Индекс контагиозности при дифтерии

Вполне логичное представление о том, что вероятность формирования третьего звена и, соответственно, развития эпидемического процесса зависит от возможностей передачи паразита, может быть подтверждено множеством наблюдений.

Так, более всего население страдает от так называемых неуправляемых (отсутствуют средства специфической профилактики) воздушно-капельных инфекций; высока заболеваемость кишечными инфекциями среди населения, которое не обеспечено доброкачественной водой и т. д. и т. п.

В частности, значение 2-го звена можно проследить на примере возникновения и распространения инфекций дыхательных путей, при которых инфекционный процесс может протекать как в виде болезни, так и первичного носительства.

Для нозоформ с воздушно-капельным механизмом передачи (считается, что он чрезвычайно эффективный, как бы эталон высокой мощности — в очагах заражается практически 100% людей) определен индекс манифестности (прежнее название — индекс контагиозности), как избирательный показатель восприимчивости (заражаются все, а заболевают только восприимчивые).

Эти индексы манифестности инфекции были определены во времена, когда не проводилось прививок и не существовало антибиотиков.

Так, для кори индекс манифестности равен 1 (все заразившиеся, у которых отсутствует иммунитет, переносят инфекцию в манифестной форме), и соответственно, вывод: восприимчивость к вирусу кори всеобщая (100%).

Для скарлатины индекс манифестности равен 0,4 (среди достоверно заразившихся токсигенным штаммом гемолитического стрептококка заболевает 40%, у остальных, возможно, имеет место первичное посительство возбудителя) — восприимчивость, следовательно, равна 40%.

При дифтерии индекс контагиозности равен 0,2 (восприимчивость — 20%), и так были определены, а иногда рассчитаны без должной объективной оценки, индексы для целого ряда нозоформ.

Для кори, скарлатины и дифтерии индексы контагиозности были получены на основании оценки характера развития эпидемического процесса на достаточно значительных, изолированных от общения с внешним миром популяциях (жители острова Фиджи и Фарерских островов, которые не имели иммунитета против возбудителей указанных болезней) и могут считаться достоверными.

Между тем уже давние наблюдения свидетельствовали о сомнительности утверждения, что индекс контагиозности характеризует только степень восприимчивости (и ничего более). Так, в допрививочное время в Англии было установлено (Frost, 1928), что при общении с больными дифтерией в домашних условиях соотношение носители : больной составило 6:1 (1 больной в результате 7 эффективных заражений), в школах 47:1 (1 больной при 48 эффективных заражениях), т. е. в первом случае вероятность заболеть у восприимчивых детей была примерно в 8 раз выше, чем во втором, когда теснота общения для большинства была выражена меньше.

Во втором случае при всей активности механизма передачи он не смог обеспечить доставку возбудителя в дозе, которая вызвала болезнь, с той же вероятностью, что имела место в первом случае. Иначе говоря, приведенные материалы о достоверно вычисленных индексах манифестности при дифтерии и скарлатине отражают среднестатистическую вероятность встречи с дозами, ведущими к развитию манифестных форм инфекции, в достаточно большой популяции неиммунных людей. В отдельных очагах в зависимости от тесноты общения ситуация, очевидно, имела определенные отличия. Таким образом, даже при воздушно-капельных инфекциях мы видим значимость механизма передачи для формирования третьего звена.

источник

43. Индекс контагиозности при паротитной инфекции:

44. Эпидемиологический метод диагностики инфекционных болезней включает в себя все, кроме:

а) сведения о контактах с инфекционными больными

б) сведения о профилактических прививках

в) сведения об употреблении инфицированной пищи

г) сведения о пребывании в эндемичном очаге

д) сведения об объективном обследовании

45. Источником инфекции при дифтерии является:

46. Механизм передачи дифтерии:

47. Индекс контагиозности при дифтерии составляет:

48. Сезонность при дифтерии:

49. Мероприятия в отношении источника дифтерии включают все, кроме:

б) изоляция лиц, подозрительных на наличие дифтерии

в) изоляция бактерионосителей

г) ежедневное обследование на наличие возбудителя дифтерии

д) заключительная дезинфекция

50. Мероприятия в отношении контактных по дифтерии включают все, кроме:

б) ежедневное медицинское наблюдение

в) бактериологическое обследование

51. Источником эпидемического паротита является:

52. Основным нормативным документом по дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения в ЛПУ является:

53. Полное уничтожение микроорганизмов и их спор на инструментарии и белье достигается при:

в) предстерилизационной очистке

д) верно все перечисленное

54. К дезинфекционным средствам, обладающим моющими свойствами, относится:

55. Метод дезинфекции термометра медицинского включает:

а) полное погружение в 3% хлорамин на 60 мин

б) двукратное протирание 0,5% хлорамином

в) двукратное протирание 3% перекисью водорода

г) полное погружение в 0,5% хлорамин на 30 мин

д) протирание 70 0 спиртом

56. Самоконтроль качества предстерилизационной очистки старшая медицинская сестра проводит:

57. Рабочий раствор азопирама пригоден в течение:

58. Режим стерилизации изделий из металла и стекла сухим жаром в воздушном стерилизаторе:

59. Стерилизация эндоскопов проводится:

а) обязательно после каждого пациента

в) в зависимости от ситуации

60. Метод дезинфекции манжетки для измерения АД включает:

а) полное погружение в 3% хлорамин на 60 мин

б) двукратное протирание 0,5% хлорамином

в) двукратное протирание 3% перекисью водорода

г) полное погружение в 0,5% хлорамин на 30 мин

д) протирание 70 0 спиртом

61. Азопирам выявляет на исследуемых изделиях наличие:

г) белковых и жировых загрязнений

62. Приемы, используемые эпидемиологом при проведении эпидемиологического обследования очагов:

а) опрос больного и лиц, контактирующих с ним

б) санитарное обследование очага

в) лабораторное и инструментальное обследование больного и контактных

г) эпидемиологическое наблюдение в течение инкубационного периода

63. Метод наблюдения включает в себя все, кроме:

а) статистический метод (массовое наблюдение)

б) эпидемиологическое обследование эпидемиологического очага

в) описательно-исторический метод

д) комплексное изучение эпидемии

64. Ситуации, при которых метод эпидемиологического обследования очагов инфекции сохраняет свое значение:

а) появление одного случая экзотической инфекции

г) в условиях изолированного стабильного коллектива

65. Эпидемиологическое обследование очагов инфекции может быть малоэффективно или неэффективно при обстоятельствах:

а) единичный случай заболевания

б) наличие вероятности общения в различных местах

в) вероятность заражения на значительном расстоянии от местонахождения источника инфекции

г) все выше перечисленное верно

66. Эпидемиологический анализ включает в себя:

а) сбор эпидемиологических данных

г) все выше перечисленное верно

67. К аналитическим приемам исследования относятся:

а) приемы формальной логики

г) исследования случай-контроль

68. Пищевые токсикоинфекции вызывают микроорганизмы из семейства
кишечных:

г) Clostridium perfringens

69. Механизм передачи пищевой токсикоинфекции

70. Наиболее благоприятной средой для размножения Staphylococcus
aureus являются ниже перечисленные продукты:

71. К гнилостным бактериям относится:

г) Clostridium perfringens

д) Vibrio parahaemoliticus

72. Ослизнение продукта и неприятный горький вкус вызывают
следующие микроорганизмы:

а) Clostridium perfringeus типа А

б) Vibrio parahaemoliticus

в) Str. faecalus var liquefacteus и zymogenes

73. К мероприятиям, направленным на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи возбудителями пищевой токсикоинфекции, относятся:

а) выявление носителей патогенных форм кишечной палочки, протея и
другой условно-патогенной флоры и своевременное лечение работников,
больных кишечными инфекциями невыясненной этиологии;

б) выявление обсеменённого сырья и стерилизации специй;

в) соблюдение правил механической обработки продуктов;

г) исключение контакта сырья и готовой продукции;

74. К представителям галофильных («солелюбивых») микроорганизмов,
чрезвычайно широко распространённых в морской среде относятся:

а) Vibrio parahaemoliticus

75. Инкубационный период при токсикоинфекциях вызываемых
кишечной палочкой, протеем и энтерококками, составляет:

а) от 4 до 8 часов
б) от 12 до 24 часов

в) от 1 до 6 часов
г) от 6 до 24 часов
д) от 6 до 20 часов

76. Отличительной особенностью Bacillus cereus является:

а) образование спор с высокой термоустойчивостью (10 мин при 100°),
б) размножение в широком диапазоне температур (от 10°С до 50°С)

в) размножение в широком диапазоне значений рН среды

г) возможность выживания спор и повторного их размножения в продуктах, прошедших тщательную термическую обработку

77. Эпидемиологический очаг – это:

а) место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям

б) особенности механизма передачи конкретной инфекционной болезни и специфические особенности среды пребывания источника инфекции

в) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

г) специфическая совокупность приемов для изучения причин возникновения и распространения инфекционных заболеваний

д) количество случаев в очаге

78. Метод эпидемиологического обследования очагов – это:

в) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

д) количество случаев в очаге

79. Наибольшая заболеваемость паротитной инфекцией наблюдается в возрастной группе:

б) дети первого года жизни

80. Метод эпидемиологического анализа – это:

а) специфическая совокупность приемов для изучения причин возникновения и распространения любых патологических состояний в популяции

б) место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям

в) особенности механизма передачи конкретной инфекционной болезни и специфические особенности среды пребывания источника инфекции

г) время пребывания источника и срок максимального инкубационного периода конкретной инфекции

д) количество случаев в очаге

81. Эпидемиологическое определение случаев представляет собой:

б) результаты лабораторных исследований

в) материалы государственной статистики

г) набор стандартных критериев для решения вопроса о наличии или отсутствии у данного индивидуума определенного состояния

д) данные о численности популяции

82. К описательным приемам исследования относятся все, кроме:

в) прием распределения заболевших по времени

д) приемы формальной логики

83. Задачами описательных приемов эпидемиологических исследований относятся все, кроме:

в) пространственная характеристика

г) структура заболеваемости

84. Динамика заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

д) распределение частотных показателей по территории

85. Основными составляющими динамики заболеваемости являются:

а) однонаправленные изменения

б) периодические подъемы заболеваемости

г) все выше перечисленное верно

86. Пространственная характеристика заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

д) распределение частотных показателей по территории

87. Структура заболеваемости – это:

а) количество случаев заболевания, выраженное в абсолютных цифрах

б) частота возникновения новых случаев заболевания за определенный промежуток времени

в) распределение абсолютных чисел или частотных показателей во времени

г) распределение частотных показателей среди различных групп населения

д) распределение частотных показателей по территории

88. В системе работы противоэпидемических учреждений при характеристике заболеваемости используются группировки:

д) все выше перечисленное верно

89. К логическим приемам, с помощью которых формируются гипотезы, относятся:

в) прием сопутствующих изменений

д) все выше перечисленное верно

90. К аналитическим приемам исследования относятся:

а) приемы формальной логики

г) исследования случай-контроль

д) все выше перечисленное верно

91. Цель аналитических приемов исследования:

а) оценка событий в динамике

б) оценка гипотез о причинах возникновения заболеваний

в) пространственная характеристика распространения заболеваний

д) определение проблем медицины и профилактики в общем

92. Корреляционный анализ используется для:

а) оценки событий в динамике

б) оценки гипотез о причинах возникновения заболеваний

в) пространственной характеристики распространения заболеваний

д) определения проблем медицины и профилактики в общем

93. К экспериментальным приемам исследования относятся все, кроме:

а) контролируемый эксперимент

б) неконтролируемый эксперимент

в) моделирование эпидемического процесса

г) естественный эпидемиологический эксперимент

д) произвольный эксперимент

94. Целью экспериментальных приемов исследования является:

а) пространственная характеристика распространения заболеваний

в) исследования случай-контроль

г) оценка гипотез о причинах возникновения заболеваний

источник

Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)

1. Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников………………3

2. Механизмы и пути передачи возбудителя…………………………………………………. 3

3. Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)…………………………………………………………………….…3

4. Иммунитет: естественный, искусственный……………………………………………….…3

5. Основные проявления эпидемического процесса:

5.1. Нозогеография (распространенность) заболевания………………………………………. 4

5.3. Заболеваемость (показатели, динамика)……………………………………………………. 4

7. Противоэпидемические мероприятия в очаге………………………………………………..5

Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой. Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации

их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, сви-

ньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основ-

ную опасность для человека.

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого

рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых

лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выражен-

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Механизмы и пути передачи возбудителя

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая

выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных.

Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса.

Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности

4.Иммунитет: естественный, искусственный

Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

5.Основные проявления эпидемического процесса:

5.1 Нозогеография (распространенность) заболевания

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов,

заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне-осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три

основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистри-роваться в течение всего года.

5.3 Заболеваемость (показатели, динамика)

Анализ многолетней динамики заболеваемости лептоспирозом в нашей стране выявил за исследуемый период с 1950 по 2002 г. неравномерность развития эпидемического процесса. Заболеваемость лептоспирозом на территории России в течение 17 лет (1950—1966) была высокой, в отдельные годы составляла до 7,0 на 100 тыс. населения. Такой высокий уровень заболеваемости поддерживался за счет областей Центрального района, Среднего Поволжья, Северного Кавказа, где показатели достигали 125,0 на 100 тыс. населения и более.

Подъем заболеваемости лептоспирозом в 60-е гг. обусловлен развитием животноводства и строительством животноводческих (в частности свиноводческих) комплексов. В результате индустриализации животноводства имела место высокая концентрация животных на ограниченных территориях, что привело к концентрации источников инфекции в хозяйствах и росту заболеваемости, связанной с профессиональной деятельностью. Начиная с 1967 г. уровень заболеваемости лептоспирозом в России снижался. Интенсивные показатели были в пределах 0,3—0,7 на 100 тыс. населения. Профилактическая вакцинация работников мясокомбинатов и животноводческих хозяйств (начатая в 1963 г.), проводившаяся на фоне других противоэпидемических мер и мероприятий среди животных, не исключено, также способствовала снижению заболеваемости лептоспирозом.

Начало 1980-х гг. сопровождалось незначительным подъемом заболеваемости лептоспирозом с колебаниями от 0,47 до 0,85 на 100 тыс. населения. Причиной роста лептослироза в этот период являлась профессиональная деятельность в животноводстве.

Третий подъем заболеваемости лептоспирозом в Российской Федерации начался в 1988 г. с Кр (коэффициентом роста) = 2 по сравнению с 1987 г. Это объясняется урбанизацией антропургических очагов, т. е. резким возрастанием численности собак на территориях городов и возникновением эпизоотии лептослироза среди этих животных. Таким образом, в микробиоценозе очагов произошли изменения, приведшие к доминированию се-роварианта Canicola и вытеснению других серовариантов возбудителя.

В последние годы заболеваемость (инцидентность) лептоспирозом в России колеблется в пределах 0,8-1,6 на 100 тыс. населения.

За январь 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано 3 случая лептоспироза. Случаи лептоспироза зарегистрированы в Самарской, Смоленской областях, Краснодарском крае.

Эпизоотология

К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.

Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак — 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота — 16,55%, лошадей — 12,47%, свиней — 8,36%, овец — 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболев и О.Л. Лебедев, 1999-2000 гг.), т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.

Дата добавления: 2016-12-05 ; просмотров: 295 | Нарушение авторских прав

источник

Термином «контагиозность» не так давно в медицине и ветеринарии стали определять свойство различных инфекционных болезней передаваться путем контакта с возбудителем при различных ситуациях.

Все известные инфекционные заболевания вызываются проникновением в организм человека или животного болезнетворных микроскопических бактерий, спор грибов и паразитарных вирусов. Одни патогенные агенты выделяют ядовитые вещества при разрушении своих тел, другие – в процессе своей жизнедеятельности.

Восприимчивость к инфекционным заболеваниям зависит от множества индивидуальных особенностей организма человека, например, от его возраста, наличия хронических заболеваний, питания, образа жизни, зависит от психологического состояния человека. Все эти факторы влияют на способность человека противостоять инфекциям.

При нормальном иммунитете заражению препятствуют ряд защитных барьеров, в том числе наличие правильных антител в крови человека. Но при снижении их числа риск заражения инфекциями значительно увеличивается.

Индекс контагиозности в первую очередь зависит от уровня восприимчивости человека к патогенным организмам за счет работы иммунной системы. Это количественный показатель заразности той или иной инфекционной болезни, вычисленный путем выявления лиц ранее не болевших и непривитых, которые заразились после их обращения с источником возбудителя инфекции. В этом случае берется среднее число заболевших из каждых ста индивидуумов.

Так, индекс контагиозности составляет: для кори – 0,7, дифтерии и бруцеллеза – 0,2, клещевого энцефалита – 0,5, холеры – 0,6, легочной чумы – 0,8. Например — корь, холера, чума считаются острым инфекционным заболеваниями с высоким уровнем заразности, индекс контагиозности приближается к 100 процентам.

Инфекционные заболевания подразделяются на кишечные, кровяные инфекции, инфекции наружных покровов и дыхательных путей. Первая группа характеризуется тем, что при этих заболеваниях возбудитель проникает с продуктами питания и действует на желудочно-кишечный тракт человека. К их числу относят сальмонеллез, бруцеллез, тиф и другие. Второй группа передается через кровососущих переносчиков – комаров, клещей, к ним относятся чума, клещевой тип и энцефалит, туляремия.

Следующая группа включает гонорею, герпес, СПИД, лишай, проказу. Они передаются при контакте и поражают кожные и слизистые покровы. При болезнях дыхательной системы возбудитель передается при чихании, кашле, общении, поцелуе. К ним относят корь, грипп, скарлатину, менингит, оспу.

Наиболее опасными острыми инфекционными болезнями являются чума, холера, сибирская язва, оспа. Чума часто начинается с общей слабости, озноба, повышения температуры. Признаками заражения холерой является понос, рвота, снижение веса и температуры тела. При сибирской язве появляются зудящие пятна на коже, а натуральная оспа сопровождается гнойной сыпью. Эти серьезные инфекционные болезни можно спутать с не столь опасными, поэтому в случае появления первых признаков необходимо обратиться к врачу. Данные болезни быстро развиваются и распространяются.

Величина контагиозности для разных инфекционных болезней различна, поэтому во многом определяет выбор ряда специфических действий, санитарных и гигиенических мероприятий, производимых в месте распространения инфекции для ее уничтожения. Перечисленные средства в первую очередь стремятся к ликвидации источника возбудителя, снижению скорости его переноса от больных людей к здоровым, а также увеличению иммунизации лиц, подвергшихся риску инфицирования.

Наиболее распространенными и заразными в обыденной жизни человека считаются дизентерия, дифтерия, коревая краснуха, ветряная оспа, скарлатина, и грипп. У большинства этих заболеваний индекс контагиозности стремится к ста процентам. То есть при контакте с возбудителем инфекции заболевают практически все неболевшие.

Период, когда патогенные микроорганизмы попали в организм человека, называется инкубационным. Заканчивается этот период с появление первых жалоб пациента или симптомов, характерных для той или иной болезни. Так инкубационный срок острых вирусных инфекций может начинаться от нескольких часов до месяца. Заразный период часто начинается с началом болезни и может длиться все время течения болезни, а может значительно снижаться к выздоровлению.

Наиболее радикальными и часто применяемыми мерами по ликвидации очага и лечению больных являются их изоляция и госпитализация. Эти действия значительно снижают скорость и широту распространения инфекции среди общающихся с больным лиц и в окружающей среде, способствуют успешному лечению пациента. Как правило, при госпитализации человека его отправляют в инфекционное отделение или специализированную больницу.

Однако не все болезни требуют столь экстренных мер, при заболевании коревой краснухой, ветряной оспой, коклюшем, гриппом и иными не столь опасными инфекциями, большинство заболевших лечатся на дому. При этом также должны создаваться все условия для успешного выздоровления без сопутствующих осложнений, а также для предотвращения контакта здоровых людей с пациентом.

Нередко для профилактики развития этих заболеваний людям, подвергающимся постоянному риску, прописывают специальные прививки, антибиотики, иммунномодуляторы и другие лекарственные препараты. К ним относятся медицинские работники, новорожденные, дети дошкольного и школьного возрастов.

Неотъемлемой частью мероприятий по снижению заболеваемости инфекционными заболеваниями считается проведение консультаций медработников с целью снижения неграмотности населения в этом вопросе. Такие мероприятия необходимы для разъяснения причин заражения той или иной инфекцией, ее клинических признаков, возможных путей передачи.

Важным значением в профилактике заражения и лечения заболевших принимают регулярные мероприятия по дезинфекции. К ним относят ежедневную влажную уборку, проветривание, кипячение посуды, одежды и постельного белья больных. Выделения кала, мочи, слизи пациентов в обязательном порядке обрабатывают специальными средствами и уничтожают.

Человеку в профилактических целях от заражения, стоит ежедневно соблюдать правила личной гигиены. Для предотвращения массового заражения необходимо содержать в чистоте жилые помещения и хозяйственные постройки, обрабатывать перила, ручки, звонки, унитазы и раковины дезинфицирующими средствами.

Необходимо тщательно мыть руки, особенно после нахождения в общественных местах и перед приемом пищи. Воду стоит потреблять и использовать для приготовления пищи только из проверенных источников. Свежие продукты обязательно тщательно промывать теплой водой. При особом риске заражения медики рекомендуют исключать длительное нахождение в людных местах, а по необходимости лишний раз не выходить из помещения, если же этого выполнить не удается, то носить средства индивидуальной защиты. А при первых признаках повышения температуры и иных симптомах заражения следует сразу же обратиться в медицинское учреждение.

источник

Рекомендуем: Необходимое: Книги по медицине Видео по медицине Фотографии по медицине Консультации врачей Форум

Оглавление темы «Инфекционный процесс. Классификация инфекций. Эпидемиология инфекционного процесса. Эпидемический процесс.»:
1. Бактерионосительство. Способность к длительному выживанию в организме. Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.
2. Условия развития инфекции. Патогенность. Инфицирующая доза. Скорость размножения микроорганизмов. Входные ворота инфекции. Тропизм. Пантропизм.
3. Динамика инфекционного процесса. Бактериемия. Фунгемия. Вирусемия. Паразитемия. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Нейропробазия.
4. Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.
5. Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.
6. Суперинфекции. Реинфекции. Рецидивы инфекции. Манифестные инфекции. Типичная инфекция. Атипичная инфекция. Хроническая инфекция. Медленные инфекции. Персистирующие инфекции.
7. Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная ( скрытая ) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.
8. Эпидемиология. Эпидемиология инфекционного процесса. Эпидемический процесс. Компоненты ( состав ) эпидемического процесса. Источники инфекции. Механизмы, факторы и пути передачи инфекции.
9. Классификация инфекционных болезней по Гробошевскому. Восприимчивость популяции. Профилактика инфекций. Группы мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний.
10. Интенсивность эпидемического процесса. Спорадическая заболеваемость. Эпидемия. Пандемия. Эндемичные инфекции. Эндемии.
11. Природно-очаговые инфекции. Паразитолог Е.Н. Павловский. Классификация природно-очаговых инфекций. Карантинные ( конвенционные) инфекции. Особо опасные инфекции.

Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период [от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, в основе которого лежит образование фиброзных пленок и развитие обшей интоксикации.

Дифтерия — опасное заболевание, которое можно предупредить. Если вашему ребенку в младенчестве сделали три прививки и подкрепили их через год, а потом через каждые три года, практически нет вероятности, что он заболеет. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Причиной возникновения заболевания являются коринебактерии дифтерии. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять 20—40%. Носители дифтероидов опасности не представляют.

Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.

Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Вместе с тем во время прошедшей эпидемии (1990—1999 гг.) в г. Ростове-на-Дону среди заболевших преобладали пациенты от 8 до 14 лет (54%). Дети первого года жизни болеют редко, что можно объяснить наличием у них пассивного трансплацентарного иммунитета.

Этиология. Возбудитель заболевания Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью которой является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. Для нее характерно:

— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;

— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;

— значительная устойчивость во внешней среде;

— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взвеси микробных клеток);

— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. В настоящее время наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы.

Патогенез. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для С.diphtheriae являются слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейрами-нидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.

2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.

При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».

3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией коринебактерий. При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.

Всосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений, однако добавление антитоксической сыворотки не предохраняет клетки от последующей гибели. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии — ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.

Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.

4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С. diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.

5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при дифтерии может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие микст-инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).

Патоморфология. Патогистологические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки болезни (до 3-5 дня) структура миокарда может не изменяться. При этом наиболее вероятными причинами, приводящими к ухудшению сердечной деятельности, являются нарушения деятельности его иннервационного аппарата, гипотензия, неравномерность снабжения субэндокарда, гидроионные нарушения.

В случае смерти больного через 10—12 суток часто обнаруживается альтеративно-паренхиматозный миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, наблюдаются дегенеративные изменения мышечных волокон.

Помимо нарушений сократительной деятельности сердца для токсической дифтерии характерны вазодилатация, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках. В последних обнаруживаются грубые структурные повреждения в сочетании с резким обеднением коркового вещества липоидами, кетостероидами, аскорбиновой кислотой. В поврежденных надпочечниках наблюдается практически полное выпадение инкреторной функции.

У людей, погибших от дифтерии, осложненной полиневропатией, как правило, отмечаются местные нарушения структуры нервных стволов, в происхождении которых ведущее значение имеет демиелинизация, связанная с угнетением белкового синтеза в олигодендроцитах. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов, однако постепенно происходит ремиелинизация, которая хорошо развивается и может быть полной.

Поражение почек наблюдается в остром периоде токсических форм дифтерии ротоглотки. Морфологические изменения зачастую не соответствуют функциональным. Так, у погибших в первые дни болезни патогистологические находки в почках выражены слабее по сравнению с умершими в более поздние сроки. При этом наблюдаются воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев.

По степени тяжести заболевания дифтерия классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По месту расположения воспаления заболевание можно подразделить на дифтерию зева, гортани, носа, кожи, пупка, половых органов, глаз. Возможно развитие комбинированных форм. Наиболее распространенной формой является дифтерия ротоглотки. В зависимости от степени распространенности и тяжести процесса заболевание подразделяется на субтоксическую, токсическую и гипертоксическую форму.

В настоящее время используется рабочая классификация дифтерии, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным (1990).

Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией)

1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая,токсическая I, II, III степени, комбинированная; „

2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая).

1) типичная — локализованный круп;

— распространенный круп 2А (ларинготрахеит);

— распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит).

Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов

Инкубационный период при дифтерии длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от состояния организма.

Дифтерия начинается с общего недомогания, боли в горле и температуры.

Затем отмечается резкое повышение температуры тела, покраснение небных миндалин и боль в горле.

Отмечается общая интоксикация в виде головной боли, слабости, снижения аппетита и бледности кожи. Спустя некоторое время на миндалинах начинают появляться фибринозные пленки, которые постепенно утолщаются и набухают. Удаляются такие пленки плохо, обнажая кровоточащую слизистую.

Образовавшиеся на миндалинах грязно-белые пятна могут распространиться на все горло. Изредка дифтерия начинается с гортани, в таком случае появляется хрипота и лающий кашель. Дыхание становится тяжелым и затрудненным. Если у ребенка болит горло и поднялась температура или появились другие симптомы, напоминающие круп, нужно немедленно вызвать врача.

Если подозревается дифтерия, лечение заключается в введении сыворотки и использовании других лекарств. Болезнь возникает через неделю после заражения.

В тяжелых случаях большое количество пленок приводит к нарушению дыхания.

Клиника. Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми (17,2%). Основными клиническими симптомами островчатой дифтерии ротоглотки являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— незначительные боли в горле при глотании;

— отсутствие реакции со стороны углочелюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;

— незначительный отек миндалин.

Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки достигает 62%. Ее основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:

— острое начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки может достигать 9,8%. Диагностировать ее позволяет наличие у больного следующих симптомов:

— острое, иногда бурное, начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— выраженные симптомы интоксикации;

— значительные боли в горле при глотании;

— выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);

— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка);

ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39-40 °С);

— ярко выраженные симптомы интоксикации;

— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);

— ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);

— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени);

— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба;

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до 40 °С;

— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);

— отек и гиперемия ротоглотки;

— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;

— более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).

Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.

Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.

Для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.

Характеризуя особенности течения различных клинических форм дифтерии ротоглотки, следует отметить следующее. Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.

Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую.

Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.

О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).

Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность общеинфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.

Для дифтерии гортани, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.

Для катаральной стадии характерно:

— повышение температуры тела;

— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»;

Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:

— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;

— нарастающей инспираторной одышкой;

— западением податливых мест грудной клетки и грудины (в зависимости от степени стеноза и возраста ребенка);

— выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерно:

— крайне тяжелое общее состояние;

— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;

— бледно-серый цвет кожи, цианоз;

— отсутствие реакции на инъекции;

— частое поверхностное дыхание;

— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;

— нарушение сознания, судороги.

Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготра-хеобронхит (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:

— удовлетворительное общее состояние;

— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;

— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);

— сукровичное отделяемое из одной ноздри;

— изъязвление кожи верхней губы.

По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.

Дифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. Для крупозной формы характерны:

— гиперемия и отечность конъюнктивы века;

— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.

При дифтеритической форме наблюдаются:

— резкое опухание и уплотнение век;

— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.

Несмотря на сывороточное лечение, могут наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.

Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупка. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляются гиперемия, отек. Повышается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

К сожалению, помимо тяжелого течения заболевания дифтерия имеет очень грозные осложнения. К ним можно отнести:

• миокардит— воспаление сердечной мышцы;

Специфическими осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки.

Частота осложнений при дифтерии у детей в зависимости от клинической формы

источник