии, ощущения переливающейся жидкости в ухе и т.д.
Анамнез позволяет предположить причину снижения слуха и шума в ушах, изменение слуха в динамике болезни, наличие сопутствующих заболеваний, влияющих на слух, уточнить применявшиеся методы консервативного и хирургического лечения по поводу тугоухости и их результативность.
Исследование слуха с помощью речи. После выявления жалоб и сбора анамнеза выполняют речевое исследование слуха, определяют восприятие шепотной и разговорной речи.
Пациента ставят на расстоянии 6 м. от врача; исследуемое ухо должно быть направлено в сторону врача, а противоположное помощник закрывает, плотно прижимая козелок к отверстию наружного слухового прохода II пальцем, при этом III палец слегка потирает II, что создает шуршащий звук, который заглушает это ухо, исключая переслушивание.
Обследуемому объясняют, что он должен громко повторять услышанные слова. Чтобы исключить чтение с губ, пациент не должен смотреть в сторону врача. Шепотом, используя воздух, оставшийся в легких после нефорсированного выдоха, врач произносит слова с низкими звуками (номер, нора, море, дерево, трава, окно и др.), затем слова с высокими звуками — дискантные (чаща, уж, щи, заяц и др.). Больные с поражением звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость) хуже слышат низкие звуки. Напротив, при нарушении звуковосприятия (нейросенсорная тугоухость) ухудшается слух на высокие звуки
Если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач сокращает расстояние на 1 м. и вновь исследует слух. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока обследуемый не будет слышать все произносимые слова. В норме при исследовании восприятия шепотной речи человек слышит низкие звуки с расстояния не менее 6 м, а высокие — 20 м. Исследование разговорной речи проводят по тем же правилам. Результаты исследования записывают в слуховой паспорт.
Исследование камертонами — следующий этап оценки слуха.
Исследование воздушной проводимости. Для этого «применяют камертоны С128 и C2048- Исследование начинают низкочастотным камертоном С128. Удерживая камертон за ножку двумя пальцами, ударом браншей о тенор ладони приводят его в колебание. Камертон С-2048 приводят в колебание отрывистым сдавливанием браншей двумя пальцами или щелчком ногтя.
Звучащий камертон подносят к наружному слуховому проходу обследуемого на расстояние 0,5 см. и удерживают таким образом, чтобы бранши совершали колебания в плоскости оси слухового прохода. Начиная отсчет времени с момента удара камертона, секундомером измеряют время, в течение которого пациент слышит его звучание. После того как обследуемый перестает слышать звук, камертон отдаляют от уха и вновь приближают, не возбуждая его повторно. Как правило, после такого отдаления от уха камертона пациент еще несколько секунд слышит звук. Окончательное время отмечается по последнему ответу. Аналогично проводится исследование камертоном С2048, определяют длительность восприятия его звучания по воздуху.
Исследование костной проводимости. Костную проводимость исследуют камертоном С128. Это связано с тем, что вибрация камертонов с более низкой частотой ощущается кожей, а камертоны с более высокой частотой переслушиваются через воздух ухом.
Звучащий камертон C128 ставят перпендикулярно ножкой на площадку сосцевидного отростка. Продолжительность восприятия измеряют также секундомером, ведя отсчет времени от момента возбуждения камертона.
При нарушении звукопроведения (кондуктивная тугоухость) ухудшается восприятие по воздуху низкозвучащего камертона C128; при исследовании костного проведения звук слышен дольше.
Нарушением восприятия по воздуху высокого камертона С2048 сопровождается преимущественно поражение звуковоспринимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость). Пропорционально уменьшается и длительность звучания С2048 по воздуху и кости, хотя соотношение этих показателей сохраняется, как и в норме, 2:1.
Качественные камертональные тесты проводят с целью дифференциальной экспресс-диагностики поражения звукопроводящего или звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Для этого проводятся опыты Ринне, Вебера, Желле, Федериче, при их выполнении используют камертон C128
Опыт Ринне (R). Заключается в сравнении длительности воздушной и костной проводимости. Звучащий камертон C128 приставляют ножкой к площадке сосцевидного отростка. После прекращения восприятия звука по кости камертон, не возбуждая, подносят к наружному слуховому проходу. Если обследуемый продолжает слышать по воздуху звучание камертона, опыт Ринне расценивается как положительный (R+). В том случае если пациент по прекращении звучания камертона на сосцевидном отростке не слышит его и у наружного слухового прохода, опыт Ринне отрицательный (R).
При положительном опыте Ринне воздушная проводимость звука в 1,5-2 раза превышает костную, при отрицательном — наоборот. Положительный опыт Ринне наблюдается в норме, отрицательный — при поражении звукопроводящего аппарата, т.е. при кондуктивной тугоухости.
При поражении звуковоспринимающего аппарата (т.е. при нейросенсорной тугоухости) проведение звуков по воздуху, как и в норме, преобладает над костн лм проведением. Однако при этом длительность восприятия звучащего камертона как по воздушной, так и по костной проводимости меньше, чем в норме, поэтому опыт Ринне остается положительным.
источник
Инкубационный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм. Различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др Заболевание может протекать в трех формах — локализованной, распространенной и токсической.
Локализованная дифтерия зева характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38 °С. По выраженности местного процесса локализованную дифтерию зева подразделяют на пленчатую, островковую и катаральную.
При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение верхних шейных лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области увеличенных миндалин. На миндалинах появляется налет, который к концу первых или на вторые сутки принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым с четко очерченными краями, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом «кровавой росы»).
При островковой форме на слабогиперемированных миндалинах обнаруживают плотно припаянные к ним очаги налета.
Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит, верификация диагноза проводится на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин.
При распространенной форме дифтерии зева симптомы общей интоксикации более выражены. Усиливается общая слабость, появляются признаки апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренные, слизистая оболочка зева гиперемирована. Пленчатые налеты распространяются на другие участки зева и глотки.
Токсическая дифтерия глотки с начала заболевания приобретает выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. 5 этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при этой форме встречается главным образом у детей в возрасте 1-3 лет.
Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии глотки является отек мягких тканей зева, гиперемия слизистой оболочки которого носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком.
Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардит, моно- и полиневрит, проявляющийся параличами мягкого неба, глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища; нередки случаи нефротоксического синдрома.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины (общих и местных явлений).
Дифференциальная диагностика имеет исключительное значение, поскольку от тщательности ее проведения зависит не только состояние здоровья больного, но и здоровье окружающих. Во всех случаях возникновения катаральных явлений в глотке проводят бактериологическое обследование на наличие дифтерийной палочки. При плановой иммунизации населения дифтерия, как правило, не протекает в классических формах и нередко «маскируется» под банальные формы ангин, являясь между тем источником массивного распространения инфекции.
Дифтерию глотки дифференцируют с ложнопленчатыми ангинами, особенно дифтероидной и пневмококковой этиологии, а также лакунарной ангиной, с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, герпетической ангиной в фазе изъязвления, глоточными изменениями при скарлатине (в первые 2-3 дня заболевания до появления экзантемных высыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины), с ангинами при заболеваниях крови, сифилитическими и грибковыми поражениями глотки и др.
Прогноз. Исход дифтерии зависит от тяжести болезни, возраста больного, сроков введения противодифтерийной антитоксической сыворотки и правильности пороводимого лечения.
Лечение проводится в инфекционном отделении. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. При токсических формах назначают также дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы; гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкина), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, витамины группы В, кортикостероиды. Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией или отитом.
Профилактика дифтерии носит плановый характер и осуществляется в соответствии с существующим положением об обязательном проведении прививок всему детскому населению. Для выявления бациллоносителей дифтерийной палочки бактериологическому обследованию подлежат лица и дети (абитуриенты), поступающие в детские учебные заведения, различные учреждения. В отношении носителей дифтерийной палочки и лиц, имевших контакт с больным дифтерией, проводятся мероприятия, предусмотренные соответствующей инструкцией. В очаге дифтерии проводят заключительную дезинфекцию.
Скарлатина (от лат. scatiatium — ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и наклонностью к гнойно-септическим осложнениям.
Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной, стрептококковой ангиной и назофарингитом, носители гемолитических стрептококков группы А.
Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Наиболее часто скарлатина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста.
Возбудителем скарлатины является токсигенный β-гемолитический стрептококк группы А. Входными воротами для возбудителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит слизистая оболочка миндалин. Воспалительный процесс начинается в криптах миндалин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в паренхиме, окружающей крипты, образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань миндалины и обусловливают дальнейшее ее разрушение.
Симптомы и клиническая картина. Инкубационный период колеблется в пределах 1-12 (чаще 2-7) дней. При средней тяжести заболевание начинается повышением температуры тела до 39-40 °С, тошнотой, рвотой, ознобом и болью при глотании. Общее состояние заметно ухудшается уже в первые часы заболевания. Кожа в первые 10-12 ч чистая. Сыпь на ней появляется в конце первых или начале вторых суток Обычно высыпание начинается с шеи, распространяется на верхнюю часть груди в спины и быстро распространяется по всему телу. Сыпь более отчетливо проявляется на внутренних поверхностях рук и бедер, в паховых складках и нижней части живота. Характерно отсутствие сыпи на середине лица, носу, губах и подбородке. Здесь же отмечается патогномоничный для скарлатины признак — треугольник Филатова (бледность перечисленных образований лица и яркая гиперемия остальной его поверхности). Характерно также возникновение петехий, особенно в сгибах и местах трения кожи. Появление петехий обусловлено токсической ломкостью капилляров, которая может быть выявлена при помощи щипка кожи или наложения на плечо жгута (симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде). Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем исчезает, не оставляя пигментации. Язык начинает очищаться от налетов со 2-го дня болезни и становится ярко-красным с увеличенными сосочками («малиновый» язык) и сохраняет такой вид в течение 10-12 дней.
Характерным и самым постоянным симптомом скарлатины является ангина. признаки которой в отличие от вульгарной ангины нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с четко очерченными границами. Некротическая ангина, наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2-4-го дня болезни. В тяжелых случаях некротические явления распространяются за пределы миндалин, на дужки, мягкое небо и нередко, особенно у маленьких детей, на носоглотку. Ангина держится от 4 до 10 дней. Увеличение регионарных лимфатических узлов сохраняется более длительное время.
Осложнения могут возникать при любой степени тяжести заболевания. К ранним осложнениям, возникающим в начальном периоде, относятся резко выраженный лимфаденит, иногда с нагноением лимфоузлов, отит, сопровождающийся выраженными разрушениями структур среднего уха, мастоидит, риносинусит и др. Поздние осложнения возникают обычно на 3-5-й неделе от начала заболевания, проявляются миокардитом, диффузным гломерулонефритом, серозным полиартритом. На 3-4-й неделе болезни возможны рецидивы заболевания, обусловленные повторным заражением β-гемолитическим стрептококком группы А другого серотипа.
Диагноз основывается на эпидемиологических данных (контакт с больным), данных клинического и лабораторного обследований, учете характерных симптомов (сыпь, «малиновый» язык, ангина, шелушение кожи и др.).
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что появление сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.
Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и правильном лечении благоприятен. При гипертоксической форме и гангренозно-некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.
Лечение больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложнениями, возможно в домашних условиях при изоляции больного. В остальных случаях показана госпитализация в инфекционное отделение.
Корь (лат. morbilli) — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Возбудителем кори является фильтрующийся РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. Входные ворота вируса — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз.
Патологоанатомические изменения сосредоточиваются преимущественно в глотке, гортани и нижележащих дыхательных органах и проявляются катаральным воспалением слизистой оболочки ВДП и конъюнктивы. При более тяжелом течении болезни катаральные явления довольно быстро осложняются поверхностным некрозом слизистой оболочки, чаще всего в гортани. К концу продромального периода, который длится от 3 до 5 дней, на слизистой оболочке мягкого неба поваляются точечные кровоизлияния и вместе с ними на слизистой оболочке полости рта появляются характерные пятна Вельского — Филатова — Коплика в виде белесоватых папул, чаще всего с внутренней стороны щек. Эти пятна окружены гиперемированным ободком и могут распространяться на слизистую оболочку губ и десен.
Инкубационный период — от 9 до 17 дней, чаще 10 дней. При наиболее типичной среднетяжелой форме катаральный период начинается остро с типичных симптомов вирусной инфекции: насморк, кашель, конъюнктивит, признаки интоксикации (повышение температуры тела до 38-39 °С, головная боль, недомогание, вялость, потеря аппетита и др.). Отмечаются одутловатость лица, припухлость век и губ, необычно яркая гиперемия конъюнктивы, расширение и гиперемия сосудов склер, слезотечение и светобоязнь. Через 2-3 дня на слизистой оболочке глотки обнаруживаются красные пятна (энантема), а на слизистой оболочке щек появляются специфические для кори мелкие папулы серовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, прочно спаяны с подлежащей тканью.
Осложнения при кори достаточно часты, особенно у ослабленных детей, перенесших ранее какие-либо заболевания или страдающих хроническим аденоидитом или тонзиллитом. К этим осложнениям относятся: кератит, отит, менингит, энцефалит, энтерит, колит.
Диагноз при типичной клинической картине с учетом эпиданамнеза не представляет затруднений. В сомнительных случаях иногда прибегают к специфическим методам диагностики (определение нарастания титров противовирусных антител, реакция связывания комплемента, выделение вируса кори из крови и носоглотки).
В катаральном периоде корь дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями, при которых слизистая оболочка щек не изменяется, характерные пятна Филатова отсутствуют. В период высыпания дифференциальную диагностику чаще всего проводят с краснухой, скарлатиной.
Лечение в большинстве случаев проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети первых 2 лет жизни, больные с тяжелыми формами кори, осложнениями, а также больные из закрытых детских учреждений, общежитий, интернатов. В катаральном периоде и периоде высыпаний — постельный режим, хорошо вентилируемое помещение, обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, отвары из сухофруктов, плодов шиповника и др.), легкоусвояемая молочно-растительная пища.
Показано с самого начала заболевания закапывание в конъюнктивальный мешок 10-20% раствора сульфацил-натрия по 1-2 капли 1-2 раза в день и на ночь. При мучительном кашле детям раннего возраста дают пертуссин по 1/2-1 десертной ложке 3 раза в день; детям старшего возраста и взрослым назначают ненаркотические противокашлевые препараты (глаувент, либексин, тусупрекс и др.). При бактериальных осложнениях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Прогноз при кори, как правило, благоприятный, однако выздоровление происходит медленно. В течение 2-8 недель и более в зависимости от тяжести перенесенного заболевания у реконвалесцентов может наблюдаться астенический синдром, эндокринные нарушения, обострения существующих хронических заболеваний.
Гриппозная ангина — не относится к обязательным проявлением гриппозной инфекции, однако в некоторых случаях она развивается на ее фоне или проявляется первично, симулируя банальный фарингит или острый тонзиллит. В большинстве же случаев сначала развиваются общие симптомы инфекции и на их фоне — акцентированные глоточные признаки гриппозной ангины, которые отличаются диффузной гиперемией слизистой оболочки, ощущением сухости и ожога глотки, заложенностью носа, затруднением и болезненностью при глотании. Лицо больного гиперемировано, покрыто потом, глаза блестящие, губы сухие, больной глубоко астенизирован мучительной головной болью. Заболевание длится несколько дней и проходит в основном без осложнений, но сохраняется в течение нескольких дней или недель астенический синдром.
Осложнения возникают в том случае, когда гриппозная инфекция подавила сопротивляемость организма и иммунитет настолько, что условно патогенная флора, приобретая патогенные свойства, выходит на авансцену патологического процесса и вызывает кокковые поражения ВДП, НДП и уха. Грозным осложнением гриппа является инфекционно-токсический шок, а также отек мозга и легких. Могут возникать инфаркты миокарда и кровоизлияния в мозг.
Диагноз гриппозной ангины основывается на эпидемиологических данных, характере клинического течения и результатах лабораторных исследований. Нередко гриппозной ангине сопутствует герпетическая ангина, проявляющаяся герпетическими высыпаниями на небных миндалинах.
Лечение гриппозной ангины ограничивается обильным питьем, полосканием глотки антисептическими растворами, при бактериальной суперинфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. Применяют также комплексное противогриппозное лечение (арбидол, терафлю, интерферон и др.). Профилактика заключается в проведении противогриппозной вакцинации.
Прогноз в общем благоприятен, однако при тяжелых формах гриппа, осложненных пневмонией, отеком легкого и мозга, внутричерепными осложнениями, заболевание нередко заканчивается смертельным исходом.
Профилактика заключается в соблюдении всех противоинфекционных мероприятий, применяемых при заразных болезнях (изоляция больного, применение средств индивидуальной защиты, дезинфекция помещения и предметов ухода за больным, активное выявление очагов инфекции и т. д.). Специфическая профилактика гриппа осуществляется путем проведения вакцинации в предэпидемический период, а также путем назначения лицам, контактировавшим с больными, противовирусных препаратов.
Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин
источник