Дифтерия у детей показатели

Одно из самых серьезных заболеваний детского возраста – дифтерия. Дифтерия у детей может протекать как со стертыми симптомами, так и с молниеносным течением с летальным исходом. У непривитых детей вероятность тяжелых форм очень велика. Но в условиях поголовной иммунизации, когда показатель вакцинированности населения превышает 97%, вероятность заражения практически исключена.

Дифтерию вызывают микробы – коринебактерии. Они передаются только от человека к человеку, чаще всего в результате воздушно-капельного контакта. Попадание в организм через неповрежденные кожные покровы невозможно, бацилла проникает в ткани через слизистые оболочки или раневые поверхности эпидермиса.

При внедрении в поверхностные слои инфекционные носители провоцируют локальные воспаления и, выделяя экзотоксин в процессе жизнедеятельности, оказывают общее токсическое воздействие на организм. Последнее вызывает серьезные осложнения, оставляющие последствия на всю жизнь.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

По локализации наиболее часто инфекции подвергается зев и гортань. Дифтерия носа, глаз и половых органов практически не встречается и относится к казуистическим явлениям.

Различат следующие формы дифтерии зева:

При своевременно поставленном диагнозе и скором начале лечения болезнь ограничивается локализованной формой и проходит за 6 – 10 дней, заканчиваясь полным выздоровлением. При отсрочке начала лечения высока вероятность распространения инфекции, тогда воздействие экзотоксина на внутренние среды и органы неизбежно. В этом случае болезнь становится опасной для жизни.

Симптомы дифтерии зева в различных стадиях приведены ниже:

• Органы ротоглотки: налет в виде пленки на миндалинах, сплошной или отдельными пятнами (островками);
• Лимфоузлы: увеличены незначительно или умеренно;
• Отек тканей: отсутствует;
• Общее состояние: боль в глотке несильная, температура повышена незначительно.

• Органы ротоглотки: на миндалинах, дужках неба, язычке, плотный налет;
• Лимфоузлы: значительно увеличены в зоне поражения;
• Отек тканей: зев отечен;
• Общее состояние: высокая температура, слабость.

• Органы ротоглотки: заметное увеличение миндалин, специфический сладковатый запах от налета;
• Лимфоузлы: резкое увеличение узлов;
• Отек тканей:отек подкожной клетчатки:- 1-я степень – до кадыка;- 2-я степень – до ключиц;- 3-я степень – распространение на верхнюю часть грудины.
• Общее состояние: очень высокая температура, слабость, отсутствие аппетита, рвота, боли в животе. Развивается почечная и сердечная недостаточность.

Вариантом этих форм болезни служит субклиническая дифтерия зева, когда симптомы выражены неубедительно и самочувствие страдает мало. Однако при отсутствии мер лечения и данная форма может вызвать осложнения.

Локализация инфекции в дыхательном горле вызывает дифтерийный (или истинный) круп. В настоящее время этот тип дифтерии встречается все реже, но не исчез совсем.

Болезни данного типа свойственно быстро прогрессирующее течение. Различают 3 стадии заболевания при отеке гортани и трахеи:

Характерные признаки каждой стадии при отеке и сужении дыхательных путей приведены в таблице.

Важно! Если приступ крупа случился дома, а причина его неизвестна, не стоит полагаться на домашние средства и методы: как ложный, так и истинный круп может развиться молниеносно, его последствия могут быть необратимы. В любом случае необходимо вызвать бригаду неотложной помощи.

В ожидании прибытия врачей нужно:

• Успокоить и отвлечь ребенка – смена акцентов может снизить напряжение и затормозить нарастание симптомов;
• Взять его на руки или усадить;
• Проветрить помещение;
• Увлажить воздух в комнате;
• Дать щелочное питье.

В большинстве случаев болезнь начинается с признаков, похожих на симптомы ОРВИ или ангины. Поэтому диагностируют дифтерию не только по характерным проявлениям, но и при помощи лабораторных исследований – обязательно проводят посев соскобов со слизистых на питательные среды. Уже через сутки возможно выделение коринебактерии.

В редких случаях, дифтерия может возникнуть и у привитых детей, такая ситуация возможна в случае снижения иммунитета ребенка после перенесенных заболеваний. Дифтерия у привитых детей протекает чаще всего без осложнений. Симптоматика заболевания пропадает на 4-7 день заболевания. Однако, в случае, если иммунитет после прививки не выработался, течение болезни у привитых детей аналогичен течению заболевания у непривитых детей.

Важно! Коварство дифтерии – в сходстве первых симптомов с несложными детскими инфекциями. Поэтому при каждом эпизоде подобных заболеваний необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Основой метод терапии при дифтерии – незамедлительное введение (чем раньше, тем лучше) внутримышечно специфической сыворотки (противодифтерийной). Дозы лекарства и продолжительность лечения при той или иной форме заболевания давно разработаны и успешно применяются медиками. Сама сыворотка перестала быть дефицитом – в каждом населенном пункте есть банк медикаментов первой помощи.

Лечение дифтерии у детей, помимо специализированной помощи, при тяжелых формах заболевания вкючает в себя и неспецифическое лечение (по показаниям):

• Капельные вливания плазмы и альбумина – белковые препараты;
• Введение глюкозы;
• Лечение преднизолоном, кокарбоксилазой;
• Витаминотерапия.

Большое значение при тяжелых формах имеет соблюдение режима (постельного) и создание спокойной обстановки вокруг больного (особенно при крупе). В условиях стационара назначают легкие седативные средства, не вызывающие глубокий сон.

Дополнительные методы лечения, предотвращающие осложнения или уменьшающие их тяжесть:

• Парокислородные ингаляции;
• Удаление слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса;
• Антибиотики для профилактики вторичной инфекции в легких.

При упорном прогрессировании стеноза проводят трахеотомию – прокол в области трахеи для обеспечения поступления воздуха в легкие. В современном лечении эта процедура сопровождается установлением стомы – устройства, которое может предотвратить преждевременное заживление места прокола. По окончании лечения целостность тканей восстанавливают наложением шва.

В подавляющем большинстве случаев дифтерия у детей сегодня закачивается полным выздоровлением. Если болезнь не была своевременно продиагностирована и лечение запоздало, случаются осложнения, даже при не слишком тяжелом, казалось бы, течении.

Слабость как симптом при дифтерии имеет серьезную подоплеку: дифтерийный экзотоксин с током крови проникает в сердечную мышцу и поражает миокард. Уже на второй неделе может быть выявлен миокардит – снижаются сократительная и проводящая функции сердечной мышцы. Обратное развитие (восстановление полноценной работы органа) проходит длительно. Острый миокардит может стать причиной летального исхода при дифтерии.

Осложнения после дифтерии у детей, со стороны нервной системы во время и после болезни, могут спровоцировать невриты в виде атонических парезов и параличей:

• Мягкого неба;
• Наружных мышц глаз;
• Мускулатуры рук и ног;
• Мышц туловища, в том числе шеи;
• Тканей гортани, дыхательных и межреберных мышц, диафрагмы – опасность остановки дыхания;
• Сердечной мускулатуры – грозит остановкой сердца.

При отсутствии фоновой антибактериальной терапии осложнения возникают в виде присоединения вторичной инфекции, чаще всего пневмонии.

Основой эффективной борьбы с дифтерией стала активная иммунизация. Прививка обеспечивает организм антидифтерийным анатоксином, что, в случае заражения, помогает успешно преодолеть болезнь. Иммунитет после прививки, как и после болезни, не слишком стойкий, поэтому регулярно проводят ревакцинацию: детям троекратный курс в младенчестве подкрепляют прививками через 5 лет, а взрослых вакцинируют каждые 10 лет.

Для предотвращения распространения в массах единичных случаев инфекции, больных непременно госпитализируют. В доме после отправки заболевшего в больницу проводят заключительную дезинфекцию, близким вводят внеплановые профилактические дозы анатоксина.

Важно! Не стоит сопротивляться госпитализации ребенка. Его помещают в стационар, где может находиться и один из родителей или другой член семьи. Госпитализация – обязательный этап борьбы с болезнью, предусмотренный международным протоколом лечения.

Выписывают выздоравливающих из стационара после двукратного бактериологического анализа с отрицательным результатом. Допуск в детские учреждения также разрешается по результатам анализов.

В условиях массовой иммунизации появилась прослойка лиц, в организме которых периодически обнаруживают коринебактерии. Сегодня бактерионосительство рассматривается как бессимптомная болезнь, ее стремятся устранить. Но поскольку не каждая бацилла дифтерии токсична, ребенка-бактерионосителя могут допустить в дошкольное или школьное учреждение через 30 дней после установки факта бактерионосительства, если в коллективе все дети привиты от дифтерии.

Таким образом, дифтерия у детей сегодня, благодаря плановой вакцинации, редко проходит в тяжелой форме с необратимыми последствиями. Однако интеграция населения, миграция жителей из стран со слаборазвитой медициной, а также немотивированный отказ некоторых родителей от прививок своему ребенку приводят к единичным спорадическим вспышкам заболевания. Роль близких при малейшем подозрении на дифтерию – немедленное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Помните, что поставить правильный диагноз может только врач, не занимайтесь самолечением без консультации и постановки диагноза квалифицированным врачом.

источник

Дифтерия (не путать с дизентерией!) – одна из классических детских воздушно-капельных инфекций. В отличие от взрослых, заболевание у детей, как правило, протекает в легкой форме. Но почему в таком случае вакцина против дифтерии включена в календарь обязательных прививок?

Какие осложнения этой патологии опасны для жизни, и как не спутать дифтерию с симптомами обычной ангины у детей?

Патогенные дифтерийные палочки, попадая на слизистые оболочки зева, гортани, трахеи и бронхов, начинают размножаться и выделять токсин. Он повреждает клетки и проникает в кровеносное русло.

В месте входных ворот образуется фибриновая пленка, как защитная реакция организма. Именно фибриновая пленка при дифтерии является главным симптомом у детей для постановки диагноза, а изучить ее можно на любом фото этой патологии.

Токсины же вызывают общую интоксикацию и выборочно фиксируются отдельными тканями (сердечной мышцей, нервными ганглиями, почками, надпочечниками и внутренней выстилкой капилляров). В результате развивается недостаточность кровообращения.

Пленка, покрывающая многослойный плоский эпителий (зев, миндалины), отрывается с трудом, что осложняется глубокими кровоточащими язвами.

Существует два вида дифтерийных палочек: псевдодифтерийные и токсические штаммы. Последние и являются возбудителями дифтерии у детей, хотя морфологически они неотличимы. Они стойки в окружающей среде, но чувствительны к высоким температурам и дезрастворам.

Основной путь передачи инфекции от больного или носителя – воздушно-капельный. Но случаются случаи и контактного заражения: при поцелуе, опосредованно через предметы быта (посуда, игрушки). Крайне редко заболевание может вызвать инфицированное молоко.

Наиболее восприимчивая возрастная категория – дети от 1 года до 10 лет. Течение заболевания зависит от исходного иммунитета. Поэтому инкубационный период до развернутой клинической картины длится от 2 до 10 дней.

Клиника дифтерии у детей зависит от локализации процесса. Наиболее часто развивается дифтерийная ангина (поражение зева и глотки). Она может сочетаться с дифтерий гортани. Последняя может быть и самостоятельной формой патологии.

Реже к ним присоединяется дифтерийное поражение слизистой оболочки носа. К редким формам относится дифтерия глаз, ушей, наружных половых органов, пупочной ранки, поврежденной кожи.

В самом благоприятном случае фибриновые пленки не появляются вообще. Наблюдается покраснение миндалин, боль в горле при глотании, незначительное повышение температуры тела, невыраженная интоксикация. Такие симптомы легко можно спутать с обычной ангиной. И только бактериологическое исследование подтвердит дифтерию.

В фибриновой пленке содержится масса возбудителей, поэтому чем большую поверхность она покрывает, тем больше токсинов выделяется и тем выраженнее симптомы заболевания. С разрастанием пленки боль в горле усиливается, миндалины увеличиваются, перекрывают вход в гортаноглотку, затрудняется дыхание. Оно становится шумным, частым и непродуктивным.

Голос становится гнусавым, рот полуоткрытым, из него появляется неприятный сладковато-гнилостный запах. От субфибрилитета температура растет до высоких цифр. Нарастают явления нейротоксикоза.

При токсической дифтерии дополнительно развивается отек, происходит посинение кожи шеи.

• Токсическая дифтерия 1 степени проявляется отеком верхней половины шеи.
• При 2 степени он распространяется на всю шею, а при 3 степени заходит ниже ключиц на переднюю грудную стенку.

Бывает изолированным и в комбинации с поражением зева или носа. Изолированный чаще развивается у детей до 3 лет. При дифтерии у детей пленка может покрывать только слизистую в оболочку гортани или распространяться дальше – на трахею и даже бронхи. Независимо от вида крупа, заболевание характеризуется стадийностью течения.

1. Катаральная стадия (начальная) длится около суток и проявляется невыраженной интоксикацией и кашлем, постепенно теряющим звучность.
2. Стенотическая обусловлена сужением дыхательных путей, что ведёт к респираторной одышке. В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы, грудная клетка при выдохе втягивается. По мере нарастания кислородного голодания усиливается цианоз, дыхание учащается, ребёнок становится беспокойным, мечется в кроватке.
3. В асфиксической стадии ребёнок безразличен, дыхание частое и поверхностное, кожа бледная с цианотическим оттенком, пульс нитевидный. При несвоевременном восстановлении проходимости дыхательных путей может наступить смерть.

Катарально-язвенная форма проявляется покраснением слизистой носа и появлением кровоточащих язв. Серозные выделения из носа становятся сначала сукровичными, а затем кровянисто-гнойными. Интоксикация и гипертермия невысокие. Характерны трещинки кожи вокруг носовых ходов.

Локализованная и распространенная плёночные формы характеризуются нарастанием интоксикации, высокими цифрами температуры, отёками переносицы и щек.

Как правило, поражается один глаз. Развивается гнойный блефарит с образованием пленок на конъюнктиве век. При распространении процесса на глазное яблоко развивается язвенный кератит или тотальное воспаление всего глаза.

Встречается преимущественно у девочек одновременно с поражением другой локализации. Протекает в выраженной интоксикацией, характеризуется образованием пленок на слизистой оболочке и отеком окружающей кожи.

Развивается в местах повреждения кожных покровов. Также, как и для других форм, характерен отек и появление пленки. Интоксикация выражена.

Степень осложнений зависит от формы и тяжести заболевания, чаще осложняется распространенная пленчатая и токсическая формы.

1. Сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся на 2-4 день заболевания и проявляющаяся гипотензией, слабым частым пульсом, бледностью кожных покровов, общей слабостью и вялостью.
2. Присоединение токсического миокардита, возникающего на 1-3 неделе. Тахикардия постепенно сменяется брадикардией, усугубляется гипотония, появляется нарушение сердечного ритма. Миокардит склонен к декомпенсации, протекает тяжело и длительно. Медикаментозная реабилитация медленная – на протяжении 1-2 месяца.

1. Ранний нейротоксикоз характеризуется головной болью, головокружением, возбуждением или вялостью, помрачением или потерей сознания, повторной рвотой, не приносящей облегчения, болями в животе, судорогами.
2. Поздние осложнения включают мононевриты (развивается на 1-2 неделе) и полиневриты (появляются на 4-6 неделе). При мононеврите чаще всего развивается паралич мягкого неба: оно свисает и не двигается при фонации. В результате голос становится гнусавым, ребенок часто захлебывается, жидкая пища вытекает через ноздри. Реже наблюдается паралич аккомодации с нарушение процесса чтения. Поражение лицевого нерва проявляется перекошенностью лица. Неврит диафрагмального приводит к нарушению дыхания, чувству недостатка воздуха, участию в процессе вдоха-выдоха вспомогательных мышц.

Развивается нефротический синдром, характеризующийся изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия. Но клиническая почечная недостаточность не развивается.

1. Гнойное воспаление: тонзиллит, ринит, блефарит, конъюнктивит, дерматит.
2. Перифокальный отек кожи.
3. Регионарный лимфаденит.
4. Отрыв фибриновых пленок с образованием глубоких язв с кровотечением или приводящих к закупорке нижних дыхательных путей и асфиксии.

Диагностический поиск основывается на анамнезе, осмотре больного ребенка, проведении общего и специфического обследования.

• При сборе анамнеза устанавливают, был ли контакт с больным дифтерией, как начиналось заболевание и чем оно проявлялось до посещения врача.
• При осмотре определяют степень и вид воспаления. При фибринозном воспалении изучают расположение, цвет, характер пленки.
• Неспецифическое обследование включает измерение температуры, проведения анализов крови и мочи, аускультацию сердца и органов дыхания.
• Специфическое обследование представлено проведением бактериоскопии мазков из пораженных мест, взятием материала на бактериологию, постановке реакций на выявление антител и определение их титра в крови.

Показатели температуры, размер увеличенных миндалин, запах изо рта являются только второстепенными симптомами, так как зависят от индивидуальной сопротивляемости детского организма.

Другие заболевания, которые необходимо исключить: инфекционный мононуклеоз, ангина Симановского-Венсана, ОРВИ, заболевания с ложным крупом, аденовирусный конъюнктивит.

Проводится только в стационаре. Специфическое лечение дифтерии у детей начинается при первом же подозрении на патологию и заключается во введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Дозировка устанавливается в зависимости от возраста ребенка, а также от формы и тяжести заболевания, догоспитального срока болезни.

• Стандартная доза для детей до 3 лет составляет 1/3 от дозы для взрослого.
• В возрасте от 4 до 7 лет вводят 1/2 взрослой дозы.
• Категория 8-12 лет требует введения 2/3 дозы взрослого.
• После 12 лет вводят полную взрослую дозу.

В случае тяжелой интоксикации дозировку увеличивают.

Неспецифическое лечение включает симптоматические препараты: дезинтоксикационные, жаропонижающие, десенсибилизирующие, антибиотики для предупреждения суперинфекции.

• При стенозе дыхательных путей проводят аспирационные и тепловые процедуры, подают кислород, вводят спазмолитики. В случае асфиксии проводят трахеостомию.
• При миокардите назначают постельный режим, дробное питание, вводят кардиопротекторы.
• Дифтерийные параличи требуют строго постельного режима, препаратов, улучшающих нервную проводимость, в т.ч. витамины группы В. В период реабилитации реконвалисцент нуждается в массаже, активной и пассивной гимнастике.

• Помогите ребенку выдержать длительный постельный режим.
• Создайте ему полный покой.
• Обеспечьте увлажнение воздуха (например, развешивая мокрые полотенца).
• Давайте ребенку жидкую пищу, некислые соки свежего отжима, настой шиповника. Если пища идет через нос, кормите через широкую соломинку.
• Помогите ему полоскать горло по нескольку раз в день настойкой шалфея.
• Тщательно удаляйте все отделяемое слизистыми оболочками бумажными салфетками.

Профилактика дифтерии у детей заключается в активной иммунизации. Дифтерийная вакцина (в комплексе с коклюшной и столбнячной) входит в календарь прививок. Первую вакцинацию проводят в 3 месяца, повторяя введение препарата через каждые полтора месяца еще дважды. Через год после последней вакцинации проводят ревакцинацию. В последующем – в 7, 14 лет – для иммунизации используют анатоксин.

Иммунитет после прививки стойкий в течение 5 лет. Но встречаются случаи дифтерии и у привитых детей. И если вакцина не уберегла от заболевания, то она все-таки обеспечила стертое или легкое течение патологии. Стоит отметить, что переболевший дифтерией непривитый ребенок не может похвастаться таким иммунитетом. После перенесенной инфекции не исключено повторное заражение.

Многие современные мамы отказываются прививать своих детей, боясь за их жизнь. Но ситуация с вакцинами сильно раздута. Да, у детей может быть реакция на прививку от дифтерии, как местная (покраснение, уплотнение, гипертермия), так и общая (вялость, повышение температуры). Но она обычно длится не более 3 дней, и свидетельствует о высокой сопротивляемости организма ребенка.

• Следует помнить, что больной дифтерией является заразным от первых клинических проявлений заболевания до полного выздоровления. Но выписывают его только после двукратных специфических обследований с отрицательным результатом с промежутком в 2 дня. Для допуска в детское учреждение требуется дополнительное двукратное обследование в отрицательными результатами.
• Контактировавшие лица обследуются у врача и наблюдаются в течение 10 дней предполагаемого инкубационного периода.
• Носители госпитализируются и проходят курс санации.

В видео вы узнаете, зачем делают вакцинацию от дифтерии. Вам откроют, чем закончился отказ от активной иммунизации в период перестройки. Опытный специалист рассказывает о составе вакцин, отечественых и импортных, что поможет вам в дальнейшем выборе препарата.

Дифтерия у детей часто протекает в легкой форме. Но не стоит забывать о возможных тяжелых осложнениях, влекущих летальный исход. Поэтому не отказывайте в прививке от дифтерии своим детям. Она обеспечит крепкий противодифтерийный иммунитет. В крайнем случае, заболевание будет протекать в легкой форме без последствий.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.

Бактерия Леффлера – коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» — булава.

По биохимическим свойства различают биовары:

— gravis (сбраживает крахмал) – наиболее вирулентная

Дифтерийная палочка продуцирует:

3. Истирнный дифтерийный токсин.

А-фрагмент – нарушение синтеза белка и гибель клетки.

В-фрагмент – дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.

По патогенности

— Токсигенные штаммы – способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.

-Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) – не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.

Патогенез дифтерии

— Инкубационный период от 2 до 7 дней.

— Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.

— При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:

= поверхностный коагуляционный некроз слизистой,

= повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.

= фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.

= экзотоксин распространяется по лимфатическим путям – регионарный лимфаденит,

= токсинемия – общетоксическая симптоматика,

= экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной – надпочечникам, почкам, сердцу.

= имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.

Эпидемиология на современной этапе

— Основные источники инфекции – бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.

— Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.

— Ориентировочные сроки заразности – 21 день.

— Регистрируется в виде спорадических случаев.

— Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.

— Индекс контагиозности – 15-20%.

— Сглажена сезонность заболевания (круглый год),

— Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,

Классификация дифтерии

Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.

По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая , стертая, гипертоксическая) формы.

Легкая – локализованная (островчатая и пленчатая).

Тяжелая – субтоксическая, токсическая I, II, III степени.

По течению: гладкое и негладкое – с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)

II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) – не бывает легкой и токсической

Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).

Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.

Течение: гладкое и негладкое.

III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).

IV. Комбинированная – сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).

Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.

Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):

— отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,

— есть гиперемия и отек миндалин.

— диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.

— нет серологических сдвигов,

— титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.

— антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.

Классификация дифтерийного бактерионосительства:

1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии

2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией

Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:

— величина фибринозного налета и его распространенность,

— выраженность болевого синдрома,

— степень увеличения регионарных лимфатических узлов,

— наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.

Легкая форма дифтерии:

1. Незначительная интоксикация.

2. Субфебрильная температура до 38,0 С

3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:

— островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).

Характерные признаки дифтерии:

А) местные – пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Б) прогрессирующие – стридор

— плотный отек шеи (бычья шея),

— геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,

— токсический сосудистый коллапс,

— острая почечная недостаточность,

— двигательный паралич через одну – шесть недель.

Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.

Особенности налетов

— Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.

— Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.

— Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.

— К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.

— Отсутствует эффект от антибиотиков,

— Эффект от сыворотки в ближайшие часы.

— Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».

Среднетяжелая форма дифтерии

— Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.

— Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.

Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.

— Ярко выражена интоксикация.

— Яркий процесс в ротоглотке.

— Появление отека подкожной клетчатки.

Субтоксическая – отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.

I степени – отек с двух сторон до середины шеи.

II степени- отек до ключиц.

III степени –отек ниже ключиц.

Выделяют 3 синдрома:

Особенности синдромов при дифтерии:

— Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,

— Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,

— Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.

— Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.

— Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.

— На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),

— Рано появляются симптомы инфекционного сердца.

— Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.

Местный синдром при дифтерии:

— Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,

— отек миндалин, слизистой ротоглотки,

— миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,

— отек стекловидный, истинный.

Отек подкожной клетчатки.

— Появляется к концу 1-х суток.

— Увеличивается в течение 2-3 дней,

Дифтерия кожи (раны)

— флегмона с отсутствуем гноя,

— обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.

Осложнения дифтерии ротоглотки

— Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

— ИТШ с ДВС – синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.

-= гиалиновые и зернистые цилиндры,

= единичные лейкоциты, эритроциты,

= удельный вес мочи высокий,

Дифтерийный миокардит

Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.

Клиника дифтерийного миокардита:

— ухудшение общего состояния,

Клиника дифтерийного миокардита

Триада Молчанова

— Ритм галопа – поражение проводящей системы сердца.

Дифтерийные моно и полирадикулоневриты – это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.

— Вялые парезы с атрофией мышц,

— Ослабление сухожильных рефлексов,

Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.

При поражении nervus glossopharyngeus:

— затеканеие жидкой пищи в нос,

— свисание небной занавески,

— малый язычок отклоняется в здоровую сторону.

— развивается с 10-12 дня болезни,

— распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.

Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.

Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

— одно или несколько характерных проявлений дифтерии,

— лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,

— выделение токсигенных C.diphtheriae.

Причины летального исхода при дифтерии:

— генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).

Особенности дифтерии у привитых:

— локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,

— интоксикация кратковременная или отсутствует,

— отсутствует бледность кожных покровов,

— асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,

— местная воспалительная реакция мало типичная – налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,

— на фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,

— склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения – парез мягкого неба.

— Диагноз только с бак.подтверждения.

Дифтерия дыхательных путей:

— отек слизистой дыхательных путей,

— нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,

— наличие фибринозных пленок.

Дифтерийный круп

— крупозный характер фибринозного воспаления,

— эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.

= слабо выражены симптомы интоксикации,

— не бывает отека подкожной клетчатки,

— фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.

Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)

— Локализованный – с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,

— Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,

— Нисходящий (форма В) – ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.

Тяжесть крупа определяется исходя из:

— распространение фибринозного налета,

Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).

Триада крупа:

— нарушение звучности голоса,

Дифтерийный круп правило пяти «П»:

На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.

Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного. Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).

— со стенозами гортани (круп),

— диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени – до 45 дня.

Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.

Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.

Правила введения сыворотки:

1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.

2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½ курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.

3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.

Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой — либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5—40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II—III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4—5-е сутки — III—IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2—3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2—3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2—3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2—3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В — трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3—6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5—6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2—4 мг/кг в сутки), по показаниям — курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях — дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

источник