Дифтерия ротоглотки токсическая форма лечение

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ наруше­ние дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно ↑ и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сут­ки болезни. Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степе­ни. В 1-ые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксигеская (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40-41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными.

как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим — не ме­нее 30—45 дней.

Питание в остром периоде – механически щадящая пища

Специфическая терапия- антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.

Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100 )

Токсическая дифтерия ротоглотки:

I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180 )

II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250 )

III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500 )

В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической — 7—10 дней.

1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии— 5—10 дней

2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму

При развитии ДВС-синдрома : ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани — продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.

Алгоритм диагностики дифтерии [5]:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]

источник

Дифтерия ротоглот­ки (зева) – наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

Б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

Г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) –> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора –>

А) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов –> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани –> фибринозная пленка на слизистых и коже

Б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах –> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах –> демиелинизация –> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л. у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

А) локализованная – Наиболее частая форма (92% всех случаев):

– острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

– умеренная боль в горле при глотании – появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л. у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

– на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная – налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (Относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах – плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

– лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

Б) распространенная – Дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л. у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

В) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л. у.

– бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

– сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л. у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

– рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также Тяжелые формы токсической дифтерии:

А) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

Б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

А) на основании опорных клинических данных:

– наличие фибринозной пленки

– незначительная выраженность классических признаков воспаления

– своеобразная температурная кри­вая

– параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

Б) бактерископия – позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

В) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

А) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ – через 48-72 ч.

Б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия – антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

– при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

– в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах – в сочетании с внутривенным введением

– после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

– первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления