Меню Рубрики

Дифтерия относится к инфекциям кишечной группы

К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.

Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:

  • фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
  • пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
  • поражением органов желудочно-кишечного тракта;
  • осенне-летней сезонностью.

Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.

Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Перенос возбудителей кишечных инфекций осуществляют мухи, тараканы и грызуны. Кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук», так как возбудители инфекций с немытых рук больного или бактерионосителя попадают на продукты, посуду, различные предметы, что приводит к распространению инфекции.

Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.

Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др. Основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.

Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов. Оптимальной температурой для размножения сальмонелл является 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С эти бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.

На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.

В последнее время основной причиной сальмонеллеза являются яйца, яичные продукты и мясо птицы. Особенно опасными могут быть загрязненные яйца или яйца «с насечками» и «бой». При длительном хранении сальмонеллы проникают с поверхности в желток яйца, где при благоприятной температуре быстро размножаются. Лизоцим, содержащийся в белке яйца, подавляет рост сальмонелл.

Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.

В настоящее время все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.

Интенсивность обсеменения резко возрастает при измельчении мяса и приготовлении фарша за счет распространения микроорганизмов по всей массе продукта. Особую опасность представляют рубленые изделия, паштеты, студень и заливные, ливерные и кровяные колбасы, макароны «по-флотски» и др.

Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным является повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.

На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:

  • не принимать мясо без клейма, а всю сельскохозяйственную продукцию животного происхождения — без ветеринарного свидетельства;
  • не принимать яйца водоплавающей птицы;
  • не допускать к работе работников, болеющих сальмонелле- зом или являющихся бактерионосителями;
  • использовать для мытья посуды, инвентаря и для технологических целей только воду питьевого качества;
  • вести целенаправленную борьбу с грызунами как возможными источниками обсеменения продуктов, а также борьбу с мухами, переносчиками возбудителей;
  • строго соблюдать правила санитарного режима предприятия и личной гигиены персонала;
  • соблюдать правила обработки сырья с использованием холода на всех этапах технологического процесса;
  • проводить обработку и дезинфекцию сырых яиц;
  • для «глазуньи» и кремов использовать только диетическое яйцо;
  • хранить сырье, полуфабрикаты, кулинарные изделия при температуре не выше 6 °С;
  • соблюдать правила термической обработки продуктов — внутри мясных изделий температура должна быть не ниже 85 °С, молоко должно подвергаться кипячению или пастеризации;
  • строго соблюдать сроки реализации, установленные для каждого продукта и для готовой пищи.

Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне способна размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.

Водный путь передачи инфекции свойственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.

Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях появляется слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.

Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры является водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.

Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры являются понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.

Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli) — энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и др. Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают коли-инфекции у детей до двух лет. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются причиной заболеваний, называемых «диареей путешественников». Коли-инфекции возникают при употреблении зараженной воды, молочных продуктов и блюд, не подвергнутых тепловой обработке перед употреблением. Коли-инфекции распространены в слаборазвитых странах с низкой санитарной культурой населения.

Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Основным путем передачи вируса является фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. Наиболее восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.

К острым кишечным инфекциям относят также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.

Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, являются зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам относят псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.

Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.

Профилактикой этого заболевания является строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.

Принципы профилактики кишечных инфекции:

  • высокий уровень благоустройства предприятия;
  • строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
  • строгое соблюдение правил личной гигиены;
  • своевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
  • соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.

Инфекционные болезни («infectio» — заражение) — это группа заболеваний, которые вызываются проникновением в организм болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Чтобы патогенный микроб, попавший в организм, мог вызвать инфекционные болезни, он должен быть способен преодолевать сопротивляемость человеческого организма и оказывать на него токсическое действие. Эти качества специалисты называют вирулентностью (ядовитостью). Некоторые патогенные микроорганизмы высвобождают токсины (эндотоксины), в процессе саморазрушения (брюшной тиф, холера). Другие возбудители инфекционных заболеваний выделяют токсины (экзотоксины) в процессе своей жизнедеятельности (дифтерия, столбняк).

На долю инфекционных болезней приходится 20-40% от общего числа всех заболеваний человека. Изучением, вопросами профилактики, диагностики и лечения инфекционных заболеваний занимаются такие микробиологические и медицинские дисциплины, как урология, венерология, эпидемиология, терапия, гинекология, фтизиатрия, иммунология, отоларингология, вирусология и, конечно, раздел медицины «инфекционные болезни».

На сегодняшний день число известных науке инфекционных заболеваний превышает 1200, и эта цифра постоянно увеличивается. Человек на протяжении всей своей жизни контактирует с несчетным количеством микроорганизмов. Тем не менее, лишь 1/30000 часть микробов является возбудителями инфекционных заболеваний. Это грибки, бактерии, риккетсии и вирусы, обладающие патогенными свойствами. Интенсивность распространения инфекционных болезней зависит, в основном, от социально-бытовых факторов: условий труда, питания, жилищных условий, культурного и экономического уровня населения.

Процесс протекания инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных тем, что болезнетворный агент и организм при инфекционных болезнях обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм является мощным раздражителем, в результате воздействия которого на организм возникает сложный процесс. С самого начала этого процесса в нем выделяется два основных звена — физиологическое состояние организма и возбудитель инфекционного заболевания. Соотношения между этими звеньями в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от этапа, фазы, периода развития инфекционного процесса. Необходимо учитывать, что не только больные, но и выздоравливающие после инфекционных болезней люди могут служить источниками возбудителей (при кишечных инфекциях, дифтерии и некоторых других). Некоторые люди могут являться носителями инфекции, не заболевая сами.

В развитии патологического процесса выделяют несколько основных стадий:

  • момент заражения — происходит проникновение болезнетворных микробов в организм;
  • инкубационный (скрытый, латентный) период — длится с момента инфицирования до проявления первых симптомов заболевания;
  • продромальный период (предвестник заболевания) — сопровождается небольшим повышением температуры, головной болью, чувством разбитости, общим недомоганием;
  • период нарастания заболевания — происходит последовательное появление признаков, характерных для определенной болезни;
  • разгар болезни — время ярко выраженного проявления всех специфических для заболевания симптомов;
  • период угасания заболевания — сопровождается исчезновением клинических признаков заболевания с быстрым (кризис) или медленным (лизис) падением температуры;
  • период выздоровления — продолжительность зависит от общего состояния организма, условий, в которых находится пациент, тяжести перенесенного заболевания.

Для многих инфекционных болезней человека (оспа, тиф, грипп, скарлатина, дифтерия и др.) характерно развитие осложнений в период болезни. После перенесенной инфекционной болезни человек на некоторое время или навсегда становится невосприимчивым к воздействию ее возбудителей (приобретает иммунитет).

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания человека, в зависимости от определенного механизма передачи и места преимущественной локализации процесса делятся на следующие группы:

  • кишечные — сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;
  • инфекции дыхательных путей — ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;
  • трансмиссовые, или кровяные, инфекции — малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;
  • инфекционные заболевания наружных покровов — столбняк, сибирская язва;
  • инфекции с множественными путями передачи — инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По природе возбудителей инфекционные заболевания подразделяются на:

  • вирусные — корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;
  • прионные — фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;
  • протозойные — критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;
  • бактериальные — холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;
  • микозы (грибковые инфекции) — эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

Инфекционные заболевания подразделяются также на зоонозные и антропонозные. К зоонозам относятся болезни животных, возбудители которых могут попадать в организм человека и заражать его (бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз). Антропонозы являются исключительно человеческими болезнями и передаются между людьми (корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия). Вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения — насекомыми, простейшими, клещами) заболевания называют паразитарными, или инвазионными.

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

Способы инфицирования, лечения и профилактики инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных заболеваний обычно проводится в специализированных отделениях стационаров, в легких случаях возможно лечение в домашних условиях. Строгое соблюдение противоэпидемического режима является обязательным условием. Современная медицина создала и успешно использует большое число эффективных лекарственных средств. Это антибиотики, вакцины (применяются для профилактики инфекционных заболеваний), иммуноглобулины различного рода, бактериофаги и т.д.

Профилактика инфекционных болезней не менее важна, чем лечение инфекционных заболеваний. Большое значение придается воспитанию чистоплотности у людей. Обыкновенное мытье рук после посещения уборной, выполнения грязной работы, перед едой уже может уберечь от многих кишечных инфекций. Кроме того, источником инфекции могут быть не только места общего пользования, но и деньги, поручни в транспорте, поверхность прилавков и многое другое. Купленные фрукты и овощи могут быть источником гельминтов и других опасных микробов, поэтому их обязательно нужно тщательно вымывать перед употреблением. Инфекционными носителями являются тараканы и грызуны, для борьбы с которыми промышленность производит разнообразные средства, которыми необходимо обрабатывать места их скопления и распространения. Нельзя сбрасывать со счетов комаров и клещей. Эти насекомые особенно опасны, так как переносят не только энцефалит и малярию, но и СПИД вместе с кровью инфицированного человека. Для защиты от клещей и комаров существует множество кремов и аэрозолей для нанесения на одежду, а также фумигаторов и отпугивателей.

Международная классификация болезней. Классификация инфекций по механизму передачи. Деление инфекционных болезней по типу, течению и тяжести. Классификация инфекций по длительности и характеру. Классификация инфекционных болезней по источнику инфекции.

В России принята международная классификация всех болезней человека, где инфекционные и паразитарные заболевания составляют первый класс, который также делится на:

Читайте также:  Температура после прививки дифтерия полиомиелит

1) кишечные инфекции;
2) туберкулез;
3) бактериальные зоонозы;
4) другие бактериальные заболевания;
5) полиомиелит и энтеровирусные болезни центральной нервной системы;
6) вирусные заболевания, сопровождающиеся высыпаниями;
7) вирусные инфекции, которые передаются членистоногими;
8) другие вирусные заболевания;
9) риккетсиозы и другие инфекции, передаваемые членистоногими;
10) сифилис и другие венерические инфекции;
11) заболевания, которые вызываются спирохетами;
12) грибковые заболевания (микозы);
13) гельминтозы;
14) другие инфекции и паразитарные заболевания.

Инфекционные заболевания делятся на четыре группы в связи с механизмом передачи возбудителя.

1. Кишечные инфекционные заболевания (дизентерия, эшерихиоз, полиомиелит, ботулизм, холера, брюшной тиф, сальмонеллез). В течение всего инфекционного процесса
возбудитель находится в кишечнике.

2. Инфекции дыхательных путей, при которых возбудитель локализуется в системе органов дыхания: слизистой оболочке
ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, альвеол, где и формируется воспалительный очаг. Например, ОРВИ, грипп,
ангина, скарлатина, дифтерия, ветряная оспа, эпидемический паротит и т. д. Все эти инфекции передаются воздушно-капельным (аэрозольным) путем.

3. Кровяные инфекции, передающиеся трансмиссионным путем с помощью переносчиков насекомых (сыпной тиф, арбовирусные энцефалиты, туляремия, риккетсиозы, геморрагические лихорадки и т. д.). В этих случаях возбудитель циркулирует в крови или лимфе.

4. Инфекции наружных покровов, передающиеся контактным путем (бешенство, рожистое воспаление, трахома, столбняк, сибирская язва, ящур и т. д.). Это деление несколько условно, так как возбудители многих инфекционных заболеваний могут передаваться разными путями. К примеру, возбудители арбовирусных энцефалитов, чумы, туляремии передаются не только трансмиссивным способом, но и воздушно-капельным, и алиментарным (пищевым). Возбудители скарлатины и дифтерии проникают в организм человека не только воздушно-капельным путем, но и через кожу (дифтерия кожных покровов и экстрафарингеальная скарлатина) и т. д.

В детской практике в клинических целях инфекционные болезни делят по типу, течению и тяжести (А. А. Колтыпин).

Тип — выраженность признаков, свойственных конкретному инфекционному заболеванию.

К типичной форме относятся те, при которых имеются основные клинические синдромы и симптомы, возникающие при данной инфекции. Например, желтуха при гепатите, ангина и точеные высыпания при скарлатине и т. д.

Атипические — это те случаи, при которых отсутствуют ведущие симптомы заболевания. Среди атипичных наиболее
часто наблюдаются стертые и субклинические (инаппарантные) формы. Стертые формы — это те случаи болезни, при которых клинические симптомы выражены слабо и проходят быстро.

Субклинические же протекают бессимптомно. Диагностируются обычно в инфекционных очагах с помощью лабораторных методов.

К атипичным относятся гипертоксические и геморрагические формы заболевания.
Своеобразной разновидностью инфекционного заболевания является носительство, когда признаки болезни отсутствуют при наличии возбудителя в организме человека.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты инфекционного процесса. Тяжесть оценивают на
высоте заболевания при максимально выраженных признаках, но не раньше. При этом оценивают выраженность местных и общих симптомов.

Среди общих симптомов важное значение имеют: повышение температуры тела, явления общей интоксикации организма, рвота, снижение аппетита, головная боль, нарушения сна, сердечно-сосудистые и общие мозговые проявления. Легкие
формы протекают со слабо выраженными интоксикационными симптомами, местными проявлениями и функциональными нарушениями.

При среднетяжелом варианте умеренно выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 38– 39 °С,
головная боль, снижение аппетита, слабость, рвота и др. При тяжелых формах: лихорадка, многократная рвота, изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения обмена веществ и др.

Показатели особой тяжести: менингиальный, судорожный, энцефалитический и другие синдромы.

Течение инфекционного заболевания классифицируется по длительности и характеру.

      • гладкое течение (без обострений, рецидивов и осложнений) и
      • негладкое течение (с обострениями, осложнениями, рецидивами).
      • острое течение болезни (1–3 месяца),
      • затяжное (продолжительность заболевания — 4–6 месяцев) и
      • хроническое — больше 6 месяцев.

Обострение — это усиление клинических симптомов, характерных для данного заболевания в период стихания процесса.
Рецидив — возвращение основных признаков болезни после полного исчезновения всех клинических проявлений ин
фекции.

Рецидивы и обострения могут иметь место при различных инфекционных заболеваниях, но чаще бывают при малярии, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите. Рецидивы проходят легче, чем первое проявление болезни. Обострения и рецидивы развиваются в тех случаях, когда в течение инфекционного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается из-за приобретенных или врожденных нарушений в системе иммунитета.

В любом периоде заболевания возможно развитие осложнений, которые делятся на специфические и неспецифические.
К специфическим относятся осложнения, возникающие в результате действия того или иного возбудителя, являющиеся следствием особой выраженности клинических проявлений или атипичной локализацией нарушений. Например, при дифтерии возможно формирование миокардита, полиневрита, токсического нефроза (нарушение функции почек); при скарлатине — лимфоаденит, гломерулонефрит; при брюшном тифе — перитонит, кишечное кровотечение; при сальмонеллезе — эндокардит и т. д. Частота развития осложнений зависит в первую очередь от тяжести болезни и сроков начала адекватного лечения.

Имеют также важное значение: уход за больным, особенности его иммунологической защиты и т. д. Неспецифические — это те осложнения, которые возникают в результате повышения активности своей условно-патогенной микрофлоры или заражения другим возбудителем, привнесенным извне. У детей часто наблюдаются: отит, лимфоаденит, пневмония, ангина, пиелит, стоматит.

Особенно важное значение в практике имеют осложнения, опасные для жизни, которые требуют неотложных мешательств, постоянного наблюдения и интенсивной терапии.

Сюда можно отнести печеночную кому при вирусном гепатите, отек легких при гриппе, острую почечную недостаточность
при малярии, лептоспирозе, менингококковой инфекции, отек головного мозга при менингитах, а также шоковое состояние.

Различают следующие виды шока:

      • гиповолемический,
      • геморрагический,
      • циркуляторный (инфекционно-токсический, токсико-инфекционный),
      • анафилактический.

При рецидивах, обострениях, осложнениях течение инфекционного заболевания замедляется, что приводит к затяжному и хроническому течению болезни.

Существует еще одна классификация заразных болезней по источнику инфекции (место естественного пребывания и размножения микробов, из которого они заражают человека и животных).

В зависимости от источника инфекционные заболевания делятся на

      • антропонозы (источник — человек),
      • зоонозы (источник — животные),
      • протозоонозы (источник — простейшие).

Антропонозы — заболевания, при которых возбудитель паразитирует только в организме человека (дизентерия, сыпной
тиф, скарлатина, дифтерия, корь, коклюш, холера, полиомиелит, паротитная инфекция, менингит и т. д.). Источник инфекции — это больной человек или бактерионоситель. Заразность резко возрастает с появлением клинических признаков
и достигает максимума в период разгара. Как источник инфекции большую опасность представляют больные с атипичными
формами заболевания.

Стертые и субклинические формы диагностируются поздно, при этом больные ведут обычный активный образ жизни
и могут привести к заражению большого количества детей (особенно это важно при вирусном гепатите, менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, дифтерии, полиомиелите и других опасных инфекциях). В период выздоровления
заразность постепенно снижается, а потом полностью исчезает. Однако при некоторых инфекциях возможно длительное
бактерио- и вирусоносительство. Различают по продолжительности выделения возбудителей острое (до 3 месяцев)
и хроническое (более 3 месяцев) носительство. Острое носительство — при дизентерии, скарлатине, полиомиелите хроническое — при брюшном тифе, гепатите, бруцеллезе, гепатите В, герпетической инфекции. Такие люди представляют
большую опасность для окружающих, так как они считают себя выздоровевшими и не подозревают о том, что выделяют во
внешнюю среду возбудителей и могут заразить большое количество людей.

Зоонозы — заболевания, при которых источником инфекции являются животные. Зоонозы подразделяются на:

1) заболевания домашних (сельскохозяйственные, животные, содержащиеся в доме) и синантропных (грызуны) животных;
2) заболевания диких животных — природно-очаговые болезни. Зоонозы диких животных характеризуются очаговостью.

Дети заражаются от домашних и синантропных животных при уходе за ними, реже — при употреблении продуктов питания зараженных животных (токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, бруцеллез).

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

Пищевые инфекции — это заразные заболевания, при которых пищевые продукты являются лишь передатчиками токсигенных микробов, в них они не размножаются, но могут длительное время сохранять жизнеспособность и вирулентность.

Для возникновения заболевания достаточно содержания в продукте не­большого количества клеток возбудителя заболевания, которые, попав в ми­кроорганизмы, активно размножаются и вызывают определенное заболева­ние. Источником заражения пищевых продуктов возбудителями пищевых ин­фекций являются люди и животные (больные и носители инфекций). Инфек­ционные и паразитарные заболевания, при которых может иметь место пище­вой путь передачи:

Кишечные инфекции — холера, брюшной тиф, паратифы, сальмонелле­зы, дизентерия;

Вирусные инфекции — гепатит А, ротовирусная инфекция;

Зоонозные инфекции — сибирская язва, бруцеллез, зоонозный туберку­лез, ящур;

Глистные инвазии — тениидоз, трихинеллез, описторхоз, геогельменто- зы.

Для острых кишечных инфекций характерны поражения кишечника и фекально-оральный механизм передачи инфекции. К ним относят брюшной тиф, дизентерию, холеру, инфекционный гепатит, ротовирусную инфекцию и др. В распространении инфекции преобладает пищевой и водный факторы передачи.

Источниками острых кишечных инфекций являются в основном боль­ные люди (или животные), а также бактерионосители. Хроническое носи- тельство предполагает выделение возбудителя в окружающую среду на про­тяжении нескольких месяцев, лет и даже пожизненно. Заражение может происходить при контакте с больным и бактерионосителем, при употребле­нии зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. В переносе возбудителей могут участвовать мухи, тараканы и грызуны. Кишечные ин­фекции издавна называют болезнями «грязных рук», так как с немытых рук больного или бактерионосителя возбудители могут попадать на продукты, посуду, различные предметы, что приводит к распространению инфекции.

Возбудители кишечных инфекций устойчивы к внешним воздействиям и длительно сохраняют жизнеспособность вне человеческого организма: в водопроводной воде до 3-х мес, в речной воде- до 30 дней. В иле — несколько месяцев, на овощах и фруктах от 5 до 14 дней. Наиболее благоприятная среда для жизнедеятельности возбудителей кишечных заболеваний — пищевые про­дукты, особенно молоко, изделия из мясного фарша, студень, овощные сала­ты и кулинарные изделия. В них микроорганизмы и, прежде всего, дизенте­рийная палочка, могут размножаться в широком диапазоне температур (от 20 до 40оС) и значений рН.

В тоже время следует отметить, что возбудители дизентерии, а также холерные вибрионы обладают низкой термоустойчивостью и погибают при нагревании до 70оС в течение 30 мин. К общим принципам профилактики ки­шечных инфекций относятся:

— высокий уровень благоустройства пищевых предприятий;

— соблюдение гигиенических требований при производстве и реализа­ции пищи и пищевых продуктов;

— своевременное выявление больных, а также носителей и их своевре­менная изоляция;

— строгое соблюдение санитарного режима и правил личной гигиены;

своевременное проведение профилактических прививок.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание. Возбудители па­тогенны только для человека. Оптимальная температура их развития около 37°С. Чувствительны к нагреванию, при кипячении гибнут за несколько се­кунд. От действия дезинфицирующих растворов фенола, хлорной извести, хлорамина погибают через несколько минут. Эти бактерии легко переносят высушивание и низкие температуры. Возбудители заболевания проникают в организм через рот, пищевод, локализуются в тонком отделе кишечника, да­лее попадают в лимфатические узлы кишечника и другие органы. При разру­шении клеток возбудителей в организме выделяется сильнодействующий токсин. Инкубационный период около двух недель. Заболевание проявляется воспалением и изъязвлением тонких кишок, сопровождается острым поно­сом, лихорадочным подъемом температуры и общей слабостью. Многие лица, перенесшие эти заболевания, после выздоровления продолжительное время выделяют бактерии с испражнениями и служат, таким образом, рас­пространителями болезни.

Бактериальная дизентерия. Это заболевание вызывается рядом био­логически близких между собой бактерий. Оптимальная температура роста — 37°С. Эти бактерии довольно устойчивы во внешней среде: на почве выжива­ют несколько месяцев, хорошо перенося низкие температуры; длительно сохраняются в молоке, твороге, на немытых овощах и фруктах, а также в сы­рой воде. Источник дизентерии — больной человек, который выделяет дизен­терийные палочки с испражнениями.

В типичных случаях дизентерия начинается остро, с подъемом темпе­ратуры до 38°-39°С; больного беспокоят озноб, головная боль, ломота в теле. Симптомы поражения кишечного тракта иногда проявляются несколько поз­же — возникают режущие боли в низу живота, чаще в левой его половине, стул становится учащенным, жидким, со слизью, иногда с примесью крови.

Дизентерия — заболевание, носящее обычно массовый характер. Источ­ником инфекции служат люди, больные острой или хронической формой ди­зентерии. Распространяется заболевание в большинстве случаев через грязные руки, откуда возбудители попадают на пищевые продукты, на ово­щах, фруктах, денежных знаках, в речной и морской воде сохраняются жиз­неспособными в течение нескольких недель.

Холера — тяжелое инфекционное заболевание, характерное только для человека. Возбудителем является вибрион.

Под влиянием условий жизни форма клетки может значительно изме­няться. Холерный вибрион — факультативный анаэроб; оптимальная темпе­ратура его роста — 25°-37°С, крайние границы роста — 14-42°С. При 55°С он погибает через 25-30 мин, при 80°С — через 5 мин. На пищевых продуктах сохраняется до 10-15 дней, В почве — 2мес, в воде — несколько суток. Вибрион устойчив к низким температурам, но чувствителен к кислотности среды. Хо­лерный вибрион образует сильнодействующий эндотоксин и экзотоксин-эн­теротоксин (сильный яд). Инкубационный период длится от нескольких ча­сов до нескольких суток. Степень тяжести заболевания различна; бывают тя­желейшие скоротечные формы, заканчивающиеся летально.

Меры профилактики те же, но особое внимание необходимо уделять поддержанию правил санитарии и личной гигиены, борьбе с мухами.

Гепатит А — инфекционный гепатит известен очень давно. Вирус очень стоек — без воды и на Северном полюсе он выживает в течение нескольких месяцев и даже лет, не боится воздействия химических веществ — кислот, эфира, спирта. Зато погибает при кипячении всего за 5 мин. Источником ви­руса гепатита А являются больные люди и вирусоносители. Механизм зара­жения гепатитом А такой же, как и при кишечных инфекциях. Возбудитель от больных передается здоровым людям через инфицированные испражне­ния и воду, пищевые продукты, а также через мух. При гепатите А инкубаци­онный период длится 3-6 недель. Болезнь характеризуется желтухой, болями в печени, субфебрильной температурой; общая продолжительность -1,5—2 мес.

Существуют стертые формы болезни и здоровое носительство возбуди­теля. Главный способ противостоять гепатиту А — строгое соблюдение пра­вил личной гигиены и своевременная вакцинация.

Зоонозные инфекции. Зоонозные инфекции — инфекционные болезни, общие для человека и животных. К ним относят сибирскую язву, бруцеллез, ящур, туберкулез, туляремию, лептоспирозы и др.

Источником заражения человека являются, как правило, мясо и молоко инфицированных животных. Для профилактики зоонозных инфекций чрез­вычайно большое значение имеют проведение ветеринарных осмотров дой­ных коров и животных перед убоем, а также ветеринарно-санитарная экспер­тиза мяса и молока, соблюдение санитарно-гигиенических требований при использовании условно-годных продуктов.

После экспертизы на мясо здоровых животных наносится клеймо фи­олетового цвета. На предприятиях общественного питания обязаны прини­мать только мясо здоровых животных и мясо, уже прошедшее обезврежива­ние.

От больных, переутомленных, ослабленных или истощенных живот­ных может быть получено инфицированное мясо или молоко. На условно­годное мясо всегда наносится клеймо красного цвета, а рядом штамп с указа­нием метода его обезвреживания. Обезвреживание мяса варкой проводится отдельными кусками до 2 кг и толщиной до 8 см в открытых котлах в тече­ние 3 ч, и закрытых — в течение 2,5 ч.

Сибирская язва — острое и очень опасное инфекционное заболевание животных и человека. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в 1786—1788 гг. С. С. Ан­дреевским. Возбудитель сибирской язвы: оптимальная температура роста- 37 —38°С, хорошо развивается на обычных средах. Споры отличаются большой устойчивостью, они длительно выдерживают кипячение и даже автоклавиро­вание при 130°С в течение 5-10 мин; годами сохраняются в почве, на шкурах, волосе и т. п. Вегетативные клетки при 75°С гибнут через 2-3 мин.

Заражение человека может происходить в результате прямого контакта с больными животными или через инфицированное сырье и изделия из него (меховые воротники, шапки, рукавицы и др.).

Сибирская язва у человека может проявиться в трех формах: кожной, легочной, кишечной. Кожная форма возникает при непосредственном кон­такте с животными и продуктами животного происхождения. Лёгочная фор­ма появляется в результате попадания сибиреязвенных спор в дыхательные пути. Кишечная форма возникает при употреблении в пищу мяса или молока больных животных; при заражении появляются головные боли, головокруже­ние, тошнота, рвота, понос, а через 5-8 дней часто наступает смерть.

Для лечения применяются противосибиреязвенные сыворотки. В про­филактике заболевания основная роль принадлежит строгому ветеринарному контролю над убойными животными, санитарному надзору за гигиеническим состоянием боен.

Туберкулез — инфекционная, хронически протекающая болезнь. Бакте­рии устойчивы к различным факторам внешней среды, в том числе к воздей­ствию кислот. В высохшей мокроте могут сохраняться до нескольких недель, на одежде и белье до 2 месяцев; при кипячении гибнут в течение 5-10 с, в на­гретом до 65-70°С молоке — через 30 с.

Туберкулезом болеют многие животные. Туберкулез у человека вызы­вают два вида микобактерии: человеческий (заражение чаще через дыхатель­ные пути) и бычий (заражение через молоко и молочные продукты). Зараже­ние человека возможно и птичьим видом микобактерии туберкулеза при упо­треблении в пищу недостаточно проваренного мяса больных кур или кури­ных яиц. Источником инфекции являются больные люди, реже — животные. Распространяется заболевание через воздух капельно-жидким или контакт­ным путем, известны случаи пылевой инфекции. Заражение обычно происхо­дит через дыхательные пути, но иногда и через кишечник, при употреблении зараженных пищевых продуктов.

Читайте также:  Прививка дифтерия столбняк для непривитых

Основное значение в борьбе с туберкулезом имеет общее улучшение условий труда и быта.

Ящур — пищевое инфекционное заболевание вирусного характера. Это заразное заболевание крупного рогатого скота, свиней и овец, передающееся человеку. Вирус ящура нестоек к нагреванию, щелочам, антисептическим ве­ществам. Во внешней среде при температуре-37°С сохраняет жизнеспособ­ность в течение нескольких дней; в выделениях животных сохраняется до 2 мес. Человек заражается от больных животных при непосредственном кон­такте: при уходе за ними, первичной переработке туш или употреблении за­раженного сырого молока. Инкубационный период продолжается около не­дели. Появляется общая слабость, на воспаленной слизистой оболочке рта выступают пузырьки, которые превращаются в болезненные язвочки. Заболе­вание обычно протекает легко, но иногда может заканчиваться и смертью. Борьба с ящуром проводится путем предупреждения заболевания среди жи­вотных.

Бруцеллез- заболевание, поражающее не только человека, но практи­чески всех животных и даже птиц, Бактерии бруцеллеза способны долго сохраняться в пищевых продуктах. Быстро гибнут под действием высокой температуры. Для человека наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз. Заболевание в большинстве случаев связано с употреблением молока и молочных продуктов. Инкубационный период — от 4 до 20 дней. Заражение происходит при попадании возбудителей на слизистые покровы полости рта, глаз и даже через неповрежденную кожу. В дальнейшем бруцеллы попадают в лимфатические узлы, а затем поступают в кровь и разносятся по всему ор­ганизму. Обычными признаками являются общая слабость, ознобы, опухание и боли в суставах, мышцах, резкая головная боль, бессонница, раздражитель­ность, различная сыпь на коже. Профилактические меры заключаются в обя­зательном кипячении молока перед употреблением и провариванием мяса до достижения температуры внутри кусков не менее 80оС.

Глистные инвазии. Возбудителями гельминтозов являются паразити­ческие черви (гельминты). Они отравляют организм человека токсическими веществами, лишают его питательных веществ, вызывают истощение и се­рьезные нарушения в нормальной жизнедеятельности.

Человек заражается гельминтами либо через объекты внешней среды, инвазированные яйцами гельминтов (продукты, вода, контакт с почвой и др.), либо, потребляя в пищу промежуточных хозяев гельминтов — крупный рогатый скот, свиней, рыбу и т.п. Наибольшую эпидемическую опасность представляет последняя группа — так называемые гельминтозоонозы, возбу­дителями, которых являются гельминты животных, паразитирующие и у лю­дей. С мясом передаются такие заболевания, как тениидоз, трихинеллез, эхинококкоз и фасциолез. С рыбой — дифиллоботриоз, описторхоз, анизакидоз и др. К геогельминтам относятся аскариды, власоглавы, анкилостомы и др. Часть биологического цикла развития этих гельминтов до образования инва­зионного яйца проходит в почве. Заражение человека происходит при попа­дании яиц гельминтов с пищевыми продуктами, водой, с загрязненных поч­вой рук и т.д.

Профилактика геогельминтозов состоит в строгом соблюдении сани­тарного режима на предприятиях общественного питания, правил личной ги­гиены и гигиенических требований к обработке и хранению овощей, зелени, ягод и др. В домашних условиях особое внимание должно быть уделено мы­тью и очистке от почвы овощей, ягод и зелени с огородов, почва которых удобрена необезвреженными фекалиями.

Биогельминты вызываются гельминтами, для биологического цикла развития которых требуется промежуточный хозяин.

Тениидоз (тениаринхоз, тениоз) возникает у человека при употребле­нии мяса крупного рогатого скота и свиней, зараженных, личинками нево­оруженного цепня). Такое мясо носит название финнозного. Человек обычно заражается, пробуя сырое мясо, или при употреблении строганины, недоста­точно термически обработанной говядины или свинины. Тениидоз вызывает злокачественное малокровие и нарушение синтеза витамина В12 в организме человека.

Трихинеллез — его возбудитель — мелкий червь размером всего в несколько миллиметров. Трихинеллез бывает не только у человека, но и у животных, питающихся мясом и поедающих падаль. Из домашних животных им заражаются главным образом свиньи, кошки, собаки. Трихинеллез — тяже­лое заболевание. Если не начать во время лечение, могут развиться осложне­ния, как миокардит, пневмония и др. Мясо, не прошедшее трихин еллоскопии, можно только варить

Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, характери­зующиеся деструктивными поражениями печени, легких и других органов, аллергизацией организма и тяжелыми осложнениями, нередко приводящими к инвалидности и смертности. Возбудители — мелкие ленточные биогельмин­ты развиваются со сменой окончательного и промежуточного хозяев. В орга­низме окончательных хозяев (собака, волк, реже шакал, лисица, кошка и др.) паразитируют в половозрелой стадии. Выделяясь с фекалиями или активно выползая из анального отверстия в окружающую среду, заполненные яйцами зрелые членики гельминта с пищей (трава, зелень, лесные ягоды, бахчевые), водой или через грязные руки попадают в организм промежуточного хозяина (свинья, корова, другие домашние животные и человек), в кишечнике которо­го они превращаются в личинки. Затем последние обычно локализуются в пе­чени и легких, иногда в мозге, сердце, брюшине, костной ткани и др., образуя пузырьки с жидкостью (цисты). Циста растет в течение 3 — 10 лет, нарушая функции пораженного органа и истощая организм.

В качестве профилактических мер осуществляется борьба с эхинококкозом среди животных, прежде всего собак (отлов безнадзорных животных, обследование, дегельминтизация зараженных сторожевых и домашних собак). Для человека необходимо соблюдение правил личной гигиены (тща­тельное мытье рук перед едой, а также мытье овощей, фруктов, ягод, бахче­вых и др.)

Причиной заболевания некоторыми гельминтозами может быть потреб­ление рыбы и других водных организмов (крабы, креветки, моллюски и др.). Наибольшую эпидемиологическую опасность для человека представляет рыба, зараженная широким лентецом и кошачьей двуусткой.

Дифиллоботриоз характеризуется длительным течением, выраженной интоксикацией и малокровием (анемией).

Возбудитель — широкий лентец, тело которого может достигать в длину 7 -20м и состоит из множества члеников. В стадии половой зрелости парази­тирует в тонком кишечнике, яйца паразита с фекалиями выделяются в окру­жающую среду. В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероцеркоиды (личиночная форма лентеца) превращаются в поло­возрелую особь в течение 3 — 4 недель, и весь цикл вновь повторяется.

Употребление зараженной рыбы и рыбопродуктов в сыром (строгани­на) или недостаточно термически обработанном виде приводит к тяжелому заболеванию людей, как правило, протекает тяжело, с выраженным малокро­вием. Обезвреживание зараженной личинками рыбы происходит при обжари­вании мелкой рыбы, порционных кусков пластованной рыбы или котлет в течение 15 мин, при варке — моментально, при посоле — через 1 — 2 недели, при замораживании при температуре -12 оС или -27 оС — в течение 3 суток или 9 ч соответственно, при -4 °С — через 9-10 дней.

Для профилактики заболевания основное значение имеет охрана водоемов от фекального загрязнения в районах, эндемичных по дифиллоботриозу. Необходимо также проводить периодические массовые гельминтологические обследования населения этих районов с целью выявления и санации инвазированных людей. Личная профилактика должна заключаться в строгом соблюдении правил приготовления рыбных блюд.

Описторхоз — вызывается проникновением в организм человека коша­чьей двуустки, которая паразитирует в печени, желчном пузыре и поджелу­дочной железе человека, а также кошки, собаки и различных хищников, пи­тающихся рыбой.

Заражение человека происходит при дифиллоботриозе. Гельминты па­разитируют в организме человека до 10 лет и вызывают тяжелые расстрой­ства желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы и ане­мию.

Личинки сосальщиков погибают при более высокой температуре, чем плероцеркоиды. Рыбу следует жарить в пластованном виде (кожей вниз) в течение 20 — 25 мин до достижения температуры внутри куска 75 — 80оС, рыб­ные котлеты жарят в течение 20 мин, варят рыбу кусками не менее 20 мин с момента закипания воды, фрикадельки в течение 10 мин. Обезвреживание рыбы холодом малоэффективно, так как личинки защищены капсулой и устойчивы к воздействию низких температур, не погибают они также при хо­лодном копчении.

Профилактика описторхоза включает обезвреживание сточных вод, спускаемых в водоемы, дегельминтизацию населения и обезвреживание зара­женной личинками рыбы путем тщательной термической обработки.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Читайте также:  Прививка от дифтерии отзывы родителей

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник