Фибринозное воспаление гортани при дифтерии микропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 22

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 22 детские инфекции: корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция

В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.

Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки бронха диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками, видны большие участки разрушения стенки (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслиэистом слое — выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий распола­гаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.

Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.

В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.

Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.

Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки»,

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

источник

Амилоидоз селезёнки

Селез размерами 11,5х4х7,5см; плотной консист, увел в размерах, на разрезе пов-ть ее гладкая, матовая, сальная. Ткань неоднородная, анат рисунок сохранен, цв корич-черн, с крапом. Прич: хрон инф (особенно туб), б-ни хар-е гнойно-дестр проц (хрон неспециф воспал заб-я легк, остеомиелит), злокач новообразов, ревматич б-ни. Осл: сниж. имун-та. Исх: неблаг-возможно частич пораж органа, либо тотальное пораж. Проц необратим.

Ожирение сердца

(паренхиматозные и стромально-сосуд. дистрофии) Сердце им. около 11см в длину и 8 см в шир с сосудами 9 см. Увеличено в размерах, дряблое. Орган им. белую окраску с диффузно распол. и неравномерными трещинами и бороздами. Анатомич. коронарная борозда сглажена. Верхушка сердца сглажена, межжелудочковая борозда сглажена. Видимый эндотелий сосудов имеет розовую окраску. Прич: повышенное содержание, поступление жирных кислот в кардиомиоциты. Алиментарное ожирение, эндокринные нарушения и заболевания. Осл: наруш работы сердца, томпонада, разр.пр. жел. Исх: небл, некроз при неприкращении воздействия небл.факт-ра. После прекр. возд. небл. ф-ра возможно восстановление.

Кожа при бронзовой болезни

Фрагмент кожи (лоскут) 24×7см. Эластичность кожи снижена, консистенция плотная, поверхность шероховатая, равномерного бронзового цвета, наблюдается шелушение, трещины.

Причины: возникновение болезни Аддисона в 70% случаев связано с туберкулезным, реже с сифилитическим поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции, а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, аутоиммунные процессы. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения, которая может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Возможная причина болезни — длительное лечение цитостатиками. Вышеперечисленные этиологические факторы вызывает атрофию коры надпочечников с развитием ХПН, что приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона, что вызывает увеличение синтеза АКТГ, и это стимулирует синтез меланина.

Осложнения: связаны с хронической надпочечниковой недостаточностью. Развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия, нарушение солевого обмена, дегидротация, гипотония, астения, кахексия, синдром Иценко-Кушинга, аддисонический криз.

Исход: неблагоприятный в связи с дефицитом жизненно важных гормонов. Смерть от острой надпочечниковой недостаточности, аритмии сердца или гипогликемического церебрального (аддисонова) криза.

Благоприятный при заместительной терапии стероидами.

Значение для организма: является внешним проявлением тяжелого заболевания.

5.Венозное полнокровие легких (тема:нарушение крово- и лимфообращения. некроз)

Фрагмент доли легкого, размером 9х7,5х2,5 см. Консист уплотнена, препарат бурого цвета. Наруж покров препарата неровный. На разрезе орган им. так же бурую окраску. Прич: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повыш сосудистой проницаемости, отеку, кровоизлияниям. Пороки сердца, венозная гипертензия. Осл: происходит гипертрофия мышечно-эластических стр-р мелких ветвей легоч вены и артерий. Адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения. Исх: 1.дифузный гемосидероз 2.застойный склероз легких. Неблаг значение для организма.

БИЛЕТ 7 Геморрагический инфаркт легкого

Фрагмент легкого 5х9х1,5см, плотной консистенции. Капсула тонкая, прозрачная, гладкая. На разрезе виден участок омертвевшей ткани темно-красного цвета в форме конуса, плотной консистенции, зернистый. Анатомический рисунок изменен: в просветах альвеол-застой крови, вокруг очага инфаркта-воспаление легочной ткани.

Причины: развивается при гипоксии на фоне венозного полнокровия. Нарушение или прекращение кровоснабжения (тромбоз, эмболия, внешнее сдавление, длительный спазм сосуда). Массивный геморрагический инфаркт может быть причиной подпеченочной желтухи. Осложнения:-нарушение ф-ии органа (дыхательная, выделительная, газообменная).

Исход: при слабой степени некроза исход благоприятный – по типу сухого некроза, т.е. организация и рубцевание очага. Организация может завершиться петрификацией или гемосидерозом. При сильной степени некроза исход неблагоприятный – это гнойное расплавление при сепсисе.

Гангрена стопы

Фрагмент левой нижней конечности, ампутированной на уровне нижней трети голени. Кожные покровы сохранены только на подошвенной части стопы, уплотнены, коричнево-красного цвета, подлежащие ткани бесструктурные, темно-коричневого цвета.

Осложнение: прогрессирование процесса с захватом в патологический процесс большего количества тканей.

Причины: атеросклероз, тромбоз, обморожение, травма, нарушение иннервации.

Исходы: благоприятный при ампутации. Неблагоприятный при прогрессировании процесса до летального исхода в связи с интоксикацией организма.

Значение для организма: снижает качество жизни, ведет к ограничению физических возможностей, при отсутствии экстренного лечения может привести к смерти от токсического шока.

Фибринозный ларинготрахеит

Гортань и трахея протяжённостью 15см,d=2.5см. На разрезе сос стороны слизистой оболочки видны фибринозные плёнки грязно-бел цв,плотно спаяны со слиз обол,трудно отделяются

Осл-я обр-е пролежней при интубации трахеи; гнойный перихондрит трахеи,флегмона,гнойный медиастинит,очаговая пневмония

Исходы Благ при своевр диаг-ке и леч-и;Небл-лет-при асфиксии в рез-те истинного крупа, при присоед-ии пневмонии,от гнойных осл-й

10.Дифтеритический колит (кишечные и инфекции)

Фраг сигмовид кишки уплотненной консист желтовато-коричневого оттенка. Наблюдается выраженное утолщение стенки кишки за счет утолщения слизистой оболочки. Слизистая грубо деформирована за счет покрытия пленками и нитями фибрина. Висцеральная брюшина, покрывающая кишку не изменена, тонкая, прозрачная. Рельеф скрыт деформированием. Прич: поражение шигеллой Осл: ганг стенки кишки, при присоединении анаэробной инфекции, стеноз кишки, при язвообразовании: кровотечение, перфорация язв с перитонитом. Внекишечные: бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Исх: благоприятный – выздоровление; неблагоприятный – дальнейшее развитие заболевания – образование язв, развитие осложнений

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10169 — | 7212 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. При дифтерии в зеве чаще всего развивается воспаление:

2. При дифтерии в бронхах чаще всего развивается воспаление:

3. Пятна Бельского–Филатова–Коплика во рту встречаются:

4. Характерные СПИД-ассоциированные заболевания:

а) гнойная пневмония и саркома Капоши;

б) саркома Капоши и пневмоцистная пневмония;

в) пневмоцистная пневмония и рак матки;

г) рак матки и лимфома Беркитта;

д) лимфома Беркитта и саркома Капоши.

5. При тяжелом течении гриппа абсцессы лёгких обусловлены:

а) цитопатическим действием вируса;

б) вазопаралитическим действием вируса;

в) некротическим бронхитом;

д) присоединением бактериальной флоры.

6. Носительство менингококка имеет место:

7. Для цитомегалии характерно:

а) уменьшение клеток в размерах;

б) наличие крупного одиночного базофильного включения в цитоплазме;

в) преимущественное поражение эндотелия сосудов слюнных желёз;

д) наличие просветления вокруг внутриядерного включения.

8. Второй период, характеризующийся иммунным повреждением почек и миокарда, может возникнуть:

в) менингококковой инфекции;

9. При ВИЧ-инфекции развивается лейкоплакия:

10. Клетки, поражаемые вирусом ВИЧ:

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, генерализованное увеличение лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента:

2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в данном случае:

3. Какие заболевания СПИД-ассоциированные:

а) оппортунистические инфекции;

в) цитомегаловирусная и герпесная инфекции;

г) новообразования (саркома Капоши, лимфомы);

Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Тема 26. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 3

Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф и другие сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниозы. Пиогенные инфекции. Сепсис

1. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.

2. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе — описать.

3. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе — демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.

5. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе) — демонстрация.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

3. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

4. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Септический (инфекционно-токсический) шок (изменения миокарда, надпочечников, аденогипофиза) — демонстрация.

Выделяют кишечные инфекции, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника [шигеллез (дизентерия), холера, амебиаз].

Бактериальная дизентерия(шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Возбудителями дизентерии являются четыре вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи — пищевой (молочный), водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии:

При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания — мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»), чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулём. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулёмы в селезёнке, лимфоузлах, костном мозге, лёгких.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.

Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка — энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы — гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения — возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.

Холера— см. тему 12, часть 1.

Сепсис [от греч. σῆψις (sepsis) — гниение; устаревший синоним: заражение крови)] представляет собой групповое понятие, включающее в себя как нозологические формы (например, криптогенный сепсис), так и синдромы – осложнения локальных инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее общепринятые дефиниции приведены ниже.

· Общее неспецифическое заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровяное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

· Общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.

· Общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.

· Патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

· Заболевание, при котором наблюдается тяжелый ответ макроорганизма на бактерии или другие инфекционные агенты; этот ответ может быть назван синдромом системного воспалительного ответа.

Таким образом, сепсис — тяжелый ациклически протекающий инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями в ответ на присутствие микроорганизмов или их инвазию (ССВО в ответ на инфекцию).

Заболевание, вызванное грамположительной флорой, протекает по типу септикопиемии и при этом основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги.

Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока и при этом основными морфологическими критериями генерализации инфекции являются изменения, характерные для шока любой этиологии, развитие ДВС-синдрома с некрозами и кровоизлияниями в гипофизарно-надпочечниковой системе, дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани.

Сепсис является актуальной клинической и фундаментальной медико-биологической проблемой, так как эта патология встречается часто и характеризуется высокой летальностью, несмотря на успешное применение антибактериальной терапии, новых принципов и методов лечения. Механизмы его развития изучены недостаточно. Ежегодно в мире диагностируется 1,5 млн случаев заболевания сепсисом.

Эволюция взглядов на природу сепсиса в ходе развития медицины во многом отражала общебиологические представления о взаимодействии макро- и микроорганизма. При этом устойчивые представления о клинических и морфологических критериях сепсиса не сформированы до настоящего времени.

Международная терминология и классификация сепсиса, принятые на согласительной конференции американских Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго (АССР/SCCM Consensus Conference Committee, Chicago, USA, 1992)

Международная терминология, классификация и клинические критерии диагностики сепсиса, принятые на согласительной конференции Американских колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т.д.), сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

Ú гипер- или гипотермия: температура тела выше 38 °C или ниже 36 °C;

Ú тахикардия более 90 в минуту;

Ú тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или РCO2 ниже 32 мм рт.ст.;

Ú лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12×10 9 /л или менее 4×10 9 /л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

Ú устойчивая бактериемия (идентичная флора);

Ú наличие несанированного обширного очага воспаления (не всегда);

Ú наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванной инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является одним из медиаторов системного воспаления.

Согласно дефиниции, предложенной АСС/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции. Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т.д.) при наличии установленного сепсиса.

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/SCCM классификации для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно. СПОН имеет несколько синонимов: MOF — Multiple Organ Failure, MOSF — Multiple Organ System Failure (полиорганная, системная недостаточность), MODS — Multiple Organ Dysfunction Syndrome (синдром полиорганной дисфункции). Этот синдром сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Септический шок помимо СПОН сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

Ú молниеносный (до суток, или до 3 сут, также называемый острейшим);

Ú острый (до 2–3 или до 6 нед);

Ú подострый или затяжной (более 3 или 6 нед); подострым также считают сепсис давностью 2–12 нед, а затяжным, рецидивирующим — от 12 нед до нескольких лет.

Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 недель с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный.

Классификация сепсиса основана на двух приципах — этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис).

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в лёгких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезёнке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

ССВР морфологически проявляется васкулитами и межуточным воспалением паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и лимфоидной ткани обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезёнки (септическая селезёнка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения (жироваяы дистрофия печени, миокарда, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и т.д.), связанные с синдромом полиорганной недостаточности. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит). Проявления ССВР при септикопиемии морфологически выражены умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии гнойных септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром и признаки выраженного ССВР. Может развиваться ДВС-синдром. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии часто развивается шок, в связи с чем некоторые авторы объединяют септицемию и септический шок, хотя последний может осложнять и течение септикопиемии.

Септический (бактериальный, инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает при генерализованной инфекции, в частности, сепсисе.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная — острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.

При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.

В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив за­болевания.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.

Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насы­щенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

Изучить макропрепараты:

138. Дифтеритический колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.

232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).

Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.

326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления

380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.

На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

Изучить микропрепараты:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

162. Некротическая ангина при скарлатине.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация

Указать на рисунке:

156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

источник

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

Научиться определять причины, механизм развития, типы тканевых реакций при воспалении, а также отличать на основании морфологической характеристики экссудативное воспаление от других патологических процессов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

1.Альтеративное воспаление. Условия возникновения, проявлении, исходы;

2. Эксудативное воспаление. Классификация;

3. Серозное воспаление. Причины, локализавция, исходы;

4.Фибринозное воспаление. Виды, характеристика различных видов, действие на организм, исходы;

5. Гнойное воспаление. Причины, локализация, разновидности, исходы, осложнения;

6. Геморрагическое воспаление. Причины, значение для организма;

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

— конспект лекций по патологической анатомии;

— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 172 — 187.

— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Сущность, причина и механизм развития воспаления.

2. Фазы воспаления, их морфологическая характеристика.

3. Классификация воспаления.

4. Морфологическая характеристика видов экссудативного воспаления.

5. Клиническое значение и исходы отдельных видов экссудативного воспаления.

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

1. Воспаление (определение): ___________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Перечислите защитные барьеры в неимунном организме:

1. ________________________________________________________

2. ________________________________________________________

3. ________________________________________________________

4. ________________________________________________________

5. ________________________________________________________

3.Клетки, обеспечивающие воспалительные реакции:

4.Органы иммунной системы: 1. ________________________________

2._______________________ 3. _______________________________

4.______________________ 5. ______________________________

5. Фазы воспаления:
1. ______________ 2. ___________________3. __________________

6. Процессы развивающиеся в фазе альтерации:

7. Процессы развивающиеся в фазе экссудации:

8. Болезни при которых встречаются все эти изменения:

9. Отличия Т и В лимфоцитов (заполнить таблицу):

10. Характеристика аллергических реакций немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типов (заполнить таблицу):

11.Альтеративное воспаление (определение): ___________________
________________________________________________________
________________________________________________________

12.Условия возникновения, проявления (заполнить таблицу):

13. Исходы: ________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

14. Эксудативное воспаление (определение): ____________________
________________________________________________________
________________________________________________________

15. Классификация по характеру экссудата:

16. Причины серозного воспаления: ___________________________
________________________________________________________

17.Локализация: ____________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

18. Дать макроскопическую характеристику серозному экссудату:

19. Исходы серозного воспаления:_____________________________

________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

20.Дать определение фибринозному воспалению:________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

22. Разновидности фибринозного воспаления:

А)______________________________________________________
Б) ______________________________________________________

23. Характеристика крупозного воспаления: __________________
________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________

24. Характеристика дифтеритического воспаления:____________

26. Исходы: _____________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

27. Гнойное воспаление (определение): _____________________________
_______________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________

\28. Причины, локализация гнойного воспаления (охарактеризовать): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________

30. Разновидности гнойного воспаления:

1. _______________________________________________________
_______________________________________________________
_______________________________________________________

2. _______________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________

31. Исходы: __________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________

32. Осложнения: _______________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________

33. Геморрагическое воспаление (определение): ______________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________

34.Причины: 1.___________________________________________________
2.____________________________________________________________3.____________________________________________________________

35. Значение: ___________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

36. Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление (дать определение): ____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________

37. Катаральное воспаление (определение): _________________________
____________________________________________________________
_____________________________________________________________

38. Причины: _____________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

39. Макро и микроскопическая характеристика экссудата: _____________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________

40. Разновидности катара в зависимости от состава экссудата:
1. ___________________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

41. Катар по течению бывает:
а) ________________________ б) ________________________________

42. Разновидности хронического катара:

а) ______________________ б) __________________________________

43. Исходы: а)________________________ б) ______________________

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

1. Опишите макропрепарат своими словами близко к тексту:
Макропрепарат № 32. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

Сердце обычных размеров и формы. Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-белыми, шероховатыми наложениями в виде нитей, которые напоминают волосяной покров («волосатое сердце»). Они легко снимаются без образования дефектов. Фибринозный перикардит как самостоятельное заболевание не встречается, а всегда рассматривается как одно из проявлений другого заболевания. Данный процесс встречается при уремии, системных поражениях соединительной ткани, трансмуральных и субэпикардиальных инфарктах миокарда, синдроме Дресслера. В исходе фибрин подвергается организации (адгезивный перикардит) с дальнейшей петрификацией и иногда оссификацией («панцирное или каменное сердце»).

Макропрепарат № 34. Фибринозный ларингит при дифтерии.

На нёбных миндалинах корня языка видны наложения в виде плотных белых с перламутровым оттенком фибриновых плёнок. Подлежащие ткани резко отёчны, цианотичные. Здесь фибрин тяжело снимается, оставляя глубокие кровоточащие дефекты (язвы). Это объясняется наличием многослойного плоского эпителия и глубоким некрозом тканей. Плёнки распространяются на слизистую гортани. Мягкие ткани гортани резко отёчны, полнокровны, но фибринозный выпот тут слабо связан с эпителием и может от него спонтанно отделяться с образованием поверхностных еле заметных эрозий. Как видно, в зеве диагностируется дифтеритическое фибринозное воспаление, а в гортани – крупозное. В подавляющем большинстве случаев фибринозные фарингит и ларингит развиваются при дифтерии, реже при стрептококковой инфекции и идиопатическом фибринозном ларингите. Плёнки могут спонтанно отторгаться и вызывать механическую асфиксию. Выраженный отёк мягких тканей подскладочного пространства сопровождается стенозом верхних дыхательных путей и также асфиксией (ложный круп). К благоприятным исходам относятся: элиминация плёнок с рубцеванием язв зева и эпителизацией эрозий гортани.

Макропрепарат № 35. Дифтеритический колит.

Стенка толстой кишки утолщена, уплотнена, в просвете скудное водянисто-кровянистое содержимое. Слизистая оболочка резко полнокровна, утолщена, на эпителии определяются наложения фибрина в виде плёнок серо-жёлтого цвета, плотно соединённых с подлежащими тканями. При отделении их формируются глубокие кровоточащие язвенные дефекты с чёткими неподрытыми краями. Фибринозное воспаление стенки толстой кишки может наблюдаться при инфекционных (шигеллёз, коли-инфекция, псевдомембранозный колит) и соматических заболеваниях (уремия, атонические запоры). Среди осложнений следует отметить перфорацию стенки кишки с развитием калового перитонита, кровотечение. При заживлении язв образуются рубчики.

Макропрепарат № 31. Гнойный лептоменингит.

Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка отёчная, тусклая, мутная, резко полнокровна с рассеянными мелкоточечными кровоизлияниями. Гнойный экссудат выполняет подпаутинное пространство и пропитывает tunica arachnoidea и pia mater, скапливается в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен, которые хорошо контрастируют на бледном фоне. В свежих случаях экссудата может быть очень мало, а оболочки легко отделяются от мозга, в поздних – появляются рыхлые сращения с тканью мозга, поскольку лептоменингит сопровождается и энцефалитом с распространением воспалительного процесса в глубину мозга вдоль сосудов. Гнойный лептоменингит наиболее часто встречается при менингококковой, стрепто-стафиллококковой, клебсиеллёзной инфекции, нередко в сочетании с микобактериями туберкулёза, грибковом поражении. При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Возникают небольшие разрастания грануляционной и рубцовой ткани с последующим развитием внутренней гидроцефалии с атрофией вещества головного мозга. Смерть может наступить из-за менингоэнцефалита с вклинением и ущемлением стволовых структур в большом затылочном отверстии, синус-тромбозов, генерализации инфекционного процесса (сепсис).

Макропрепарат № 36. Хронический абсцесс головного мозга.

Головной мозг обычных размеров и формы, мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная. Наблюдается ассиметрия полушарий головного мозга. На разрезе диагностируется полость образование шаровидной формы диаметром 3,5 см., заполненная сливкообразным, желто-зелёным гнойным содержимым с неприятным запахом. Стенка полости утолщена до 0,5 см, плотная, трёхслойная. Хронический абсцесс рассматривается как исход острого при осложнении гнойного среднего отита, синуситов, периодонтита и остеомиелита челюсти, а также может иметь метастатическое происхождение из первичного очага во внутренних органах. Спонтанного заживления процесса не происходит. Довольно типичным осложнением бывает прорыв абсцесса под оболочки или в желудочки мозга, что весьма трагично.

Макропрепарат № 88. Пневмония при гриппе.

Лёгкое увеличено в размерах преимущественно за счёт нижней доли, которая уплотнена, маловоздушна, красного цвета. Плевра над поражённой долей отёчна, с множественными мелкоточечными плохо различимыми кровоизлияниями. На разрезе ткань лёгкого серо-красная, пёстрая за счёт ателектазов и участков геморрагического воспаления. С поверхности разреза стекает большое количество мелкопузырчатой кровянистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов отёчная, полнокровная и на поперечном срезе выглядит в виде вывернутых ярко-красных венчиков. Сосуды лёгкого переполнены кровью. Лёгочная ткань, не вовлечённая в воспалительный процесс, повышенной воздушности, серо-розового цвета из-за компенсаторной эмфиземы. В исходе пневмонии серозно-геморрагический экссудат рассасывается полносьтю. Очень часто пневмония, вызванная вирусом гриппа, осложняется присоединением бактериальной флоры с развитием очаговой бронхопневмонии (осложнённый грипп).

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 131. Ларингит при дифтерии.(окраска гематоксилином и эозином)

Эпителий слизистой оболочки на ограниченном участке с коагуляционным некрозом. Границы некроза с подлежащей тканью выражены нерезко, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов мало. Сосуды подслизистого слоя расширены, полнокровны с явлениями экссудации и диапедеза эритроцитов, виден фибрин на поверхности погибших эпителиальных клеток с переходом на эпителий прилегающих участков. Фибриновые плёнки легко отделяются, но с образованием эрозий.

Микропрепарат № 139. Гнойный лептоменингит. (окраска гематоксилином и эозином)

Граница между веществом и мозговой оболочкой головного мозга отчётлива. Мягкая и паутинная мозговые оболочки отёчны, густо инфильтрированы палочкоядерными лейкоцитами с незначительной примесью лимфоцитов и макрофагов. Сосуды переполнены кровью, периваскулярные пространства окружены нейтрофилами.

Микропрепарат № 80. Флегмона мышц. (окраска гематоксилином и эозином)

Гнойный экссудат диффузно распространяется по межмышечным соединительнотканным прослойкам, расслаивает мышечные волокна и пропитывает их. Миоциты теряют ядра, исчерченность и представляются в виде гомогенных розовых тяжей. Сосуды расширены, резко полнокровны.

3. Решение задач №№ 5, 20(БГ), 40(В) из «Сборника заданий по курсу патологической анатомии».

Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: воспаление, фагоцитоз, гистион, экссудат, альтерация, экссудация, пролиферация, медиаторы воспаления, пиноцитоз, эмиграция клеток, лейкодиапедез, инфильтрат, хемотаксис, хемокинез, эндоцитобиоз, катар, абсцесс, флегмона, круп, ангина, эмпиема, пневмония, фурункул, панариций.

Занятие № 10. Дата _______________

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник