Дифтерия способ проникновения в организме

В данном обзоре мы рассмотрим более подробно основные особенности воздействия вредоносных бактерий на организм человека.

Кроме того, в настоящем обзоре мы обратим Ваше внимание на основные аспекты бактериального инфицирования человека, в том числе способы проникновения бактерий и их воздействие на организм.

Для того чтобы вызвать болезнь, бактериям сначала нужно проникнуть в организм. Они попадают гуда вместе с зараженной пищей или водой, через повреждения кожи или воздушно-капельным путем, т. е. они содержатся в микроскопических капельках воды, исторгающихся из лёгких при каждом выдохе или же кашле, либо чихании зараженного человека.

Некоторые бактерии, в особенности возбудители венерических болезней, передаются путём непосредственного контакта между людьми. Если им не удаётся попасть в кровь через порез или ссадину, то большинству бактерий приходится пробиваться сквозь ткани пищеварительной, дыхательной или мочеполовой системы, и только после этого они способны вызвать болезнь.

После попадания в кровь или ткани тела бактерии не сразу активизируются. Им прежде необходимо пройти стадию роста — инкубационный период, — которая, в зависимости от вида бактерий, может продолжаться от нескольких часов до года и более.

Они вызывают болезни либо путём повреждения тканей, как это происходит при тифе, менингите и коклюше, либо посредством выделения сильнодействующих ядовитых веществ, называемых токсинами. Токсины приводят к пищевым отравлениям и таким заболеваниям, как столбняк. В случае пищевого отравления эти вещества вызывают раздражение кишечника, рвоту и понос, в то время как при столбняке и дифтерии они становятся причиной серьёзных повреждений нервной системы.

Организм реагирует на инфекцию мобилизацией своих защитных сил. Первым признаком является воспаление, наличие которого свидетельствует о более интенсивном кровоснабжении поражённого участка; при этом белые кровяные тельца атакуют и окружают непрошенных гостей на участке непосредственного заражения. Одновременно организм вырабатывает так называемые антитела, способные воздействовать на интервентов. Однако вырабатываемое их количество недостаточно для того, чтобы действовать в течение нескольких дней.

Если бактериальное заражение уже произошло, тогда для помощи организму могут использоваться медикаменты. Лекарства особой группы, называемой «антибиотики и сульфаниламиды», применяются по назначению врача и являются наиболее эффективными в таких случаях.

Даже после затухания инфекции (иногда достаточно слабой) некоторые оставшиеся бактерии могут по-прежнему оставаться потенциально опасными. Люди, в организме которых живут такие бактерии, называются носителями. Наибольший риск представляют собой носители тифа и дифтерии.

В других наших публикациях читайте более подробно о деятельности врача инфекциониста, а также о том, какие заболевания лечит врач инфекционист.

2. Пути проникновения микробов в организм. Распространение бактерий, вирусов и токсинов в организме человека.

Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.

Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL« (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность — способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других — кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин — растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа — фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализовано.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).

Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.

При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены — собственной хромосомами, гены привнесенные плазмидами умеренными фагами.

ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек зева, гортани и поражением различных органов. Сопровождается образованием плотных пленок и тяжелым общим отравлением организма (интоксикацией). Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет.

Возбудитель — дифтерийная палочка — хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 7 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.

Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни н даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель — здоровый ребенок или взрослый без видимых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети. Благодаря прививкам заболеваемость детей и бактерионосительство резко снизились.

Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева и верхних дыхательных путей (гортани, трахеи)- Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею яд (токсин) разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, плотно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов и кожи. В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней.

Дифтерия зева начинается с недомогания и повышения температуры до 38—39°. Появляются боль в горле, припухание подчелюстных лимф, узлов. В зеве обнаруживается покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе — белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии; она начинается остро, температура поднимается до 39—40°, может быть сильная боль при глотании, неоднократная рвота. Появляется общая слабость и вялость, пульс частый, лицо бледное. Возникает отек подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков токсической дифтерии — отек зева, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия носа характеризуется упорно протекающим насморком. Общее состояние ребенка может быть ненарушенным, температура нормальной, в связи с чем родители в большинстве случаев поздно обращаются за врачебной помощью.

Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, — см. Круп.

Дифтерийный токсин оказывает выраженное действие на многие органы и вызывает тяжелые осложнения — поражения почек, сердца (миокардит), нервов с развитием параличей (полиневрит). Часто возникает воспаление легких.

Основным и успешным способом лечения дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, которая нейтрализует дифтерийный токсин. Токсическая дифтерия и дифтерийный круп гребуют дополнительного лечения. Чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем лучше результат. По показаниям врач назначает прогивобактериальные средства, лекарства, стимулирующие деятельность сердца, внутривенные вливания различных препаратов и др. Любые формы дифтерии лечат только в больнице, строго изолируя больного.

Профилактика проводится в двух направлениях.

1. Своевременная госпитализация больных дифтерией. После этого в квартире, где был заболевший ребенок, проводят дезинфекцию. Вещи, которые трудно обеззараживать (книги, картинки, мягкие игрушки и т. д.), лучше сжечь.
   В течение 7 дней детям, находившимся в квартире больного, запрещается посещать детские учреждения. Выписывают из больницы после выздоровления в том случае, если при двукратном исследовании в слизи зева и носа не обнаружат дифтерийную палочку. Выздоровевший ребенок может посещать детское учреждение при отрицательном результате дополнительного двукрат ного обследования на носительство.
   У детей, посещающих детские сады и ясли, а также у взрослых, работающих там или на пищевых предприятиях, в лечебных учреждениях и т. д., многократно берут мазки из зева и носа для исследования на бактерионосительство. Бактерионосителей изолируют из детского коллектива и допускают обратно только при двукратном отрицательном результате бактериологического исследования с 2-дневным интервалом. Основными условиями для быстрого прекращения бактерионосительства являются пребывание на свежем воздухе, тщательное проветривание помещения, применение витаминов и лекарственных средств (по указанию врача).
2. Основным методом профилактики являются прививки, к-рые делают всем здоровым детям (при отсутствии противопоказаний) с 3 месяцев троекратно с интервалом в 1—1,5 мес. Повторную вакцинацию проводят через l,5—2 года, а затем в 6 и 11 лет.

Помните, что при заболевании ребенка ангиной надо сразу обратиться к врачу, а не лечить ее самим, иначе можно пропустить дифтерию. Позднее введение противодифтерийной сыворотки чревато тяжелыми осложнениями, опасными для жизни ребенка.

© 2003 — все права защищены, перепечатка статей запрещена

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».

При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой (палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия, а токсин, который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.

Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.

Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.

Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.

Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии. Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.

Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.

Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.

Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.

Свойства дифтерийной палочки.

Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.

Свойства дифтерийного токсина:

• обеспечивает связывание бактерии с клетками эпителия;
• вызывает гибель клеток слизистой оболочки и кожи;
• нарушает синтез белков в клетке, приводя к ее гибели. Особо восприимчивы к нему клетки сердца, почек и нервных корешков;
• разрушает соединительную ткань, нарушая стенки сосудов. Это приводит к выделению жидкой части крови сквозь их стенки;
• приводит к разрушению миелиновой оболочки нервов.

Под действием токсина ткань пропитывается жидкостью, содержащей большое количество фибриногена, что является причиной отека. Фермент из отмерших клеток свертывает растворимый фибриноген и превращает его в фибрин. Из волокон фибрина формируется плотная серо-белая пленка с жемчужным отливом, которая несколько возвышается над поверхностью. Пленка с трудом снимается, под ней образуется кровоточащая поверхность – результат некроза клеток слизистой.

Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.

Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.

Источник инфекции:

• Больной: начиная с последних дней инкубационного периода и до того момента, как он перестает выделять бактерии;
• Бактерионоситель. У него на слизистой глотки обитают бактерии, но организм не чувствителен к токсину и болезнь не развивается.

Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая. Из 100 контактировавших с больным заражаются 15-20 человек. В основном это люди со сниженным иммунитетом и непривитые. У привитых, переболевших и перенесших носительство риск инфицироваться меньше.

Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.

В группе риска:

• учащиеся школ-интернатов;
• воспитанники детских домов;
• новобранцы;
• люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;
• беженцы;
• непривитые дети и взрослые.

Причины вспышек дифтерии – несоблюдение гигиенических правил, высокая скученность, снижение иммунитета, неполноценное питание, недостаточное медицинское обслуживание.

Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации. Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.

Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

В зависимости, от того куда проникли бактерии, могут возникнуть различные формы дифтерии. Воспаление слизистой глотни, носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневой поверхности, пупочной ранки у новорожденных.

Классификация форм дифтерии

1. Дифтерия ротоглотки
   1. Локализованная форма – бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
      • Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.
      • Островчатая. Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.
      • Пленчатая. Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.
2. Распространенная форма. 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.
3. Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.
4. Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.

Дифтерийный круп:

• дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.
• дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;
• дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.

Дифтерия других локализаций:

• дифтерия носа;
• дифтерия глаз;
• дифтерия кожи;
• дифтерия половых органов.

Комбинированные формы дифтерии

На месте проникновения инфекции развивается первичный очаг. Впоследствии бактерии разносятся на другие участки тела. Таким образом, возникает комбинированное поражение зева и глаза, гортани и половых органов.

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

• познакомить учащихся с информацией об основных бактериальных заболеваниях человека,
• продолжить формирование понятия и правил здорового образа жизни

• Выяснить, как попадают болезнетворные бактерии в организм человека
• Какие особо опасные болезни вызывают бактерии
• Каковы основные меры борьбы с болезнетворными бактериями
• Как защитить свой организм от болезнетворных бактерий
• Оборудование: медиапроектор, презентация ppt

1. Бактериальные болезни человека

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры борьбы

5. Сибирская язва — возбудитель болезни, пути заражения и меры профилактики

6.Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы

1. Бактериальные болезни человека (слайд 2)

Количество бактериальных заболеваний человека огромно. На сегодняшний день болезни, вызываемые бактериями, являются самыми опасными, так как они способны не только усугубить качество жизни человека, но и привести к смертельному исходу. Поэтому нам необходимо знать не только возбудителей и симптомы бактериальных болезней человека, но и возможные причины этих заболеваний и возможные меры борьбы с ними. К бактериальным заболеваниям относятся : чума, холера, сибирская язва, туберкулёз, ботулизм, столбняк, ангина, менингит, дифтерия, дизентерия, коклюш, скарлатина, гастрит, язва желудка и этот список можно продолжать ещё и ёщё.

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 3-4)

Возбудитель — клостридия ботулизма, он широко распространён в природе с постоянным местом обитания в почве. Также его можно обнаружить в навозе, фруктах, овощах, рыбе, экскрементах теплокровных животных. Способен образовывать споры, которые очень устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Споры способны выдерживать кипячение в течении 5 часов при температуре 120 градусов Цельсия. В среде с малым содержанием кислорода быстро размножаются и образуют опасный токсин(яд). Ботулотоксин- один из известных и сильных ядов. Сам возбудитель не вызывает заболеваний у человека, опасен только его токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением в организме ботулотоксина.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов: ветчины, колбасы, солёной рыбы, а также консервированных овощей, фруктов, а особенно грибов. В последние годы случаи ботулизма в России связаны при приготовлении домашними консервированными продуктами. Безопасность «баночек» порой нельзя установить на глаз, ботулотоксин не приводит к изменению цвета, запаха и вкуса пищи. Вздутые консервные банки обязательно уничтожаются.

Ботулизм- тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Ботулотоксин всасывается в кровь в кишечнике и избирательно поражает разные отделы нервной системы. Возникает паралич дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Известны случаи отравления с летальным исходом.

Развивается отравление очень быстро, появляется тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул. При первых признаках отравления срочно обратиться к врачу.

Чтобы не заразиться ботулизмом необходимо: строго соблюдать правила личной гигиены, для консервирования использовать только тщательно очищенные от грязи овощи и фрукты, грибы. Банки и крышки для консервирования должны промываться, ошпариваться кипятком, просушиваться. Овощи, а особенно грибы, закатанные в банки, приготовленные в домашних условиях категорически запрещается покупать у незнакомых случайных людей.

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 5-6 )

Дизентерия- это инфекционная болезнь, которую вызывает бактерия дизентерийная палочка.

Заражение происходит при попадании в организм возбудителя через рот с пищей, водой или через грязные руки. Переносчиками дизентерийной палочки могут быть мухи. Болеют дизентерией только люди. Источником инфекции может быть больной человек. Инфекция способна распространяться очень быстро.

Дизентерия- болезнь характеризующаяся учащением стула, примесью слизи и крови в кале, схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела до 39 градусов и более. Частота стула может доходить до 15-25 раз в сутки и более. Особенно тяжело заболевание протекает у детей. организм ребёнка обезвоживается быстрее, чем у взрослых. Раньше, когда не было антибиотиков от дизентерии люди умирали.

Лечение дизентерии направлено на уничтожение возбудителя и проводится оно в стационаре инфекционного профиля.

Меры профилактики: регулярное и тщательное мытьё рук после туалета, прогулок и перед приёмом пищи, сырых овощей и фруктов, избавляться от мух в помещении, не допускать их контакта с продуктами. Ведь не зря дизентерию называют «болезнью грязных рук».В настоящее время можно делать профилактическую прививку от дизентерии.

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры (слайды 7-8 )

Столбнячная палочка- микроскопическая бактерия, которая обитает в желудочно-кишечном тракте травоядных животных. Столбняк является острым инфекционным заболеванием человека, в результате которого поражается нервная система, нарушается иннервация скелетных мышц. Вместе с фекальными массами больных животных выделяется огромное количество спор возбудителя. Споры очень стойки к воздействию факторов внешней среды, они могут годами сохранять способность к жизнедеятельности, находясь с почве в состоянии споры.

Заболевание начинается остро. Заболевание сопровождается судорогами скелетной мускулатуры: мышц тела, конечностей, мимических мышц, мышц глотки. В результате сильнейшего тонуса и болезненного состояния мышц спины, то при этом спина больного выгибается дугой. Спазм мышц настолько бывает сильным, что возможны переломы костей и их отрыв от костей.

В организм человека столбнячная палочка проникает через ранки, царапины и другие повреждения на коже. В некоторых регионах столбняк называют «Болезнью босых ног», так как даже заноза в стопе ноги или ржавый гвоздь могут стать воротами для инфекции.

Меры профилактики: Снижение травматизма, особенно при работе с землёй( работать в рукавицах или перчатках), делать профилактические прививки, каждые 10 лет

5. Сибирская язва- возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 9 -10 )

Сибирская язва известна с древнейших времён. Её называют злокачественным карбункулом. Возбудителем является бактерия в форме палочки, она обладает способностью к спорообразованию. Способна десятилетиями выживать в почве или в выдубленной коже больных животных. В благоприятных условиях из споры бактерия переходит в активное состояние. Возбудителя сибирской язвы впервые выделил Роберт Кох. До сих пор Сибирская язва встречается в странах Средней Азии, Африки и Южной Америке. Своё название она получила из-за распространения в прошлом в некоторых областях Сибири. Сейчас в России встречается очень редко.

Источником заражения являются больные травоядные животные: овцы, лошади, верблюды, олени, свиньи. Проведение земляных работ, почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению спор бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения людей и животных. При заболевании поражаются чаще кожные покровы. Диагностика заболевания не представляет трудностей.

Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой животных, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. После их смерти остаются заразными их органы, даже шкура, шерсть и кости. Самый распространённый метод заражения- это контакт с больными животными

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела- руки и лицо. На участке внедрения возбудителя появляется сначала красное пятно, на его месте со временем появляется папула красно-синюшного цвета, которая начинает жечь и чесаться, затем появляется пузырь с жидкостью, при расчёсывании он лопается. Образовавшаяся язва быстро покрывается чёрным струпом. Увеличиваются лимфоузлы. Процесс сопровождается симптомами интоксикации.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

6. Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 11-12 )

Возбудитель заболевания бактерия туберкулёзной палочки(палочки Коха). Палочки туберкулёза устойчивы к факторам внешней среды. В воде они могут сохраняться до полугода. Долго остаются устойчивыми в темноте и в сырости. а при высокой температуре и освещении солнечными лучами быстро погибают.До 20 века туберкулёз был неизлечим Основной источник заражения- бацилловыделитель — это больной человек. Наибольшую опасность представляют больные с открытой формой туберкулёза. Заболевание часто развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, также туберкулёз широко распространён у лиц находящихся в местах лишения свободы(тюрьмах, колониях), либо недавно освободившихся. Передаётся воздушно-капельным путём, также возможно внутриутробное заражение.

Основной орган поражения-лёгкие. Есть признаки по которым можно заподозрить туберкулёз — кашель, боли в груди, а также кровохарканье. Диагностируется туберкулёз при прохождении флюорографии.

Основа лечения- применение противотуберкулёзных медицинских препаратов. Длительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Раньше, когда не были известны антибиотики, люди умирали от туберкулёза и называли эту болезнь»чахотка».Сейчас существует целая область медицины, занимающаяся туберкулёзом — фтизиатрия, а её специалисты-врачи фтизиаторы.

Профилактика туберкулёза заключается в своевременном прохождении флюорографии, отказаться от вредных привычек- курения, особенно алкоголя, правильно питаться, вести здоровый образ жизни.

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

Бактерии Хеликобактер пилори на сегодняшний день являются самыми распространёнными. Более половины населения планеты можно считать переносчиками данной бактерии .Эта бактерия сейчас самая изучаемая в мире. Знать, как выглядят основные признаки заражения бактерией Хеликобактер нужно, чтобы лечение началось своевременно. Обитает бактерия в желудочно-кишечном тракте. Она хорошо чувствует себя в желудке и хорошо приспособлена к агрессивной кислой среде желудка.

Точный механизм заражения пока неизвестен. Есть лишь предположение, что заражение может происходить — через грязные руки и загрязнённую пищу или воду. Заболевание может считаться семейным. Стоит одному из членов семьи заразиться бактерией, то симптомы заболевания появятся у всех остальных членов семьи

Признаки заболевания: проблемы со стулом (либо запоры, либо поносы, изжога, беспричинная тошнота или рвота, неприятный запах изо рта). Заболевание приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, предрасположенность к раку желудка.

Методы диагностики: гастроскопия с взятием биопсии слизистой желудка, анализ кала, анализ крови на антитела. Существует много способов диагностики, но ни один из них не может считаться абсолютно достоверным.

Меры профилактики: средства личной гигиены должны быть индивидуальными, мыть руки перед едой, не курить, не злоупотреблять спиртными напитками. Прививок от бактерии Хеликобактер пилори пока не создано. Создать вакцину, действующую в кислой среде желудка очень сложно

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы (слайды 15-16)

Возбудителем холеры является бактерия холерного вибриона. Встречается в открытых водоёмах, сточных водах, может развиваться в мясных продуктах и молоке. По данным Всемирной организации здравоохранения в год в мире заболевают холерой от 3-5 миллионов человек. Являясь высоко заразной, от холеры ежегодно умирает до 1,5 миллионов детей в год. Доказано, что эпидемии холеры возникают в странах с невысоким уровнем жизни. Более 2,5 миллиардов человек на Земле не знают, что такое туалет, не имеют возможности даже мыть руки. Мухи являются переносчиками инфекции. Холера страшное заболевание, которое в своё время унесло миллионы жизней людей. Холерный вибрион поражает органы желудочно-кишечного тракта, в основном стенки тонкого кишечника.

Вода- основной путь передачи инфекции. Заражение происходит через инфицированные продукты питания, предметы обихода, грязную воду. Начинается заболевание внезапно. Боли в животе, частые акты дефекации, жажда, сухость во рту, упадок сил, понижение температуры тела, больной мёрзнет, появляется рвота, падает артериальное давление. В результате происходит резкое обезвоживание. Заболевание лечится с использованием антибиотиков.

Меры профилактики: не пить воду из непроверенных источников, соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть сырые овощи и фрукты.

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы (слайды 17-18)

Возбудителем заболевания является чумная палочка, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор, что не позволяет нашим лейкоцитам активно бороться с возбудителем. Более половины населения Европы в Средние века унесла чума, известная как «чёрная смерть». Ужас этих эпидемий остался в памяти людей. Ни одна инфекционная бактериальная болезнь не унесла столько человеческих жизней как чума. В настоящее время данное заболевание остаётся особо опасной инфекцией. Около 2 тысяч человек заражается ежегодно, большая часть больных умирает. Бактерии чумы выделяют очень сильные токсины(яды).Возбудитель очень быстро размножается в органах и тканях организма человека, распространяясь с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму. Палочка бактерий способна даже проникать через неповреждённые кожные покровы. В почве не теряет жизнеспособность до нескольких месяцев и даже лет. В трупах животных живёт до нескольких месяцев. Бактерии чумы устойчивы к низким температурам и замораживанию. Зато чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды, солнечным лучам, которые их убивают за 2-3 часа. Возбудители чумы поражают не только человека, но и животных. Подвержены заболеванию кошки, лисицы, но а большинство составляют грызуны. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на инфицированных грызунах. Опасность для человека представляют крысы, которые живут рядом с жилищем человека. Поэтому одной из мер по предупреждению заражения этим тяжелейшим заболеванием является борьба с грызунами.

Да, человека везде подстерегают опасности, у него очень много невидимых врагов, которые стремятся попасть в организм человека. Поэтому мы должны научиться защищаться от них, используя самые элементарные правила личной гигиены- тщательно мыть руки после туалета, перед едой, после улицы, мыть овощи и фрукты перед употреблением, соблюдать все правила термической обработки при консервации продуктов, бороться с насекомыми переносчиками бактериальных инфекций и грызунами, делать профилактические прививки.

Соблюдение этих элементарных жизненных правил поможет вам сохранить здоровье смолоду и на долгие года. Ведь оно не покупается и не продаётся. Бережно относитесь к своему здоровью!

источник

РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР:
P N000195/01-140211

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА:
Цитовир®-3

МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ ИЛИ ГРУППИРОВОЧНОЕ; НАЗВАНИЕ:
Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА:
капсулы

АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
Альфа-глутамил-триптофан натрий(Тимоген® натрий) 0,5 мг; Аскорбиновая кислота 50 мг; Бендазола гидрохлорид (Дибазол) 20 мг; вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, кальция стеарат; достаточное количество для получения массы 170 мг

СОСТАВ ОБОЛОЧКИ КАПСУЛ:
Корпус: титана диоксид 2 %, желатин до 100%. Крышечка: титана диоксид 2 %, краситель солнечный закат жёлтый 0,2190 %, краситель азорубин 0,0328 %, желатин до 100%.

ОПИСАНИЕ:
Твердые желатиновые капсулы № 3 с белым корпусом и оранжевой крышечкой. Содержимое капсул — порошок белого или почти белого цвета без запаха.

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА:
иммуностимулирующее средство

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ:
Препарат является средством этиотропной и иммуностимулирующей терапии, обладает противовирусным действием в отношении вирусов гриппа А и В и других вирусов, вызывающих острые респираторные вирусные заболевания. Бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного интерферона, обладает иммуностимулирующем действием (нормализует иммунный ответ организма). Ферменты, выработка которых индуцируется интерфероном в клетках различных органов, ингибируют репликацию вирусов. Альфа-глутамил-триптофан (тимоген) является синергистом иммуностимулирующего действия бендазола, нормализуя Т-клеточное звено иммунитета. Аскорбиновая кислота активирует гуморальное звено иммунитета; нормализует проницаемость капилляров, уменьшая тем самым воспаление; проявляет антиоксидантные свойства, нейтрализуя кислородные радикалы, сопровождающие воспалительный процесс; повышает устойчивость организма к инфекции.

ФАРМАКОКИНЕТИКА:
При приёме внутрь препарат полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность бендазола — около 80%, альфа-глутамил-триптофана — не более 15%, аскорбиновой кислоты — 90%. Метаболиты аскорбиновой кислоты и бендазола выводятся с мочой. Альфа-глутамил-триптофан под воздействием пептидаз расщепляется на L-глутаминовую кислоту и L-триптофан, которые используются организмом в пептидном синтезе.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:
Профилактика и комплексная терапия гриппа и острых респираторных вирусных инфекций у взрослых и детей старше 6 лет.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность, детский возраст до 6 лет.

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ:
в период грудного вскармливания применение возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребёнка.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ:
Взрослым и детям старше 6 лет с целью профилактики и лечения внутрь по одной капсуле 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс применения — 4 дня. Профилактический курс, при необходимости, повторяют через 3-4 недели.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ:
Аллергические реакции, кратковременное снижение артериального давления.

ПЕРЕДОЗИРОВКА:
Симптомы: кратковременное снижение артериального давления у больных с вегетососудистой дистонией, пожилого возраста. Необходим контроль за функцией почек, артериального давления и концентрации глюкозы в крови.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ:
Не выявлено.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:
Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

ФОРМА ВЫПУСКА:
Капсулы. По 12 капсул в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 12 капсул в банки полимерные круглого сечения объемом 10, 20 или 30 мл с пробкой, с уплотнительным элементов и крышкой с контролем первого вскрытия. Одна контурная ячейковая упаковка или одна банка с инструкцией по применению в пачке из картона.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:
Хранить в сухом месте при температуре не выше 25º С. Хранить в недоступном для детей месте.

СРОК ГОДНОСТИ:
3 года. Не использовать по истечению срока годности, указанного на упаковке.

УСЛОВИЯ ОТПУСКА:
без рецепта

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ/ОРГАНИЗАЦИЯ ПРИНИМАЮЩАЯ ПРЕТЕНЗИИ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ:
ЗАО «Медико-биологический научно-производственный комплекс «Цитомед», Россия 191023, г. Санкт-Петербург, Мучной пер., д.2, тел/факс (812)315-88-34

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник