Характеристика эпидемического процесса при дифтерии

Рефераты по медицине
Эпидемиология и профилактика антропонозных заболеваний с аэрозольным механизмом передачи. Эпидемиология и профилактика дифтерии, эпидемиологический надзор

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

Заведующий кафедрой инфекционных болезней

по эпидемиологии для студентов 5 курса медико – профилактического и лечебного факультетов доцента кафедры инфекционных болезней, кандидата медицинских наук Б.Г.Перевозчикова.

Тема: Эпидемиология и профилактика антропонозных заболеваний

с аэрозольным механизмом передачи.

Эпидемиология и профилактика дифтерии,

Обсуждена на заседании ПМК кафедры

1. Дифтерия и её клинико – эпидемиологические характеристики.

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса при дифтерии.

2.1. Источники возбудителя инфекции.

2.2. Механизм передачи при дифтерии и восприимчивость организма.

3. Проявления эпидемического процесса и особенности санитарно-эпидемиологического надзора при дифтерии.

4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при дифтерии.

1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология.- М.:Медицина,1989.

2. Эпидемиология /Под ред. И.И. Елкина.- М.: Медицина, 1979.

3. Ющук Н.Д., Жогова М.А., Бушуева В.В., В.Н. Эпидемиология. М.: Медицина, 1993.

4. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология / Кишинев: Штиница, 1991.

5. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека (справочник эпидемиолога)// — М.: Медицинская газета, 1994. С. 510 – 515.

6. Кипайкин В.А. Дезинфектология. Ростов на Дону: Феникс, 2003.

7. Медицинская микробиология /Под ред. В.Б. Сбойчакова.- С.-П., 1998.

8. Санитарно – эпидемиологические правила СП 3.1.1.1295 – 03. Профилактика дифтерии. М.: Минздрав РФ, 2003.

9. Приказ министерства здравоохранения РФ № 36 от 3.02.1997. « О совершенствовании мероприятий по профилактике дифтерии ».

10. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1./3.2.1379-03

«Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней»

11. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией. Методические указания. МУ 3.1.1082 – 01.

1. Полилюкс с набором светосхем.

1. Перечень вакцин отечественного и зарубежного производства, применяемых для профилактики дифтерии.

2. Характеристика вакцин, применяемых для профилактики дифтерии в РФ.

3. Система эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией.

4. Вакцинация взрослых от дифтерии.

2. Технические средства обучения:

Одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний относящихся к группе аэрозольных антропонозов в современных условиях является дифтерия.

Название болезни дифтерия (лат. diphthera – пленка) обусловлено наличием характерного патогомоничного симптома при этом заболевании, связанного с поражением верхних дыхательных путей.

Дифтерия известна с давних лет, первое достоверное описание этой болезни принадлежит древнегреческому врачу Аретею, жившему в 1 веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, удушающая болезнь. С XVIII по настоящее время применяется термин «круп» при поражении гортани. Родина дифтерии Азия откуда она распространилась по всему Земному шару.

Несмотря на давность и повсеместную распространенность, в самостоятельную нозологическую единицу дифтерия была выделена в 20 годах XIX века французскими учеными Бретони и Трусе.

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 году Клебсом, а в следующем эти данные были подтверждены Лёфлером выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их свойств.

Клинические проявления дифтерии проявляются патологическими изменениями в организме соответствующих локализаций и обусловлены главным образом интоксикацией дифтерийным токсином.

Инкубационный период составляет в среднем 5 – 10 дней.

В нашей стране на фоне довольно низкой заболеваемости с начала 90 годов прошлого столетия отмечалось резкое увеличение количества больных с многократным увеличением смертности от этой болезни вплоть до 1995 года.

Сложившееся в середине 1990-х годов положение с дифтерией в России является следствием недооценки необходимости постоянного проведения противодифтерийных мероприятий, главным образом иммунизации.

Существенный перелом в эпидемии дифтерии произошел в 1995 г. число больных сократилось на 10%, в 1996 г. — на 62%, в 1997 г. — на 66%, причем снижение заболеваемости отмечается на всех административных территориях страны. На 44-х территориях регистрировалось от 1 до 6 случаев заболеваний, на 33-х территориях дифтерией не заболел ни один ребенок.

Таких результатов удалось добиться при осуществлении комплекса противоэпидемических мероприятий, в первую очередь профилактических прививок. В 1996 г. впервые охват прививками детей раннего возраста составил более 90%. В стране привито против дифтерии 97 млн. человек, в том числе 70.8 млн. взрослых, или 83% от их общей численности

Традиционно это заболевание считалось « детской инфекцией », однако события последних лет опровергли это положение. Смертность в период высокой заболеваемости отмечалась в основном среди взрослого населения.

С 1977 года в мире вступила в силу РПИ – расширенная программа иммунизации, предложенная ВОЗ, резко снизить или искоренить полиомиелит, коклюш, дифтерию, столбняк, корь, туберкулез (6 инфекций). Прививки против этих инфекций являются обязательными для населения многих развитых стран и для нашей страны.

В РФ, в соответствии с мировым и отечественным опытом противоэпидемической работы, принята федеральная целевая программа «Вакцинопрофилактика», которая предусматривает к 2005 году ликвидацию полиомиелита, снижение заболеваемости дифтерией и корью до единичных случаев, коклюшем до 5 случаев на 100 000 населения.

Дифтерия и её клинико – эпидемиологические характеристики.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое коринобактериями дифтерии и характеризующееся явлениями фиброзного воспалительного процесса многочисленных локализаций в организме, значительной интоксикацией и тяжелыми осложнениями.

Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Наиболее серьёзные и тяжелые осложнения при дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Заболевание относится к 1 классу – инфекционные и паразитарные болезни, классификации болезней используемой в РФ.

По месту внедрения и локализации возбудителя в организме человека различают дифтерию зева, дифтерийный круп, дифтерию носа, дифтерию редких локализаций:

1. Глаз. 2. Наружных половых органов. 3. Кожи. и др. локализаций. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом.

Важной эпидемиологической характеристикой дифтерии является бактерионосительство, котороеобеспечиваетналичие резервуара инфекции и обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, способствуя возникновению эпидемических очагов инфекции.

В соответствии с международной классификацией ВОЗ дифтерия делят на следующие клинические формы:

А. По локализации местного процесса: Дифтерия миндалин

Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит и дифтерийный фарингит)

Дифтерия переднего отдела носа

Дифтерия другой локализации

Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроку появления и тяжести осложнений.

В соответствии с этим можно выделить следующие варианты течения дифтерии:

Как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство.

С. По распространенности процесса:

Локализованная дифтерия — при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования

Распространенная — процесс переходит на окружающие ткани

Комбинированная — отмечается сочетание поражения различной локализации

Д. По характеру в месте поражения:

Таким образом, дифтерия является очень серьезной проблемой современного здравоохранения России, которая обусловлена:

— довольно высокой заболеваемостью, которая остается несмотря на проводимую противоэпидемическую работу;

— тяжестью течения заболевания, многочисленными и серьёзными осложнениями со стороны жизненоважных органов и систем и возможностью формирования бактерионосительства;

— значительной летальностью, не только детей и взрослых несмотря на возможности современного лечения;

— высокими материальными затратами, которые обуславливают борьбу с дифтерией, только один национальный календарь прививок чего стоит.

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса при дифтерии.

Взаимодействие многочисленных, неоднородных и изменяющихся популяций возбудителя заболевания и людей характеризует разнообразие проявлений дифтерии и определяет биологический фактор эпидемического процесса.

Возбудитель дифтерии – палочка Лефлера – относится к роду Corynebacterium. Это полиморфная неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Гр +, факультативный аэроб, плохо растет на обычных питательных средах, для её искусственного культивирования необходимы среды, содержащие кровь или сыворотку крови.

Популяции дифтерийных бактерий неоднородны по культуральным, биохимическим свойствам, антигенной структуре, отношению к коринефагам.

В 1931 английские исследователи во время работы на одной из эпидемий дифтерии обратили внимание на культурально – биологические различия выделяемых бактерий. Культуры, выделяемые преимущественно при тяжелых формах дифтерии, они назвали gravis – тяжелый. От больных с легким течением, чаще выделялись культуры, которые названы – mitis – слабый. Выделялись и промежуточные формы, названные intermedius – промежуточный.

Многочисленными исследованиями установлено, что в период подъема эпидемической волны дифтерии, сопровождается резким нарастанием удельного веса культур gravis и intermedius. В условиях массовойиммунизациинаселения эта закономерность маскируется, особенно с учетом возможной изменчивости не только популяции в эпидемическом процессе, но и микропопуляции в инфекционном процессе.

Дифтерийная палочка хорошо переносит температуру ниже 0 0 С; она длительно сохраняются в слизи и слюне, даже в условиях высыхания. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях вызывают гибель возбудителей в течении 10 – 15 минут минут.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который относится к истинным токсинам, и является основным фактором патогенности коринебактерий.

Токсин образуют только клетки, лизогенные по определению к фагам, несущим, несущим в составе своего генома ген синтеза токсина — toх+, нелизогенные клетки дифтерийный токсин не образуют. Признак токсигенности наследуется.

После введения и распространения иммунопрофилактики дифтерии циркуляция токсигенных вариантов стала уменьшаться.

В серологическом плане токсигенные варианты выделенные в 1977 – 1984 г.г. разделены на 6 серолваров, наиболее распространенные 93, 34, и 109.

Гетерогенность популяции дифтерийных бактерий по продукции дифтерийного токсина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных коринебактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсигенообразования.

При бактериологической диагностике необходимо помнить о так называемых дифтероидах – палочке очень похожей морфологически на возбудителей дифтерии, которые однако экзотоксин не продуцируют, и являются непатогенными для человека.

В 1951 году было показано, что нелизогенные атоксигенные штаммы дифтерийных бактерий типа митис в результате лизогенизации фагом, выделенным из токсигенной дифтерийной культуры типа гравис, превращаются в токсигенные. Таким образом, фактические материалы свидетельствуют о механизмах изменчивости дифтерийных бактерий, близких к механизмам пиогенных стрептококков. Фаготипирование коринебактерий дифтерии применяется в эпидемиологической практике при обследовании очагов и расшифровке групповых заболеваний.

Неоднородность организма людей проявляется в неодинаковом характере реакции на внедрение возбудителя, а также в неодинаковой способности к выработке и сохранению противодифтерийного иммунитета. Дифференцируют антитоксический и антимикробный иммунитете.

От заболевания предохраняет антитоксический иммунитет. Защитным титром антитоксина считается 0,03 МЕ/мл. Антимикробный иммунитет предохраняет от проникновения коринебактрий в организм.

Характеризуя социальный фактор необходимо отметить социальную активность людей в виде миграционных процессов и процессов периодического «перемешивания» коллективов, в результате чего наблюдаются территории и коллективы эндемичные по дифтерии.

Поскольку заболевание распространено повсеместно, то природный фактор при дифтерии существенного значения не имеет.

2.1. Источники возбудителя инфекции.

Единственным источником возбудителя дифтерийной инфекции является человек:

— больной стёртой или атипичной формой;

Перечисленные источники неодинаковы по своему эпидемиологическому значению. По массивности выделения возбудителя с выраженными вирулентными свойствами ведущее место в качестве источника занимают больные дифтерией ротоглотки. Так как именно эта локализация создает наилучшие условия для выделения и рассеивания возбудителей.

Существенный вклад распространение дифтерии имеют лица со стертыми и атипично протекающими случаями болезни., которые нередко не диагностируются, не госпитализируются и выявляются в поздние сроки от момента их заболевания.

НА индивидуальном уровне возбудителя и организма человека проявляется манифестными и бессимтомными формами инфекции. Тяжесть течения заболевания при одной и той же вирулентности (токсигенности) возбудителя определяется индивидуальной резистентностью и иммунитетом. Высокий уровень антитоксического иммунитета – более 0,03 МЕ/мл защищает организм от заболевания дифтерией, но не препятствует проникновению и размножению возбудителя дифтерии на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. За счет этого возможно носительство токсигенных коринебактерий иммунными лицами. Три взаимосвязанных признака определяют эпидемиологическое значение носителей:

— продолжительность носительства и вирулентность (токсигенность) бактерий.

Поскольку больной выделяет в окружающую среду возбудителей на протяжении всей болезни, следует особо подчеркнуть заразность любого больного дифтерией в период выздоровления. Обычная длительность носительства возбудителей в период реконвалисценции составляет 2 – 7 недель, однако описаны случаи продолжительности до 90 дней.

Существенное эпидемиологическое значение имеют здоровые бактерионосители, которые, будучи своевременно не установленными, являются источниками возбудителя дифтерии. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов составляет 1,7 месяцев, в то время как нетоксигенных – 2,5 месяца. Кратковременное носительство до 10 дней установлено у 58 % носителей токсигенных штаммов и у 38, 7 % нетоксигенных.

Частота носительства токсигенных штаммов зависит от конкретной характеристики эпидемического процесса дифтерии. Так в очагах дифтерии она во много раз выше. Существенное влияние на распространение носительства частота и длительность общения с источником возбудителя инфекции: в закрытых коллективах частота носительства всегда в 2 – 3 раза выше, чем в открытых.

Исходы встречи макроорганизма с возбудителем дифтерии могут быть различными и зависят главным образом от уровня специфической защищенности организма. Наличие высокого уровня антитоксического иммунитета обеспечивает гарантированную нейтрализацию токсина в организме и дифтерийная палочка погибает и выводится из организма, который остаётся здоровым.

Другой исход наблюдается, когда уровень антитоксического иммунитета может быть достаточен для нейтрализации токсина, однако микроб в силу присущих ему факторов вирулентности приживляется и начинает редуцироваться в месте внедрения, обеспечивая так называемое «здоровое» носительство.

В случае, когда антитоксический иммунитет отсутствует или его уровень не обеспечивает нейтрализации токсина, дифтерийный микроб получает возможность размножения с выделением токсина, т.е. развивается клиническая картина дифтерии.

Носители нетоксигенных штаммов дифтерийного микроба не участвуют в эпидемическом процессе дифтерии.

2.2. Механизм передачи при дифтерии и восприимчивость организма.

Основная локализация возбудителя дифтерии на слизистой оболочке верхних дыхательных путей определяет популяционный уровень взаимодействия паразита и хозяина за счет аэрозольного механизма передачи. Главная роль при этом принадлежит воздушно – капельному пути. Возможны заражения за счет ядерной фазы аэрозоля.

Однако из – за устойчивости возбудителя в окружающей среде, например в пыли они могут сохраняться до 2 месяцев, заражение может реализоваться через различные предметы, бывшие в употреблении больного: игрушки, посуду, бельё, книги и другие вещи. Контактный и бытовой пути передачи определяют возникновение заболеваний нефарингеальной локализации.

Нельзя исключать и участие пищевого пути передачи, имеющего место, имевшего место при инфицировании пищевых продуктов, на которых происходит размножение дифтерийной палочки: молоко, кремы и т.д. Коринебактерии в продуктах питания жизнеспособны 12 – 18 дней.

При преобладании кожной формы дифтерии в тропиках признается трансмиссивная передача возбудителя с помощью мух.

Входными воротами для коринебактерий дифтерии обычно являются слизистые оболочки зева, реже – носа, гортани, редко – глаз, наружных половых органов, кожа, раневые поверхности.

Восприимчивость населения к дифтерии всеобщая. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно новорожденным детям, защищают их от заболевания в течении первого полугодия жизни.

У переболевших дифтерией или правильно привитых против неё людей вырабатывается антитоксический иммунитет, уровень которого является надежным критерием защищенности от этой инфекции. В довакцинальный период основная заболеваемость дифтерией регистрировалась у детей в школьном возрасте, а заболеваемость взрослых никогда не превышала 10 % общего числа заболевших.

Периодические подъёмы заболеваемости регистрировались с интервалами в 5 – 8 лет и продолжительностью от 2 до 4 лет. Характерной особенностью подъёмов заболеваемости было нарастание тяжелых токсических форм заболеваний дифтерией с регистрацией летальных исходов. В этот период существенное эпидемиологическое значение имела так называемая немая, латентная иммунизация, обеспечивающая при наличии большого количества источников инфекции существенное «проэпидемичивание» населения.

В результате взаимодействия популяции дифтерийных бактерий с коллективами людей формируется коллективная иммунологическая структура населения, а также структура населения по признаку носительства токсигенных коринебактерий. Иммунологическая структура коллектива по признаку антитоксического иммунитета сейчас определяется постановкой прививочного дела, а по признаку антимикробного иммунитета – интенсивностью циркуляции возбудителя.

3. Проявленияэпидемическогопроцессаи особенности санитарно-эпидемиологического надзора при дифтерии.

В допрививочный период проявления эпидемического процесса всецело определялись естественными процессами иммунизации населения в результате циркуляции возбудителя дифтерии. Эти проявления характеризовались:

— многолетней цикличность с периодом в 5 – 8 лет;

— осеннее – зимней сезонностью;

— преимущественным поражением детей до 5 лет, с сохранением на более низком уровне заболеваемости детей 6 – 10 лет;

— незначительной заболеваемостью взрослых.

В современных условиях при наличии высокоэффективных средств иммунопрофилактики проявления эпидемического процесса зависят от полноты использования средств прививочной профилактики.

Мировой опыт свидетельствует, что при правильной организации прививочного дела и налаженном эпидемиологическом надзоре наблюдается не только предупреждение заболеваний, но и прекращение циркуляции токсигенных коринебактерий на отдельных территориях – региональная ликвидация дифтерии.

К 1976 в стране заболеваемость по сравнению с допрививочным периодом снизилась почти в 1000 раз и до 1991 – 1992 года заболеваемость в отдельных регионах отсутствовала, а на остальных территориях не превышала нескольких случае на 100 000 населения.

Только в 1994 – 1995 году в результате проведенной органами и учреждениями здравоохранения и госсанэпидслужбы организационной и практической работы по совершенствованию вакцинопрофилактики и государственного санитарно – эпидемиологического надзора позволила достичь положительных результатов в борьбе с дифтерией – снижения заболеваемости и смертности.

ЗА 10 месяцев число больных с дифтерией по сравнению с аналогичным периодом 1995 года сократилось в 2,6 раз и составило 11722 против 30284, у детей соответственно 3761 и 10247. Это стало возможным в результате повышения уровня коллективного иммунитета среди населения:

— охват прививками детей до 1 года возрос до 92,6 %;

— охват прививками взрослых составил 83 %.

« Повзросление » дифтерии, начавшееся в 80 – 90 годы произошло в результате низкого уровня специфического антитоксическогго иммунитета взрослых. Причинами этого явления было:

— отсутствие прививок в детстве;

— утрата поствакцинального иммунитета после иммунизации нативным дифтерийным анатоксином;

— отсутствие « естественной иммунизации » за счет уменьшения заболеваемости и сокращения циркуляции токсигенных коринебактерий дифтерии в последние годы.

С тех пор охват прививками продолжает медленно но увеличиваться, что в свою очередь ведет к дальнейшему снижению заболеваемости.

Вместе с тем эпидемическая обстановка по дифтерии в ряде регионов продолжает оставаться довольно сложной; наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируется в Магаданской области — 63,7 чел. на 100 000 населения, Псковской области 29,7; Республиках Карелия, Коми; Ленинградской и Иркутской областях.

Характерно не только возникновение отдельных заболеваний за счет завоза, но и внутренне формирование стойких очагов дифтерийной инфекции.

До настоящего времени остается недостаточным охват прививками; в целом по стране он составляет 77 % против 95 % установленного уровня.

В 26 субъектах РФ не достигнут 80 % охват прививками взрослого населения.

Известно, что антитоксический иммунитет, создаваемым современными вакцинами, не является абсолютным препятствием к инфицированию токсигенными коринебактериями дифтерии. Привитые против дифтерии защищены от действия дифтерийного токсина, определяющего тяжесть течения болезни и возможность смертельного исхода. Вместе с тем, привитые против дифтерии люди могут перенести эту инфекцию в форме носительства токсигенных коринебактерий или легких (локализованных) форм. В редких случаях у привитых могут развиваться и токсические формы дифтерии (субтоксические или токсические 1 степени), не представляющие опасность для жизни, и их доля не должна превышать 5 – 6 %.

Закономерной клинической особенностью дифтерии у неиммунных лиц стало наличие тяжелых форм болезни и даже многочисленных летальных исходов. Самая высокая летальность наблюдалась среди взрослых 30 – 49 лет и детей до 5 лет т.е. лиц наименее защищенных от дифтерии.

Современная возрастная структура заболевших характеризуется основной заболеваемостью взрослого населения в возрасте 30 – 50 лет, на них приходится 65 % заболевших, и около половины из них не привиты от дифтерии. Значительна и практически равная заболеваемость в группах 5 – 8, 15 – 19 и 20 – 29 лет – 7 – 8 %.

Взрослое население оказалось незащищенным от дифтерии и от него в эпидемический процесс были вовлечены дети, которые не имели антитоксического иммунитета из – за медицинских противопоказаний или других причин отвода от прививок.

В результате накопления большой массы неимунных взрослых и детей эпидемический процесс дифтерии активизировался, приняв характер не только спорадической, но в отдельных случаях эпидемической заболеваемости в виде вспышек в семьях, в коллективах детей и взрослых. Например

В профессионально — социальной структуре взрослых заболевших можно выделить следующие группы:

1. Лица бмж и социально дезадаптированные личности.

Работники транспорта, торговли. Работники сферы обслуживания, медицинские работники, педагоги. Лица проживающие в общежитиях. Учащиеся ПТУ, техникумов, студенты вузов.

Несвоевременная диагностика приводит к поздним срокам госпитализации больных, осуществляемой подчас в связи не с подозрением на дифтерию, по тяжести состояния больных. В результате имеет место ретроспективная диагностика дифтерии после развития осложнений или на секционном столе. Поэтому наблюдается высокий коэффициент тяжести заболевания – более 30 % и летальности.

Важное значение в борьбе с дифтерией имеет эпидемиологический надзор, целью которого является:

— оценка эпидемической ситуации по дифтерии;

-разработка эпидемиологически обоснованных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости и предупреждение формирования групповых заболеваний, тяжелых токсических форм дифтерии и летальных исходов.

Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией представляет собой постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, и включает в себя:

— наблюдение за уровнем иммунизации;

— серологический контроль за состоянием антитоксического иммунитета, который определяют реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА);

— слежение за циркуляцией возбудителя дифтерии, включающее изучение его биологических свойств: биовар, уровень токсинообразования, особенности генетической структуры;

— оценка эпидемической ситуации, эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование. Уровень спорадической заболеваемости при достижении уровня коллективного иммунитета по данным ВОЗ не должен превышать 0,2 – 0,3 чел. на 100 000 населения. Дифтерия должна протекать в виде легких локализованных форм или носительства. Тяжелые формы не должны превышать 5 – 6 %. Неблагоприятными прогностическими признаками являются:

— повышенный уровень заболеваемости;

— низкий уровень охвата прививками (менее 80 %) детей, подростков и взрослых в каждой возрастной группе;

— летальные исходы, наличие тяжелых форм;

— низкий уровень противодифтерийного иммунитета (число лиц с титром антител 1: 10 и менее у детей, подростков и взрослых более 20 % от числа обследуемых лиц).

4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при дифтерии.

Основными методами предупреждения дифтерии является:

— вакцинопрофилактика, направленная на третью звено эпидемического процесса, т.е. на создание невосприимчивости населения к этой инфекции. У привитых против дифтерии вырабатывается антитоксический иммунитет, который защищает от токсических форм дифтерии;

— проведение противоэпидемических мероприятий по локализации очага инфекции.

Важным элементом в общей системе предупреждения дифтерии является стандартное определение случая заболевания дифтерией и выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. Окончательный диагноз устанавливается при наличии налета и лабораторного подтверждения. Сочетание нескольких типичных признаков является показанием для начала специфической терапии.

Каждый случай заболевания дифтерией или подозрение на это заболевание, носительство токсигенных коринебактерий подлежит регистрации и учету.

В настоящее время для профилактики дифтерии выпускаются следующие прививочные препараты:

— адсорбированная коклюшно – дифтерийно – столбнячная вакцина (АКДС);

— адсорбированная дифтерийно – столбнячный анатоксин (АДС);

— адсорбированный дифтерийно – столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС – М);

— адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного антигена (АД – М).

Для лечения дифтерии выпускаются противодифтерийный сыворотки.

Согласно календарю прививок первичная иммунизация детей проводится АКДС – вакциной трехкратно с интервалом в 1,5 месяца, начиная с 3 месяцев (3, 4,5, 6 мес.). Ревакцинации осуществляется трижды в 20 месяцев, в 7 и 14 лет.

Взрослым ревакцинация осуществляется каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Персональную ответственность за планирование, организацию, проведение, полноту охвата и достоверность учета профилактических прививок, а также своевременное представление отчетов о них в ЦГСЭН несет главный врач ЛПУ.

Каждый ребенок, подросток и взрослый имеют право обратиться в ЛПУ для проведения профилактической прививки против дифтерии и получить «сертификат профилактических прививок» (Ф 156/е-93).

Пропуск одной прививки не влечет за собой повторения всего цикла, вакцинация продолжается так, как если бы необходимый интервал был сохранен. Используются вакцины, рекомендованные для данного возраста.

Учетными документами для регистрации профилактических и иммунологических проб у детей являются:

— карта профилактических прививок ф. № 063/у;

— история развития ребенка ф..№ 112/у;

— медицинская карта ребенка ф. № 026/у;

у школьников Амбулаторная карта больного ф. № 025/у;

— для подростков и взрослых журнал учета профилактических прививок ф. № 064/у;

— для взрослых сертификат профилактических прививок ф. 156/е – 93.

Мероприятия в очаге дифтерийной инфекции осуществляются с цклью:

— выявление больных с дифтерией и лиц с подозрением на эту инфекцию;

— выявление носителей токсигенных штаммов;

— лиц с патологией Лор – органов;

— лиц, не защищенных против дифтерии.

При получении экстренного извещения эпидемиолог обязан в течении 24 часов провести эпидемиологическое обследование очага, с заполнением карты 357/у, обозначить границы очага, определить круг контактных и назначить все необходимые противоэпидемические мероприятия.

Больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий должны быть госпитализированы в боксы ил специализированные отделения инфекционных больниц. Лечение больных проводят в соответствии с методическими указаниями Минздрава России. Носители нетоксигенных коринебактерий не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. Они допускаются во все коллективы.

Мероприятия в отношении контактирующих лиц в очаге дифтерийной инфекции проводятся медицинскими работниками лечебно – профилактических учреждений. Контактными являются лица находившиеся до выявления больного или носителя в предыдущие 7 дней в тесном м интимном общении:

— проживающие в коммунальной квартире или общежитии;

— половые партнеры или лица имевшие интимные контакты с больным или носителем токсигенных коренебактерий дифтерии;

— лица работающие с больным или носителем в одном помещении;

— медицинские работники имевшие контакт с больным или носителем токсигенных коренебактерий дифтерии. Медицинское наблюдение за ними устанавливается на срок 7 дней.

— бактериологическое обследование, не позднее 48 часов после изоляции больного или носителя;

— в течении первых 3 дней осмотр отолярингологом.

В случае выявления носителей токсигенных коренебактерий дифтерии среди контактирующих лиц бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления носителей в этом очаге.

Серологическому обследованию в очаге подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем при отсутствии документального факта подтверждения проведения им прививок против дифтерии.

— не привитых против дифтерии лиц;

— детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;

— взрослых лиц, у которых при серологическом исследовании обнаружены низкие титры дифтерийных антител в РПГА (менее 1: 20) или содержание дифтерийного токсина менее 0,03 МЕ/мл.

Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей расценивается как первая вакцинация, у получивших до заболевания одну прививку – как вторая вакцинация. Дети и подростки привитые против дифтерии и переболевшие легкой формой не подлежат дополнительной прививке после заболевания, а в дальнейшем по календарю. Переболевшие в тяжелой форме должны быть привиты препаротом в дозе 0,5 мл через 6 месяцев.

Сложившаяся в нашей стране довольно сложная эпидемическая ситуация по дифтерии ставит перед отечественным здравоохранением сложную задачу по борьбе с этой инфекционной болезнью. В развитых странах мира довольно успешно реализуется программа РПИ, целью которой является полное искоренение этого грозного заболевания. В РФ в соответствии с программой « Вакцинопрофилактика » дифтерия должна быть ликвидирована к 2-005 году.

Врачи разных специальностей и специалисты профилактической медицины должны в совершенстве знать эпидемиологию и профилактику дифтерии с тем чтобы успешно претворять в жизнь нормативные документы Минздрава и Федеральную программу посвященную борьбе с этим тяжелым заболеванием.

Доцент кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией

источник

В довакцинальный период основная заболеваемость дифтерией регистрировалась у детей в школьном возрасте, а заболеваемость взрослых никогда не превышала 10% от общего числа заболевших. Заболеваемость характеризовалась выраженной осенне-зимней сезонностью. Периодические подъемы регистрировались с интервалами в 5-8 лет и продолжительностью от 2 до 4 лет. Характерной особенностью подъемов заболеваемости было нарастание числа тяжелых, токсичных форм дифтерии с регистрацией летальных исходов. В этот период существенное эпидемиологическое значение имела так называемая немая, латентная, иммунизация, обеспечивающая при наличии большого количества источников инфекции существенное «проэпидемичивание» населения.

У лиц с достаточно высокими показателями антитоксического иммунитета регистрируется распространенное носительство дифтерийного микроба. Следовательно, помимо антитоксического, существенное значение имеет и антимикробный иммунитет, роль и значение которого при бактерионосительстве дифтерии еще предстоит изучить.

Дифтерия в силу воздушно-капельного механизма передачи ее возбудителя наиболее успешно контролируется искусственным формированием невосприимчивости населения. Благодаря осуществлению массовой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией в России снизилась с 1955 по 1976 г. в 987 раз. С 1977 г. в России регистрировался ежегодный рост заболеваемости дифтерией и за 1976-1984 гг. она увеличилась в 7,7 раза. С 1985 г. началось снижение заболеваемости.

Рост заболеваемости дифтерией в стране был обусловлен: 1) существенным накоплением неиммунных контингентов как среди детского (дефекты в осуществлении иммунопрофилактики, в том числе необоснованное расширение противопоказаний к профилактическим прививкам), так и среди взрослого населения (снижение искусственного иммунитета у ранее привитых недостаточно эффективными препаратами нативного дифтерийного анатоксина); 2) отсутствием эффективного естественного «проэпидемичивания» населения вследствие уменьшения в 60-70-годы циркуляции возбудителя дифтерии; 3) сохранением патогенных свойств коринебактерий дифтерии даже при их распространении среди высокоиммуиных контингентов.

Из характерных особенностей эпидемического процесса дифтерии за эти годы следует подчеркнуть рост заболеваемости в городах (75% всех зарегистрированных случаев), где преобладала заболеваемость взрослого населения, на долю которого приходилось 67,2% зарегистрированных больных. В то же время в сельских районах страны преобладала заболеваемость детей в возрасте до 14 лет.

В 1979-1984 гг. отмечалась высокая очаговость дифтерии. Крупные вспышки (до 14-19 больных) были зарегистрированы в РСФСР, Узбекской ССР. Преобладающими в сельских районах (60,5%) были «смешанные» вспышки, охватывающие разные контингента детского и взрослого населения, не ограниченные какими-либо учреждениями или предприятиями. В городах большинство вспышек дифтерии имели место среди рабочих и служащих (33,2%), учащихся школ и школ-интернатов (14,3%) и в семьях (14,3%).

Несмотря на типичное течение болезни, дифтерия была своевременно (в 1-2-й день) диагностирована только в 49,2% случаев в городах и в 57% случаев в сельских районах. Дефекты клинической диагностики дифтерии приводили, как правило, к несвоевременности проведения не только лечебных (введение антитоксической противодифтерийной сыворотки), но и противоэпидемических мероприятий.

По данным медицинской документации, среди заболевших дифтерией детей большинство как в городах (80,2%), так и в сельских районах (87,9%) являются привитыми против этой инфекции. Дифтерия у привитых детей протекает, как правило, в легкой форме и не сопровождается осложнениями. Среди правильно привитых детей в городах легкие локализованные формы составляли 91,5%, а токсические (Н-Ш степеней) — всего 1,1%. В то же время среди непривитых детей в этих же городах легкие формы зарегистрированы всего в 33,6%, а токсические (II—III степени)-в 12,8% (в 12 раз чаще, чем среди привитых детей).

источник

8. Дифтерия. Этиология, характеристика эпидемического процесса, профилактические и противоэпидемические мероприятия. Организация эпидемиологического надзора.

Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот —носа, ротоглотки, гортани, часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации.

Возбудитель дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — С. diphtheriae. Имеется три типа возбудителя — gravis, intermedis и mitis, , которые отличаются вирулентностью (gravis считается более вирулентным).

Важно также различие культур по токсигенности, т. е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента, при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. Дифтерийной палочка — носительница профага (гена токсигенности) способна продуцировать экзотоксин.

Инкубационный период — От 2 до 5 дней; Источник инфекции — человек — больной и носитель; Механизм передачи — воздушно-капельный; Факторы передачи – воздух.

Характеристика эпидемического процесса.

Сезонность заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени — зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает.

В допрививочное время дифтерия справедливо включалась в группу «детских инфекций», поскольку страдали от этой нозоформы главным образом дети. Группой риска считались дети примерно 4-7 лет, хотя и в более старшем возрасте дети заболевали достаточно часто. Такое возрастное распределение связано с постепенным после рождения угасанием иммунитета, полученного от матери, а также более активным включением в общественную жизнь (посещение детских учреждений).

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

При появлении больных необходима их изоляция и госпитализация. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Борьба с дифтерией ведется путем специфической профилактики с помощью анатоксина (обезвреженного, но сохранившего специфические антигенные свойства токсина).

Современная система специфической профилактики строится на принципах многократного введения препарата — вакцинация и несколько ревакцинаций, в том числе взрослого населения. Ревакцинации необходимы в связи с тем, что иммунитет постепенно угасает и требует стимулирования. В настоящее время разработана схема прививок с помощью ассоциированного препарата АКДС, в который наряду с дифтерийным анатоксином включена коклюшная вакцина и столбнячный анатоксин.

Организация эпидемиологического надзора.

Эпидемиологический надзор предусматривает оценку ситуации по следующим направлениям:

Тщательная оценка состояния организации и проведения специфической профилактики, учитывая, что это основная мера, обеспечивающая защиту населения.

Слежение за циркуляцией возбудителя, т. е. слежение за уровнем носительства токсигенных штаммов здоровыми людьми и данными о внутривидовой характеристике циркулирующих С. diphtheriae.

Оценка внутривидовой характеристики (антигенные свойства) имеет значение для прогнозирования эпидемической ситуации.

источник

Многочисленными исследованиями установлено, что в период подъема эпидемической волны дифтерии, сопровождается резким нарастанием удельного веса культур gravis и intermedius. В условиях массовой иммунизации населения эта закономерность маскируется , особенно с учетом возможной изменчивости не только популяции в эпидемическом процессе, но и микропопуляции в инфекционном процессе.

Токсин образуют только клетки, лизогенные по определению к фагам, несущим, несущим в составе своего генома ген синтеза токсина — toх+ , нелизогенные клетки дифтерийный токсин не образуют. Признак токсигенности наследуется.

2.1. Источники возбудителя инфекции.

Единственным источником возбудителя дифтерийной инфекции является человек:

— больной стёртой или атипичной формой;

НА индивидуальном уровне возбудителя и организма человека проявляется манифестными и бессимтомными формами инфекции. Тяжесть течения заболевания при одной и той же вирулентности ( токсигенности ) возбудителя определяется индивидуальной резистентностью и иммунитетом. Высокий уровень антитоксического иммунитета – более 0,03 МЕ/мл защищает организм от заболевания дифтерией, но не препятствует проникновению и размножению возбудителя дифтерии на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. За счет этого возможно носительство токсигенных коринебактерий иммунными лицами. Три взаимосвязанных признака определяют эпидемиологическое значение носителей:

— продолжительность носительства и вирулентность ( токсигенность ) бактерий.

Носители нетоксигенных штаммов дифтерийного микроба не участвуют в эпидемическом процессе дифтерии.

Дата добавления: 2014-12-18 ; просмотров: 26 | Нарушение авторских прав

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А.БОГОМОЛЬЦА

на методическом совещании

Заведущая кафедры

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОГО)ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	Епидемиология
Модуль	Епидемиология
Содержательный модуль	Специальная епидемиология
Тема занятия	Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекций с аэрозольным механизмом передачи (дифтерия, менингококковая инфекция, корь, коклюш, эпидемический паротит).
Курс	5-й
Факультет	медицинский
Продолжтельность занятия	2,0 академических часа

Актуальность темы.

Группа инфекций дыхательных путей относится к наиболее распространенных из-за легкости реализации механизма передачи.

2 млн. Детей умирают от пневмонии;

1 млн. 100 тыс. Детей умирают в результате осложнений от кори;

до 1 млн. детей заболевают коклюшем, из них 350 тыс. умирают;

500 тыс. Детей умирают от инфекции, вызванной гемофильной палочкой типа b;

500 тыс. Рождаются с симптомами врожденной краснухи;

почти 30 тыс. умирают от менингококковой инфекции.

Эпидемиологические особенности дифтерии

Возбудитель- Corynebacterium diphtheriae

– на поверхности предметов — до 15 дней,

– в воде и молоке — до 20 дней,

– в пылевом фазе аэрозоля на предметах — от 2 до 6 мес.,

– устойчив к низким температурам,

– при нагревании до 60 ° С погибает через 10 мин.

— В практических лабораториях различают 2 основных культурально-биохимических варианта дифтерийных коринебактерий: gravis и mitis, хотя среди mitis по дополнительным тестам можно выделить еще варианты intermedius и belfanti.

— Эпидемия 90-х гг. В странах СНГ ассоциировалась с преобладанием биоваров gravis, в то время как в межэпидемический период большинство штаммов принадлежала к биоваров mitis.

— Отнесение изолированного от больного штамма к тому или иному биоваров имеет исключительно эпидемиологическое значение и точно никак не влияет на тяжесть течения или прогноз болезни.

Наиболее существенная для диагностики и идентификации свойство коринебактерий — это токсигенность, связанная с наличием гена дифтерийного токсина фагового происхождения (tox-ген), или способностью приобретать этот фаг естественным путем при инфицировании.

— Кроме дифтерийного токсина, коринебактерии, даже нетоксигенные, имеют другие факторы агрессии:

Эти токсины способствуют адгезии и колонизации коринебактерий на слизистой оболочке человека, вызывают неспецифическое воспаление в виде ангины.

Источник инфекции —человек (больной и носитель токсигенных штаммов).

Механизм передачи —аэрозольный.

Пути передачи:

– бытовой (через игрушки, предметы быта, посуда, белье)

в прищепный период осенне-зимняя сезонность.

в условиях вакцинопрофилактики — нивелирование сезонности.

Территории риска: относится к убиквитарный инфекций, которые распространены на всем Земном шаре.

Но благодаря широкому внедрению иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией почти исчезла во многих развитых странах.

в прививочный период — дети дошкольного возраста.

в современных условиях — более старшие возрастные группы.

За годы последней эпидемии в Украине средний показатель заболеваемости:

среди детей до 14 лет — 4,72 на 100 тыс. нас.,

среди взрослых — 5,16 на 100 тыс. нас.

Показатели заболеваемости в наиболее пораженных возрастных группах:

дети 3-6 лет — 6,9 на 100 тыс. нас.

подростки 15-17 лет — 9,6 на 100 тыс. нас.

взрослые 18-29 лет — 7,1 на 100 тыс. нас

взрослые 40-49 лет — 9,5 на 100 тыс. нас.

Гнойные бактериальные менингиты (ГБМ) — группа тяжелых инфекционных заболеваний, которые распространены повсеместно. Заболеваемость менингококковой инфекцией и другие виды ГБМ в Украине достигает 2000 случаев в год при летальности до 14%. Основными возбудителями ГБМ являются бактерии видов Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Относительный вклад того или иного вида бактерий в заболеваемость ГБМ зависит от многих факторов: эпидемической ситуации, региона, возрастной группы больных и других. В ходе многолетнего (2000-2003р.р.) Наблюдение установлено, что около 30% случаев ГБМ в стране были менингококковой этиологии (N.meningitidis), 6% — пневмококковой этиологии (S.pneumoniae), 2% случаев были вызваны гемофильной палочкой типа b (Haemophilus influenzae типа b или Hib) и 16% — другими бактериями. У 46% заболеваний остаются нерасшифрованными.

Бактериологическое подтверждение клинического диагноза менингококковой инфекции в Украине последние годы составляет от 53% до 57, 4% случаев обследованных лабораторно, с колебанием в разных регионах страны от 14, 5% до 87%

Проведение серологического типирования менингококков является требованием стандарта ВОЗ по эпиднадзора за менингококковой инфекцией и крайне важно для эпидемиологического надзора, организации и проведения противоэпидемических мероприятий, краткосрочного и долгосрочного эпидемиологического прогноза, а также решение вопросов применения средств иммунопрофилактики. Результаты многолетнего мониторинга показывают, что в последние годы возросло роль менингококка серогруппы В, на долю которого приходится до 47%, менингококка серогруппы А — 16%, группы С — 16%. Однако, серологическое типирование в настоящее время проводится устаревшими методами и значительная часть возбудителей остается нетипованою.

Корь —это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с воздушно-капельным механизмом пере-дачи, характеризующееся выраженным катаром сли-зовых оболочек, синдромом интоксикации и пятнисто-папулезной сыпью

Социально-экономическое значение кори определяется глобальным распространением этой инфекции (индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, то есть на эту инфекцию болеют 95-96% восприимчивых лиц, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста), высокими уровнями заболеваемости, чаще всего тяжелым течением болезни, значительным количеством осложнений после перенесенного заболевания.

Источник инфекции— только больной человек.

Механизм заражения — аэрозольный.

Вспышка кори в Украине в 2005-2006 гг.

многолетняя массовая 42724 случая кори зарегистрировано в Украине в 2006

четыре смертельных случая

количество случаев кори в Европейском регионе ВОЗ

86% случаев зарегистрировано в Украине

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 436 | Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-ому дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6— 15%.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее “повзросления”.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.

Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.

При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы — закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.— являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже — носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Инкубационный период от 2 до 7-12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни — серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.

Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой—сплошным.

Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.

Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39—40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.

Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму — отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию 1 степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степени, однако уже на 2—3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40-41° С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

Дифтерийный круп бывает изолированным или комбинированным. Различают круп локализованный — дифтерия гортани и распространенный — дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию — стенотическую. Стеноз продолжается 1-2 суток, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.

Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение.

Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.

Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48-72 ч.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным, предупреждающим болезнь, считается уровень антитоксина 1:40.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин — стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса.

Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ.

Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Учитывая отсутствие собственного производства противодифтерийной сыворотки в Республике Беларусь используются препараты, изготовленные в России, Германии, Франции и Канаде. Методика её введения определяется прилагаемыми инструкциями. Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и повторного определяются тяжестью (формой) дифтерии.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят однократно в дозе 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической формах дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000 — 40 000 АЕ 1 раз в день. При токсических формах дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза ПДС на курс лечения составляет 200 ООО — 250 ООО АЕ. В первые 2 суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В первые двое суток ПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

Не специфическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05-0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2-0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3—0,5 мл 1 раз в день—15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15—30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1—3 мл 1% раствора в течение 2 недель.

В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в сутки. В первые 2-3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5-6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5-10 мг/кг.

Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.

В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5-6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновом кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8-10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь- В связи с угрозой пневмонии при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют эритромицин и другие антибиотики макролидного ряда в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерииные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью. …

Определение эпидемического паротита Паротитная инфекция характеризуется лихорадкой, поражением желез внешней и внутренней секреции, оболочек мозга. …

«>Эпидемический паротит (паротитная инфекция) — определение, лечение, актуальность, диагностика, характеристика. — 17/08/2012 15:16
Определение коклюша и паракоклюша Коклюш (паракоклюш) — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся цик …

«>Коклюш и паракоклюш — Симптомы, лечение, определение, диагностика, профилактика. — 17/08/2012 15:15
Определение энтеровирусных болезней Энтеровирусные болезни — это острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и E …

источник